Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Η πιο έντονη έκφραση ενός συγκεκριμένου γονιδίου φάνηκε να είναι η πιο σημαντική γενετική «υπογραφή» που συνδεόταν με βαριά και δυνητικά θανατηφόρα ασθένεια

Διεθνής ομάδα επιστημόνων ανακοίνωσε ότι εντόπισε ορισμένους γενετικούς παράγοντες που φαίνεται να εξηγούν, εν μέρει τουλάχιστον, γιατί ορισμένοι, κατά τα άλλα υγιείς, νέοι άνθρωποι αρρωσταίνουν σοβαρά ή πεθαίνουν από την Covid-19. Το ζήτημα αυτό αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα αναπάντητα ερωτήματα της πανδημίας.

Οι επιστήμονες ανά τον κόσμο μελετούν γιατί μερικοί ασθενείς – ακόμη και κάποιοι με ευνοϊκό «προφίλ» υγείας – αρρωσταίνουν σοβαρά όταν μολύνονται από τον κορωνοϊό με αποτέλεσμα να διασωληνώνονται στις ΜΕΘ, ενώ άλλοι εμφανίζουν μόνο ήπια συμπτώματα ή είναι τελείως ασυμπτωματικοί. Παρόλο που τα βαριά περιστατικά της νόσου αφορούν κυρίως ηλικιωμένους και ασθενείς με συννοσηρότητες, όπως ο διαβήτης και ο καρκίνος, βαριές περιπτώσεις Covid-19 εμφανίζονται μερικές φορές και σε νέους ενήλικες χωρίς υποκείμενα νοσήματα. Μέχρι τώρα δεν είναι σαφές ποιοί ακριβώς παράγοντες προκαλούν τόσο βαριά νόσηση σε αυτούς τους τελευταίους ασθενείς, αλλά εκτιμάται ότι σε ένα βαθμό εμπλέκονται και γενετικοί παράγοντες.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον δρα Ραφαέλ Καραπιτό της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Στρασβούργου, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό “Science Translational Medicine”, μελέτησαν – συνδυάζοντας μεθόδους γενετικής και τεχνητής νοημοσύνης – 72 Γάλλους ασθενείς κάτω των 50 ετών, που είχαν νοσηλευθεί για Covid-19 και οι οποίοι δεν είχαν κανένα υποκείμενο ή χρόνιο νόσημα. Από αυτούς, οι 47 είχαν αρρωστήσει βαριά και χρειάστηκαν διασωλήνωση και οι 25 είχαν αρρωστήσει λιγότερο σοβαρά και δεν χρειάστηκαν εισαγωγή σε ΜΕΘ. Παράλληλα, μελετήθηκαν για λόγους σύγκρισης 22 υγιή άτομα (η ομάδα ελέγχου).

Ύστερα από πλήρη ανάλυση του γονιδιώματος των ασθενών, καθώς και άλλες αναλύσεις αιματολογικές, κυτταρολογικές κ.α., διαπιστώθηκε ότι οι βαριά νοσούντες εμφάνιζαν χειρότερη φλεγμονή, περισσότερη πήξη του αίματος και, επιπλέον, είχαν πιο ενεργά πέντε γονίδια. Η πιο σημαντική γενετική «υπογραφή», που συνδεόταν με μια βαριά και δυνητικά θανατηφόρα Covid-19, φάνηκε να είναι η πιο έντονη έκφραση του γονιδίου ADAM9. Αυτό επιβεβαιώθηκε από την ανάλυση μιας δεύτερης ομάδας από 81 βαριά περιστατικά Covid-19, σε σύγκριση με 73 ασθενείς που είχαν αναρρώσει.

Οι ερευνητές βρήκαν ότι η «σίγαση» (καταστολή δραστηριότητας) του γονιδίου ADAM9 στα ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, τα οποία είχαν μολυνθεί προηγουμένως από τον κορωνοϊό, επιβράδυνε τον πολλαπλασιασμό του ιού. Γι’ αυτό οι επιστήμονες ανέφεραν ότι το εν λόγω γονίδιο πρέπει να μελετηθεί περαιτέρω ως πιθανός στόχος προτεραιότητας για μια νέα θεραπευτική προσέγγιση της Covid-19.

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Άνοια Διατροφή: Η πρόσληψη συμπληρωμάτων Αmino LP7, συγκεκριμένου συνδυασμού απαραίτητων αμινοξέων, θα μπορούσε να αναστείλει την ανάπτυξη άνοιας, σύμφωνα με μία νέα μελέτη από την Ιαπωνία.

