Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Έκκληση συμμετοχής γίνεται στην Ελληνική μελέτη, Μελέτη Υγείας Ηπείρου του παγκόσμιου συνασπισμού μελετών που αναζητά γενετικούς παράγοντες κινδύνου για τη νόσηση και τις επιπλοκές από την COVID-19. Ήδη έχουν εντοπιστεί διαφορετικά γονίδια που σχετίζονται με τη μόλυνση από τον κορωνοϊό, τη σοβαρή νόσηση και το σύνδρομο των παρατεταμένων συμπτωμάτων.

Συγκεκριμένα, η Μελέτη Υγείας Ηπείρου στοχεύει στον εντοπισμό ατόμων με υψηλό κίνδυνο να νοσήσουν σοβαρά από COVID-19 ή να εμφανίσουν παρατεταμένα συμπτώματα και στην ανάπτυξη νέων αποτελεσματικών θεραπειών. Η Μελέτη Υγείας Ηπείρου λαμβάνει μέρος στον παγκόσμιο συνασπισμό μελετών που διερευνά γενετικούς και συμμετέχουν 81 μελέτες από 35 χώρες. Η Μελέτη Υγείας Ηπείρου υλοποιείται σε συνεργασία του Εργαστηρίου Υγιεινής και Επιδημιολογίας του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων και της Ιατρικής Φροντίδας Ιωαννίνων και χρηματοδοτείται από την Περιφέρεια Ηπείρου μέσω του επιχειρησιακού προγράμματος Ήπειρος 2014-2020.

Επιδίωξη είναι, σύμφωνα με τους επιστημονικούς υπεύθυνους, Κωνσταντίνο Τσιλίδη,  αναπληρωτή καθηγητή του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων και Βασίλη Τζοβάρα, παθολόγο της «Ιατρικής Φροντίδας Ιωαννίνων» είναι να απαντηθεί το ερώτημα «γιατί συγκεκριμένα άτομα νοσούν σοβαρά ή έχουν παρατεταμένα (π.χ. για πολλούς μήνες μετά τη νόσηση) συμπτώματα της νόσου, ενώ άλλα άτομα με τα ίδια γενικά χαρακτηριστικά νοσούν ήπια ή ασυμπτωματικά, και εάν συγκεκριμένα γονίδια μπορούν να εξηγήσουν το φαινόμενο αυτό». Από την έρευνα οι επιστήμονες εξηγούν  ότι έχει εντοπιστεί πλήθος γονιδίων «που σχετίζονται με τη μόλυνση από τον κορωνοϊό, τη σοβαρή νόσηση και το σύνδρομο των παρατεταμένων συμπτωμάτων, και κάποια από τα γονίδια αυτά φαίνεται να είναι διαφορετικά για κάθε μία από τις προαναφερόμενες εκβάσεις (π.χ. μόλυνση και σοβαρή νόσηση)».

Πρόκειται για γονίδια που στην πλειονότητά τους βρίσκονται στο ανώτερο, μέσο και κατώτερο αναπνευστικό σύστημα. «Οι πληροφορίες αυτές είναι εξαιρετικά χρήσιμες γιατί θα μας βοηθήσουν να εντοπίσουμε άτομα με υψηλό κίνδυνο να νοσήσουν σοβαρά ή να εμφανίσουν παρατεταμένα συμπτώματα και να αναπτύξουμε νέες αποτελεσματικές θεραπείες»,  εξηγούν οι επιστημονικοί υπεύθυνοι.

Στη Μελέτη Υγείας Ηπείρου συμμετέχουν άνδρες και γυναίκες ηλικίας 25 έως 70 ετών, μόνιμοι κάτοικοι στην Περιφέρεια Ηπείρου. Όσοι επιθυμούν μπορούν από τις 3 Μαΐου, να συμμετάσχουν στο Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων σε ειδικό χώρο που έχει διαμορφωθεί στο Εργαστήριο Υγιεινής και Επιδημιολογίας του Τμήματος Ιατρικής. Τηρώντας όλα τα απαραίτητα μέτρα ασφαλείας και με την απαιτούμενη χρονική διάρκεια ανάμεσα στα ραντεβού, οι ενδιαφερόμενοι μπορούν με ένα τηλεφώνημα ή με ένα κλικ να συμμετάσχουν. Περισσότερες πληροφορίες  διαβάστε εδώ ή καλέστε (πρωινές ώρες) στο τηλέφωνο: 6984726498. Οι συμμετέχοντες θα λάβουν μία δωρεάν και λεπτομερή αναφορά της κατάστασης της υγείας τους και τα αποτελέσματα μίας πλήρους λιπομέτρησης.

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή έδωσε το «πράσινο φως» στο nivolumab για την επικουρική θεραπεία ενηλίκων με μυοδιηθητικό ουροθηλιακό καρκίνωμα με έκφραση του PD-L1 στα καρκινικά κύτταρα ≥1%, οι οποίοι διατρέχουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής μετά από ριζική εκτομή. Πρόκειται για πρώτη επικουρική ανοσοθεραπεία που εγκρίνεται για τους συγκεκριμένους ασθενείς στην Ευρωπαϊκή Ένωση, σύμφωνα με την Bristol Myers Squibb.

Από τη μελέτη Φάσης 3 CheckMate -274, βρέθηκαν τα εξής ευρήματα:

• το nivolumab κατέδειξε στατιστικά σημαντική και κλινικά ουσιαστική βελτίωση στην ελεύθερη νόσου επιβίωση (DFS), σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο στο σύνολο των τυχαιοποιημένων ασθενών, αλλά και στους ασθενείς με έκφραση του PD-L1 ≥1%. Η απόφαση της Ευρωπαϊκής Επιτροπής βασίζεται στα αποτελέσματα που αφορούν σε ασθενείς με έκφραση του PD-L1 ≥1%. Συγκεκριμένα, π
• μείωση κατά 47% του κινδύνου υποτροπής ή θανάτου με το nivolumab έναντι εικονικού φαρμάκου.
• Η διάμεση ελεύθερη νόσου επιβίωση (DFS) δεν επιτεύχθηκε με το nivolumab σε σύγκριση με 8,41 μήνες με το εικονικό φάρμακο.
• ήταν σε γενικές γραμμές καλά ανεκτό, παρουσιάζοντας ένα προφίλ ασφαλείας αντίστοιχο με το προφίλ ασφάλειας που αναφέρθηκε σε προηγούμενες μελέτες του nivolumab σε ασθενείς με συμπαγείς όγκους.

