Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Περιορισμό των αναγκών νοσηλείας σε ασθενείς με COVID-19 φαίνεται πως επιφέρει η χορήγηση φλουβοξαμίνης, ενός αντικαταθλιπτικού φαρμάκου – Τα αποτελέσματα νέας μελέτης που ανοίγουν τον δρόμο για μια νέα, οικονομική και ευρέως διαθέσιμη θεραπεία

Ακόμα και μετά την ταχεία παραγωγή και διάθεση ασφαλών και αποτελεσματικών εμβολίων για τον κορωνοϊό, η διαθεσιμότητά τους παραμένει πρόκληση, λόγω του κόστους και των συνθηκών αποθήκευσης. Επομένως, είναι σημαντικό για την επιστημονική κοινότητα να εντοπίσει άμεσα οικονομικές, αποτελεσματικές και ευρέως διαθέσιμες θεραπείες για την COVID-19.

Η δραστική ουσία φλουβοξαμίνη, εκλεκτικός αναστολέας επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SSRI) που περιέχεται σε φάρμακα κατά της κατάθλιψης, αποτελεί μια πιθανή θεραπευτική επιλογή κατά της COVID-19 λόγω των αντιφλεγμονωδών και πιθανώς αντιικών επιδράσεών της. Μια προηγούμενη ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, τυχαιοποιημένη δοκιμή ανέδειξε, μάλιστα, ότι η φλουβοξαμίνη θα μπορούσε να μειώσει τον κίνδυνο κλινικής επιδείνωσης σε μη νοσηλευόμενους ασθενείς με COVID-19.

Σε νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο the Lancet, ομάδα ερευνητών από τη Βραζιλία πραγματοποίησαν μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη δοκιμή για να εξετάσουν την αποτελεσματικότητα της φλουβοξαμίνης στην πρόληψη της εξέλιξης της COVID-19 και της επακόλουθης νοσηλείας.

Η μελέτη
Μέχρι τον Αύγουστο του 2021, στη μελέτη είχαν εγγραφεί 1.497 συμμετέχοντες, εκ των οποίων οι 741 έλαβαν φλουβοξαμίνη και οι 756 έλαβαν το εικονικό φάρμακο. Οι 79 (11%) από τους συμμετέχοντες στην ομάδα της φλουβοξαμίνης χρειάστηκαν  νοσηλεία– συγκριτικά με τους 119 (16%) της ομάδας εικονικού φαρμάκου. Τα στοιχεία έδειξαν ότι υπάρχουν οφέλη από τη χρήση φλουβοξαμίνης για τη μείωση της πιθανότητας  μεταφοράς σε νοσοκομείο λόγω επιπλοκών της νόσου και νοσηλείας.

Από τα ευρήματα αναδείχθηκε ότι οι συμμετέχοντες που συμμορφώθηκαν περισσότερο με την αγωγή είχαν σημαντικές θεραπευτικές επιδράσεις αναφορικά με τον κίνδυνο νοσηλείας και τη θνησιμότητα. Επιπλέον, δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές στην εμφάνιση ανεπιθύμητων ενεργειών από τη θεραπεία, ανάμεσα στις δύο ομάδες, ενώ και εντός των υπο-ομάδων (ηλικία, φύλο, ημέρες από την έναρξη των συμπτωμάτων, κάπνισμα και συννοσηρότητες) δεν υπήρχαν ενδείξεις μετριασμού της θεραπευτικής επίδρασης για την φλουβοξαμίνη συγκριτικά με την ομάδα εικονικού φαρμάκου.

Τα αποτελέσματα της μελέτης συνάδουν με προηγούμενη δοκιμή που πραγματοποιήθηκε σε μικρότερο μέγεθος δείγματος, όπου επίσης χρησιμοποιήθηκε φλουβοξαμίνη αλλά σε μεγαλύτερη δόση και περιελάμβανε ομάδα ατόμων χαμηλότερου κινδύνου για πρωτεύοντα αποτελέσματα. Ούτε εκείνη η εργασία βρήκε κλινική επιδείνωση στους 80 συμμετέχοντες. Τέλος, άλλη μελέτη που πραγματοποιήθηκε στη Γαλλία έδειξε ότι η θεραπεία των πασχόντων από COVID-19 με SSRIs μείωνε τη διασωλήνωση και τον θάνατο.

Οι επιστήμονες, πάντως, σημειώνουν ότι η χρήση θεραπευτικών παρεμβάσεων όπως η φλουβοξαμίνη για τον περιορισμό της εξέλιξης των ασθενειών και πιθανώς την πρόληψη της νοσηλείας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον εντοπισμό ατόμων υψηλότερου κινδύνου.

 

 

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

 

 

Πηγη: https://healthdaily.gr/

Οι ειδικοί μελέτησαν 10 ασθενείς με σύμπτωμα που σχετίζεται με το αυτί Μια μόλυνση του εσωτερικού αυτιού μπορεί να είναι μια σημαντική αιτία προβλημάτων ακοής και ισορροπίας που σχετίζονται με την COVID-19, σύμφωνα με ερευνητές.

Σε μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε τον περασμένο μήνα στο περιοδικό Nature Communications Medicine, οι συγγραφείς της μελέτης με έδρα τις ΗΠΑ έγραψαν ότι εξέτασαν τον ανθρώπινο ιστό του εσωτερικού αυτιού, τα κυτταρικά μοντέλα ανθρώπινου εσωτερικού αυτιού in vitro και τον ιστό του εσωτερικού αυτιού ποντικού για να καταλήξουν στα συμπεράσματά τους.

Παρατηρώντας 10 ασθενείς με COVID-19 με συμπτώματα που σχετίζονται με το αυτί, όπως απώλεια ακοής, αιθουσαία δυσλειτουργία και εμβοές, οι ερευνητές είπαν ότι βρήκαν ένα μοτίβο μόλυνσης του εσωτερικού αυτιού σύμφωνο με συμπτώματα μετά την ανάπτυξη μερικών από τα πρώτα ανθρώπινα κυτταρικά μοντέλα λοιμώδους νόσου του εσωτερικού αυτιού. Χρησιμοποιώντας δύσκολα αποκτήσιμο ιστό εσωτερικού αυτιού ανθρώπου ενήλικα, η ομάδα διαπίστωσε ότι τόσο τα κύτταρα του εσωτερικού αυτιού του ανθρώπου όσο και του ποντικιού διαθέτουν τον «μοριακό μηχανισμό που επιτρέπει την είσοδο του SARS-CoV-2».

Ο ιός θα μπορούσε να εισέλθει στα αυτιά χρησιμοποιώντας την ευσταχιανή σάλπιγγα, που συνδέει τη μύτη με το μέσο αυτί, ή να διαφύγει από τη μύτη μέσω μικρών ανοιγμάτων που περιβάλλουν τα οσφρητικά νεύρα, σύμφωνα με την Κωνσταντίνα Στάνκοβιτς, πρώην αναπληρώτρια καθηγήτρια Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ και πρώην επικεφαλής ωτολογίας νευρωτολογίας στο Μασαχουσέτη Eye and Ear.