Η πρόσληψη πρωτεΐνης είναι γνωστό ότι είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση της λειτουργίας του εγκεφάλου σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Τώρα, χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο ποντικού, οι ερευνητές έχουν δείξει ότι η πρόσληψη ενός συγκεκριμένου συνόλου αμινοξέων μπορεί να αναστείλει τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων, να προστατεύσει τις μεταξύ τους συνδέσεις και να μειώσει τη φλεγμονή, διατηρώντας τη λειτουργία του εγκεφάλου. Η έρευνά τους προτείνει ότι αυτός ο συνδυασμός αμινοξέων που ονομάζεται Amino LP7 μπορεί να εμποδίσει την ανάπτυξη άνοιας, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Alzheimer.​

Η άνοια – μια κατάσταση που περιλαμβάνει την απώλεια της γνωστικής λειτουργίας – προκαλείται από μια ποικιλία διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Αλτσχάιμερ. Σύμφωνα με εκτιμήσεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, περίπου 10 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως εμφανίζουν άνοια κάθε χρόνο, υποδεικνύοντας τον υψηλό ψυχολογικό και κοινωνικό αντίκτυπο αυτής της πάθησης. Σε μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Science Advances, Ιάπωνες ερευνητές έδειξαν ότι μια δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες μπορεί να επιταχύνει τον εκφυλισμό του εγκεφάλου σε μοντέλα ποντικών με νόσο του Αλτσχάιμερ. Το πιο σημαντικό μεταξύ των ευρημάτων είναι ότι ανακάλυψαν ότι το Amino LP7 – ένα συμπλήρωμα που περιέχει επτά συγκεκριμένα αμινοξέα – μπορεί να επιβραδύνει τον εκφυλισμό του εγκεφάλου και την ανάπτυξη άνοιας σε αυτά τα ζώα. Η δουλειά τους επεκτείνεται σε προηγούμενες μελέτες, οι οποίες έχουν δείξει την αποτελεσματικότητα του Amino LP7 στη βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας.

Ο Δρ Makoto Higuchi από τα Εθνικά Ινστιτούτα Κβαντικών Επιστημών και Τεχνολογίας, ένας από τους κορυφαίους επιστήμονες στη μελέτη, εξηγεί: «Στα ηλικιωμένα άτομα, οι δίαιτες χαμηλής πρωτεΐνης συνδέονται με κακή διατήρηση της λειτουργίας του εγκεφάλου. Τα αμινοξέα είναι τα δομικά στοιχεία των πρωτεϊνών. Έτσι, θέλαμε να καταλάβουμε εάν η συμπλήρωση με απαραίτητα αμινοξέα μπορεί να προστατεύσει τον εγκέφαλο των ηλικιωμένων από την άνοια και, αν ναι, ποιοι μηχανισμοί θα συνέβαλαν σε αυτό το προστατευτικό αποτέλεσμα».

Πρώτον, οι ερευνητές μελέτησαν πώς μια δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες επηρεάζει τον εγκέφαλο σε μοντέλα ποντικών με νόσο του Αλτσχάιμερ, τα οποία γενικά δείχνουν νευροεκφυλισμό και μη φυσιολογικά συσσωματώματα πρωτεΐνης που ονομάζονται συσσωματώματα «Tau» στον εγκέφαλο. Διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια που κατανάλωναν δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες όχι μόνο εμφάνιζαν επιταχυνόμενο εκφυλισμό του εγκεφάλου αλλά είχαν και σημάδια κακής συνδεσιμότητας των νευρώνων. Είναι ενδιαφέρον ότι αυτά τα αποτελέσματα αντιστράφηκαν μετά τη λήψη συμπληρωμάτων Amino LP7, υποδεικνύοντας ότι ο συνδυασμός επτά συγκεκριμένων αμινοξέων θα μπορούσε να αναστείλει την εγκεφαλική βλάβη.

Στη συνέχεια, η ερευνητική ομάδα εξέτασε πώς το Amino LP7 επηρεάζει διαφορετικά σημάδια εκφυλισμού του εγκεφάλου. Τα ποντίκια που δεν υποβλήθηκαν σε θεραπεία εμφάνισαν υψηλά επίπεδα προοδευτικού εκφυλισμού του εγκεφάλου, αλλά η θεραπεία με Amino LP7 κατέστειλε τον νευρωνικό θάνατο και έτσι μείωσε τον εκφυλισμό του εγκεφάλου, παρόλο που τα συσσωματώματα Tau παρέμειναν. Σύμφωνα με τον Δρ Akihiko Kitamura, ο οποίος ηγήθηκε επίσης αυτής της μελέτης, «Οι πλάκες Tau στον εγκέφαλο είναι χαρακτηριστικές του Αλτσχάιμερ και οι περισσότερες θεραπείες στοχεύουν σε αυτές. Ωστόσο, δείξαμε ότι είναι δυνατό να ξεπεραστεί αυτή η εναπόθεση Tau και να αποτραπεί η ατροφία του εγκεφάλου μέσω συμπληρωμάτων με Amino LP7».