O καθηγητής Ογκολογικής Ουρολογίας Fred Witjes, M.D., στο Ινστιτούτο Radboud για τις Μοριακές Βιοεπιστήμες. «Χάρη στην έγκριση του nivolumab, οι κλινικοί ιατροί θα μπορούν πλέον να προσφέρουν μια θεραπευτική επιλογή μετά τη χειρουργική επέμβαση σε ορισμένους ασθενείς. Πρόκειται για μια ανοσοθεραπεία που στο πλαίσιο της κλινικής μελέτης CheckMate -274, μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο υποτροπής ή θανάτου».

Η έγκριση έχει ισχύ στα 27 κράτη μέλη της Ευρωπαϊκής Ένωσης, στην Ισλανδία, στο Λιχτενστάιν και στη Νορβηγία. Πέρα από την Ευρωπαϊκή Ένωση, καθώς σε επτά χώρες, συμπεριλαμβανομένων των ενδείξεων ανεξάρτητα από τα επίπεδα έκφρασης του PD-L1 στις Ηνωμένες Πολιτείες και στην Ιαπωνία.

Αποτελέσματα από τη μελέτη CheckMate -274 παρουσιάστηκαν για πρώτη φορά στο Συμπόσιο για τον Καρκίνο του Ουρογεννητικού Συστήματος της Αμερικανικής Εταιρείας Κλινικής Ογκολογίας (ASCO) που πραγματοποιήθηκε τον Φεβρουάριο του 2021 και δημοσιεύτηκαν στο ιατρικό περιοδικό New England Journal of Medicineτον Ιούνιο του 2021.

Με στόχευση την αλλαγή της πρόγνωσης για τους ασθενείς με καρκίνο, η Dana Walker, M.D., M.S.C.E., αντιπρόεδρος, επικεφαλής του προγράμματος ανάπτυξης του τμήματος καρκίνου του ουρογεννητικού συστήματος της Bristol Myers Squibb, υποστήριξε ότι «αυτή η έγκριση για το nivolumab μας δίνει την ευκαιρία να εγκαινιάσουμε ένα νέο μετεγχειρητικό πρότυπο φροντίδας για ορισμένους ασθενείς με ουροθηλιακό καρκίνο, αξιοποιώντας την τεχνογνωσία μας ως η πρώτη εταιρεία που προσέφερε αναστολείς του ανοσολογικού σημείου ελέγχου στους ασθενείς στην Ευρώπη για την επικουρική θεραπεία του μελανώματος και του καρκίνου του οισοφάγου».

«Η Ευρώπη, όπου παρατηρείται η δεύτερη υψηλότερη επίπτωση καρκίνου της ουροδόχου κύστης στον κόσμο, χρειάζεται επειγόντως νέες θεραπευτικές επιλογές για ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική αφαίρεση, οι οποίοι, ενώ διαχειρίζονται τις σωματικές και ψυχικές επιπτώσεις της επέμβασης, ταυτόχρονα ζουν με τον φόβο της επιστροφής του καρκίνου», δήλωσε ο εκτελεστικός διευθυντής του Παγκόσμιου Συνασπισμού Ασθενών με Καρκίνο της Ουροδόχου Κύστης Alex Filicevas.

 

 

Πηγή: https://virus.com.gr/

Οι καρκίνοι είναι γενικά πιο δύσκολο να αντιμετωπιστούν όταν η εξάπλωσή τους γίνεται γρήγορα, αλλά η αποσαφήνιση της μοριακής βάσης αυτών των επιθετικών κακοηθειών μπορεί στο μέλλον να οδηγήσει σε νέα φάρμακα για τη θεραπεία αυτών των όγκων. Ερευνητές του Ινστιτούτου Επιστημών Weizmann, σε συνεργασία με το Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου των ΗΠΑ και άλλα ιδρύματα, αποκάλυψαν τώρα έναν μηχανισμό που ευθύνεται για την εξάπλωση ενός ιδιαίτερα επιθετικού τύπου καρκίνου του μαστού.

Η μελέτη ξεκίνησε με μια μεγάλης κλίμακας υπολογιστική ανάλυση δεδομένων από διάφορες βάσεις δεδομένων, συμπεριλαμβανομένων πληροφοριών σχετικά με την επιβίωση των ασθενών και τα γονίδια που είναι υπερβολικά ενεργά στους καρκίνους που εξαπλώνονται γρήγορα. Οι επιστήμονες κατέληξαν σε έναν κατάλογο περίπου 20 γονιδίων, από περίπου 25.000, τα οποία φαίνεται ότι χρειάζονται οι πιο επιθετικοί καρκίνοι του μαστού για να εξαπλωθούν. Τα δύο κορυφαία είναι γονίδια που παίζουν ρόλο στην κυτταρική διαίρεση και ήδη χρησιμεύουν ως στόχοι για αντικαρκινικά φάρμακα. Αλλά το τρίτο προβλημάτισε τους ερευνητές: Κωδικοποιούσε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται NUP93 και βρίσκεται στο περίβλημα που περικλείει τον πυρήνα ενός κυττάρου.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η NUP93 ήταν παρούσα σε ασυνήθιστα μεγάλες ποσότητες σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού με τα χειρότερα ιστορικά επιβίωσης. Καθώς η νόσος εξελισσόταν, τα γονιδιώματα ορισμένων από αυτές τις ασθενείς έφτασαν να περιέχουν δύο ή τρία αντίγραφα του γονιδίου για το NUP93 αντί για το συνηθισμένο ένα. Είναι εντυπωσιακό ότι πολλές από αυτές τις ασθενείς είχαν όγκους που δεν ήταν ευαίσθητοι στα οιστρογόνα. Τέτοιοι όγκοι, οι οποίοι αποτελούν περίπου το ένα τρίτο όλων των καρκίνων του μαστού, είναι ιδιαίτερα δύσκολο να αντιμετωπιστούν, επειδή στερούνται των υποδοχέων οιστρογόνων που στοχεύουν τα ορμονικά αντικαρκινικά φάρμακα.

