Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Στο περιοδικό European Journal of Neurology έγινε αποδεκτή μια συστηματική ανασκόπηση της βιβλιογραφίας και μετά-ανάλυση των σχετικών μελετών, με στόχο τη διερεύνηση της συσχέτισης της νόσου COVID-19 με την οξεία φλεγμονώδη πολυριζονευροπάθεια (σύνδρομο Guillain-Barre, GBS), την πρόγνωση του GBS σε έδαφος νόσου COVID-19 και την αποτελεσματικότητά της κατάλληλης θεραπευτικής αγωγής σε ασθενείς με GBS & νόσο COVID-19.

Στην εργασία αυτή συμμετείχαν ως συγγραφείς ο Γεώργιος Τσιβγούλης, Καθηγητής Νευρολογίας ΕΚΠΑ, ο Σωτήριος Τσιόδρας, Καθηγητής Λοιμωξιολογίας ΕΚΠΑ, ο Θεόδωρος Βασιλακόπουλος, Καθηγητής Πνευμονολογίας και Εντατικής Θεραπείας ΕΚΠΑ, η Ανδρονίκη Νάσκα, Καθηγήτριας Υγιεινής και Επιδημιολογίας ΕΚΠΑ, ο Παναγιώτης Κοκότης, Αναπληρωτής Καθηγητής Νευρολογίας-Νευροφυσιολογίας ΕΚΠΑ και ο Ιωάννης Μιχόπουλος, Αναπληρωτής Καθηγητής Ψυχιατρικής ΕΚΠΑ.

Τη δημοσίευση αυτή σχολιάζουν ο Καθηγητής Γεώργιος Τσιβγούλης, η Νευρολόγος Λίνα Παλαιοδήμου και η Νευρολόγος Μαριάννα Στεφάνου.

Μετά από τη συστηματική ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, 11 μελέτες κοόρτης και 7 σειρές περιστατικών κρίθηκαν ως κατάλληλες για να συμπεριληφθούν στη μετά-ανάλυση.

Συνολικά συγκεντρώθηκαν δεδομένα από 136.746 ασθενείς με COVID-19 παγκοσμίως. Σύμφωνα με αυτά, οι συγγραφείς έδειξαν ότι σε 100.000 ασθενείς με COVID-19 (νοσηλευόμενοι και μη νοσηλευόμενοι), οι 15 παρουσίασαν GBS. Ωστόσο, σύμφωνα με προηγούμενες επιδημιολογικές μελέτες, η επίπτωση του GBS στο γενικό πληθυσμό, δεν ξεπερνά τα 2 περιστατικά ανά 100.000 πληθυσμού.

Συμπερασματικά, η επίπτωση του GBS φαίνεται να είναι μεγαλύτερη σε έδαφος COVID-19. Μεταξύ των νοσηλευόμενων ασθενών με COVID-19, η επίπτωση του GBS υπολογίστηκε στο 0.4%. Επιπλέον, μεταξύ των ασθενών που εμφάνισαν νευρολογικές επιπλοκές σχετιζόμενες με COVID-19, περίπου το 9% αφορούσε GBS.

Σχετικά με τις κλινικές εκδηλώσεις του GBS στους ασθενείς με COVID-19, η προσβολή του οσφρητικού νεύρου, αλλά και άλλων κρανιακών νεύρων ήταν αρκετά συχνή, σε ποσοστό 41% και 43% αντίστοιχα.

Επιπλέον, ο απομυελινωτικός υπότυπος του συνδρόμου επικρατούσε στους ασθενείς με COVID-19 (73%) και μάλιστα ήταν 3 φορές συχνότερος στους ασθενείς με COVID-19 σε σύγκριση με τους ασθενείς που παρουσίασαν GBS χωρίς να έχουν λοίμωξη από τον ιό SARS-CoV-2 (OR=3.27; 95%CI: 1.32-8.09).

Το εύρημα αυτό πιθανά υποδηλώνει μία ανοσολογικής αρχής συσχέτιση της νόσου COVID-19 με το GBS, ενώ η περίπτωση άμεσης προσβολής του περιφερικού νευρικού συστήματος από τον ιό SARS-CoV-2 φαίνεται πιο απομακρυσμένη.

Παρά τη σχετικά αυξημένη επίπτωση του GBS σε ασθενείς με COVID-19, η πρόγνωση φαίνεται να παραμένει ίδια, σε σύγκριση με τους ασθενείς που ανέπτυξαν GBS χωρίς να έχουν ιστορικό μόλυνσης από τον ιό SARS-CoV-2.

Μάλιστα, η ενδονοσοκομειακή θνητότητα στο GBS υπολογίστηκε στο 6% των ασθενών με COVID-19 και δεν ήταν διαφορετική σε σχέση με τους GBS ασθενείς χωρίς ιστορικό νόσου COVID-19.