Στη συνέχεια, για να κατανοήσουν πώς το Amino LP7 προστατεύει τον εγκέφαλο, οι ερευνητές ανέλυσαν διεξοδικά τις αλλαγές σε επίπεδο γονιδίου που προκαλούνται από το Amino LP7. Τα ευρήματά τους ήταν αρκετά ενθαρρυντικά. Παρατήρησαν ότι το Amino LP7 μειώνει τη φλεγμονή του εγκεφάλου και επίσης εμποδίζει την κυνουρενίνη, έναν επαγωγέα φλεγμονής, να εισέλθει στον εγκέφαλο, εμποδίζοντας έτσι τα φλεγμονώδη κύτταρα του ανοσοποιητικού να επιτεθούν στους νευρώνες. Διαπίστωσαν επίσης ότι το Amino LP7 μειώνει τον νευρωνικό θάνατο και βελτιώνει τη συνδεσιμότητα των νευρώνων, βελτιώνοντας τη λειτουργία του εγκεφάλου.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ένα πειραματικό εμβόλιο που υπόσχεται αποτελεσματικότητα στην πρόληψη και την αντιμετώπιση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας ανέπτυξαν πρόσφατα οι επιστήμονες, προστατεύοντας από τη νόσο ενώ παράλληλα βελτιώνει την ποιότητα των οστών

Σύμφωνα με το Proceedings of the National Academy of Sciences, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Toledo ανέπτυξαν ένα πειραματικό εμβόλιο, το οποίο δείχνει πολλά υποσχόμενο για την πρόληψη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, ενός επώδυνου αυτοάνοσου νοσήματος το οποίο προς το παρόν δεν επιδέχεται θεραπείας.

Τα ευρήματα, που περιγράφονται λεπτομερώς στη σχετική δημοσίευση αποτελούν μια σημαντική ανακάλυψη στη μελέτη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και των αυτοάνοσων παθήσεων γενικότερα.

Η ρευματοειδής αρθρίτιδα αποτελεί ένα από τα συχνότερα αυτοάνοσα νοσήματα, επηρεάζοντας το 1% του παγκόσμιου πληθυσμού. Η νόσος εκδηλώνεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και διασπά υγιή ιστό -και κυρίως την επένδυση των αρθρώσεων στα χέρια, τους καρπούς, τους αστραγάλους και τα γόνατα.

«Παρά τη μεγάλη επικράτηση της νόσου, δεν υπάρχει μέθοδος ίασης και δεν γνωρίζουμε τι την προκαλεί. Πράγμα που ισχύει για σχεδόν όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα. Γι’ αυτό και είναι τόσο δύσκολο να τα αντιμετωπίσουμε ή να τα αποτρέψουμε. Αν μπορέσουμε να φέρουμε αυτό το εμβόλιο στην κλινική πράξη, θα είναι κάτι επαναστατικό», αναφέρει η Δρ. Ritu Chakravarti, επίκουρη καθηγήτρια στο Πανεπιστήμιο του Toledo και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

Αυτοάνοσες παθολογίες

Η ίδια μελετά εδώ και χρόνια την πρωτεΐνη 14-3-3 ζήτα και τον ρόλο της στις αυτοάνοσες παθολογίες, όπως τα ανευρύσματα αορτής, καθώς και την ιντερλευκίνη-17, μια κυτοκίνη που σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα. Βάσει της προηγούμενης εργασίας της, λοιπόν, η ερευνητική ομάδα επικεντρώθηκε στην πρωτεΐνη ως πιθανό παράγοντα πυροδότησης της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Τελικά, διαπιστώθηκε το ακριβώς αντίθετο.

Συγκεκριμένα, αντί για την πρόληψη της νόσου, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι αφαιρώντας την πρωτεΐνη, μέσω μιας τεχνολογίας επεξεργασίας γονιδίων, προκαλούσαν σοβαρή πρώιμη έναρξη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας στα ζωικά μοντέλα.

Δουλεύοντας βάσει της νέας θεωρίας που υποστηρίζει ότι η πρωτεΐνη 14-3-3 ζήτα προστατεύει από την ρευματοειδή αρθρίτιδα, η ομάδα δημιούργησε ένα εμβόλιο με βάση την πρωτεΐνη που ανέπτυξε εξαρχής σε ένα βακτηριακό κύτταρο. Οι επιστήμονες, λοιπόν, διαπίστωσαν ότι το εμβόλιο ενίσχυε μια δυνατή, άμεση, αλλά και μεγάλης διάρκειας απόκριση από το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, παρέχοντας προστασία έναντι της νόσου.

Καταστολή στην ανάπτυξη αρθρίτιδας

«Προς έκπληξή μας, η ρευματοειδής αρθρίτιδα εξαφανίστηκε εντελώς στα ζώα που έλαβαν το εμβόλιο. Και, εκτός από την καταστολή της ανάπτυξης αρθρίτιδας, το εμβόλιο βελτίωσε. σημαντικά και την ποιότητα των οστών -εύρημα που υποδεικνύει ότι θα υπάρχουν. μακροχρόνια οφέλη μετά την ανοσοποίηση», εξηγεί η Δρ. Chakravarti.

