Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Με πληροφορίες από την έκθεση του CADTH με τίτλο «Biologics in Plaque Psoriasis», που δημοσιεύτηκε τον Νοέμβριο του 2021

Όπως αναφέρουν οι οδηγίες της Επιτροπής Διαγνωστικών και Θεραπευτικών Πρωτοκόλλων που δημοσιεύτηκαν τον Αύγουστο του 2018, «η θεραπευτική προσέγγιση της ψωρίασης εξαρτάται από την κλινική μορφή της, τη βαρύτητά της (PASI), την έκταση του σώματος που προσβάλλει (BSA), την επίδραση στην ποιότητα ζωής του ασθενούς (DLQI), τις συν-νοσηρότητες που παρουσιάζει ο ασθενής και τα συν-χορηγούμενα φάρμακα».

Σύμφωνα πάντα με τις οδηγίες των Διαγνωστικών/Θεραπευτικών Πρωτοκόλλων του 2018, ο ορισμός της βαρύτητας της νόσου χαρακτηρίζεται με βάση τον πίνακα που ακολουθεί.

Η κατά πλάκας ψωρίαση [Plaque psoriasis (PsO)] είναι η πιο κοινή μορφή ψωρίασης, που επηρεάζει περίπου το 90% των ασθενών. Η PsO είναι μια πολυσυστημική ασθένεια, επειδή σχετίζεται με σοβαρές συννοσηρότητες, όπως η ψωριασική αρθρίτιδα, η καρδιαγγειακή νόσος, το μεταβολικό σύνδρομο, η παχυσαρκία, η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου και η κατάθλιψη. Η σοβαρότητα της νόσου, οι σχετικές συννοσηρότητες, οι προτιμήσεις του ασθενούς, η αποτελεσματικότητα και η αξιολόγηση της ατομικής ανταπόκρισης του ασθενούς, καθορίζουν και τον τύπο της θεραπείας. Τα εργαλεία που χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της σοβαρότητας και της έκτασης της ψωρίασης και του σχετικού της αντίκτυπου στην ποιότητα ζωής περιλαμβάνουν, μεταξύ άλλων, τον Δείκτη Περιοχής και Σοβαρότητας της Ψωρίασης (PASI), την επιφάνεια του σώματος (BSA) και τον Δερματολογικό Δείκτη Ποιότητας Ζωής (DLQI). Οι θεραπείες πρώτης γραμμής περιλαμβάνουν τη φωτοθεραπεία, τα τοπικά στεροειδή, τη χρήση βιταμίνης D τοπικά, και από του στόματος συστημικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα όπως η μεθοτρεξάτη, η ασιτρετίνη και η κυκλοσπορίνη.

Η μέτρια έως σοβαρή μορφή της νόσου σε ενήλικες που δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία πρώτης γραμμής, αντιμετωπίζεται με βιολογικά φάρμακα. Τα βιολογικά προϊόντα παλαιότερης γενιάς που χορηγούνται για την PsO, περιλαμβάνουν φάρμακα κατά του παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF), όπως είναι το etanercept, το adalimumab, το infliximab και το certolizumab pegol, και έναν αναστολέα κατά της ιντερλευκίνης [anti-interleukin (IL)-12/IL-23], όπως είναι το ustekinumab. Προσφάτως, μια νέα γενιά βιολογικών προϊόντων έχουν εγκριθεί για χρήση στην αντιμετώπιση της PsO. Σε αυτά περιλαμβάνονται αναστολείς κατά της ιντερλευκίνης 17 (αντι-IL-17: secukinumab, ixekizumab, brodalumab) και αναστολείς κατά της ιντερλευκίνης 23 [αντι-IL-23: (guselkumab, tildrakizumab και risankizumab)]. Ορισμένες κατηγορίες ασθενών απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή στην επιλογή της κατάλληλης βιολογικής θεραπείας για την PsO. Για παράδειγμα, μόνο 4 βιολογικοί παράγοντες έχουν εγκριθεί για χορήγηση σε παιδιά: etanercept, ustekinumab, ixekizumab και secukinumab. Μελέτες, επίσης, έχουν δείξει ότι υπάρχουν διαφορές ανάμεσα στα φύλα όσον αφορά τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της PsO, τα πρότυπα συνταγογράφησης και τα αποτελέσματα της θεραπείας. Μια συστηματική ανασκόπηση από τους Sandhu et al. (2020) όσον αφορά τη χορήγηση βιολογικών παραγόντων σε έναν ηλικιωμένο πληθυσμό με PsO, συνέστησε στενότερη παρακολούθηση και συνετό έλεγχο, επειδή οι σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες και η διακοπή της αγωγής λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν συχνότερες. Τέλος, θα πρέπει να υπογραμμίσουμε ότι η PsO είναι μια χρόνια νόσος που διαρκεί καθ’ όλην τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς (διά βίου πάθηση) και οι υποτροπές είναι συχνές μετά τη διακοπή της θεραπείας. Ως εκ τούτου, μπορεί να χρειαστούν πολλαπλές θεραπευτικές επιλογές καθ ’ όλη τη διάρκεια του κύκλου ζωής της συγκεκριμένης νόσου.

Θεραπευτικές επιλογές
Θεραπεία της ήπιας ψωρίασης

θεραπεία πρώτης επιλογής
Η ήπια μορφή της νόσου αποτελεί ένδειξη για τοπική θεραπεία και φωτοθεραπεία, ενώ η μέτρια-σοβαρή, ένδειξη για συστηματική θεραπεία. Η τοπική θεραπεία και η φωτοθεραπεία μπορεί να συνδυαστούν και με τη συστηματική θεραπεία.

Τοπική θεραπεία
Σύμφωνα με τις οδηγίες των θεραπευτικών πρωτοκόλλων του 2018, η τοπική θεραπεία για την αντιμετώπιση της ήπιας ψωρίασης περιλαμβάνει:

• Κορτικοστεροειδή
• Ανάλογα της βιταμίνης D3 (Calcipotriol, calcitriol)
• Έτοιμο, σταθερό σκεύασμα γέλης/αφρού καλσιποτριόλης (ανάλογο της βιταμίνης D) και διπροπιονικής βηταμεθαζόνης (calcipotriol monohydrate+betamethasone dipropionate)
• Ρετινοειδή (tazarotene)
• Πίσσα (Tar)
• Διθρανόλη (dithranol)
• Αναστολείς καλσινευρίνης: pimecrolimus, tacrolimus (οι παράγοντες αυτοί, αν και δεν έχουν επίσημη ένδειξη, έχουν δείξει καλή αποτελεσματικότητα σε σημαντικό αριθμό κλινικών μελετών και στην κλινική πρακτική χορηγούνται κυρίως για τις βλάβες που εντοπίζονται στο πρόσωπο, στις παρατριμματικές περιοχές, καθώς και για την ψωρίαση στην παιδική ηλικία).
• Κερατολυτικά (σαλικυλικό οξύ: salicilique acid – ουρία: urea)
• Τα παραπάνω τοπικά σκευάσματα μπορούν να δοθούν σε κυκλικό σχήμα θεραπείας, ως μονοθεραπεία ή συνδυαστικά.