Ο Στάνκοβιτς, ο οποίος ήταν συνεπικεφαλής της μελέτης, είπε στο MIT News ότι ο ιός θα μπορούσε να εισέλθει στον εγκεφαλικό χώρο και να μολύνει τα κρανιακά νεύρα, συμπεριλαμβανομένου αυτού που συνδέεται με το εσωτερικό αυτί. Επιπλέον, οι ερευνητές είπαν ότι η μολυσματική ασθένεια θα μπορούσε να μολύνει τα τριχωτά κύτταρα και τα κύτταρα Schwann στο εσωτερικό αυτί χρησιμοποιώντας συνεστιακή μικροσκοπία. «Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι η μόλυνση του εσωτερικού αυτιού μπορεί να είναι μια σημαντική αιτία προβλημάτων ακοής και ισορροπίας που σχετίζονται με την COVID-19», έγραψαν.

Ωστόσο, το συνολικό ποσοστό των ασθενών με COVID-19 με προβλήματα που σχετίζονται με τα αυτιά είναι άγνωστο.

Το μήνυμα του Cavuto στους θεατές σχετικά με τη μόλυνση από το βίντεο COVID «Αρχικά αυτό συνέβη επειδή οι συνήθεις δοκιμές δεν ήταν άμεσα διαθέσιμες για ασθενείς που είχαν διαγνωστεί με [COVID-19] και επίσης, όταν οι ασθενείς είχαν πιο απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές, δεν έδιναν ιδιαίτερη προσοχή στο εάν η ακοή τους ήταν μειωμένη ή αν είχαν εμβοές», είπε ο Στάνκοβιτς.

«Ακόμα δεν γνωρίζουμε ποια είναι η συχνότητα εμφάνισης, αλλά τα ευρήματά μας απαιτούν πραγματικά αυξημένη προσοχή στα οπτικοαισθησιακά συμπτώματα σε άτομα με έκθεση στην [COVID-19]», σημείωσε. Ο Στάνκοβιτς είπε στο πρακτορείο ότι οι ερευνητές ελπίζουν τώρα να χρησιμοποιήσουν τα ανθρώπινα κυτταρικά μοντέλα τους για να δοκιμάσουν πιθανές θεραπείες για τις λοιμώξεις του εσωτερικού αυτιού που προκαλούνται από την COVID-19 και άλλους ιούς.

 

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές ανακάλυψαν ένα εγκεφαλικό σήμα που θα βοηθήσει στη βελτίωση της διάγνωσης και της θεραπείας των αγχωδών διαταραχών.

---

Ο καθηγητής Νιλ ΜακΝότον και η ομάδα του, από το τμήμα Ψυχολογίας του Πανεπιστημίου του Οτάγκο, ολοκλήρωσαν το τελικό βήμα ελέγχου του βιοδείκτη που ανακάλυψαν, ενός εγκεφαλικού ρυθμού που παράγεται από τη συναισθηματική σύγκρουση, σε ασθενείς με αγχώδη διαταραχή.

Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Scientific Reports, βρήκε ότι οι ασθενείς με διαταραχές άγχους είχαν υψηλή ρυθμικότητα σύγκρουσης, που διέφερε στην έκτασή της σε διάφορες διαγνώσεις. Εκείνοι με υψηλές μετρήσεις αντιπροσωπεύουν ένα συγκεκριμένο είδος αγχώδους διαταραχής, που θα είναι πιο πιθανό να ανταποκρίνεται σε συγκεκριμένα αγχολυτικά φάρμακα. Ωστόσο, εκείνοι με ιδιαίτερα υψηλές μετρήσεις θα είναι ανθεκτικοί στη συμβατική θεραπεία.

Ο καθηγητής λέει ότι ο βιοδείκτης βασίζεται σε μια θεωρία που εξελίσσεται για περισσότερα από 50 χρόνια.

Αυτή είναι μια σημαντική ανακάλυψη, καθώς οι ψυχιατρικές διαγνώσεις ως τώρα χρησιμοποιούν συμπτώματα, όχι αιτίες. Έτσι, δεν υπάρχουν ξεκάθαροι στόχοι για τη θεραπεία, και οι τρέχουσες θεραπείες, φαρμακευτικές και ψυχολογικές, παρουσιάζουν χαμηλούς δείκτες ανταπόκρισης.

 

Ο νέος βιοδείκτης μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη νέων διαγνωστικών τεστ και θεραπειών για τις αγχώδεις διαταραχές, που σημαίνει ότι οι ασθενείς θα πετυχαίνουν ύφεση γρηγορότερα και με μικρότερη πιθανότητα αποτυχίας στην επιλογή θεραπείας.

Ο βιοδείκτης παρέχει μια άμεση βάση για την ανάπτυξη νέων φαρμάκων και για διαγνωστικά τεστ που θα μπορούσαν να καθοδηγήσουν την επιλογή θεραπείας κι έτσι να βελτιώσουν τα ποσοστά ανταπόκρισης, δήλωσε ο ερευνητής.

Μακροπρόθεσμα, η υποκείμενη θεωρία της έρευνας θα μπορούσε να επιτρέψει παρόμοιες εξελίξεις σε ένα εύρος διαταραχών που σχετίζονται με το στρες.

Αυτό θα μπορούσε να είναι μια επανάσταση στην εφαρμογή της θεωρητικής νευροεπιστήμης στην ψυχιατρική, και στην τρέχουσα τάση σύνδεσης της ψυχοπαθολογίας με τη θεωρία προσωπικότητας, κατέληξε ο ερευνητής.

 

 

Πηγη: https://www.psychologynow.gr/

Οι αλλαγές στον εγκέφαλο μπορούν να ξεκινήσουν χρόνια πριν από τα συμπτώματα και καθώς συσσωρεύονται στον εγκέφαλο τα ταυ μπερδέματα με το β-αμυλοειδές σκοτώνουν τα νευρικά κύτταρα. Η απώλεια νευρικών κυττάρων προκαλεί συρρίκνωση του εγκεφάλου, παρεμποδίζοντας τη γνωστική λειτουργία και τη μνήμη.

Αλτσχάιμερ Νόσος: Νέα έρευνα παρακολούθησε την αναπαραγωγή και την εξάπλωση της πρωτεΐνης tau για πρώτη φορά. Συσσωματώματα ταυ και της πρωτεΐνης βήτα-αμυλοειδούς εμπλέκονται στην ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ. Η διεθνής μελέτη, που δημοσιεύθηκε στα τέλη του περασμένου μήνα στο περιοδικό Science Advances, διεξήχθη από επιστήμονες του Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ.

Σε αυτό, οι συγγραφείς έγραψαν ότι συνδυάζοντας τη χημική κινητική με μετρήσεις των συσσωματωμάτων tau, ή των «σπόρων», σε όλες τις περιοχές του εγκεφάλου, θα μπορούσαν να ποσοτικοποιήσουν τον ρυθμό αντιγραφής τους στον ανθρώπινο εγκέφαλο. Μετά την ανάπτυξη ενός μαθηματικού μοντέλου για την προσομοίωση της εξέλιξης της νόσου και τη χρήση πέντε διαφορετικών μεθόδων ποσοτικού προσδιορισμού tau – που κυμαίνονται από αναλύσεις μεταθανάτιας ενίσχυσης σπόρων έως σαρώσεις tau PET (τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) εγκεφάλων ζωντανών ατόμων – οι ερευνητές είπαν ότι είχαν λάβει συγκρίσιμα ποσοστά σε πολλά διαφορετικά σύνολα δεδομένων.