Επιπλέον, η χορήγηση της θεραπείας (ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη ή πλασμαφαίρεση) και η ανταπόκριση σε αυτή δε διέφερε μεταξύ των δύο ομάδων ασθενών (με ιστορικό νόσου COVID-19 και χωρίς ιστορικό νόσου COVID-19).

Συμπερασματικά, η επίπτωση του GBS σε ασθενείς με νόσο COVID-19 φαίνεται να είναι σχεδόν οκταπλάσια σε σχέση με δεδομένα από προηγούμενες μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες που αφορούν το γενικό πληθυσμό προ της πανδημίας COVID-19. Για το λόγο αυτό, οι θεράποντες ιατροί θα πρέπει να γνωρίζουν αυτή την επιπλοκή, με στόχο την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της, καθώς φαίνεται ότι έχει παρόμοια ανταπόκριση στη θεραπεία και ανάλογη πρόγνωση με το GBS πριν από την εποχή της πανδημίας με τον ιό SARS-CoV-2.

 

 

Πηγή: https://healthstories.gr/

Η Furer είπε ότι είναι απαραίτητη περαιτέρω έρευνα και μία επίπτωση θα μπορούσε να είναι ότι οι ασθενείς με αυτοάνοσες φλεγμονώδεις ρευματικές παθήσεις θα πρέπει να ενθαρρύνονται να εμβολιάζονται κατά του έρπητα ζωστήρα πριν πάρουν το εμβόλιο COVID-19.

Ισραήλ Επιστήμη: Ο έρπης ζωστήρας ξεκινά ως μια μικρή, φαγούρα στο δέρμα Οι λοιμώξεις από έρπητα μπορεί να είναι παρενέργεια του εμβολίου covid -19, σύμφωνα με ειδικούς. Οι επιστήμονες στο Ισραήλ εντόπισαν έξι περιπτώσεις σε μια νέα μελέτη ασθενών που εμφάνισαν δερματικό εξάνθημα γνωστό ως έρπητα ζωστήρα μετά τη λήψη του εμβολίου Pfizer, σύμφωνα με μελέτη στο περιοδικό Rheumatology.

Ο έρπης ζωστήρας ξεκινά ως ένα μικρό, κνησμώδες δερματικό εξάνθημα, αλλά εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, θα μπορούσε να προκαλέσει βλάβη στα νεύρα και πόνο, ανέφερε το Jerusalem Post.

Αυτό μπορεί να περιλαμβάνει μια παρατεταμένη αίσθηση καψίματος στο δέρμα ακόμα και μετά την εξαφάνιση του εξανθήματος.

Ερευνητές από το Ιατρικό Κέντρο του Τελ Αβίβ Sourasky και το Ιατρικό Κέντρο Carmel στη Χάιφα διαπίστωσαν ότι εκείνοι με αυτοάνοσες φλεγμονώδεις ρευματικές ασθένειες είχαν υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης λοίμωξης από έρπητα.

Από τους 491 ασθενείς, έξι άτομα ή 1,2 τοις εκατό εμφάνισαν τη μόλυνση, ανέφεραν οι ερευνητές. Όλοι οι έξι ασθενείς έχουν ήπιες περιπτώσεις αυτοάνοσων φλεγμονωδών ρευματικών παθήσεων και είναι νέοι, αν και η λοίμωξη είναι γενικά πιο συχνή σε άτομα άνω των 50 ετών. “Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο το αναφέραμε”, δήλωσε η Δρ Victoria Furer, επικεφαλής συγγραφέας.

Πέντε από αυτούς ανέπτυξαν έρπητα ζωστήρα μετά την πρώτη δόση και ο έκτος τον ανέπτυξε μετά τη δεύτερη. Ωστόσο, δεν είναι ακόμη σαφές εάν το εμβόλιο προκάλεσε τις περιπτώσεις έρπητα ζωστήρα.

“Δεν μπορούμε να πούμε ότι το εμβόλιο είναι η αιτία σε αυτό το σημείο”, δήλωσε ο Furer. “Μπορούμε να πούμε ότι μπορεί να προκαλέσει ορισμένους ασθενείς”. Ο Furer είπε ότι είναι απαραίτητη περαιτέρω έρευνα και μία επίπτωση θα μπορούσε να είναι ότι οι ασθενείς με αυτοάνοσες φλεγμονώδεις ρευματικές παθήσεις θα πρέπει να ενθαρρύνονται να εμβολιάζονται κατά του έρπητα ζωστήρα πριν πάρουν το εμβόλιο COVID-19.

“Δεν πρέπει να τρομάζουμε τους ανθρώπους”, είπε στην Jerusalem Post. “Το γενικό μήνυμα είναι να εμβολιαστείς. Είναι απλώς σημαντικό να γνωρίζεις.”