Προς το παρόν, η ρευματοειδής αρθρίτιδα αντιμετωπίζεται κυρίως με κορτικοστεροειδή, ευρείας κλίμακας ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, ή πιο στοχευμένα βιολογικά που στοχεύουν. συγκεκριμένες φλεγμονώδεις διαδικασίες. Παρόλο που αυτές οι θεραπευτικές μέθοδοι. μπορούν να ανακουφίσουν τον πόνο και να επιβραδύνουν την εξέλιξη της. νόσου, μπορούν, επίσης, να καταστήσουν τους ασθενείς πιο ευάλωτους σε μια λοίμωξη.

«Εδώ και πολλά χρόνια απέχουμε από πραγματικά σημαντικές ανακαλύψεις για τη θεραπεία ή την πρόληψη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Η δική μας προσέγγιση είναι εντελώς διαφορετική. Η εμβολιαστική στρατηγική αυτή βασίζεται σε έναν νέο στόχο. Ελπίζουμε ότι θα μπορέσει να θεραπεύσει ή αποτρέψει την ρευματοειδή αρθρίτιδα και οι προοπτικές είναι μεγάλες», καταλήγει η ειδικός.

Πηγη: https://www.healthpharma.gr

Τα ευρήματα έρευνας του Βασιλικού Κολλεγίου (King’s) και του Ινστιτούτου Φράνσις Κρικ του Λονδίνου επιβεβαιώνουν τον αυξημένο κίνδυνο για Covid-19 ακόμη και των πλήρως εμβολιασμένων με καρκίνους του αίματος και την ανάγκη να κάνουν τρίτη ενισχυτική δόση

Πηγη: https://ygeiamou.gr/

Το φάρμακο βρίσκεται προς το παρόν σε φάση κλινικών δοκιμών καθώς η πιθανή θεραπεία για ένα είδος αναιμίας, θα μπορούσε να βοηθήσει τις καρδιές διαβητικών να αναρρώσουν και να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Diabetes και χρηματοδοτείται από το Βρετανικό Ίδρυμα Καρδιάς.

Κατά τη διάρκεια καρδιακής προσβολής, η παροχή αίματος στην καρδιά μειώνεται διακόπτεται, με αποτέλεσμα να μειώνεται το οξυγόνο στην καρδιά (υποξία). Στον διαβήτη τα κύτταρα της καρδιάς είναι λιγότερο ανεκτικά στην υποξία και γι αυτό πεθαίνουν πιο γρήγορα.

Τώρα, η ομάδα έρευνα βρήκε ότι ένα φάρμακο γνωστό ως molidustat, μπορεί αν αυξήσει τα επίπεδα μίας πρωτεΐνης που μπορεί να βοηθήσει τα κύττρα να προσαρμοστούν και να επιβιώσουν αφού ξεμείνουν από οξυγόνο. Ελπίζουν ότι χορηγώντας το molidustat σε άτομα με διαβήτη, θα βοηθήσουν τις καρδιές τους να αναρρώσουν από μία καρδιακή προσβολή και να μειώσουν τον κίνδθνο περισσότερων επιπλοκών, όπως καρδιακή ανεπάρκεια.

Πώς λειτουργεί το φάρμακο

Το Molidustat, που λαμβάνεται διά στόματος, βρίσκεται επί του παρόντος στην φάση 3 των κλινικών δοκιμών για τη θεραπεία της αναιμίας, σε χρόνια ασθένεια του νεφρού. Λειτουργεί αυξάνοντας τα επίπεδα μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται Υποξία-Επαγωγικός Παράγοντας 1 (HIF). Όταν τα επίπεδα οξυγόνου πέφτουν, τα επίπεδα HIF αυξάνονται, προκαλώντας την ενεργοποίηση των γονιδίων «στόχου» που βοηθούν τα κύτταρα να προσαρμοστούν και να επιβιώσουν. Ωστόσο, προηγούμενες έρευνες έχουν διαπιστώσει ότι τα άτομα με διαβήτη έχουν χαμηλότερα επίπεδα HIF στα καρδιακά τους κύτταρα.

Όταν οι ερευνητές εξέθεσαν τα ανθρώπινα καρδιακά κύτταρα με αντίσταση στην ινσουλίνη, χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 2, σε χαμηλά επίπεδα οξυγόνου διαπίστωσαν ότι η αύξηση των επιπέδων πρωτεΐνης HIF ήταν πολύ χαμηλότερη από ό, τι στα κύτταρα ελέγχου χωρίς αντίσταση στην ινσουλίνη. Αλλά, όταν αντιμετώπισαν τα ανθεκτικά στην ινσουλίνη κύτταρα με μολιδουστάτη, οι ερευνητές είδαν αυξημένα επίπεδα της πρωτεΐνης HIF και ενεργοποίηση των γονιδίων-στόχων της.