“Τα αποτελέσματα μας υποδηλώνουν ότι από το στάδιο ΙΙΙ του Braak και μετά, ο τοπικός αναδιπλασιασμός, αντί να εξαπλώνεται μεταξύ των περιοχών του εγκεφάλου, είναι η κύρια διαδικασία που ελέγχει τον συνολικό ρυθμό συσσώρευσης του ταυ στις νεοφλοιώδεις περιοχές. Ο αριθμός των σπόρων διπλασιάζεται μόνο κάθε 5 χρόνια.

Ο περιορισμός της τοπικής αναπαραγωγής πιθανότατα αποτελεί την πιο πολλά υποσχόμενη στρατηγική για τον έλεγχο της συσσώρευσης ταυ κατά τη [νόσο Alzheimer]», έγραψαν. Το στάδιο ΙΙΙ Braak αναφέρεται στο τρίτο από τα έξι στάδια των μεθόδων σταδιοποίησης Braak που χρησιμοποιούνται για την ταξινόμηση του βαθμού παθολογίας στη νόσο Αλτσχάιμερ.

Προηγουμένως, ορισμένοι πίστευαν ότι η νόσος Αλτσχάιμερ εξελίσσεται όταν οι σπόροι ταυ εξαπλώνονται σε μη επηρεασμένες περιοχές του εγκεφάλου. Αυτά τα ευρήματα, προσθέτει η δημοσίευση, θα μπορούσαν να αποδειχθούν σημαντικά για την ανάπτυξη νέων θεραπειών. Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι ο πιο κοινός τύπος άνοιας. Είναι η νόσος Αλτσχάιμερ κάτι που μπορείτε να κολλήσετε;

Το 2020, περίπου 5,8 εκατομμύρια Αμερικανοί ζούσαν με τη νόσο Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων των ΗΠΑ (CDC).

Ο αριθμός αυτός αναμένεται να τριπλασιαστεί μέχρι το 2060. Οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν ακόμη πλήρως τι προκαλεί τη νόσο Αλτσχάιμερ, αλλά η ηλικία είναι ο πιο γνωστός παράγοντας κινδύνου. Οι αλλαγές στον εγκέφαλο μπορούν να ξεκινήσουν χρόνια πριν από τα συμπτώματα και καθώς συσσωρεύονται στον εγκέφαλο τα ταυ μπερδέματα με το β-αμυλοειδές σκοτώνουν τα νευρικά κύτταρα.

Η απώλεια νευρικών κυττάρων προκαλεί συρρίκνωση του εγκεφάλου, παρεμποδίζοντας τη γνωστική λειτουργία και τη μνήμη.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Την ελπίδα για μια όσο το δυνατόν πιο φυσιολογική ζωή δίνουν στα βρέφη με Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία και τις οικογένειές τους νέες, καινοτόμες θεραπείες που έχουν αναπτυχθεί τα τελευταία χρόνια. Μόνο που για να μετουσιωθεί αυτή η ελπίδα σε πραγματικότητα χρειάζεται να υπάρξει προηγουμένως μια έγκαιρη διάγνωση της νόσου, ώστε να χορηγηθεί η κατάλληλη θεραπεία άμεσα, χωρίς να χαθεί πολύτιμος χρόνος. Γι’ αυτό και ολοένα και περισσότεροι ειδικοί συντάσσονται υπέρ της ανάγκης για ένα γενικευμένο πρόγραμμα διαγνωστικού ελέγχου όλων των νεογνών για Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία.

Αν και σπάνια νόσος, η Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (SMA, Spinal Muscular Atrophy) αποτελεί την κυριότερη γενετική αιτία νεογνικού θανάτου, καθώς προκαλεί την καταστροφή των κινητικών νευρώνων ενός νεογνού, οδηγώντας προοδευτικά σε μυϊκή αδυναμία, παράλυση και στην πιο σοβαρή μορφή της (Τύπος 1), στο θάνατο πριν συμπληρώσει τα 2 έτη ζωής.

Η ολέθρια αυτή, γενετική, νευρομυϊκή ασθένεια προκαλείται από την έλλειψη ενός γονιδίου (SMN1) υπεύθυνου για την παραγωγή μιας πρωτεΐνης που είναι απαραίτητη για την επιβίωση των κινητικών νευρώνων. Δίχως αυτήν την πρωτεΐνη οι κινητικοί νευρώνες ενός νεογνού αρχίζουν να καταστρέφονται ανεπιστρεπτί, αμέσως μετά τη γέννηση, επηρεάζοντας όλες τις μυϊκές λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένης της αναπνοής, της κατάποσης και των βασικών κινητικών λειτουργιών.

Οι τύποι της SMA

Η σοβαρότητα των επιπτώσεων της SMA εξαρτάται από τον τύπο της νόσου:

• SMA Τύπου 1: Πρόκειται για τη σοβαρότερη μορφή της νόσου κι αφορά στο 60% των ασθενών. Αν δε χορηγηθεί θεραπεία, σημειώνεται απώλεια κίνησης εντός των πρώτων έξι μηνών από τη γέννηση, ενώ πριν συμπληρωθεί το δεύτερο έτος, πάνω από το 90% των περιπτώσεων καταλήγουν ή χρειάζονται μόνιμη αναπνευστική υποστήριξη.
• SMA Τύπου 2: Αφορά το 20% – 30% των ασθενών, οι οποίοι αδυνατούν να σταθούν χωρίς υποστήριξη και συνήθως χρειάζονται αναπηρικό καροτσάκι. Στα πρώτα έτη ζωής μπορεί να είναι σε θέση να κάθονται χωρίς βοήθεια, όμως συχνά η ικανότητα αυτή χάνεται μετά τα μέσα της εφηβείας.
• SMA Τύπου 3: Αφορά το 10% – 20% των περιπτώσεων και όσοι πάσχουν από αυτήν έχουν δυσκολία στο τρέξιμο, το περπάτημα καθώς και το ανεβοκατέβασμα στις σκάλες. Οι ασθενείς μπορεί να χάσουν την ικανότητα να στέκονται ή να περπατούν χωρίς υποστήριξη, με την πάροδο του χρόνου.
• SMA Τύπου 4: Πρόκειται για την πιο ήπια μορφή της ασθένειας και αφορά ένα εξαιρετικά μικρό ποσοστό ασθενών, όπου τα συμπτώματα εμφανίζονται κατά τη δεύτερη ή τρίτη δεκαετία της ζωής τους. Η πορεία της νόσου είναι καλοήθης, και οι ασθενείς έχουν ένα φυσιολογικό προσδόκιμο ζωής.