Θεραπεία δεύτερης επιλογής
Ως δεύτερης επιλογής θεραπεία, οι οδηγίες των θεραπευτικών πρωτοκόλλων του 2018 περιλαμβάνουν:

• Φωτοθεραπεία (Τοπική PUVA, UVB-nb)
• Excimer Laser.

Θεραπεία μέτριας – σοβαρής ψωρίασης
Στην αντιμετώπιση της ψωρίασης μέτριας – σοβαρής μορφής οι οδηγίες των θεραπευτικών πρωτοκόλλων του 2018 προτείνουν:

• θεραπεια πρωτησ επιλογήΣ
• Φωτοθεραπεία: (PUVA, UVB-nb ευρέος φάσματος, PUVA, Excimer Laser)
• Κυκλοσπορίνη: (2,5 – 5mgr/Kgr ΒΣ/ημέρα, από του στόματος). Σε περίπτωση συνεχούς χορήγησης του φαρμάκου, συνιστάται να μην ξεπεραστούν τα δύο έτη.
• Μεθοτρεξάτη: (5-30mgr/εβδομάδα, από του στόματος ή ενδομυϊκά, ή υποδορίως – συνιστάται συγχορήγηση φυλλικού οξέος 1-5mgr)
• Ασιτρετίνη: [ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με PUVA (Re- PUVA) ή σε συνδυασμό με UVB (Re-UVB)], (0,3-1mgr/Kgr ΒΣ/ημέρα από του στόματος)
• Εστέρες φουμαρικού οξέος (δεν διατίθενται στην Ελλάδα).

Βιολογικοί παράγοντες

Σημαντικές επισημάνσεις
Το κείμενο που ακολουθεί βασίζεται στο μεγαλύτερο μέρος του στην έκθεση του CADTH με τίτλο «Biologics in Plaque Psoriasis», που δημοσιεύτηκε τον Νοέμβριο του 2021.

Στον Καναδά έχουν εγκριθεί 11 βιολογικοί παράγοντες για τη θεραπεία των ενήλικων ασθενών που πάσχουν από μέτριας έως σοβαρής μορφής ψωρίαση κατά πλάκας [plaque psoriasis (PsO)].

Αυτοί οι βιολογικοί παράγοντες χωρίζονται σε δύο κατηγορίες, με βάση τον μηχανισμό δράσης και την ημερομηνία έγκρισης από τον αντίστοιχο ρυθμιστικό οργανισμό του Καναδά (Health Canada):

• Οι παλιάς γενιάς βιολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν: τους αντινεοπλασματικούς παράγοντες νέκρωσης ή παράγοντες νέκρωσης όγκων [anti–tumour necrosis factor (TNF)], όπως είναι το etanercept, το adalimumab, το infliximab και το certolizumab pegol, και τον αναστολέα της ιντερλευκίνης [(IL)-12/IL-23 inhibitor] ustekinumab, που έχουν εγκριθεί στον Καναδά πριν από το 2010.
• Οι νέας γενιάς βιολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν: τους αναστολείς της ιντερλευκίνης 17 «anti-IL-17 inhibitors» secukinumab, ixekizumab, και brodalumab, καθώς και τους αναστολείς της ιντερλευκίνης 23 «anti-IL-23 inhibitors» guselkumab, tildrakizumab, και risankizumab, που εγκρίθηκαν στον Καναδά από το 2015 και μετά.

Ο Καναδικός Οργανισμός Αξιολόγησης Τεχνολογιών Υγείας (CADTH) έκανε ανασκόπηση των τριών από τους πέντε βιολογικούς παράγοντες παλιάς γενιάς, καθώς και των έξι βιολογικών παραγόντων νέας γενιάς. Για όλα τα προϊόντα έγιναν ανασκοπήσεις από τον οργανισμό και συστάσεις της Καναδικής Επιτροπής Εμπειρογνωμόνων Φαρμάκων (CDEC). Οι κλινικές μελέτες των περισσότερων βιολογικών παραγόντων νέας γενιάς περιλάμβαναν σαφείς ενδείξεις (direct evidence) που αποδεικνύουν υπεροχή ή στατιστικά σημαντικά υψηλότερα ποσοστά αποτελεσματικότητας σε σύγκριση με το δραστικό φάρμακο σύγκρισης των αντίστοιχων βιολογικών παραγόντων παλαιάς γενιάς. Σύμφωνα με τον CADTH, οι κλινικές μελέτες για τα βιολογικά προϊόντα νέας γενιάς ενσωμάτωσαν επίσης πιο αυστηρά μέτρα όσον αφορά τα αποτελέσματα της πρωτογενούς έκβασης της μελέτης.

Τα βιολογικά προϊόντα παλιάς γενιάς προϋπήρχαν της διαδικασίας διαπραγμάτευσης της Πανκαναδικής Φαρμακευτικής Συμμαχίας (pCPA), εκτός από το certolizumab, γεγονός που θα μπορούσε να συνεπάγεται ανόμοιες συμφωνίες αποζημίωσης για αυτά τα φάρμακα.

Στην έκθεσή του ο CADTH σημειώνει ότι τα πρότυπα χρήσης βιολογικών παραγόντων παλιάς έναντι νέας γενιάς, όσον αφορά την αποζημίωσή τους στην περιοχή του Οντάριο, έδειξαν ότι ένα σημαντικό ποσοστό νέων ασθενών υποβλήθηκε σε θεραπεία με βιολογικούς παράγοντες παλαιάς γενιάς (54% το 2019 και 37% το 2020) παρά τη διαθεσιμότητα πολλαπλών βιολογικών παραγόντων νέας γενιάς.

Τέλος, αξίζει να υπογραμμίσουμε ότι σύμφωνα με την έκθεση του CADTH, οι βιολογικοί παράγοντες νέας γενιάς υποβλήθηκαν σε διαπραγματεύσεις μέσω της pCPA και κατέθεσαν σαφείς ενδείξεις για την υπεροχή τους έναντι των συγκριτικών βιολογικών παραγόντων παλαιάς γενιάς, κάτι που μπορεί τελικά να αποδειχθεί ότι έχει σημαντική αξία για τους ασθενείς και τους πληρωτές.

Η χορήγηση βιολογικών παραγόντων στην ψωρίαση
Η θεραπευτική αντιμετώπιση της ψωρίασης, όπως έχουμε ήδη αναφέρει, περιλαμβάνει διάφορες μορφές θεραπείας. Τα βιολογικά φάρμακα περιλαμβάνουν μονοκλωνικά αντισώματα και πρωτεΐνες σύντηξης, οι οποίες προέρχονται από ζωντανά συστήματα. Καθώς αυτές οι θεραπείες έχουν λιγότερες ανεπιθύμητες ενέργειες σε σύγκριση με τις συμβατικές θεραπείες, μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μακροχρόνια θεραπεία.

Η πρώτη κατηγορία βιολογικών παραγόντων που εγκρίθηκαν για την ψωρίαση κατά πλάκας ήταν οι αντι-TNF παράγοντες (παράγοντες νέκρωσης όγκων), όπως τα adalimumab, etanercept, και infliximab, καθώς και ανταγωνιστές της ιντερλευκίνης (IL) -12 και IL-23, όπως το ustekinumab.

Σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2017, το adalimumab ενδείκνυται για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής χρόνιας ψωρίασης κατά πλάκας σε ενήλικες ασθενείς οι οποίοι είναι υποψήφιοι για συστηματική θεραπεία. Το φάρμακο χορηγείται υποδορίως, και μετά από 16 εβδομάδες θεραπείας, οι ασθενείς με ανεπαρκή ανταπόκριση μπορούν να προσαρμόσουν το δοσολογικό σχήμα σύμφωνα με τις οδηγίες του θεράποντος γιατρού που παρακολουθεί τον ασθενή. Σύμφωνα με την EPAR, «η έναρξη και επίβλεψη της θεραπείας πρέπει να πραγματοποιούνται από εξειδικευμένους γιατρούς, με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία των παθήσεων για τις οποίες έχει εγκριθεί το εν λόγω φάρμακο».

Αντίστοιχα, σύμφωνα με την περίληψη EPAR του 2014, το etanercept μπορεί να χορηγηθεί στην ψωρίαση κατά πλάκας «σε ενήλικες με μέτρια έως σοβαρή μορφή της ασθένειας και σε ασθενείς από την ηλικία των έξι ετών με μακροχρόνια σοβαρή μορφή της ασθένειας. Το etanercept χορηγείται σε ασθενείς που δεν ανταποκρίθηκαν στην αγωγή ή δεν μπορούν να λάβουν άλλες αγωγές για τη συγκεκριμένη νόσο».

Η έναρξη και η επίβλεψη της θεραπείας με etanercept πρέπει να πραγματοποιούνται από ειδικό γιατρό με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία της νόσου για την οποία χορηγείται το φάρμακο. Το etanercept χορηγείται με υποδόρια ένεση. Για τη θεραπεία της ψωρίασης κατά πλάκας μπορεί επίσης να χορηγηθεί θεραπεία 50 mg δύο φορές την εβδομάδα κατά τις 12 πρώτες εβδομάδες θεραπείας. Στους ασθενείς ηλικίας κάτω των 18 ετών, η δόση εξαρτάται από το σωματικό βάρος. Η ένεση μπορεί να πραγματοποιηθεί από τον ασθενή ή από νοσηλευτή, υπό την προϋπόθεση ότι έχουν λάβει κατάλληλη εκπαίδευση.

Σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2016, η έναρξη και η επίβλεψη της θεραπείας με infliximab πρέπει να γίνονται από ειδικευμένο γιατρό με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία των νόσων για τις οποίες χορηγείται το φάρμακο. Το infliximab χορηγείται με ενδοφλέβια έγχυση διάρκειας μίας ή δύο ωρών. Η δόση του φαρμάκου για όλες τις νόσους για τις οποίες χορηγείται το φάρμακο, εκτός της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, είναι 5 mg ανά κιλό σωματικού βάρους. Όλοι οι ασθενείς παρακολουθούνται για οποιαδήποτε αντίδραση κατά τη διάρκεια της έγχυσης και επί μία έως δύο ώρες τουλάχιστον μετά από αυτήν.

Το infliximab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει σχεδιαστεί ώστε να δεσμεύει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται παράγοντας νέκρωσης των όγκων άλφα (TNF-α) και να αναστέλλει τη δράση της. Ο παράγοντας TNF-α συμμετέχει στην πρόκληση φλεγμονής και απαντά σε υψηλά επίπεδα σε ασθενείς που πάσχουν από νόσους για τη θεραπεία των οποίων χορηγείται το φάρμακο. Αναστέλλοντας τη δράση του παράγοντα TNF-α, το infliximab μειώνει τη φλεγμονή και τα λοιπά συμπτώματα αυτών των νόσων.

Σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2020, το ustekinumab είναι φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής ψωρίασης κατά πλάκας. Το φάρμακο χορηγείται σε ενήλικες και παιδιά ηλικίας 6 ετών και άνω, που δεν ανταποκρίθηκαν ή δεν μπορούν να λάβουν άλλες συστημικές θεραπείες για την ψωρίαση, όπως με κυκλοσπορίνη, μεθοτρεξάτη ή PUVA (συνδυασμός ψωραλενίου και υπεριώδους ακτινοβολίας Α). Η PUVA είναι ένας τύπος θεραπείας κατά την οποία ο ασθενής, πριν από την έκθεσή του σε υπεριώδη ακτινοβολία, λαμβάνει ένα φάρμακο που ονομάζεται ψωραλένιο. Στην ψωρίαση κατά πλάκας και στην ψωριασική αρθρίτιδα, το ustekinumab χορηγείται με υποδόρια ένεση. Σε ενήλικες η συνήθης δόση είναι 45 mg, ενώ στα παιδιά η δόση εξαρτάται από το σωματικό τους βάρος. Τέλος, θα πρέπει να σημειώσουμε ότι και αυτό το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται υπό την επίβλεψη γιατρού με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία των παθήσεων για τις οποίες αυτό χορηγείται.

Νεότεροι βιολογικοί παράγοντες
Έκτοτε όμως έχουν αναπτυχθεί αρκετά άλλα βιολογικά φάρμακα, γνωστά ως «νεότεροι βιολογικοί παράγοντες». Σε αυτά περιλαμβάνονται φάρμακα κατά της IL-17 (όπως secukinumab, ixekizumab, brodalumab) και φάρμακα αντι-IL-23, όπως το risankizumab, το tildrakizumab και το guselkumab.

Ο Καναδικός Οργανισμός Αξιολόγησης Τεχνολογιών Υγείας (CADTH) έχει ήδη επανεξετάσει και προτείνει τα νεότερα βιολογικά φάρμακα, όπως το secukinumab, από το 2014, το ixekizumab το 2016, το brodalumab το 2018 και το risankizumab το 2019, για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής ψωρίασης κατά πλάκας.

Σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2020, το secukinumab είναι φάρμακο που δρα στο ανοσοποιητικό σύστημα και χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής ψωρίασης κατά πλάκας σε ενήλικες και ασθενείς άνω των έξι ετών που χρήζουν θεραπείας με φάρμακο χορηγούμενο από το στόμα ή με ένεση. Η θεραπεία πρέπει να χορηγείται υπό την επίβλεψη γιατρού με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία των παθήσεων για τις οποίες χρησιμοποιείται το συγκεκριμένο φάρμακο.

Η δόση του φαρμάκου εξαρτάται από τη νόσο για την οποία λαμβάνεται το φάρμακο. Συνήθως παρατηρείται βελτίωση της πάθησης εντός 16 εβδομάδων θεραπείας. Ο γιατρός μπορεί να αποφασίσει τη διακοπή της θεραπείας, εάν δεν υπάρχει βελτίωση μετά από 16 εβδομάδες. Η δόση για παιδιά εξαρτάται από το σωματικό τους βάρος. Μετά από κατάλληλη εκπαίδευση, οι ασθενείς (ή τα άτομα που τους φροντίζουν) μπορούν να πραγματοποιούν μόνοι τους την ένεση.

Το secukinumab είναι μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει σχεδιαστεί ώστε να προσκολλάται σε ένα μόριο-αγγελιαφόρο που βρίσκεται στο ανοσοποιητικό σύστημα, την ιντερλευκίνη 17Α. Η ιντερλευκίνη 17Α συμμετέχει στην πρόκληση φλεγμονής αλλά και σε άλλες διαδικασίες του ανοσοποιητικού συστήματος που προκαλούν ψωρίαση, ψωριασική αρθρίτιδα και αξονική σπονδυλαρθρίτιδα.