Διεξάγοντας εργαστηριακά πειράματα που μιμούνταν αυτό που συμβαίνει στο ανθρώπινο σώμα, η ομάδα επιβεβαίωσε ότι υπάρχει πράγματι σχέση μεταξύ των μεγάλων ποσοτήτων του NUP93 και της επιθετικότητας του καρκίνου. Τα κύτταρα του ιστού του μαστού παρέμεναν ακίνητα όταν είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να μην παράγουν καθόλου NUP93, ενώ, αντίθετα, τα κύτταρα που είχαν τροποποιηθεί ώστε να περιέχουν πολλά αντίγραφα του γονιδίου και κατά συνέπεια υψηλά επίπεδα της πρωτεΐνης NUP93, γίνονταν εξαιρετικά κινητικά, παρόμοια με τα μεταστατικά καρκινικά κύτταρα, που εξαπλώνονται σε απομακρυσμένα όργανα. Σε πειράματα σε ποντίκια, τα κύτταρα με μεγάλες ποσότητες NUP93 εξαπλώθηκαν στους πνεύμονες, σε αντίθεση με τα κύτταρα που στερούνταν την πρωτεΐνη. Ακόμη και χωρίς να αλλάξουν τον αριθμό των γονιδίων, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι μπορούσαν να μειώσουν την κινητικότητα των κυττάρων, εισάγοντας μεταλλαγμένες μορφές του NUP93 στα κύτταρα.

Στη συνέχεια, οι επιστήμονες αποκάλυψαν τον μηχανισμό με τον οποίο η NUP93 παίζει τον ζοφερό ρόλο της στον καρκίνο. Επειδή η πρωτεΐνη αυτή σχηματίζει μια σήραγγα στην πυρηνική μεμβράνη, μπορεί να επιτρέψει τη διέλευση των πρωτεϊνών – μεταφορέων που ονομάζονται importins, οι οποίες, μεταξύ των φορτίων τους, μεταφέρουν εντολές ανάπτυξης και μετανάστευσης από το κυτταρόπλασμα στον πυρήνα και κατ’ επέκταση στο DNA. Με αυτόν τον τρόπο, ο καρκίνος αποκτά πρόσβαση στο γονιδίωμα του κυττάρου, αξιοποιώντας το για τις δικές του ανάγκες, δηλαδή αυξάνοντας την ικανότητα του κυττάρου να μεταναστεύει και αναζωογονώντας το, ώστε να εξαπλώνεται η ασθένεια.

Δεδομένου ότι η μετάσταση είναι η κύρια δύναμη πίσω από τον θάνατο σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού, η διακοπή αυτής της διαδικασίας αποτελεί μια πολλά υποσχόμενη οδό για την ανάπτυξη πιθανών θεραπειών. Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο Cell Reports.

 

Πηγη: https://hellenicmedicalreview.gr/

Γνωρίζοντας ότι τα νανοσωματίδια μεταναστεύουν από τους πνεύμονες της μητέρας στον πλακούντα και τους εμβρυϊκούς ιστούς, μπορούμε να ενημερώσουμε μελλοντικές μελέτες για την έκθεση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, την υγεία του εμβρύου και την αναπτυξιακή έναρξη της νόσου.

Τα εισπνεόμενα νανοσωματίδια μπορούν να διασχίσουν το φυσικό, προστατευτικό φράγμα που συνήθως προστατεύει τα έμβρυα, σύμφωνα με επιστήμονες του Πανεπιστημίου Rutgers που μελετούν παράγοντες που προκαλούν μωρά με χαμηλό βάρος. Οι επιστήμονες ανέφεραν στο ιατρικό περιοδικό Placenta ότι κατάφεραν να παρακολουθήσουν την κίνηση των νανοσωματιδίων από διοξείδιο του τιτανίου μετάλλου μέσα από τα σώματα εγκύων αρουραίων. Μετά την εισπνοή των νανοσωματιδίων στους πνεύμονες των τρωκτικών, μερικά από αυτά διέφυγαν από αυτό το αρχικό φράγμα. Από εκεί, τα σωματίδια έρεαν μέσω των πλακούντων, οι οποίοι γενικά φιλτράρουν τις ξένες ουσίες για να προστατεύσουν το έμβρυο. “Τα σωματίδια είναι μικρά και είναι πραγματικά δύσκολο να βρεθούν”, είπε η Phoebe Stapleton, συγγραφέας και επίκουρη καθηγήτρια στο Rutgers Ernest Mario School of Pharmacy και μέλος ΔΕΠ στο Rutgers Environmental and Occupational Health Sciences Institute.

“Όμως, χρησιμοποιώντας ορισμένες εξειδικευμένες τεχνικές, βρήκαμε στοιχεία ότι τα σωματίδια μπορούν να μεταναστεύσουν από τον πνεύμονα στον πλακούντα και πιθανώς στους εμβρυϊκούς ιστούς μετά από έκθεση της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ο πλακούντας δεν λειτουργεί ως φραγμός σε αυτά τα σωματίδια. Ούτε οι πνεύμονες.” Τα περισσότερα νανοσωματίδια είναι κατασκευασμένα, με λίγα να παράγονται φυσικά. Αυτά τα σωματίδια χρησιμοποιούνται σε χιλιάδες προϊόντα, από αντηλιακά μέχρι φαρμακευτικά προϊόντα και αθλητικό εξοπλισμό. Εκτιμώνται ιδιαίτερα επειδή μπορούν να ενισχύσουν την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων και να παράγουν στιβαρά, αν και ελαφριά προϊόντα.