Στη συνέχεια, η ομάδα διερεύνησε την επίδραση της μολιδουστάτης στην καρδιακή λειτουργία εκθέτοντας καρδιές από αρουραίους με και χωρίς διαβήτη τύπου 2 σε χαμηλά επίπεδα οξυγόνου. Η λειτουργία των διαβητικών καρδιών μειώθηκε σημαντικά μετά την περίοδο χαμηλού οξυγόνου. Ωστόσο, όταν αυτές οι καρδιές αντιμετωπίστηκαν με μολιδουστάτη η λειτουργία τους ανέκαμψε στο επίπεδο εκείνων που δεν είχαν διαβήτη.

Το HIF συμμετέχει επίσης σε θεραπευτικές διαδικασίες που συμβαίνουν μετά από καρδιακή προσβολή, όπως η ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων, μια διαδικασία γνωστή ως αγγειογένεση. Νέα αιμοφόρα αγγεία αναπτύσσονται για να παρακάμψουν τον ιστό που έχει πεθάνει και να εξασφαλίσουν μια καλή παροχή αίματος στις γύρω περιοχές της καρδιάς που έχουν επιβιώσει.

Η αγγειογένεση είναι γνωστό ότι μειώνεται στις διαβητικές καρδιές και αυτό πιστεύεται ότι είναι ένα κρίσιμο βήμα στην ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας. Όταν οι αρουραίοι με διαβήτη τύπου 2 έλαβαν θεραπεία με μολιδουστάτη, οι ερευνητές είδαν αυξημένα επίπεδα των σημάτων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων. Ελπίζουν ότι η θεραπεία με μολιδοδοτστάτη θα μπορούσε να βοηθήσει στη βελτίωση της παροχής αίματος στην καρδιά μετά από καρδιακή προσβολή σε άτομα με διαβήτη.

Πηγή: https://www.news4health.gr/

Τα πρόσφατα διαθέσιμα εμβόλια μας προστατεύουν αποτελεσματικά από τον κορωνοϊό, όμως τι συμβαίνει με τα.. ξαδερφάκια του κορωνοϊού; Δείτε τι διαπίστωσαν οι επιστήμονες σχετικά με την διασταύρουμενη ανοσία που προσφέρει το τρέχον εμβόλιο σε άλλους κορωνοϊούς

Ιδιαίτερα αποκαλυπτικά είναι τα ευρήματα έρευνας από επιστήμονες του Northwestern Medicine, καθώς είναι για πρώτη φορά συμπέραναν ότι τα εμβόλια για τον κορωνοϊό καθώς και οι προηγούμενες λοιμώξεις από κορωνοϊούς μπορούν να παρέχουν ευρεία ανοσία έναντι σε άλλους παρόμοιους κορωνοϊούς. Τα στοιχεία δημοσιεύτηκαν στο Journal of Clinical Investigation.

Aυτό που συμπέραναν οι επιστήμονες είναι πως το πλάσμα των ανθρώπων που είχαν εμβολιαστεί ενάντια στον ιό SARS-CoV-2 , ανέπτυξαν αντισώματα που παρείχαν προστασία και από το στέλεχος SARS-CoV-1, που εμφανίστηκε το 2003, αλλά και ενάντια στον κορωνοϊό που προκαλεί το κοινό κρυολόγημα.

Επιπλέον, σύμφωνα με τα αποτελέσματα από πειράματα σε ζώα, τα ποντίκια που ήταν ανοσοποιημένα από το εμβόλιο για τον ιό SARS-CoV-1, που αναπτύχθηκε το 2004, ανέπτυξαν ανοσολογικές αποκρίσεις που τους θωράκισαν και από την έκθεση στον SARS-CoV-2. Τέλος, η μελέτη διαπίστωσε ότι οι προηγούμενες λοιμώξεις από κορωνοϊό μπορούν να προστατεύσουν από μεταγενέστερες λοιμώξεις από άλλους κορωνοϊούς.

Όσα ποντίκια όμως είχαν αποκτήσει ανοσία από το εμβόλιο για την COVID-19 και αργότερα εκτέθηκαν σε έναν κορωνοϊό του κοινού κρυολογήματος (HCoV-OC43, που είναι διαφορετικός από το στέλεχος του SARS), ήταν μερικώς προστατευμένα ενάντια στο κοινό κρυολόγημα, όμως η προστασία αυτή δεν ήταν τόσο ισχυρή. Οι επιστήμονες δίνουν την εξής ερμηνεία: ο SARS-CoV-1 και ο SARS-CoV-2 είναι γενετικά παρόμοιοι -είναι δηλαδή… ξαδέλφια αν θέλουμε να το πούμε με απλά λόγια – ενώ ο κορωνοϊός του κοινού κρυολογήματος είναι πιο… μακρινός συγγενής από τον SARS-CoV-2.