Το brodalumab, σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2017, είναι φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ψωρίασης κατά πλάκας. Χρησιμοποιείται σε ενήλικες των οποίων η νόσος είναι μέτρια έως σοβαρή και οι οποίοι απαιτείται να λάβουν συστηματική θεραπεία. Το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία της ψωρίασης.

Το brodalumab διατίθεται υπό μορφή ενέσιμου διαλύματος σε προγεμισμένες σύριγγες. Χορηγείται με υποδόρια ένεση. Η συνιστώμενη δόση είναι 210 mg μία φορά την εβδομάδα τις πρώτες τρεις εβδομάδες και, εφεξής, κάθε δύο εβδομάδες. Ο γιατρός μπορεί να αποφασίσει τη διακοπή της θεραπείας, εάν η κατάσταση του ασθενούς δεν βελτιωθεί μετά από 12 έως 16 εβδομάδες. Μετά από εκπαίδευση, οι ασθενείς μπορούν να κάνουν μόνοι τους την ένεση με το φάρμακο, εφόσον ο γιατρός το κρίνει σκόπιμο.

Το ixekizumab, σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2016, είναι φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής ψωρίασης κατά πλάκας σε ενήλικες ασθενείς οι οποίοι χρειάζονται συστηματική θεραπεία. Το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία της ψωρίασης.

Το ixekizumab διατίθεται υπό μορφή ένεσης σε προγεμισμένες σύριγγες και πένες. Χορηγείται με υποδόρια ένεση. Η πρώτη δόση των 160 mg (δύο ενέσεις) ακολουθείται από μία ένεση των 80 mg κάθε δύο εβδομάδες για τις πρώτες 12 εβδομάδες και κάθε 4 εβδομάδες στη συνέχεια. Ο γιατρός μπορεί να αποφασίσει τη διακοπή της θεραπείας, εάν η κατάσταση δεν βελτιωθεί μετά από 16 έως 20 εβδομάδες. Μετά από εκπαίδευση, οι ασθενείς μπορούν να κάνουν μόνοι τους την ένεση με Taltz, εφόσον ο γιατρός τους το κρίνει σκόπιμο.

Το risankizumab, σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2021, είναι ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ψωρίασης κατά πλάκας σε ενήλικες ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή νόσο οι οποίοι χρήζουν συστηματικής θεραπείας. Το risankizumab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει σχεδιαστεί ώστε να προσκολλάται στην ιντερλευκίνη 23 (IL-23) και να αναστέλλει τη δράση της. Η ιντερλευκίνη 23 συμμετέχει στην πρόκληση φλεγμονής που σχετίζεται με αρθρίτιδα και τον σχηματισμό ψωρίασης κατά πλάκας. Αναστέλλοντας τη δράση της IL-23, το risankizumab μειώνει τη φλεγμονή και άλλα συμπτώματα που συνδέονται με την ψωρίαση κατά πλάκας και την ψωριασική αρθρίτιδα.
Το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία της ψωρίασης κατά πλάκας ή της ψωριασικής αρθρίτιδας.

Το risankizumab διατίθεται σε προγεμισμένες σύριγγες και προγεμισμένες συσκευές τύπου πένας. Χορηγείται με υποδόρια ένεση σε περιοχή όπου δεν υπάρχει ψωρίαση, συνήθως στους μηρούς ή στην κοιλιά. Η συνιστώμενη δόση είναι 150 mg. Οι δύο πρώτες δόσεις των 150 mg χορηγούνται με διαφορά 4 εβδομάδων, ενώ οι επόμενες δόσεις χορηγούνται κάθε 12 εβδομάδες.

Ο γιατρός μπορεί να αποφασίσει τη διακοπή της θεραπείας, εάν η κατάσταση του ασθενούς δεν βελτιωθεί μετά από 16 εβδομάδες. Μετά από εκπαίδευση, οι ασθενείς μπορούν να κάνουν μόνοι τους την ένεση με το φάρμακο, εφόσον ο γιατρός το κρίνει σκόπιμο.

Το guselkumab, σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2018, είναι ένας ακόμη από τους «νεότερους βιολογικούς παράγοντες», που δρα στο ανοσοποιητικό σύστημα και χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ψωρίασης κατά πλάκας σε ενήλικες ασθενείς με νόσο μέτριας έως σοβαρής μορφής στους οποίους οι θεραπείες απευθείας εφαρμογής στο δέρμα δεν κρίνονται κατάλληλες.

Το guselkumab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει σχεδιαστεί ώστε να προσκολλάται στην ιντερλευκίνη 23 και να αναστέλλει τη δράση της. Η ιντερλευκίνη 23 είναι μια αγγελιαφόρος ουσία, που ελέγχει την ανάπτυξη και την ωρίμαση ορισμένων τύπων Τ κυττάρων. Αυτά τα Τ κύτταρα, τα οποία αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού, συμμετέχουν στην πρόκληση της φλεγμονής που συνδέεται με τον σχηματισμό της ψωρίασης κατά πλάκας. Αναστέλλοντας τη δράση της ιντερλευκίνης 23, το φάρμακο μειώνει τη φλεγμονή και τα συμπτώματα που σχετίζονται με τη νόσο.

Το guselkumab πρέπει να χρησιμοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία της ψωρίασης κατά πλάκας.

Το guselkumab διατίθεται υπό μορφή διαλύματος προς έγχυση σε προγεμισμένες συσκευές τύπου πένας ή σύριγγες. Χορηγείται με υποδόρια ένεση σε περιοχή όπου δεν εμφανίζεται ψωρίαση. Η συνιστώμενη δόση είναι 100 mg ως εφάπαξ δόση, ακολουθούμενη από την επόμενη δόση μετά από 4 εβδομάδες και, στη συνέχεια, 100 mg κάθε 8 εβδομάδες. Ο γιατρός μπορεί να αποφασίσει τη διακοπή της θεραπείας, εάν η κατάσταση του ασθενούς δεν βελτιωθεί μετά από 16 εβδομάδες. Μετά από εκπαίδευση, οι ασθενείς μπορούν να κάνουν μόνοι τους την ένεση με το φάρμακο, εφόσον ο γιατρός το κρίνει σκόπιμο.

Το tildrakizumab, σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2018, είναι φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ψωρίασης κατά πλάκας. Χρησιμοποιείται σε ενήλικες ασθενείς με νόσο μέτριας έως σοβαρής μορφής, στους οποίους οι θεραπείες απευθείας εφαρμογής στο δέρμα δεν κρίνονται κατάλληλες.

Το tildrakizumab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει σχεδιαστεί ώστε να προσκολλάται στην ιντερλευκίνη 23 και να αναστέλλει τη δράση της. Η ιντερλευκίνη 23 είναι μια ουσία που ελέγχει την ανάπτυξη και την ωρίμαση ορισμένων τύπων Τ κυττάρων. Αυτά τα Τ κύτταρα, τα οποία αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος, συμμετέχουν στην πρόκληση της φλεγμονής που συνδέεται με την ανάπτυξη της ψωρίασης κατά πλάκας. Αναστέλλοντας τη δράση της ιντερλευκίνης 23, το tildrakizumab μειώνει τη φλεγμονή και τα συμπτώματα που σχετίζονται με τη νόσο.

Το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία της ψωρίασης κατά πλάκας.