Τα νανοσωματίδια ονομάζονται έτσι επειδή έχουν πλάτος μικρότερο από 100 νανόμετρα, που σημαίνει ότι είναι δεκάδες χιλιάδες φορές μικρότερα από τη διάμετρο μιας ανθρώπινης τρίχας. Παρά τη χρησιμότητά τους, τα υλικά νανοκλίμακας είναι ελάχιστα κατανοητά, με “πολύ λίγα γνωστά για τις πιθανές επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία και το περιβάλλον”, σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Επιστημών Περιβαλλοντικής Υγείας. Κατά τη διάρκεια του πειράματος, οι επιστήμονες εξεπλάγησαν όταν ανίχνευσαν επίσης διοξείδιο του τιτανίου στην ομάδα ελέγχου των αρουραίων που δεν είχαν λάβει νανοσωματίδια για εισπνοή. Αποδεικνύεται ότι η τροφή που δίνεται στα ζώα περιείχε διοξείδιο του τιτανίου. Ως αποτέλεσμα, οι ερευνητές μπόρεσαν να παρατηρήσουν τη διαδρομή που πήρε το μέταλλο μέσα από το σώμα ενός αρουραίου.

Η έρευνα προέκυψε από έρευνες για τα αίτια του χαμηλού βάρους γέννησης σε ανθρώπινα βρέφη. Τα νεογνά που ζυγίζουν λιγότερο από 5,5 κιλά μπορεί να υποστούν δυσμενείς επιπτώσεις στην υγεία ως βρέφη και σε όλη τους τη ζωή. Σύμφωνα με τον Stapleton, μια θεωρία είναι ότι οι μητέρες που γεννούν μωρά με χαμηλό βάρος γέννησης μπορεί να έχουν εισπνεύσει επιβλαβή σωματίδια. Η προκύπτουσα φλεγμονή μπορεί να επηρεάσει τα σωματικά συστήματα, όπως τη ροή του αίματος στη μήτρα, που θα μπορούσε να αναστείλει την ανάπτυξη του εμβρύου. “Τώρα που γνωρίζουμε ότι τα νανοσωματίδια μεταναστεύουν – από τους πνεύμονες της μητέρας στον πλακούντα και τους εμβρυϊκούς ιστούς – μπορούμε να εργαστούμε για να απαντήσουμε σε άλλες ερωτήσεις”, είπε ο Stapleton. “Αυτή η λεπτομέρεια της μεταφοράς θα βοηθήσει στην ενημέρωση μελλοντικών μελετών για την έκθεση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, την υγεία του εμβρύου και την αναπτυξιακή έναρξη της νόσου”. 

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ελπίδες γεννά η πρώτη τοπική γονιδιακή θεραπεία με τζελ που δημιούργησαν ερευνητές για την σπάνια κληρονομική νόσο που ονομάζεται πομφολυγώδης επιδερμόλυση.

Σήμερα, περίπου 500.000 άτομα παγκοσμίως νοσούν από τις διάφορες μορφές της γενετικής αυτής νόσου, με τα 30.000 εξ αυτών να ζουν στην Ευρώπη. Η σύγχρονη επιστήμη αποδίδει στη νόσο πομφολυγώδης επιδερμόλυση τον όρο «δέρμα-κρεμμύδι», ο οποίος εμπεριέχει και την ιστολογική περιγραφή της και τις ειδικές μεταλλαγές που εντοπίζονται στους πάσχοντες.

Η κληρονομική νόσος πομφολυγώδης επιδερμόλυση (Epidermolysis Bullosa) συναντάται με συχνότητα 1 σε 17.000 γεννήσεις.

Τα παιδιά που γεννούνται με αυτή τη νόσο αποκαλούνται «παιδιά-πεταλούδες» γιατί γεννιούνται με δέρμα τόσο εύθραυστο, όσο τα φτερά μιας πεταλούδας, όπου ένα απλό άγγιγμα μπορεί να προκαλέσει πληγές που ίσως να μην επουλωθούν ποτέ πλήρως.

Η πομφολυγώδης επιδερμόλυση είναι μία επώδυνη γενετική νόσος που διαχωρίζει τις στιβάδες του δέρματος του σώματος από την εσωτερική του επιφάνεια, σχηματίζοντας φουσκάλες και σκισίματα σε περιοχές που είναι επιρρεπείς στην τριβή όπως οι αγκώνες, τα γόνατα και ο οισοφάγος.

Τέτοια «σκισίματα» μπορεί να εξελιχθούν σε επώδυνες ανοιχτές πληγές, επίμονες λοιμώξεις, ουλές, καρκίνο του δέρματος ακόμη και να οδηγήσουν σε θάνατο μέχρι την πρώιμη ενήλικη ζωή.

Τα άτομα με EB φέρουν μεταλλαγές που απενεργοποιούν γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες (π.χ. κερατίνη, πλεκτίνη, κολλαγόνο, κ.ά) που σχετίζονται με τον σχηματισμό της βασικής στιβάδας της επιδερμίδας, του δερμο-επιδερμικού συνδέσμου και του βλεννογόνου ορισμένων εσωτερικών οργάνων.

Σύμφωνα με το ακαδημαϊκό περιοδικό Science, ερευνητές στο πλαίσιο μιας μικρής μελέτης ασθενών με αυτή τη σπάνια κληρονομική ασθένεια δημιούργησαν ένα πήκτωμα που μεταφέρει DNA, για να βοηθήσουν στην αποκατάσταση του δέρματός τους.

Ένα τζελ γεμάτο με ιούς που μεταφέρουν θεραπευτικό γονίδιο

Η προσέγγιση αυτή είναι μόνο μία από τις πολλές νέες πειραματικές γονιδιακές θεραπείες για την πάθηση, αλλά μακράν η πιο απλή, αφού ένα τζελ γεμάτο με ιούς που μεταφέρουν ένα θεραπευτικό γονίδιο απλώνεται στο δέρμα, σαν αλοιφή.

Στη νέα μελέτη, οι ασθενείς δεν είχαν μια πρωτεΐνη δέρματος που ονομάζεται κολλαγόνο VII. Το τζελ που ανέπτυξε η ομάδα με επικεφαλής τον δερματολόγο Peter Marinkovich της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ περιέχει τον ιό του απλού έρπητα 1, τροποποιημένο για να φέρει το γονίδιο για το κολλαγόνο VII, αλλά να μην μπορεί να αναπαραχθεί.

Σύμφωνα με τους δημιουργούς του τζελ πρόκειται για την πρώτη τοπική γονιδιακή θεραπεία και αναμφισβήτητα για την πιο επιτυχημένη του είδους μέχρι σήμερα.