 

Συχνότητα εμφάνισης

Η SMA είναι μια αρκετά σπάνια νόσος με συχνότητα εμφάνισης μια φορά σε κάθε 10.000 γεννήσεις περίπου, σύμφωνα με τα διεθνή βιβλιογραφικά δεδομένα. Στην Ευρώπη, εκτιμάται ότι κάθε χρόνο γεννιούνται περίπου 550-600 βρέφη με SMA, ενώ στην Ελλάδα κατ’ αναλογία ο αριθμός τους υπολογίζεται περίπου στα οκτώ (8).

Λιγότερο σπάνιο, αντίθετα, είναι το γενετικό ελάττωμα που προκαλεί την SMA: εκτιμάται ότι περίπου 1 στα 54 άτομα του γενικού πληθυσμού είναι φορέας του . Η SMA έχει 25% πιθανότητα να εμφανιστεί σε κάθε κύηση, όταν αμφότεροι οι γονείς είναι φορείς του γενετικού αυτού ελαττώματος.

Νέες θεραπείες

Μέχρι πρότινος, η δυνατότητα αντιμετώπισης της SMA ήταν αρκετά περιορισμένη, όμως τα τελευταία χρόνια έχουν αναπτυχθεί θεραπείες που έχουν ενισχύσει το “οπλοστάσιο” των ιατρών.

Σήμερα υπάρχουν τρεις εγκεκριμένες θεραπευτικές επιλογές στην Ευρώπη για την αντιμετώπιση της SMA:

• Δύο φαρμακευτικές αγωγές που χορηγούνται σε επαναλαμβανόμενες δόσεις δια βίου και εστιάζουν στην ενίσχυση ενός αναπληρωματικού γονιδίου (SMN2) που παράγει ένα μέρος της απαιτούμενης πρωτεΐνης.
• Μια γονιδιακή θεραπεία, που χορηγείται εφάπαξ, η οποία αντικαθιστά στα κύτταρα του ασθενούς το γονίδιο SMN1, που λείπει ή δεν λειτουργεί, με ένα νέο λειτουργικό αντίγραφο. Ως αποτέλεσμα, δύναται να αποκατασταθεί η παραγωγή της πρωτεΐνης, σταματώντας την καταστροφή των κινητικών νευρώνων και αναστέλλοντας την πρόοδο της νόσου.

Η σημασία της έγκαιρης διάγνωσης

«Όσο πιο γρήγορα γίνει η διάγνωση, τόσο πιο αποτελεσματική θα είναι η θεραπεία», είναι το σύνθημα όλων των ιατρών για όλες τις παθήσεις, μόνο που στην περίπτωση της SMA αυτό ισχύει σε απόλυτο βαθμό. Από την πρώτη ημέρα της γέννησής του, ένα βρέφος με SMA υφίσταται μια μη αναστρέψιμη ζημιά στους κινητικούς νευρώνες που προοδευτικά μπορεί να πλήξει ανεπανόρθωτα βασικές λειτουργίες, όπως η κατάποση, η ομιλία, η κίνηση και η αναπνοή.

Κι όλα αυτά χωρίς το πρόβλημα να γίνεται άμεσα αντιληπτό. Τα πρώτα σημάδια της νόσου είναι ανεπαίσθητα, με τα παιδιά να φαίνονται υγιή ενόσω καταστρέφονται οι κινητικοί νευρώνες. Όταν τα συμπτώματα γίνουν αντιληπτά, έχει ήδη γίνει ανεπανόρθωτη ζημιά. Σύμφωνα με τη διεθνή βιβλιογραφία, αν η SMA παραμείνει χωρίς θεραπεία, 6 μήνες είναι αρκετοί για να έχουν ως συνέπεια την καταστροφή του 95% των κινητικών νευρώνων ενός νεογνού με τύπο 1!

Το ιδανικό θα ήταν η χορήγηση της όποιας θεραπείας επιλέξουν οι θεράποντες ιατροί να γίνεται αμέσως μετά τη γέννηση. Αυτό, όμως, προϋποθέτει αντίστοιχα και η διάγνωση να γίνεται το ίδιο άμεσα.

Με στόχο να διασφαλίζεται η έγκαιρη διάγνωση της νόσου και να χορηγείται άμεσα θεραπεία, πολλοί ειδικοί προτείνουν την ανάπτυξη ενός γενικευμένου προγράμματος διαγνωστικού ελέγχου όλων των νεογνών για την SMA. Υπό το πρίσμα αυτό, τον Αύγουστο του 2020 ιδρύθηκε η Ευρωπαϊκή Συμμαχία για το Νεογνικό Έλεγχο για SMA (SMA NBS Alliance), επιδιώκοντας να βοηθήσει στην προώθηση ενός καθολικού ελέγχου των νεογνών για την SMA σε όλη την Ευρώπη.

Παράλληλα, η Συμμαχία αποσκοπεί στην ανάπτυξη ενός διαλόγου στο πλαίσιο των ευρωπαϊκών συστημάτων υγειονομικής περίθαλψης, με τη συμμετοχή εμπειρογνωμόνων στον τομέα της υγείας, της χάραξης πολιτικής, καθώς και των εκπροσώπων των ασθενών.

Η Συμμαχία καλεί όλες τις ευρωπαϊκές χώρες να διασφαλίσουν ότι έως το 2025, όλα τα παιδιά στην Ευρώπη θα εξετάζονται κατά τη γέννηση για τη γενετική μετάλλαξη που προκαλεί τη Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία προκειμένου να έχουν όσο το δυνατόν πιο άμεση πρόσβαση στην κατάλληλη θεραπεία.

Οι παραπάνω πληροφορίες προορίζονται για γενική πληροφόρηση και ενημέρωση του κοινού και σε καμία περίπτωση δεν μπορούν να υποκαταστήσουν τη συμβουλή ιατρού ή άλλου αρμόδιου επαγγελματία υγείας.

 

 

 

Πηγή: https://www.onmed.gr/

Μια διεθνής ομάδα ερευνητών, με επικεφαλής έναν Έλληνα επιστήμονα, θέλει να ρίξουν φως στο γιατί μερικοί άνθρωποι πιθανώς έχουν εκ φύσεως γενετική αντίσταση στον κορονοϊό, με αποτέλεσμα να μην αρρωσταίνουν από τη νόσο Covid-19, ούτε να την μεταδίδουν σε άλλους. Ελπίζουν, έτσι, ότι θα βρουν νέα φάρμακα και θεραπείες.

Η πανδημία έχει αναδείξει ορισμένα παράδοξα, όπως π.χ. περιπτώσεις που ένας μοναδικός άνθρωπος σε μια οικογένεια δεν μολύνεται από τον κορονοϊό, όταν όλοι οι άλλοι γύρω του αρρωσταίνουν ή οι άνθρωποι που δεν μολύνονται παρόλο που εργάζονται σε περιβάλλον υψηλού κινδύνου. Και βέβαια γιατί ουκ ολίγοι δεν έχουν το παραμικρό σύμπτωμα όταν μολύνονται, ενώ άλλοι – παρόλο που δεν έχουν υποκείμενα νοσήματα – αρρωσταίνουν βαριά ή πεθαίνουν.