Θα υπάρξει ένα καθολικό εμβόλιο ενάντια σε όλους τους κορωνοϊούς;

Η απάντηση των επιστημόνων είναι μάλλον αρνητική, καθώς κάθε οικογένεια του κορωνοϊού είναι διαφορετική. Παρόλα αυτά, το καλό νέο είναι πως ενδεχομένως βρισκόμαστε ένα βήμα πιο μπροστά στην ανάπτυξη ενός εμβολίου για κάθε διαφορετική οικογένεια του κορωνοϊού: «Η συγκεκριμένη μελέτη μας βοηθά να επανεκτιμήσουμε την έννοια του καθολικού εμβολίου για τον κορωνοϊό», δήλωσε ο Pablo Penaloza-MacMaster, επίκουρος καθηγητής μικροβιολογίας-ανοσολογίας στην Ιατρική Σχολή του Northwestern University Feinberg.

Από τους ερευνητές αξιολογήθηκαν οι ανοσολογικές αποκρίσεις σε ανθρώπους που έλαβαν το εμβόλιο κατά του ιού SARS-CoV-2, καθώς και σε ασθενείς με COVID-19 που εισήχθησαν στο νοσοκομείο Northwestern Memorial.«Είναι πιθανό λοιπόν να μην υπάρξει ένα εμβόλιο που θα καλύπτει όλες τις οικογένειες του κορωνοϊού, όμως ενδέχεται να καταλήξουμε σε ένα γενικό εμβόλιο για κάθε μία από τις κύριες οικογένειες κορωνοϊών» καταλήγει.

Πηγη: https://ygeiamou.gr/

Στην θωράκιση της ανθρωπότητας έναντι στην παγκόσμια απειλή που αποτελεί η πανδημία Covid-19 συνέβαλε και ένας Έλληνας επιστήμονας. Η συνεισφορά του στην ανάπτυξη των εμβολίων mRNA κατά του κορωνοϊού θεωρείται σημαντική.

Συγκεκριμένα, ο ομότιμος Καθηγητής της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ Νικόλαος Κατσιλάμπρος αναφέρει ότι είναι πιθανόν ο πρώτος των πρώτων ερευνητής σε σχέση με αυτό το αντικείμενο να ήταν ο Έλληνας επιστήμονας Γεώργιος Δημητριάδης, ο οποίος δημοσίευσε στο περίφημο, με πολύ υψηλή απήχηση,  περιοδικό Nature ( τόμος 274,σ 923-24, 31 Αυγούστου 1978). Ο εν λόγω επιστήμονας  ένα εξαιρετικά πρωτότυπο άρθρο με τίτλο «Translation of rabbit globin mRNA introduced by liposomes into mouse lymphocytes». Κατά τη διάρκεια της δημοσίευσης ο Γεώργιος Δημητριάδης εργάζονταν στο National Institute for Research του Λονδίνου.

Ο κ. Κατσιλάμπρος εξηγεί  σχετικά με την πρωτότυπη εργασία του Δημητριάδη ότι «το mRNA είναι υπεύθυνο για τη μεταφορά των γενετικών πληροφοριών από το DNA, που εδρεύει στον πυρήνα του κυττάρου, έξω από τον πυρήνα, σε οργανίδια που συνθέτουν ουσίες με βάση τις πληροφορίες που μεταφέρει το εκάστοτε χ, δεδομένο, mRNA».

Η συμβολή του εκτιμάται ως καθοριστική γιατί «ο Δημητριάδης επέτυχε, μετά από μεγάλες προσπάθειες, να συνενώσει mRNA κυττάρων κουνελιού, που κωδικοποιούν την ουσία σφαιρίνη, με κυστίδια που περιέχουν λίπος , ονόματι λιποσώματα» αναφέρει χαρακτηριστικά ο καθηγητής. Η επιστημονική του ανακάλυψη επέτρεψε «στο mRNA να μπορεί να διασπάσει τον «φραγμό» της κυτταρικής μεμβράνης άλλων κυττάρων ώστε να εισέλθει αυτό το «σύμπλεγμα» στο εσωτερικό τους». Ο κ. Κατσιλάμπρος διευκρινίζει ότι  «ο ερευνητής εισήγαγε με αυτό τον τρόπο το συγκεκριμένο mRNA σε άλλα κύτταρα , λεμφοκύτταρα από σπλήνα ποντικού (που δεν έχουν καμία σχέση με τα κύτταρα προέλευσης του εισαχθέντος σε αυτά mRNA). Το εξαιρετικά ενδιαφέρον ήταν ότι αυτά τα κύτταρα άρχισαν να παράγουν -και αυτά- σφαιρίνη».