 

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/

Επιστήμονες στη Βρετανία εντόπισαν στα ανθρώπινα ούρα βακτήρια που συνδέονται με τον επιθετικό καρκίνο του προστάτη. Η ανακάλυψη μπορεί να οδηγήσει σε νέους τρόπους διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας της νόσου, μίας από τις συχνότερες μορφές καρκίνου στους άνδρες.

Δεν είναι, όμως, ακόμη βέβαιο ότι τα ίδια τα βακτήρια είναι υπεύθυνα για τον καρκίνο του προστάτη ή για τη ραγδαία επιδείνωσή του. Εάν, πάντως, αυτό επιβεβαιωθεί, τότε πολλές ζωές ασθενών πιθανώς θα σωθούν στο μέλλον.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Ανατολικής Αγγλίας και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Νόργουιτς, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ευρωπαϊκό περιοδικό Ουρολογίας-Ογκολογίας «European Urology Oncology», σύμφωνα με το BBC και τις βρετανικές «Γκάρντιαν» και «Ιντιπέντεντ», σχεδιάζουν νέες έρευνες για να δουν κατά πόσο η εξάλειψη των βακτηρίων μέσω αντιβιοτικών και η αλλαγή του μικροβιώματος μπορεί να προλάβει την εμφάνιση των επιθετικών όγκων.

Η βακτηριακή λοίμωξη είναι γνωστό ότι εμπλέκεται σε άλλους καρκίνους, με χαρακτηριστική περίπτωση το βακτήριο H.pylori που «ενοχοποιείται» για έλκος και καρκίνο του στομάχου, αλλά η εξάλειψή του με αντιβιοτικά μειώνει τον κίνδυνο. Άλλη ενδεικτική περίπτωση είναι ο ιός HPV που μπορεί να προκαλέσει καρκίνο του τραχήλου της μήτρας.

Ερώτημα, πλέον, αποτελεί σε ποιο βαθμό κάτι ανάλογο μπορεί να συμβεί σε τουλάχιστον ορισμένες περιπτώσεις προχωρημένου καρκίνου του προστάτη, μίας νόσου που δεν είναι πάντα απειλητική για τη ζωή, ιδίως όταν οι όγκοι αναπτύσσονται πολύ αργά και απλώς βρίσκονται υπό επιτήρηση, οπότε πολλοί άνδρες πεθαίνουν μεν με καρκίνο του προστάτη αλλά όχι εξαιτίας του.

   Η μεγάλη πρόκληση για τους γιατρούς είναι η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία εκείνων των ασθενών με επιθετικούς ταχέως εξελισσόμενους όγκους. Οι σημερινές μέθοδοι -κυρίως το τεστ αίματος PSA και οι βιοψίες- δεν μπορούν πάντα να οδηγήσουν σε ασφαλή πρόβλεψη ποιοι καρκίνοι θα αποδειχθούν πιο επικίνδυνοι.

Η νέα έρευνα μελέτησε περισσότερους από 600 άνδρες με και χωρίς καρκίνο του προστάτη, εντοπίζοντας στις αναλύσεις ούρων πέντε τύπους αναερόβιων βακτηρίων (Peptoniphilus, Porphyromonas, Fenollaria, Varibaculum και Fusobacterium) που είναι συχνότερα σε όσους οι καρκίνοι πρόκειται τελικά να γίνουν επιθετικοί. Οι άνδρες που είχαν ένα ή περισσότερα από αυτά τα είδη βακτηρίων στα ούρα τους εμφάνιζαν σχεδόν τριπλάσια πιθανότητα -σε σχέση με όσους ασθενείς δεν είχαν τέτοια βακτήρια- ο αρχικός καρκίνος του προστάτη τους να εξελιχθεί σε προχωρημένο.

Η ερευνήτρια δρ Ρέιτσελ Χερστ δήλωσε ότι «ανάμεσα στα πράγματα που δεν γνωρίζουμε, ακόμη, είναι πώς οι άνθρωποι αποκτούν αυτά τα βακτήρια και κατά πόσο αυτά όντως προκαλούν καρκίνο ή αν απλώς μία ανεπαρκής ανοσιακή απόκριση επιτρέπει την ανάπτυξη των βακτηρίων. Όμως, ελπίζουμε ότι τα ευρήματά μας και η μελλοντική έρευνα θα οδηγήσουν σε νέες θεραπευτικές επιλογές που θα μπορούν να επιβραδύνουν ή και να προλάβουν τον επιθετικό καρκίνο του προστάτη πριν αναπτυχθεί. Η εργασία μας μπορεί, επίσης, να θέσει τα θεμέλια για νέα τεστ που θα χρησιμοποιούν τα εν λόγω βακτήρια για να προβλέψουν την πιο αποτελεσματική θεραπεία για τον καρκίνο κάθε άνδρα».

Ο επικεφαλής ερευνητής, καθηγητής Κόλιν Κούπερ, της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου East Anglia ανέφερε ως πιθανό ότι μερικά από αυτά τα βακτήρια παράγουν ορμόνες που ευνοούν την ανάπτυξη επιθετικών καρκινικών όγκων. Από την άλλη, επεσήμανε ότι «τα αντιβιοτικά δεν εισδύουν πολύ καλά στον προστάτη, ενώ πρέπει να επιλεχθεί ένα αντιβιοτικό που θα σκοτώνει μόνο συγκεκριμένα βακτήρια», καθώς κάποια βακτήρια είναι ωφέλιμα και δεν θα έπρεπε να εξαλειφθούν.

 

 

Πηγή: http://healthmag.gr/

Μια πολλά υποσχόμενη φαρμακευτική θεραπεία δοκιμάζουν επιστήμονες από τη Σουηδία έτσι ώστε να βελτιώσουν την ποιότητα του ύπνου, αλλά και της ζωής των ασθενών με υπνική άπνοια. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας έγκειται στη μείωση των επεισοδίων άπνοιας – δηλαδή διακοπής της αναπνοής – στη διάρκεια του ύπνου

Ενθαρρυντικά είναι τα στοιχεία που προέκυψαν από την έρευνα του Πανεπιστημίου του Γκέτεμποργκ και κόβουν το νήμα για την εκκίνηση της χρήσης φαρμακευτικής αγωγής για τη θεραπεία της υπνικής άπνοιας. Η θεραπεία που έθεσαν υπό δοκιμή βασίστηκε στους αναστολείς της καρβονικής ανυδράσης (CA), σε ένα ένζυμο που χρησιμεύει για τη διατήρηση της ισορροπίας μεταξύ ανθρακικού οξέος και διοξειδίου του άνθρακα στο σώμα.