Το tildrakizumab διατίθεται σε μορφή διαλύματος προς έγχυση σε προγεμισμένες σύριγγες για υποδόρια χορήγηση. Η συνιστώμενη δόση είναι μία ένεση των 100 mg, ακολουθούμενη από την επόμενη δόση μετά από 4 εβδομάδες και, στη συνέχεια, μία ένεση των 100 mg ανά 12 εβδομάδες. Η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 200 mg σε ορισμένους ασθενείς, για παράδειγμα σε ασθενείς που έχουν προσβληθεί σοβαρά από τη νόσο ή έχουν σωματικό βάρος άνω των 90 kg. Ο γιατρός μπορεί να αποφασίσει τη διακοπή της θεραπείας, εάν η κατάσταση του ασθενούς δεν βελτιωθεί μετά από 28 εβδομάδες.

Μετά από εκπαίδευση, οι ασθενείς μπορούν να κάνουν μόνοι τους την ένεση με tildrakizumab, εφόσον ο γιατρός το κρίνει σκόπιμο.

Τέλος, στην κατηγορία αυτή, των νεότερων βιολογικών παραγόντων, θα πρέπει να προσθέσουμε το «γηραιότερο» μέλος αυτής της ομάδας, που είναι το apremilast.

Το apremilast, σύμφωνα με την περίληψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του 2014, είναι φάρμακο που χορηγείται για τη θεραπεία ενηλίκων με μέτρια έως σοβαρή ψωρίαση κατά πλάκας. Χορηγείται σε ασθενείς που δεν μπορούν να λάβουν ή δεν αποκρίθηκαν σε άλλες συστημικές θεραπείες (θεραπείες για ολόκληρο το σώμα) για την ψωρίαση, περιλαμβανομένων της κυκλοσπορίνης, της μεθοτρεξάτης και της PUVA (συνδυασμός ψωραλενίου και υπεριώδους ακτινοβολίας Α). Η PUVA, όπως αναφέραμε και παραπάνω, είναι ένας τύπος θεραπείας κατά την οποία ο ασθενής πριν από την έκθεσή του σε υπεριώδη ακτινοβολία λαμβάνει ένα φάρμακο το οποίο περιέχει μια ένωση που ονομάζεται ψωραλένιο.

Το apremilast αναστέλλει τη δράση της φωσφοδιεστεράσης 4 (PDE4), ενός ενζύμου στο εσωτερικό των κυττάρων. Το συγκεκριμένο ένζυμο συμβάλλει στην ενεργοποίηση της παραγωγής μορίων-αγγελιαφόρων στο ανοσοποιητικό σύστημα, τα οποία ονομάζονται κυτοκίνες και συμμετέχουν στη διαδικασία δημιουργίας φλεγμονής, καθώς και σε άλλες διαδικασίες που προκαλούν την ψωρίαση και την ψωριασική αρθρίτιδα. Αναστέλλοντας τη φωσφοδιεστεράση 4, το apremilast μειώνει τα επίπεδα των εν λόγω κυτοκινών στον οργανισμό και, συνεπώς, μειώνει τη φλεγμονή και άλλα συμπτώματα της ψωρίασης και της ψωριασικής αρθρίτιδας.

Η έναρξη της θεραπείας με το συγκεκριμένο φάρμακο πρέπει να πραγματοποιείται από γιατρό με πείρα στη διάγνωση και στη θεραπεία της ψωρίασης ή της ψωριασικής αρθρίτιδας.

Το φάρμακο διατίθεται υπό μορφή δισκίων (10, 20 και 30 mg). Η θεραπεία ξεκινά με τη χορήγηση δόσης 10 mg την ημέρα 1, η οποία ακολούθως αυξάνεται σταδιακά σε διάστημα μίας εβδομάδας έως τη συνιστώμενη δόση των 30 mg δύο φορές την ημέρα. Οι ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια πρέπει να λαμβάνουν χαμηλότερες δόσεις. Η απόκριση στη θεραπεία πρέπει να αξιολογείται τακτικά και η χρήση του apremilast πρέπει να επανεξετάζεται εάν δεν παρατηρείται βελτίωση μετά από έξι μήνες θεραπείας.

---

Βιβλιογραφικές αναφορές
Sandhu VK, Ighani A, Fleming P, Lynde CW. Biologic Treatment in Elderly Patients With Psoriasis: A Systematic Review. J Cutan Med Surg. 2020 Mar/Apr;24(2):174-186. doi: 10.1177/1203475419897578. Epub 2020 Jan 17. PMID: 31950853.
CADTH Health Technology Review: Biologics in Plaque Psoriasis, Canadian Journal of Health Technologies November 2021 Volume 1 Issue 11
https://www.cadth.ca/sites/default/files/ES/ES0357%20Biologics%20in%20Plaque%20Psoriasis_%20Final.pdf
https://www.moh.gov.gr/articles/health/domes-kai-draseis-­gia-thn-ygeia/kwdikopoihseis/therapeytika-prwtokolla-syntagografhshs/diagnwstika-kai-therapeytika-prwtokolla-syntagografhshs/5235-diagnwstika-kai-therapeytika-prwtokolla-pswriashs
Ferreira C, Azevedo A, Nogueira M, Torres T. Management of psoriasis in pregnancy – a review of the evidence to date. Drugs Context. 2020 Mar 9;9:2019-11-6. doi: 10.7573/dic.2019-11-6. PMID: 32201494; PMCID: PMC7067229.
Feldman SR. Treatment of psoriasis in adults. In: Post T, ed. UpToDate. Waltham (MA): UpToDate; 2021: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriasis-in -adults. Accessed 2021 Jun 8.
Canadian Psoriasis Network. Plaque psoriasis. 2021; https:// www.canadianpsoriasisnetwork.com/psoriasis/forms-of-psoriasis/ . Accessed 2021 Jun 18.

 

 

πΗΓΗ:https://hellenicmedicalreview.gr/

Η ικανότητα του ανοσοποιητικού σας συστήματος να καταπολεμά την COVID-19, όπως κάθε μόλυνση, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ικανότητά του να αναπαράγει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι αποτελεσματικά στην καταστροφή του ιού SARS-CoV-2 που προκαλεί την ασθένεια.

Η ικανότητα του ανοσοποιητικού σας συστήματος να καταπολεμά την COVID-19, όπως κάθε μόλυνση, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ικανότητά του να αναπαράγει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι αποτελεσματικά στην καταστροφή του ιού SARS-CoV-2 που προκαλεί την ασθένεια. Αυτά τα κλωνοποιημένα ανοσοκύτταρα δεν μπορούν να δημιουργηθούν άπειρα και μια βασική υπόθεση μιας νέας μελέτης του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον είναι ότι η ικανότητα του σώματος να δημιουργεί αυτά τα κλωνοποιημένα κύτταρα μειώνεται σημαντικά σε μεγάλη ηλικία. Σύμφωνα με ένα μοντέλο που δημιουργήθηκε από τον καθηγητή έρευνας του UW, James Anderson, αυτό το γενετικά προκαθορισμένο όριο στο ανοσοποιητικό σας σύστημα μπορεί να είναι το κλειδί για το γιατί η COVID-19 έχει τόσο καταστροφική επίδραση στους ηλικιωμένους.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στις 31 Μαρτίου στο The Lancet eBioMedicine και περιγράφει λεπτομερώς αυτή τη μοντελοποιημένη σχέση μεταξύ γήρανσης, COVID-19 και θνησιμότητας. “Όταν το DNA χωρίζεται σε κυτταρική διαίρεση, το τελικό κάλυμμα – που ονομάζεται τελομερές – γίνεται λίγο πιο σύντομο με κάθε διαίρεση”, εξηγεί ο Άντερσον, ο οποίος είναι μοντελιστής βιολογικών συστημάτων στη Σχολή Επιστημών Υδάτων και Αλιείας. “Μετά από μια σειρά αντιγραφών ενός κυττάρου, γίνεται πολύ κοντό και σταματά την περαιτέρω διαίρεση. Δεν έχουν όλα τα κύτταρα ή όλα τα ζώα αυτό το όριο, αλλά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού στον άνθρωπο έχουν αυτήν την κυτταρική ζωή.” Το ανοσοποιητικό σύστημα του μέσου ανθρώπου είναι αρκετά καλό παρά αυτό το όριο μέχρι τα 50 περίπου χρόνια.