Μέχρι στιγμής κανένας δεν ξέρει πραγματικά γιατί υπάρχει τέτοια ποικιλομορφία απέναντι στη λοίμωξη του κορονοϊού. Έως τώρα είχε δοθεί έμφαση στην εύρεση σπάνιων μεταλλάξεων που καθιστούν κάποιους ανθρώπους λιγότερο ευάλωτους σε βαριά Covid-19, αλλά τώρα πλέον η προσοχή στρέφεται στην «ελίτ» όσων πιθανώς έχουν πλήρη φυσική αντίσταση στον κορονοϊό.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον ανοσολόγο δρ Ευάγγελο Ανδρεάκο, ερευνητή του Εργαστηρίου Ανοσοβιολογίας του Κέντρου Κλινικής, Πειραματικής Χειρουργικής & Μεταφραστικής Έρευνας του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό ανοσολογίας «Nature Immunology», ξεκίνησαν μια διεθνή έρευνα με στόχο να ανακαλύψουν συγκεκριμένα γονίδια που προστατεύουν ορισμένους ανθρώπους από την Covid-19.

Αν όντως υπάρχει εκ γενετής αντίσταση στον κορονοϊό σε επίπεδο DNA, πιθανώς την έχουν ελάχιστοι άνθρωποι στη Γη, οπότε ίσως αποδειχθεί δύσκολο να εντοπιστούν οι σχετικοί προστατευτικοί γενετικοί παράγοντες, όπως δήλωσε στο «Nature» η ειδική στην παιδιατρική ανοσολογία Ιζαμπέλ Μέιτς του βελγικού Καθολικού Πανεπιστημίου της Λουβέν, οπότε το ζήτημα είναι να βρεθούν αυτοί οι «τυχεροί» άνθρωποι.

Ο Ε. Ανδρεάκος δηλώνει πάντως αισιόδοξος ότι είναι δυνατό να εντοπιστούν. Όπως λέει, «είμαστε σίγουροι ότι θα τους βρούμε. Ακόμη κι ένας να βρεθεί, θα είναι πραγματικά κάτι σημαντικό».

Στο στόχαστρο της έρευνας βρίσκονται κατά προτεραιότητα άνθρωποι που έχουν εκτεθεί για καιρό στον κορονοϊό χωρίς προστασία, π.χ. λόγω της στενής επαφής τους με κάποιον άρρωστο με Covid-19, χωρίς όμως οι ίδιοι να αρρωστήσουν. Ιδιαίτερο επιστημονικό ενδιαφέρον υπάρχει για όσους κοιμούνται στο ίδιο κρεβάτι με έναν άνθρωπο με κορονοϊό, αλλά οι ίδιοι δεν κολλάνε.

Οι ερευνητές από δέκα ερευνητικά κέντρα διαφόρων χωρών (μεταξύ των οποίων η Ελλάδα) έχουν ήδη βρει περίπου 500 υποψήφιους για μελέτη που φαίνεται να πληρούν τα ανωτέρω κριτήρια, ενώ μετά τη δημοσίευση της μελέτης τους άλλοι 600 άνθρωποι – μερικοί από την Ινδία και τη Ρωσία – έχουν εκδηλώσει προθυμία να συμμετάσχουν, κάτι που εξέπληξε τους ερευνητές, στόχος των οποίων είναι να βρουν τουλάχιστον 1.000 άτομα για τη μελέτη τους. Σύμφωνα με τον Ανδρεάκο έχει πάντως ήδη αρχίσει η ανάλυση των δεδομένων.

Μια από τις δυσκολίες είναι να βεβαιωθούν οι ερευνητές ότι οι συμμετέχοντες στη μελέτη όντως είχαν εκτεθεί σε συντρόφους ή συγκάτοικους που απέβαλαν γύρω τους μεγάλες δόσεις ενεργού κορονοϊού. Το γεγονός ότι πολλοί άνθρωποι έχουν πια εμβολιαστεί, κάτι που πιθανώς «σκεπάζει» την όποια γενετική αντίσταση του οργανισμού τους, περιορίζει τη δυνατότητα εύρεσης κατάλληλων υποψηφίων.

Όταν βρεθεί επαρκής αριθμός, οι ερευνητές θα συγκρίνουν τα γονιδιώματα των «άτρωτων» με εκείνα των αρρώστων από Covid-19, ελπίζοντας ότι θα βρουν κρίσιμες διαφορές σε κάποια γονίδια. Αν αυτά εντοπιστούν, θα μελετηθούν σε κυτταρικές καλλιέργειες και πειραματόζωα για να επιβεβαιωθεί ότι παρέχουν γενετική αντίσταση.

Μια πιθανή ανακάλυψη θα είναι οι άνθρωποι που δεν έχουν ενεργό υποδοχέα ACE2, τον οποίο χρησιμοποιεί ο ιός SARS-CoV-2 για να εισβάλει στα ανθρώπινα κύτταρα. Άλλοι άνθρωποι μπορεί να έχουν ασυνήθιστα ισχυρή ανοσιακή αντίδραση, ιδίως στα κύτταρα στο εσωτερικό της μύτης τους, εμποδίζοντας έτσι τον κορονοϊό να δημιουργήσει «προγεφύρωμα».

Ο Ανδρεάκος θεωρεί πιθανό ότι μερικοί άνθρωποι έχουν μεταλλάξεις σε γονίδια τέτοιες που «φρενάρουν» τον ιό ώστε να μην πολλαπλασιαστεί σε νέα ιικά σωματίδια ή που διασπούν το ιικό RNA μέσα στα κύτταρα.

Ο ερευνητής Α’ δρ Ευάγγελος Ανδρεάκος έκανε τη διδακτορική διατριβή του στην ανοσολογία και σχετική μεταδιδακτορική έρευνα στο Imperial College του Λονδίνου. Το 2005 έγινε ερευνητής στο Κέντρο Ανοσολογίας και Μεταμοσχεύσεων του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών. Οι μελέτες του επικεντρώνονται στο ρόλο της φυσικής ανοσίας στην εκπαίδευση προσαρμοσμένων ανοσιακών αποκρίσεων στους αεραγωγούς, καθώς και στην ανάπτυξη και επιμονή της φλεγμονής.

 

 

Πηγη: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Τι έδειξε μελέτη σε υγειονομικούς στο Ισραήλ και τι προκύπτει από τη σύγκρισή της με ελληνική μελέτη στο “Αλεξάνδρα“.

Η εμφάνιση COVID-19 σε εμβολιασμένους αποτελεί ιδιαίτερα σημαντικό ερώτημα στην εποχή μας, ώστε να τεκμηριωθεί το όφελος του εμβολιασμού έναντι του SARS-CoV-2. Πολλά δεδομένα στο ερώτημα αυτό προέρχονται από το Ισραήλ.

Το γεγονός ότι το Ισραήλ είναι σχετικά μικρό, διατηρεί πλήρη ιατρικά αρχεία και έχει υψηλό ποσοστό εμβολιασμού με ένα μόνο εμβόλιο (Pfizer) έχει συμβάλει στην ισχυρή συλλογή δεδομένων για την αποτελεσματικότητα του εμβολιασμού.