Το δρόμο θεωρείται ότι άνοιξη η ανακάλυψη του Γεώργιου Δημητριάδη, όχι μόνο για  παραγωγή εμβολίων mRNA  έναντι της πανδημίας που διανύουμε αλλά και μελλοντικά άλλων ουσιών για άλλες παθήσεις, καθώς η ανακάλυψή του έχει ως βάση μια παρόμοια τεχνολογία. Φυσικά, ο  απαιτήθηκαν στη συνέχεια και άλλες έρευνες που κλιμακωτά οδήγησαν στα σωτήρια εμβόλια τύπου mRNA.

Πηγή: https://virus.com.gr/

Θα μπορούσαν στοιχεία της προσωπικότητά μας, όπως η υπευθυνότητα και τα αρνητικά συναισθήματα να επηρεάσουν τις πιθανότητες της εμφάνιση της νόσου Αλτσχάιμερ; Μια νέα ανασκόπηση παλαιότερων ερευνών από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Φλόριντα αποκάλυψε ότι διάφορες αλλαγές σε περιοχές του εγκεφάλου που συνδέονται με την εμφάνιση της νόσου Αλτσχάιμερ είναι συχνά ευδιάκριτες σε άτομα με χαρακτηριστικά προσωπικότητας που σχετίζονται με την πάθηση.

Πιο συγκεκριμένα, η μελέτη εστίασε σε δύο χαρακτηριστικά που έχουν προηγουμένως συσχετιστεί με τις πιθανότητες εμφάνισης της άνοιας: ο νευρωτισμός, η προδιάθεση δηλαδή σε αρνητικά συναισθήματα και ευαισθησία στο περιβαλλοντικό στρες και την ευσυνειδησία, που συνήθως μεταφράζεται ως το πόσο προσεκτικοί είμαστε, πόσο οργανωτικοί αλλά και πόσο εστιασμένοι σε ένα στόχο και υπεύθυνοι είμαστε.

Αυτή αποτελεί και μια σημαντική διαφορά αυτή της μελέτης, όπως σημειώνει και ο Antonio Terracciano, καθηγητής Γηριατρικής στο Ιατρικό Κολλέγιο: «Έχουν πραγματοποιηθεί μελέτες που αναδεικνύουν ποιοι κινδυνεύουν περισσότερο να εμφανίσουν άνοια, όμως αυτές οι άλλες μελέτες εξέταζαν την κλινική διάγνωση. Εδώ, εξετάζουμε τη νευροπαθολογία, δηλαδή τις βλάβες στον εγκέφαλο που μας υποδεικνύουν την παθολογική αλλαγή. Αυτή η μελέτη δείχνει ότι ακόμη και πριν από την κλινική άνοια, η προσωπικότητα μπορεί να προβλέψει τη συσσώρευση της παθολογίας που σχετίζεται με την άνοια».

Tα συγκεκριμένα ευρήματα συνδύασαν στοιχεία από την μελέτη Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA) και προηγούμενες δημοσιευμένες εργασίες σε μετα-ανάλυση που συνοψίζουν 12 μελέτες για την προσωπικότητα και τη νευροπαθολογία της νόσου Αλτσχάιμερ. Τα στοιχεία αφορούσαν σε περισσότερους από 3.000 συμμετέχοντες και ο συνδυασμός τους προσέφερε ασφαλέστερες εκτιμήσεις σχετικά με τη συσχέτιση της προσωπικότητας και της νόσου.

Τόσο στη μελέτη όσο και στη μετα-ανάλυση, οι ερευνητές εντόπισαν περισσότερη συσσώρευση β-αμυλοειδούς και Τ (οι πρωτεΐνες που ευθύνονται για τις αμυλοειδείς πλάκες που χαρακτηρίζουν τη νόσο Αλτσχάιμερ) σε συμμετέχοντες που σημείωσαν υψηλότερο βαθμό νευρωτισμού και χαμηλότερη ευσυνειδησία. Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ακόμα ότι οι ενώσεις ήταν ισχυρότερες σε μελέτες ατόμων με φυσιολογική γνωστική ικανότητα σε σύγκριση με μελέτες που περιελάμβαναν άτομα με γνωστικές δυσλειτουργίες.

Αυτό που συμπεραίνουν οι ερευνητές σύμφωνα με τα αποτελέσματα είναι ότι η προσωπικότητά μας μπορεί να μας θωρακίσει από τη νόσο Αλτσχάιμερ και άλλες νευρολογικές παθήσεις, καθυστερώντας ή αποτρέποντας την εμφάνιση κάποιας νευροεκφυλιστικής ασθένειας όσον αφορά αυτούς που έχουν ισχυρή ευσυνειδησία ​​και χαμηλό νευρωτισμό.