Τότε είναι που αρκετά βασικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, που ονομάζονται Τ κύτταρα, έχουν βραχύνει τα τελομερή και δεν μπορούν να κλωνοποιηθούν γρήγορα μέσω της κυτταρικής διαίρεσης σε αρκετά μεγάλους αριθμούς για να επιτεθούν και να καθαρίσουν τον ιό COVID-19, ο οποίος έχει το χαρακτηριστικό της απότομης μείωσης του αριθμού των κυττάρων του ανοσοποιητικού, είπε ο Άντερσον. Είναι σημαντικό, πρόσθεσε, ότι τα μήκη των τελομερών κληρονομούνται από τους γονείς σας. Κατά συνέπεια, υπάρχουν κάποιες διαφορές σε αυτά τα μήκη μεταξύ των ανθρώπων σε κάθε ηλικία, καθώς και στο πόσο χρονών γίνεται ένα άτομο πριν εξαντληθούν κατά κύριο λόγο αυτά τα μήκη. Η βασική διαφορά μεταξύ αυτής της κατανόησης της γήρανσης, η οποία έχει ένα όριο για το πότε το ανοσοποιητικό σας σύστημα έχει εξαντληθεί από το συλλογικό μήκος τελομερών και η ιδέα ότι όλοι γερνάμε σταθερά με την πάροδο του χρόνου είναι η πιο συναρπαστική ανακάλυψη της έρευνάς του.

“Ανάλογα με τους γονείς σου και πολύ λίγο με το πώς ζεις, τη μακροζωία σου ή, όπως υποστηρίζει η εφημερίδα μας, η απάντησή σου στην COVID-19 εξαρτάται από το ποιος ήσασταν όταν γεννηθήκατε”, είπε, “κάτι που είναι κάπως μεγάλη υπόθεση.” Για να δημιουργήσουν αυτό το μοντέλο, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δημόσια διαθέσιμα δεδομένα σχετικά με τη θνησιμότητα από την COVID-19 από το Κέντρο Ελέγχου Νοσημάτων και το Γραφείο Απογραφής των ΗΠΑ και μελέτες για τα τελομερή, πολλά από τα οποία δημοσιεύτηκαν από τους συν-συγγραφείς τις τελευταίες δύο δεκαετίες. Η συγκέντρωση πληροφοριών μήκους τελομερών για ένα άτομο ή συγκεκριμένα δημογραφικά στοιχεία, είπε, θα μπορούσε να βοηθήσει τους γιατρούς να γνωρίζουν ποιος ήταν λιγότερο ευαίσθητος.

Και στη συνέχεια θα μπορούσαν να διαθέσουν πόρους, όπως ενισχυτικές βολές, σύμφωνα με τις οποίες πληθυσμοί και άτομα μπορεί να είναι πιο ευαίσθητα στην COVID-19. “Είμαι μοντελιστής και βλέπω τα πράγματα μέσω μαθηματικών εξισώσεων που ερμηνεύω δουλεύοντας με βιολόγους, αλλά οι βιολόγοι πρέπει να εξετάσουν τις πληροφορίες μέσω του μοντέλου για να καθοδηγήσουν τα ερευνητικά τους ερωτήματα”, είπε ο Άντερσον, παραδέχοντας ότι “το όνειρο ενός μοντελιστής είναι να μπορείς πραγματικά να επηρεάζεις τους μεγάλους βιολόγους να σκέφτονται σαν μοντελιστές. Αυτό είναι πιο δύσκολο.”

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

ΠΡΟΚΗΡΥΞΗ ΘΕΣΕΩΝ

Το Τμήμα Ιατρικής της Σχολής Επιστημών Υγείας του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, ανακοινώνει την έναρξη υποβολής αιτήσεων για το ακαδημαϊκό έτος 2022-2023, για τον 2^ο Κύκλο Σπουδών του Προγράμματος Μεταπτυχιακών Σπουδών (ΠΜΣ) «Αλγολογία και Ανακουφιστική/Παρηγορική Φροντίδα»», το οποίο οδηγεί στην απονομή αντίστοιχου Διπλώματος Μεταπτυχιακών Σπουδών (ΔΜΣ) και διέπεται από τον Κανονισμό Μεταπτυχιακών Σπουδών του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας.

Προθεσμία Υποβολής Αιτήσεων: Από 02 Μαΐου έως και 1 Ιουνίου 2022

Η αίτηση και τα συνοδευτικά έγγραφα θα αποστέλλονται ηλεκτρονικά στο [email protected]  και με το ταχυδρομείο στη διεύθυνση της Γραμματείας Προγράμματος Μεταπτυχιακών Σπουδών.

Για περισσότερες πληροφορίες πατήστε εδώ

Το ΠΜΣ Αλγολογία και Ανακουφιστική / Παρηγορική φροντίδα απευθύνεται σε επαγγελματίες υγείας, πτυχιούχους ιατρικών, οδοντιατρικών, νοσηλευτικών καθώς και άλλων σχολών ψυχοκοινωνικής κατεύθυνσης και Δημόσιας Υγείας όπως ψυχολόγους, κοινωνικούς λειτουργούς, φυσικοθεραπευτές, που ζητούν να εμπλουτίσουν τις γνώσεις τους και να εκπαιδευτούν στη διάγνωση, διαχείριση και αντιμετώπιση του πόνου με όλες τις σύγχρονες μεθόδους, καθώς επίσης και να καταρτιστούν στις θεμελιώδεις αρχές και λειτουργίες της Ανακουφιστικής / Παρηγορικής φροντίδας ενηλίκων και παιδιών οι οποίες εφαρμόζονται στο τέλος της ζωής.

Διάρκεια Σπουδών
1ο – 2ο εξάμηνο:	Θεωρητική κατάρτιση
3οεξάμηνο:	Εκπόνηση διπλωματικής εργασίας
Μέγιστος αριθμός φοιτητών:	40
Διδασκαλία:	9 θεματικές ενότητες (1/μήνα, διάρκεια 2 ημέρες)
Εκπόνηση διπλωματικής εργασίας:	1
Τελική εξέταση:	Γραπτή/εξάμηνο (1ο & 2ο εξάμηνο) Υποβολή και παρουσίαση διπλωματικής εργασίας (3ο εξάμηνο)
Με εκτίμηση, Η Διευθύντρια του ΠΜΣ Ελένη Μ. Αρναούτογλου Καθηγήτρια Αναισθησιολογίας

Ένα PCR τεστ αιχμής που μπορεί να εντοπίσει με ακρίβεια και ταχύτητα όλες τις παραλλαγές του COVID δημιούργησαν ερευνητές του Πανεπιστημίου Rutgers. Η νέα μέθοδος διακρίνει αποτελεσματικά τις διάφορες παραλλαγές του SARS-CoV-2.