Μια νέα ισραηλινή μελέτη προσφέρει σημαντικές πληροφορίες για την ανάπτυξη της λοίμωξης COVID-19 σε πλήρως εμβολιασμένους υγειονομικούς. Τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο έγκριτο περιοδικό New England Journal of Medicine πριν λίγες ημέρες και συνοψίζονται από τους καθηγητές της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Ευάγγελο Τέρπο (καθηγητή Αιματολογίας) και Θάνο Δημόπουλο (πρύτανη ΕΚΠΑ).

Στη μελέτη μετείχαν σχεδόν 1.500 από τους περίπου 11.500 πλήρως εμβολιασμένους εργαζόμενους στον τομέα της Υγείας στο Sheba Medical Center, στην πόλη Ramat Gan του Ισραήλ. Όλοι είχαν λάβει δύο δόσεις του εμβολίου της Pfizer, από την 19 Δεκεμβρίου 2020 έως την 28 Απριλίου 2021, και υποβλήθηκαν σε μοριακό έλεγχο για λοίμωξη COVID-19 λόγω γνωστής έκθεσης σε κάποιον ασθενή με COVID-19 ή λόγω ανάπτυξης συμπτωμάτων της νόσου.

Βρέθηκαν μόλις 39 επιβεβαιωμένες περιπτώσεις COVID-19, υποδεικνύοντας ποσοστό μόλυνσης από SARS-CoV-2 0,4% σε πλήρως εμβολιασμένους.  Οι περισσότεροι που βρέθηκαν θετικοί στην COVID-19 είχαν ήπια ή καθόλου συμπτώματα και κανένας ασθενής δεν χρειάστηκε νοσηλεία.

Σχεδόν οι μισές από τις λοιμώξεις αφορούσαν μέλη του νοσηλευτικού προσωπικού του νοσοκομείου. Ο μέσος όρος ηλικίας των κρουσμάτων ήταν τα 42 έτη και είναι αξιοσημείωτο ότι μόνο ένα άτομο ήταν γνωστό ότι ήταν ανοσοκατεσταλμένος. Τα πιο κοινά συμπτώματα ήταν αναπνευστική συμφόρηση, μυϊκοί πόνοι (μυαλγία) και απώλεια όσφρησης ή γεύσης. Οι περισσότεροι δεν ανέπτυξαν πυρετό.

Έξι εβδομάδες μετά τη διάγνωση, το 19% των ασθενών ανέφερε ότι είχε συμπτώματα του συνδρόμου long COVID, συμπεριλαμβανομένης της παρατεταμένης απώλειας όσφρησης, του επίμονου βήχα, της αδυναμίας και της κόπωσης. Περίπου το ένα τέταρτο έμεινε στο σπίτι για περισσότερο από τις απαιτούμενες 10 ημέρες, και ένας επέστρεψε στην εργασία του μετά έξι εβδομάδες παραμονής στο σπίτι.

Για 22 από τα 39 άτομα με COVID-19, οι ερευνητές είχαν αποτελέσματα δοκιμών εξουδετερωτικών αντισωμάτων έναντι του SARS-CoV-2, την εβδομάδα που προηγήθηκε του θετικού αποτελέσματος του τεστ για COVID-19. Συνέκριναν τα αποτελέσματα αυτά με τα αποτελέσματα εξουδετερωτικών αντισωμάτων άλλων 104 πλήρως εμβολιασμένων υγειονομικών του ίδιου νοσοκομείου, ίδιας ηλικίας και φύλου με αυτούς που νόσησαν, που δεν είχαν αναπτύξει COVID-19.

Αυτά τα δεδομένα έδειξαν ότι οι πλήρως εμβολιασμένοι που νόσησαν με COVID-19 είχαν σταθερά χαμηλότερα επίπεδα εξουδετερωτικών αντισωμάτων προς τον SARS-CoV-2. Γενικά, υψηλότερα επίπεδα εξουδετερωτικών αντισωμάτων συνδέονται με μεγαλύτερη προστασία και χαμηλότερη μολυσματικότητα – αν και άλλες πτυχές του ανοσοποιητικού συστήματος (Β-κύτταρα μνήμης και κυτταρική ανοσία) συμβάλλουν επίσης στην αντιμετώπιση του ιού.

Πηγή μόλυνσης

Είναι σημαντικό ότι σε όλες τις περιπτώσεις για τις οποίες υπήρχαν σχετικά στοιχεία, η πηγή της μόλυνσης από τον SARS-CoV-2 ήταν ένα μη εμβολιασμένο άτομο. Στην πραγματικότητα, περισσότεροι από τους μισούς από αυτούς που ανέπτυξαν COVID-19 μολύνθηκαν από ένα μη εμβολιασμένο μέλος του νοικοκυριού τους, ενώ στις υπόλοιπες περιπτώσεις υπήρχαν υπόνοιες ότι προέκυψε έκθεση σε μη εμβολιασμένο συνάδελφο ή ασθενή. Η ανίχνευση των επαφών των ασθενών με COVID-19 έδειξε ότι κανείς από τους 39 εργαζόμενους στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης με λοίμωξη COVID-19 δε τη μετέδωσε σε οποιονδήποτε άλλον.

Τα ευρήματα προσθέτουν νέα στοιχεία ότι ο πλήρης εμβολιασμός και η ανοσία που προσφέρει οδηγούν σε υψηλή προστασία έναντι της μόλυνσης από τον SARS-CoV-2 και της σοβαρής ασθένειας. 

Πολλά ερωτήματα βέβαια παραμένουν και είναι υπό μελέτη. Για παράδειγμα, δεν είναι ξεκάθαρο από τη μελέτη, εάν τα χαμηλότερα εξουδετερωτικά αντισώματα σε άτομα με COVID-19 αντικατοπτρίζουν την εξασθένηση της ανοσίας ή – για λόγους που δεν έχουμε ακόμη κατανοήσει – αυτά τα άτομα μπορεί να είχαν πιο περιορισμένη ανοσολογική απόκριση στο εμβόλιο. Επίσης, αυτή η μελέτη διεξήχθη πριν η παραλλαγή Delta γίνει κυρίαρχη στο Ισραήλ (και τώρα σε ολόκληρο τον κόσμο).

Μελέτη “Αλεξάνδρα”

Στη μελέτη της Θεραπευτικής Κλινικής του ΕΚΠΑ, όπου μετέχουν 309 υγειονομικοί του ΓΝΑ “Αλεξάνδρα”, μόνο δύο (0,6%), εμφάνισαν COVID-19 με ήπια συμπτωματολογία. Όπως και στη μελέτη του Ισραήλ, και οι δυο μολύνθηκαν από μη εμβολιασμένα μέλη της οικογένειάς τους και δεν μετέδωσαν τη λοίμωξη σε στενές επαφές τους.

Συνολικά, αυτά τα ευρήματα παρέχουν μεγαλύτερη διαβεβαίωση ότι τα εμβόλια έναντι του SARS-CoV-2είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά. Στις ΗΠΑ, το Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC) υπολόγισε πρόσφατα ότι η μόλυνση με COVID-19 είναι έξι φορές λιγότερο πιθανή για τα εμβολιασμένα από τα μη εμβολιασμένα άτομα [COVID Data Tracker, Centers for Disease and Prevention. Accessed October 25, 2021].