«Προηγούμενες έρευνες ανέδειξαν ότι ο χαμηλός νευρωτισμός βοηθά στη διαχείριση του στρες και μειώνει τον κίνδυνο κοινότυπων διαταραχών ψυχικής υγείας. Ομοίως, η υψηλή ευσυνειδησία σχετίζεται σταθερά με υγιείς τρόπους ζωής, όπως η συστηματική σωματική δραστηριότητα. Με την πάροδο του χρόνου, πιο προσαρμοστικά χαρακτηριστικά της προσωπικότητας μπορούν να υποστηρίξουν καλύτερα μεταβολικές και ανοσολογικές λειτουργίες και τελικά να αποτρέψουν ή να καθυστερήσουν τη διαδικασία του νευροεκφυλισμού» εξηγεί ο Terracciano.

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Ο κίνδυνος να πάθει κάποιος έμφραγμα ή ανακοπή είναι τόσο μεγαλύτερος όσο μεγαλύτερο είναι το χρονικό διάστημα που έχει υψηλή «κακή» χοληστερίνη (LDL), σύμφωνα με μια νέα αμερικανική επιστημονική έρευνα.

Η LDL αποτελεί γνωστό σημαντικό παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου. Η νέα μελέτη δείχνει ότι, όπως συμβαίνει και με το κάπνισμα, η «κακή»χοληστερίνη έχει σωρευτική αρνητική επίπτωση στην καρδιά, οδηγώντας σε στεφανιαία νόσο και σκλήρυνση των αρτηριών, βασική αιτία θανάτου διεθνώς.

Η δημιουργία πλάκας στις αρτηρίες στενεύει τη δίοδο και μπλοκάρει την ομαλή ροή του αίματος και του οξυγόνου προς την καρδιά. Συχνά οι άνθρωποι δεν έχουν καθόλου συμπτώματα και δεν μαθαίνουν ότι έχουν πρόβλημα, προτού νιώσουν πόνους στο στήθος ή πάθουν κάποιο καρδιαγγειακό επεισόδιο.

Οι ερευνητές, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο αμερικανικό καρδιολογικό περιοδικό «JAMA Cardiology», σύμφωνα με τους «Τάιμς της Νέας Υόρκης», μελέτησαν σε βάθος χρόνου 18.288 ανθρώπους, που είχαν κάνει πολλά τεστ αίματος για LDL σε διαφορετικές ηλικίες. Υπολογίστηκε έτσι η σωρευτική επίδραση της LDL και παρακολουθήθηκε η υγεία των συμμετεχόντων κατά μέσο όρο επί 16 χρόνια.

Διαπιστώθηκε ότι όσο υψηλότερα ήταν διαχρονικά τα επίπεδα της «κακής» χοληστερίνης, τόσο μεγαλύτερος ήταν ο κίνδυνος διάγνωσης με στεφανιαία νόσο. Σε σύγκριση με όσους είχαν σε βάθος χρόνου τα μικρότερα σωρευτικά επίπεδα LDL, εκείνοι με τα υψηλότερα επίπεδα είχαν 57% μεγαλύτερο κίνδυνο. Από την άλλη, δεν βρέθηκε καμία αύξηση του κινδύνου για εγκεφαλικό ή για καρδιακή ανεπάρκεια.

Με βάση τις ισχύουσες συστάσεις, οι άνθρωποι κάτω των 40 ετών καλούνται να πάρουν φάρμακα (στατίνες) μόνο όταν η LDL τους είναι πάνω από 190. Όμως οι ερευνητές βρήκαν ότι ο αυξημένος κίνδυνος για στεφανιαία νόσο μπορεί να ξεκινήσει από πολύ χαμηλότερο επίπεδο (πάντως τα επίπεδα LDL κάτω του 100 θεωρούνται σίγουρα φυσιολογικά).

«Τα ευρήματα μας δείχνουν ότι ο κίνδυνος ξεκινά σε επίπεδα LDL τόσο χαμηλά όσο το 100. Αυτό δεν σημαίνει κατ’ ανάγκη ότι ένας άνθρωπος κάτω των 40 ετών με LDL 100 θα πρέπει να αρχίσει αμέσως θεραπεία. Χρειαζόμαστε περισσότερα στοιχεία για να προσδιορίσουμε τον καλύτερο δυνατό συνδυασμό ηλικίας και επιπέδου LDL», δήλωσε η επικεφαλής ερευνήτρια ΓιΓι Ζανγκ, επίκουρη καθηγήτρια καρδιαγγειακής επιδημιολογίας του Πανεπιστημίου Κολούμπια της Νέας Υόρκης. «Το κεντρικό μήνυμα είναι να προσπαθήσετε να διατηρήσετε χαμηλή LDL καθ’ όλη τη μέση ηλικία. Αυτό θα μειώσει τον κίνδυνο για την καρδιά σας», πρόσθεσε.

Πηγη: http://healthmag.gr/