Το τεστ χρησιμοποιεί μια τεχνική που εντοπίζει μόρια που μεταφέρουν γενετικές πληροφορίες για τη δημιουργία πρωτεϊνών, σύμφωνα με το healtheuropa.com. Χάρη σε αυτή  επιτρέπεται  να εντοπίζεται η μετάλλαξη του ιού.  Συγκεκριμένα, η τεχνολογία των μοριακών φάρων χρησιμοποιεί μικροσκοπικούς, βιοχημικούς ανιχνευτές που είναι τόσο ακριβείς ώστε μπορούν να προσδιορίσουν διαφορετικούς στόχους γονιδιακής αλληλουχίας που διαφέρουν μόνο κατά μία χημική βάση. Όταν αυτοί οι ανιχνευτές προσκολλώνται σε έναν στόχο, γίνονται φθορίζοντες, παρέχοντας φάρους που χρησιμοποιούν οι επιστήμονες για να διαγνώσουν μια συγκεκριμένη παραλλαγή.

Το τεστ του Rutgers ανιχνεύει οκτώ διαφορετικές μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη spike, όπως αυτές που είναι γνωστό ότι αυξάνουν τη μεταδοτικότητα του ιού και αποφεύγουν την ανοσολογική αντίδραση του οργανισμού. Επειδή τέτοιες μεταλλάξεις είναι πιθανό να συντηρούνται σε νέες παραλλαγές, η ομάδα πιστεύει ότι το τεστ PCR της θα είναι απαραίτητο για την ανίχνευση αναδυόμενων παραλλαγών που εξελίσσονται από έναν νέο συνδυασμό μεταλλάξεων.

Σύμφωνα με τον  διδακτορικό φοιτητή και πρώτος συγγραφέας της μελέτης, Ryan Dikdan, η μετάλλαξη εμφανίζεται με την λήψη κάθε δείγματος, δίνοντάς απάντηση πολύ γρήγορα. Μέχρι τώρα οι παραδοσιακές εξετάσεις PCR μπορούν να ανιχνεύσουν μόνο εάν έχουν τον SARS-CoV-2, αλλά δεν μπορούν να διαφοροποιήσουν μεταξύ των διαφόρων παραλλαγών του. Επομένως, οι ειδικοί της δημόσιας υγείας που παρακολουθούν πώς μεταλλάσσονται οι παραλλαγές, πρέπει να επισκέπτονται τις τοποθεσίες των κρουσμάτων της νόσου, να λαμβάνουν δείγματα και να εκτελούν μια απίστευτα πολύπλοκη διαδικασία αλληλούχισης.

Το καινοτόμο τεστ PCR της ομάδας φαίνεται να βελτιώνει αυτή τη διαδικασία, παρέχοντας πιο εκτεταμένες πληροφορίες. Οι ερευνητές έχουν εκφράσει την επιθυμία τους να μοιραστούν την τεχνολογία με άλλα εργαστήρια και εγκαταστάσεις δοκιμών, ώστε να είναι πιο εύκολα διαθέσιμα τα δεδομένα σχετικά με τις παραλλαγές του COVID, τα οποία είναι απαραίτητα για να γνωρίζουμε πότε πρέπει να παρέχουμε θεραπεία στους ασθενείς, όπως μονοκλωνικά αντισώματα. Ο Sanjay Tyagi, συν-εφευρέτης της τεχνολογίας και καθηγητής ιατρικής στο Ινστιτούτο Ερευνών Δημόσιας Υγείας της Ιατρικής Σχολής του Rutgers New Jersey,  επεσήμανε πως το τεστ θα επιτρέψει ακριβέστερη θεραπεία για σοβαρή COVID, αφού μια γρήγορη εξέταση PCR για τον εντοπισμό των παραλλαγών μπορεί πλέον να πραγματοποιηθεί στο τοπικό νοσοκομειακό περιβάλλον.

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

Πολλοί συμμετέχοντες στην έρευνα ανέφεραν οφέλη από την εβδομαδιαία διακοπή των social media, εμφανίζοντας βελτιωμένη διάθεση και λιγότερο άγχος γενικά, πράγμα που σημαίνει ότι ακόμη κι ένα σύντομο διάλειμμα μπορεί να έχει θετική επίπτωση

Οι άνθρωποι που σταματούν να χρησιμοποιούν τα μέσα κοινωνικής δικτύωσης (social media) ακόμη και για μόνο μία εβδομάδα εμφανίζουν σημαντική βελτίωση στη διάθεση και την ψυχική υγεία τους, π.χ. στο άγχος και την κατάθλιψή τους, όπως δείχνει μία νέα βρετανική επιστημονική μελέτη.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μπαθ, με επικεφαλής τον Δρ Τζεφ Λάμπερτ του Τμήματος Υγείας, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο Cyberpsychology, Behaviour and Social Networking, μελέτησαν 154 ανθρώπους από 18 έως 72 ετών που ήταν καθημερινοί χρήστες των μέσων κοινωνικής δικτύωσης.

Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν τυχαία σε δύο ομάδες: Η μία συνέχισε κανονικά τη χρήση των social media (Facebook, Instagram, Twitter, TikTok) σε καθημερινή βάση, ενώ η δεύτερη σταμάτησε για μία εβδομάδα («απελευθερώνοντας» έτσι κατά μέσο όρο οκτώ έως εννέα ώρες την εβδομάδα). Η ψυχική υγεία των ατόμων αξιολογήθηκε τόσο στην αρχή όσο και στο τέλος της μελέτης.

Διαπιστώθηκε ότι μία εβδομάδα «αποχής» από τα μέσα κοινωνικής δικτύωσης ήταν αρκετή για να βελτιωθεί η γενική αίσθηση ψυχικής ευεξίας και να μειωθούν ειδικότερα τα συμπτώματα άγχους και κατάθλιψης.

Ο Δρ Λάμπερτ επεσήμανε ότι «η χρήση των social media είναι τόσο γενικευμένη που πολλοί από εμάς το κάνουμε χωρίς να σκεφτόμαστε, από τη στιγμή που ξυπνάμε μέχρι που κλείνουμε τα μάτια μας το βράδυ. Γνωρίζουμε ότι, λόγω αυτής της τεράστιας χρήσης των social media, έχουν εκφραστεί αυξανόμενες ανησυχίες για τις επιπτώσεις στην ψυχική υγεία. Η μελέτη μας έδειξε ότι πολλοί συμμετέχοντες ανέφεραν οφέλη από την εβδομαδιαία διακοπή των social media, εμφανίζοντας βελτιωμένη διάθεση και λιγότερο άγχος γενικά, πράγμα που σημαίνει ότι ακόμη κι ένα σύντομο διάλειμμα μπορεί να έχει θετική επίπτωση».