Στην τυχαιοποιημένη διπλή-τυφλή κλινική δοκιμή συμμετείχαν 59 ασθενείς με μέτρια ή σοβαρή υπνική άπνοια. Οι ασθενείς χωρίστηκαν τυχαία σε τρεις ομάδες: τα άτομα που έλαβαν 400 mg του αναστολέα CA, 200 mg, καθώς και μια τρίτη ομάδα (η ομάδα ελέγχου) που έλαβε εικονικό φάρμακο. Η μελέτη διήρκεσε τέσσερις εβδομάδες και δημοσιεύτηκε στο American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα άτομα που έλαβαν την θεραπεία είχαν λιγότερα επεισόδια άπνοιας κατά τη διάρκεια του ύπνου, έως και περισσότερες από 20 κατά μέσο όρο, σε σύγκριση με τις διακοπές της αναπνοής που παρουσίασαν πριν τη λήψη του φαρμάκου. Οι αναστολείς της καρβονικής ανυδράσης (CA) χρησιμοποιούνται ευρέως για τη θεραπεία του γλαυκώματος, της επιληψίας και άλλων διαταραχών.

Τα θετικά αποτελέσματα

Συνολικά, τα αποτελέσματα ανέδειξαν την καλύτερη οξυγόνωση κατά τη διάρκεια της νύχτας. Το φάρμακο που χρησιμοποιήθηκε σε αυτή την κλινική δοκιμή ήταν η σουλθειάμη, η οποία μερικές φορές χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της επιληψίας στα παιδιά. Δεν έλειψαν όμως και οι ανεπιθύμητες παρενέργειες σε ορισμένους συμμετέχοντες, όπως ο πονοκέφαλος και η δύσπνοια, που ήταν συχνότερες σε όσους χορηγήθηκε η υψηλότερη δόση.

«Μεταξύ των ασθενών που έλαβαν την υψηλότερη δόση του φαρμάκου, ο αριθμός των απνοιών μειώθηκε κατά περίπου 20 ανά ώρα. Για λίγο περισσότερο από το ένα τρίτο των ασθενών, σημειώθηκαν οι μισές διακοπές της αναπνοής και σε έναν στους πέντε ο αριθμός μειώθηκε τουλάχιστον κατά 60%», σημειώνει ο δρ. Jan Hedner, καθηγητής Πνευμονολογικής Ιατρικής στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ.

Τα θετικά αποτελέσματα δίνουν το πράσινο φως για περαιτέρω διερεύνηση αλλά και τη γρήγορη ανάπτυξη ενός εγκεκριμένου φαρμάκου για την άπνοια ύπνου, έχοντας ως δεδομένο τη διαθεσιμότητα των εγκεκριμένων φαρμάκων στην κατηγορία των αναστολέων CA.

Oι διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές μέχρι σήμερα

Δύο είναι οι πλέον διαθέσιμες θεραπείες για την υπνική άπνοια: η θεραπεία με ενδοστοματική συσκευή (μασελάκι ύπνου) ή οι μάσκες CPAP (συνεχής θετική πίεση αεραγωγών), που αμφότερες φοριούνται κατά τη διάρκεια του ύπνου, και διατηρούν ανοιχτούς τους αεραγωγούς κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Ωστόσο, όπως επισημαίνει ο Ludger Grote, Ανώτερος Λέκτορας στην Ακαδημία Sahlgrenska του Πανεπιστημίου του Γκέτεμποργκ «τα άτομα χρειάζονται χρόνο για να συνηθίσουν και συχνά αισθάνονται πως αυτές οι μέθοδοι είναι ιδιαίτερα παρεμβατικές ή ογκώδεις. Επομένως, εάν αναπτύξουμε ένα αποτελεσματικό φάρμακο, θα διευκολυνθεί η ζωή πολλών ασθενών και, σε βάθος χρόνου, ενδεχομένως να σώσουμε και περισσότερες ζωές».

 

 

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Η έκθεση στις βιομηχανικές ουσίες PFAS αυξάνει τον κίνδυνο για εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη, σύμφωνα με νέα μελέτη, που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό Diabetologia. Μια μεγάλη και ποικιλόμορφη ομάδα βιομηχανικών χημικών ουσιών που βρίσκονται σε πολλά προϊόντα καθημερινής χρήσης, συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη σε γυναίκες μέσης ηλικίας.

Αναλυτικά, οι υπερφθοριωμένες αλκυλιωμένες ουσίες (per- and polyfluoroalkyl substances, PFAS)  αποτελούν ομάδα ουσιών που χρησιμοποιούνται ευρέως στη βιομηχανία. Τη συναντάμαι σε πολλά αντικείμενα της καθημερινότητάς μας όπως είναι συσκευασίες τροφίμων, προϊόντα οικιακής χρήσης, ρούχα, ηλεκτρονικά είδη, ιατρικά είδη, αυτοκίνητα κ.ά., τελικά ακόμη και στο νερό και στο φαγητό μας. Η πανταχού παρουσία τους και η επιμονή τους τόσο στο περιβάλλον όσο και στον ανθρώπινο οργανισμό έχει οδηγήσει στο να καταστεί η έκθεση στα PFAS σοβαρή ανησυχία για τη δημόσια υγεία.

Η μελέτη διεξήχθη από τον Dr Sung Kyun Park και τους συνεργάτες του στο Τμήμα επιδημιολογίας της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου του Μίσιγκαν.Τα βασικά σημεία παρουσιάζουν συνοπτικά  καθηγητές της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Σταυρούλα (Λίνα) Πάσχου (Επίκουρη Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας), Εριφύλη Χατζηαγγελάκη (Καθηγήτρια Παθολογίας-Μεταβολικών Νοσημάτων), Νικόλαος Τεντολούρης (Καθηγητής Παθολογίας), Αλέξανδρος Κόκκινος (Καθηγητής Παθολογίας), Μελπομένη Πέππα (Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας), Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Καθηγήτρια Θεραπευτικής-Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής) και Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής Θεραπευτικής-Αιματολογίας-Ογκολογίας και Πρύτανης ΕΚΠΑ) .