Ωστόσο, το γεγονός ότι όσοι έχουν ανοσία τείνουν να έχουν ήπια ή καθόλου συμπτώματα, εάν εμφανίσουν COVID-19, αποτελεί υπενθύμιση ότι αυτές οι περιπτώσεις θα μπορούσαν εύκολα να εμφανίσουν σοβαρή λοίμωξη και θάνατο, ενώ επίσης θα μπορούσαν να θέσουν τους ευάλωτους πληθυσμούς σε μεγαλύτερο κίνδυνο.

Είναι ένας ακόμη λόγος για όλους όσοι δεν έχουν ακόμη εμβολιασθεί να εμβολιαστούν το συντομότερο δυνατό ή όσοι είναι εμβολιασμένοι να εξετάσουν το ενδεχόμενο μιας αναμνηστικής δόσης όταν γίνουν επιλέξιμοι.

Πηγές: ΕΚΠΑ

 

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Στην Αυστραλία, ερευνητές κατασκεύασαν νανοδομές DNA για τον χειρισμό συνθετικών λιποσωμάτων με εφαρμογές στην παραγωγή εμβολίων αλλά και αμφιβληστροειδούς.

Έχοντας εμπνευστεί από τον τρόπο με τον οποίο τα βακτήρια στέλνουν μηνύματα μεταξύ τους μέσω ηλεκτρομαγνητικών κυμάτων, ο Δρ. Μάθιου Μπέικερ και ο Δρ. Shelley Wickham ανέπτυξαν έναν νέο τρόπο δημιουργίας και κίνησης σταγονιδίων νερού που έχει εγχυθεί με DNA. Αυτή η διαδικασία θα μπορούσε να καταστήσει δυνατή την αποθήκευση και την ανάκτηση γενετικών πληροφοριών σε έναν βιολογικό υπολογιστή. Με αυτό τον τρόπο, θα μπορούσε να επιτρέψει τη δημιουργία μικρών, βιολογικών ανιχνευτών συσκευών και εμβολίων.

Λεπτομέρειες για την μελέτη

Η ομάδα χρησιμοποίησε μια προσέγγιση σχεδιασμού με τη βοήθεια υπολογιστή. Ο υπολογιστής ενοποίησε 10 χρόνια δημοσιευμένων πειραματικών δεδομένων σε ένα σύνολο κανόνων για τον σχεδιασμό και την κατασκευή νανοδομών DNA. Στη συνέχεια δοκίμασε τους κανόνες σχεδιασμού χρησιμοποιώντας συνθετικά λιποσώματα, τα οποία βρήκε ότι μπορούσαν να χειριστούν χρησιμοποιώντας τις σχεδιασμένες νανοδομές του DNA. Τα λιποσώματα είναι μικροσκοπικές σφαίρες λιπών και άλλων μορίων. Ίσως είναι δυνατό να αλλάξει η δομή τους, ώστε να μπορούν να εκτελούν πολύ πιο σύνθετες εργασίες, όπως η μεταφορά φαρμάκων απευθείας στα σημεία του σώματος όπου χρειάζονται.

Ωστόσο, οι επιστήμονες εργάστηκαν σε δοκιμαστικούς σωλήνες. Οπότε η εύρεση των κατάλληλων ρυθμιστικών συνθηκών για τα λιπίδια και τα λιποσώματα για να βεβαιωθεί ότι οι υπολογιστές DNA τους κολλούσαν πραγματικά στα λιποσώματα ήταν μια πραγματική μάχη. Ο Δρ Ματ επεξεργάστηκε τα μπλοκ λιπιδίων, τα κύρια συστατικά των κυττάρων, με χοληστερόλη για να τα κάνει να κολλήσουν στα κυτταρικά τοιχώματα. Οι μεμβράνες είναι ζωτικής σημασίας, καθώς επιτρέπουν σε διαφορετικούς τύπους κυττάρων να λειτουργούν ανεξάρτητα το ένα από το άλλο, με τους δικούς τους ατομικούς σκοπούς. Είναι επίσης βασικές για το πώς τα κύτταρα επικοινωνούν μεταξύ τους και πώς ένα κύτταρο μπορεί να κάνει κάτι χρήσιμο και στη συνέχεια να το εξάγει έτσι ώστε να μπορεί να χρησιμοποιηθεί αλλού.

Σε ασθένειες, τα παθογόνα μπορούν να επιτεθούν στα κύτταρα διασπώντας τις μεμβράνες ή εισχωρώντας κρυφά μέσα σε αυτές για να αναπαραχθούν. Με βάση αυτή την στεγανότητα των μεμβρανών, ο Δρ. Baker και η ομάδα του κατασκεύασαν μια νέα τεχνολογία βασισμένη στο DNA που ανοίγει τρύπες στις μεμβράνες που εμποδίζουν τη σηματοδότηση μεταξύ των κυττάρων. Με αυτό τον τρόπο, βοήθησαν την μετάδοση σημάτων γρήγορα μέσω των μεμβρανών. Οι νανοδομές που παράγονται από αυτή την ομάδα έχουν τη δική τους ευελιξία.

Συμπέρασμα

Αυτή η μέθοδος έχει πολλές πιθανές εφαρμογές. Η μία σχετίζεται με τον βιοαισθητήρα. Σε αυτή την εφαρμογή, θα μπορούσε να τοποθετηθεί μια σταγόνα αυτού του υλικού στην κυκλοφορία του αίματος ενός ατόμου. Τα σταγονίδια θα καταγράψουν το χημικό περιβάλλον καθώς κινείται στο σώμα. Ως αποτέλεσμα, η νανοτεχνολογία των λιποσωμάτων έχει μπει στο προσκήνιο με την χρήση λιποσωμάτων παράλληλα με τα εμβόλια RNA. Επιπλέον, οι ερευνητές σχεδιάζουν να βάλουν πόρους με βάση το DNA που μπορούν να ενεργοποιηθούν με το φως και να μετατραπούν σε συνθετικό αμφιβληστροειδή.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Μια άκρως ενδιαφέρουσα έρευνα για τους «άτρωτους» απέναντι στον κορονοιό έρχεται στο φως της δημοσιότητας και επικεφαλής είναι ένας Έλληνας επιστήμονας.

 

Μια διεθνής ομάδα ερευνητών, με επικεφαλής έναν Έλληνα επιστήμονα, θέλει να ρίξουν φως στο γιατί μερικοί άνθρωποι πιθανώς έχουν εκ φύσεως γενετική αντίσταση στον κορονοϊό, με αποτέλεσμα να μην αρρωσταίνουν από τη νόσο Covid-19, ούτε να την μεταδίδουν σε άλλους. Ελπίζουν, έτσι, ότι μέσω των γονιδίων, θα βρουν νέα φάρμακα και θεραπείες.