«Φυσικά», πρόσθεσε, «για πολλούς ανθρώπους τα social media αποτελούν μέρος της ζωής τους και αναπόσπαστο τμήμα του ποιοι είναι και πώς αλληλεπιδρούν με τους άλλους. Αν, όμως, αφιερώνει κανείς ώρες κάθε εβδομάδα σε αυτά και νιώθει ότι επηρεάζεται αρνητικά, έχει πράγματι νόημα να σταματήσει τη χρήση τους για να δει κατά πόσο αυτό θα τον βοηθήσει».

Οι ερευνητές θα μελετήσουν, στη συνέχεια, κατά πόσο το ψυχικό όφελος διαρκεί σε βάθος χρόνου, αν η «αποχή» από τα μέσα κοινωνικής δικτύωσης διαρκέσει πάνω από μία εβδομάδα. Εάν αυτό επιβεβαιωθεί, όπως ανέφεραν, τότε θα πρέπει να ληφθεί υπόψη από τους ειδικούς της ψυχικής υγείας ως ακόμη μία κλινική-θεραπευτική επιλογή.

 

 

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Σε ποιες περιπτώσεις η θεραπεία με κορτικοστεροειδή για την αντιμετώπιση του άσθματος συσχετίζεται με τον αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης παχυσαρκίας

 

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Συνεχίζεται επιτυχώς η λειτουργία του ΠΜΣ «Διαχείριση και Αποκατάσταση Βαρέως Πάσχοντα από την Πανεπιστημιακή Κλινική Εντατικής Θεραπείας του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας. Το πρόγραμμα παρέχει ειδικές γνώσεις αποκατάστασης.

Προκήρυξη 2022-2023 ΠΜΣ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΒΑΡΕΩΣ ΠΑΣΧΟΝΤΑ ΚΙ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ

—

Με εκτίμηση,

Σπανός Μιχαήλ

MSc, ΠΕ Πληροφορικής

Γραμματεία ΠΜΣ “Διαχείριση και Αποκατάσταση Βαρέως Πάσχοντα”

Τμήμα Ιατρικής, Βιόπολις, Λάρισα 41500

Κτίριο Βιβλιοθήκης 1ος όροφος

Τηλέφωνο: 2410-685602, 6986711941

e-mail: [email protected] , [email protected]

Webpage : https://www.med.uth.gr/pmsDABP/

Η Ιατρική Σχολή του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών (ΕΚΠΑ) οργανώνει και λειτουργεί διετές Πρόγραμμα Μεταπτυχιακών Σπουδών με τίτλο: «Ογκολογία Θώρακα: Σύγχρονη Κλινικοεργαστηριακή Προσέγγιση και Έρευνα» “Thoracic Oncology: Current Basic and Clinical Approach and Research”
Το Π.Μ.Σ. οδηγεί στην απονομή Διπλώματος Μεταπτυχιακών Σπουδών (Δ.Μ.Σ.) και Τίτλου Σπουδών Master (MSc).

Πληροφορίες: Γραμματεία Εκπαίδευσης Ογκολογικής Μονάδας Γ ΠΠ, ΓΝΑ «Η Σωτηρία» Λ. Μεσογείων 152, 115 27 Αθήνα. Κτίριο Ζ (τέλος κίτρινης γραμμής, 3ος όροφος),  τηλ: 210-7700220, 6942491100 Εmail: .

ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ_ΘΩΡΑΚΑ_ΠΡΟΚΗΡΥΞΗ_2022-2023

ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ_ΘΩΡΑΚΑ_ΑΙΤΗΣΗ_ΥΠΟΨΗΦΙΟΤΗΤΑΣ_2022-2023

Αλγοριθμος-μη-νοσηλευόμενων-αναθεώρηση-1-5-2022

 

 

Πηγη: https://www.loimoxeis.gr/

Δεν υπάρχει ακόμη θεραπεία για τον λύκο, αλλά νέα γενετική έρευνα μπορεί τουλάχιστον να υποδείξει νέες θεραπείες για τη χρόνια νόσο.

Μια διεθνής ομάδα ερευνητών εντόπισε μια γονιδιακή μετάλλαξη που συνδέεται με τον λύκο. Ένα αυτοάνοσο νόσημα, που προκαλεί φλεγμονή των οργάνων και των αρθρώσεων, κόπωση και μια σειρά από άλλα προβλήματα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα συμπτώματα μπορεί να είναι εξουθενωτικά και οι επιπλοκές μπορεί να είναι θανατηφόρες. Οι τρέχουσες θεραπείες επικεντρώνονται στην καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος για την ανακούφιση των συμπτωμάτων.

«Ήταν μια τεράστια πρόκληση να βρεθούν αποτελεσματικές θεραπείες για τον λύκο και τα ανοσοκατασταλτικά που χρησιμοποιούνται αυτή τη στιγμή μπορεί να έχουν σοβαρές παρενέργειες και να κάνουν τους ασθενείς πιο επιρρεπείς σε λοιμώξεις. Έχει εγκριθεί μόνο μία νέα θεραπεία από τα τελευταία 60 περίπου χρόνια», δήλωσε η συγγραφέας της μελέτης Carola Vinuesa, συνδιευθύντρια του China Australia Center for Personalized Immunology (CACPI) και επικεφαλής της ομάδας στο Ινστιτούτο Francis Crick στην Αγγλία.

«Είναι η πρώτη φορά που μια μετάλλαξη TLR7 έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί λύκο, παρέχοντας σαφείς ενδείξεις για έναν τρόπο με τον οποίο μπορεί να εμφανιστεί η ασθένεια», πρόσθεσε η Vinuesa σε σχετική ανακοίνωση του ινστιτούτου. Σε αυτή τη μελέτη, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν αλληλουχία ολόκληρου του γονιδιώματος στο DNA μιας Ισπανίδας που διαγνώστηκε με σοβαρό λύκο όταν ήταν 7 ετών. Μια τόσο σοβαρή περίπτωση με πρώιμη έναρξη των συμπτωμάτων είναι σπάνια και υποδηλώνει μία μόνο γενετική αιτία, εξήγησαν.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το κορίτσι είχε μια μετάλλαξη ενός σημείου στο γονίδιο TLR7, το οποίο ανιχνεύει το ιικό RNA. Στη συνέχεια εντόπισαν άλλες περιπτώσεις σοβαρού λύκου όπου αυτό το γονίδιο είχε μεταλλαχθεί. Για να επιβεβαιώσουν ότι η μετάλλαξη προκαλεί λύκο, οι επιστήμονες είπαν ότι την εισήγαγαν σε ποντίκια. Στη συνέχεια, τα τρωκτικά ανέπτυξαν την ασθένεια, σύμφωνα με τη μελέτη.

«Αν και μπορεί να είναι μόνο ένας μικρός αριθμός ατόμων με λύκο που έχουν παραλλαγές του ίδιου του TLR7, γνωρίζουμε ότι πολλοί ασθενείς έχουν σημάδια υπερδραστηριότητας στο μονοπάτι TLR7. Επιβεβαιώνοντας μια αιτιολογική σχέση μεταξύ της γονιδιακής μετάλλαξης και της νόσου, μπορούμε να ξεκινήσουμε να ψάχνουμε για πιο αποτελεσματικές θεραπείες», δήλωσε η συγγραφέας της μελέτης Nan Shen, συν-διευθύντρια του CACPI.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στις 27 Απριλίου στο περιοδικό Nature.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/