Η έρευνα

Ο πληθυσμός της μελέτης ήταν 1.237 γυναίκες, ηλικίας 45-56 ετών, χωρίς σακχαρώδη διαβήτη κατά την έναρξη (1999-2000) που παρακολουθήθηκαν ως το 2017. Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις ορισμένων PFAS στον ορό συσχετίστηκαν με υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη σε γυναίκες μέσης ηλικίας .Συνεπώς, σε κάθε επίσκεψη παρακολούθησης πραγματοποιούνταν αναλυτικές εξετάσεις για πιθανή διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη, ενώ μετρήθηκαν στους ορούς των γυναικών οι συγκεντρώσεις 11 PFAS με τεχνικές υψηλής ευαισθησίας.

Οι συγκεντρώσεις των PFAS στον ορό κατηγοριοποιήθηκαν σε ομάδες υψηλής/μέσης/χαμηλής έκθεσης (τριτημόρια) και υπολογίστηκε ο λόγος κινδύνου (HR) για περιστατικό διαβήτη συγκρίνοντας το ποσοστό εμφάνισης στα “υψηλά” ή “μεσαία” τριτημόρια με εκείνο στο χαμηλότερο τριτημόριο (ομάδα αναφοράς). Η ομάδα διαπίστωσε ότι η συνδυασμένη έκθεση στις επτά διαφορετικές PFAS είχε ισχυρότερη συσχέτιση με τον κίνδυνο διαβήτη από ό,τι παρατηρήθηκε με τις μεμονωμένες ενώσεις. Οι γυναίκες στο “υψηλό” τριτημόριο και για τις επτά ουσίες είχαν 2,62 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν διαβήτη από εκείνες στην “χαμηλή” κατηγορία, ενώ ο αυξημένος κίνδυνος που σχετίζεται με κάθε μεμονωμένη PFAS κυμαινόταν από 36% έως 85%, γεγονός που υποδηλώνει μια πιθανή προσθετική ή συνεργιστική επίδραση πολλαπλών PFAS στον κίνδυνο διαβήτη.

Συνεπώς, η έκθεση σε PFAS, μεμονωμένα και ως μείγματα, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη σε γυναίκες μέσης ηλικίας. Αν και τα πραγματικά μεγέθη επίδρασης στους άνδρες και σε άλλους πληθυσμούς που δεν συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη τους είναι άγνωστα, αν τα αποτελέσματα αυτά ισχύουν και για τους άνδρες, καθώς και για άτομα όλων των ηλικιών και εθνοτήτων ανεξαρτήτως τόπου διαμονής, τότε εκτιμάται ότι σχεδόν 370.000 περιπτώσεις (περίπου 25%) από τα 1,5 εκατομμύρια Αμερικανών που διαγιγνώσκονται πρόσφατα με διαβήτη κάθε χρόνο θα μπορούσαν να αποδοθούν στην έκθεση σε PFAS. Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι τα PFAS μπορεί να αποτελούν σημαντικό παράγοντα κινδύνου για τον διαβήτη και να έχουν σημαντικό αντίκτυπο στη δημόσια υγεία.

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

Η αναδημιουργία πραγματικών μεταλλάξεων που έχουν οι ασθενείς τώρα είναι δυνατή με την επεξεργασία του γονιδιώματος παρέχοντας ένα πιο ακριβές μοντέλο, ενώ τέτοιες μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη στο εργαστήριο.

Η μετάλλαξη ενός γονιδίου που ονομάζεται ARID2 παίζει ρόλο στην αύξηση της πιθανότητας το μελάνωμα, ένας θανατηφόρος καρκίνος του δέρματος, να γίνει επικίνδυνα μεταστατικός, αναφέρουν ερευνητές του Mount Sinai. Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι ασθενείς των οποίων οι όγκοι μελανώματος έχουν μετάλλαξη ARID2 μπορεί να έχουν πιο επιθετικό καρκίνο και μπορεί να χρειάζονται διαφορετική θεραπεία, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Cell Reports τον Απρίλιο.

“Η μελέτη μας είναι η πρώτη που χαρακτηρίζει τις ογκοκατασταλτικές λειτουργίες του ARID2 στο μελάνωμα”, δήλωσε η επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Emily Bernstein, Ph.D., Καθηγήτρια Ογκολογικών Επιστημών στο The Tisch Cancer Institute στο Mount Sinai. “Μοντελοποιήσαμε τις μεταλλάξεις ARID2 αφαιρώντας εντελώς την πρωτεΐνη ARID2 από τα κύτταρα μελανώματος και μελετήσαμε τις συνέπειες στο τρυβλίο Petri και σε ζωικά μοντέλα. Η αναδημιουργία πραγματικών μεταλλάξεων που έχουν οι ασθενείς είναι πρόκληση, αλλά τώρα είναι δυνατή με την επεξεργασία του γονιδιώματος παρέχοντας ένα πιο ακριβές μοντέλο, ενώ τέτοιες μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη στο εργαστήριο”.

Το μελάνωμα είναι η πιο θανατηφόρα μορφή καρκίνου του δέρματος και αναπτύσσεται στα κύτταρα που παράγουν μελανίνη, τη χρωστική ουσία που δίνει στο δέρμα των ανθρώπων το χρώμα του. Ενώ το μελάνωμα μπορεί να αντιμετωπιστεί επιτυχώς όταν διαγνωστεί νωρίς, μπορεί επίσης να είναι αρκετά επιθετικό και να εξαπλωθεί από όγκους τόσο μικρούς όσο μερικά χιλιοστά σε ζωτικά όργανα όπως ο εγκέφαλος. Η κατανόηση του μεταστατικού μελανώματος είναι απαραίτητη για να σωθούν ζωές από αυτή την ασθένεια, η οποία επηρεάζει 200.000 ανθρώπους ετησίως σε όλο τον κόσμο.