Η πανδημία έχει αναδείξει ορισμένα παράδοξα, όπως π.χ. περιπτώσεις που ένας μοναδικός άνθρωπος σε μια οικογένεια δεν μολύνεται από τον κορονοϊό, όταν όλοι οι άλλοι γύρω του αρρωσταίνουν ή οι άνθρωποι που δεν μολύνονται παρόλο που εργάζονται σε περιβάλλον υψηλού κινδύνου. Και βέβαια γιατί ουκ ολίγοι δεν έχουν το παραμικρό σύμπτωμα όταν μολύνονται, ενώ άλλοι – παρόλο που δεν έχουν υποκείμενα νοσήματα – αρρωσταίνουν βαριά ή πεθαίνουν.

Μέχρι στιγμής κανένας, όπως σημειώνει το ΑΠΕ-ΜΠΕ, δεν ξέρει πραγματικά γιατί υπάρχει τέτοια ποικιλομορφία απέναντι στη λοίμωξη του κορονοϊού. Έως τώρα είχε δοθεί έμφαση στην εύρεση σπάνιων μεταλλάξεων που καθιστούν κάποιους ανθρώπους λιγότερο ευάλωτους σε βαριά Covid-19, αλλά τώρα πλέον η προσοχή στρέφεται στην «ελίτ» όσων πιθανώς έχουν πλήρη φυσική αντίσταση στον κορονοϊό.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον ανοσολόγο δρ Ευάγγελο Ανδρεαδάκο, ερευνητή του Εργαστηρίου Ανοσοβιολογίας του Κέντρου Κλινικής, Πειραματικής Χειρουργικής & Μεταφραστικής Έρευνας του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό ανοσολογίας «Nature Immunology», ξεκίνησαν μια διεθνή έρευνα με στόχο να ανακαλύψουν συγκεκριμένα γονίδια που προστατεύουν ορισμένους ανθρώπους από την Covid-19.

Αν όντως υπάρχει εκ γενετής αντίσταση στον κορονοϊό σε επίπεδο DNA, πιθανώς την έχουν ελάχιστοι άνθρωποι στη Γη, οπότε ίσως αποδειχθεί δύσκολο να εντοπιστούν οι σχετικοί προστατευτικοί γενετικοί παράγοντες, όπως δήλωσε στο «Nature» η ειδική στην παιδιατρική ανοσολογία Ιζαμπέλ Μέιτς του βελγικού Καθολικού Πανεπιστημίου της Λουβέν, οπότε το ζήτημα είναι να βρεθούν αυτοί οι «τυχεροί» άνθρωποι.

Ο Ε. Ανδρεαδάκος δηλώνει πάντως αισιόδοξος ότι είναι δυνατό να εντοπιστούν. Όπως λέει, «είμαστε σίγουροι ότι θα τους βρούμε. Ακόμη κι ένας να βρεθεί, θα είναι πραγματικά κάτι σημαντικό».

Ποιοι βρέθηκαν στο στόχαστρο της έρευνας

Στο στόχαστρο της έρευνας βρίσκονται κατά προτεραιότητα άνθρωποι που έχουν εκτεθεί για καιρό στον κορονοϊό χωρίς προστασία, π.χ. λόγω της στενής επαφής τους με κάποιον άρρωστο με Covid-19, χωρίς όμως οι ίδιοι να αρρωστήσουν. Ιδιαίτερο επιστημονικό ενδιαφέρον υπάρχει για όσους κοιμούνται στο ίδιο κρεβάτι με έναν άνθρωπο με κορονοϊό, αλλά οι ίδιοι δεν κολλάνε.

Οι ερευνητές από δέκα ερευνητικά κέντρα διαφόρων χωρών (μεταξύ των οποίων η Ελλάδα) έχουν ήδη βρει περίπου 500 υποψήφιους για μελέτη που φαίνεται να πληρούν τα ανωτέρω κριτήρια, ενώ μετά τη δημοσίευση της μελέτης τους άλλοι 600 άνθρωποι – μερικοί από την Ινδία και τη Ρωσία – έχουν εκδηλώσει προθυμία να συμμετάσχουν, κάτι που εξέπληξε τους ερευνητές, στόχος των οποίων είναι να βρουν τουλάχιστον 1.000 άτομα για τη μελέτη τους. Σύμφωνα με τον Ανδρεαδάκο έχει πάντως ήδη αρχίσει η ανάλυση των δεδομένων.

Μια από τις δυσκολίες είναι να βεβαιωθούν οι ερευνητές ότι οι συμμετέχοντες στη μελέτη όντως είχαν εκτεθεί σε συντρόφους ή συγκάτοικους που απέβαλαν γύρω τους μεγάλες δόσεις ενεργού κορονοϊού. Το γεγονός ότι πολλοί άνθρωποι έχουν πια εμβολιαστεί, κάτι που πιθανώς «σκεπάζει» την όποια γενετική αντίσταση του οργανισμού τους, περιορίζει τη δυνατότητα εύρεσης κατάλληλων υποψηφίων.

Όταν βρεθεί επαρκής αριθμός, οι ερευνητές θα συγκρίνουν τα γονιδιώματα των «άτρωτων» με εκείνα των αρρώστων από Covid-19, ελπίζοντας ότι θα βρουν κρίσιμες διαφορές σε κάποια γονίδια. Αν αυτά εντοπιστούν, θα μελετηθούν σε κυτταρικές καλλιέργειες και πειραματόζωα για να επιβεβαιωθεί ότι παρέχουν γενετική αντίσταση.

Μια πιθανή ανακάλυψη θα είναι οι άνθρωποι που δεν έχουν ενεργό υποδοχέα ACE2, τον οποίο χρησιμοποιεί ο ιός SARS-CoV-2 για να εισβάλει στα ανθρώπινα κύτταρα. Άλλοι άνθρωποι μπορεί να έχουν ασυνήθιστα ισχυρή ανοσιακή αντίδραση, ιδίως στα κύτταρα στο εσωτερικό της μύτης τους, εμποδίζοντας έτσι τον κορονοϊό να δημιουργήσει «προγεφύρωμα».

Ο Ανδρεαδάκος θεωρεί πιθανό ότι μερικοί άνθρωποι έχουν μεταλλάξεις σε γονίδια τέτοιες που «φρενάρουν» τον ιό ώστε να μην πολλαπλασιαστεί σε νέα ιικά σωματίδια ή που διασπούν το ιικό RNA μέσα στα κύτταρα.

Ο ερευνητής Α’ δρ Ευάγγελος Ανδρεάκος έκανε τη διδακτορική διατριβή του στην ανοσολογία και σχετική μεταδιδακτορική έρευνα στο Imperial College του Λονδίνου. Το 2005 έγινε ερευνητής στο Κέντρο Ανοσολογίας και Μεταμοσχεύσεων του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών. Οι μελέτες του επικεντρώνονται στο ρόλο της φυσικής ανοσίας στην εκπαίδευση προσαρμοσμένων ανοσιακών αποκρίσεων στους αεραγωγούς, καθώς και στην ανάπτυξη και επιμονή της φλεγμονής.

Διαβάστε εδώ την επιστημονική δημοσίευση της έρευνας.

 

 

Πηγή: https://www.dikaiologitika.gr/