Το ARID2 είναι μέρος ενός συμπλέγματος αναδιαμόρφωσης χρωματίνης και συχνά μεταλλάσσεται στο μελάνωμα. Σε αυτή τη μελέτη, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν μοντέλα όγκων μελανώματος για να μετρήσουν το ρόλο του γονιδίου ARID2 στην εξέλιξη του καρκίνου. Αξιολόγησαν τις επιπτώσεις της απώλειας ARID2 στο επιγενετικό τοπίο, μια δυναμική πλατφόρμα DNA και πρωτεΐνης που βρήκαν ότι χωρίς ARID2, τα κύτταρα μελανώματος εμφανίζουν αυξημένες μεταστατικές συμπεριφορές.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Τα ευρήματα πρόσφατης μελέτης μπορεί να βοηθήσουν στο σχεδιασμό μελλοντικών φαρμάκων για τον μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι το γονίδιο EP300 μπορεί να αναστέλλει και να προάγει τον μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (SCLC). Με το χειρισμό του γονιδίου, οι ερευνητές μπόρεσαν να σταματήσουν την εξάπλωση του καρκίνου σε μοντέλα ποντικών και ελπίζουν ότι αυτή η νέα προσέγγιση μπορεί να οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες για μια σειρά από καρκίνους στον άνθρωπο. Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Science Advances.

Μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα – SCLC

Υπολογίζεται ότι το 13% των διαγνωσθέντων καρκίνων του πνεύμονα είναι SCLC. Σύμφωνα με τον Εθνικό Οργανισμό για Σπάνιες Ασθένειες, ο SCLC είναι ένας επιθετικός τύπος καρκίνου «που χαρακτηρίζεται από ταχεία, ανεξέλεγκτη ανάπτυξη ορισμένων κυττάρων στους πνεύμονες». Εάν το SCLC εντοπιστεί έγκαιρα και πριν εξαπλωθεί, οι θεραπείες μπορούν να ελέγξουν τη νόσο σε έως και 25% των περιπτώσεων. Οι συγγραφείς της πρόσφατης μελέτης ήθελαν να κατανοήσουν τον ρόλο των μεταλλάξεων του γονιδίου EP300 στο SCLC.

«Η τρέχουσα πρόγνωση για ασθενείς με SCLC είναι ιδιαίτερα κακή με μόνο το 7% των ασθενών να επιβιώνουν πέραν των 5 ετών. Αυτό αντανακλά την έλλειψη καλά επικυρωμένων στόχων για θεραπεία και την ταυτόχρονη έλλειψη στοχευμένων παραγόντων για τη θεραπεία της νόσου», εξήγησαν οι ερευνητές, Δρ. Kwon-Sik Park — αναπληρωτής καθηγητής μικροβιολογίας, ανοσολογίας και βιολογίας του καρκίνου στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια στο Charlottesville και Δρ. John Bushweller — καθηγητής μοριακής φυσιολογίας και βιολογικής φυσικής στο Πανεπιστήμιο της Βιρτζίνια.

«Είναι κρίσιμο να συγκεντρώσουμε περαιτέρω γνώσεις σχετικά με τους οδηγούς της νόσου καθώς και να αναπτύξουμε φάρμακα που στοχεύουν αυτούς τους οδηγούς. Ωστόσο, τα σχετικά προκλινικά μοντέλα SCLC που έφεραν επαναλαμβανόμενες μεταλλάξεις οδηγού ήταν σπάνια, αποκλείοντας τη μελέτη για την αξιολόγηση του φυσιολογικού ρόλου των μεταλλάξεων και του θεραπευτικού αντίκτυπου της αποκατάστασης των φυσιολογικών λειτουργιών τους. Έτσι, κατασκευάσαμε προκλινικά μοντέλα χρησιμοποιώντας γενετικά τροποποιημένα ποντίκια και κύτταρα».

Στόχος η ανάπτυξη φαρμάκων

Μελετώντας γενετικά τροποποιημένα μοντέλα ποντικιών, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η EP300 – η πρωτεΐνη για την οποία κωδικοποιεί το γονίδιο EP300 – μπορεί είτε να προάγει είτε να αναστέλλει το SCLC. Συγκεκριμένα, διαπίστωσαν ότι μέρος της πρωτεΐνης EP300 – γνωστή ως περιοχή KIX – ήταν απαραίτητο για την ανάπτυξη του SCLC. «Η EP300 είναι μια πολυλειτουργική πρωτεΐνη και η απώλεια της λειτουργίας της στον τομέα της ακετυλοτρανσφεράσης ιστόνης – όπως προβλέπεται με βάση τις μεταλλάξεις που παρατηρούνται σε όγκους ασθενών με SCLC – οδηγεί τον καρκίνο. Αυτή η ιδέα επικυρώθηκε από τα ευρήματα από τα προκλινικά μοντέλα», εξήγησαν.

«Απροσδόκητα, ωστόσο, τα μοντέλα έδειξαν επίσης ότι ο τομέας KIX του μεταλλαγμένου EP300, ο οποίος παραμένει άθικτος, οδηγεί την ασθένεια. Συγκεκριμένα, οι αλληλεπιδράσεις πρωτεΐνης-πρωτεΐνης που διαμεσολαβούνται από την περιοχή KIX του EP300 είναι κρίσιμες για την επιβίωση των κυττάρων SCLC και είναι ευάλωτα στην αναστολή. Αυτό φάνηκε τόσο σε μοντέλο ποντικιού όσο και σε ανθρώπινες κυτταρικές σειρές SCLC». «Αυτό επικυρώνει τον τομέα KIX του EP300 ως στόχο για την ανάπτυξη φαρμάκων για τη θεραπεία του SCLC, συγκεκριμένα έναν αναστολέα αλληλεπίδρασης πρωτεΐνης-πρωτεΐνης του τομέα KIX», δήλωσαν οι Drs. Park and Bushweller.

Το εύρημα μπορεί επίσης να έχει σχέση με άλλους τύπους καρκίνου. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, «οι μεταλλάξεις EP300 είναι ευρέως διαδεδομένες και έχουν κρίσιμο ρόλο σε άλλους καρκίνους, συμπεριλαμβανομένης της λευχαιμίας και του τριπλά αρνητικού καρκίνου του μαστού».

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/