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η συσσώρευση πλάκας αμυλοειδούς συμβάλλει στον κακό ύπνο σε ηλικιωμένους ενήλικες μέσω της άμεσης επίδρασής της στις περιοχές εγκεφάλου ρυθμιστή ύπνου-αφύπνισης”, έγραψαν οι συγγραφείς. Ωστόσο, η δυσκολία στον ύπνο είναι μερικές φορές ένα πρώιμο σημάδι άνοιας.

Γαλλία Έρευνα: Οι μεσήλικες ενήλικες που κοιμόντουσαν λιγότερο από έξι ώρες κατά μέσο όρο αντιμετώπιζαν υψηλότερο κίνδυνο άνοιας Οι μεσήλικες ενήλικες που κοιμούνται έξι ώρες ή λιγότερο αντιμετωπίζουν αυξημένο κίνδυνο άνοιας, σε σύγκριση με εκείνους που παρακολουθούν τακτικά σε επτά ώρες κλειστού ματιού, σύμφωνα με μια μελέτη μεγάλης κλίμακας που εκτείνεται σε 25 χρόνια.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι ο επίμονος βραχύς ύπνος μεταξύ ενηλίκων ηλικίας 50, 60 και 70 ετών συνδέεται με 30% μεγαλύτερο κίνδυνο άνοιας, ο οποίος συνέχισε μετά από τη λήψη παραγόντων όπως η ψυχική υγεία, η κοινωνιοδημογραφία και η καρδιομεταβολική κατάσταση.

“Η επίμονη μικρή διάρκεια ύπνου συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο άνοιας σε σύγκριση με εκείνους με επίμονη φυσιολογική διάρκεια ύπνου”, έγραψαν οι συγγραφείς της μελέτης.

Μια ομάδα Γάλλων ερευνητών δημοσίευσε ευρήματα στο περιοδικό Nature Communications την Τρίτη, προερχόμενα από μια μελέτη του Whitehall II στην οποία συμμετείχαν περίπου 8.000 Βρετανοί συμμετέχοντες. Η άνοια είναι ένας ευρύτερος όρος για νευροεκφυλιστική ασθένεια που επηρεάζει τη μνήμη, την προσοχή και την επικοινωνία, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων, που εκτιμά ότι 5 εκατομμύρια ενήλικες ηλικίας 65 ετών και άνω ζούσαν με άνοια το 2014.

Η υπηρεσία προβάλλει ότι ο αριθμός αυτός θα υπερδιπλασιαστεί σε σχεδόν 14 εκατομμύρια έως το 2060. Οι κίνδυνοι για την άνοια αυξάνονται σημαντικά με την ηλικία, ειδικά μεταξύ αυτών που είναι άνω των 65 ετών, λέει το Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων CDC, αν και άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν το οικογενειακό ιστορικό και τη φυλή / εθνικότητα. Για να καταλήξουν στα συμπεράσματά τους, οι ερευνητές πραγματοποίησαν επαναλαμβανόμενες μετρήσεις για τη διάρκεια ύπνου των 7.959 συμμετεχόντων για μια περίοδο 25 ετών, συλλέγοντας δεδομένα που αναφέρθηκαν από τον εαυτό τους αλλά και πληροφορίες από επιταχυνσιόμετρα ρολογιού χειρός, και 521 συμμετέχοντες συνέχισαν να αναπτύσσουν την ασθένεια.

Τα στοιχεία έχουν δείξει ότι ο ύπνος υποστηρίζει τη γνωστική απόδοση και καθαρίζει τοξικές πλάκες β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης από τον εγκέφαλο, συνεπώς η στέρηση του ύπνου μπορεί να οδηγήσει σε «επιβλαβές αποτέλεσμα», σημείωσαν οι συγγραφείς της μελέτης. Οι πλάκες αμυλοειδούς μπορούν να διαταράξουν τα νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο στη νόσο του Αλτσχάιμερ, λέγοντας ότι αντιπροσωπεύουν τη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων άνοιας.

“Η συσσώρευση πλάκας αμυλοειδούς συμβάλλει στον κακό ύπνο σε ηλικιωμένους ενήλικες μέσω της άμεσης επίδρασής της στις περιοχές εγκεφάλου ρυθμιστή ύπνου-αφύπνισης”, έγραψαν οι συγγραφείς. Ωστόσο, η δυσκολία στον ύπνο είναι μερικές φορές ένα πρώιμο σημάδι άνοιας.

Η Δρ. Séverine Sabia, αντίστοιχος συγγραφέας μελέτης στο Πανεπιστήμιο του Παρισιού σταματά να συνδέει την αιτιώδη σχέση μεταξύ της διάρκειας του ύπνου και του κινδύνου άνοιας. “Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η διάρκεια του ύπνου μπορεί να είναι ένας παράγοντας κινδύνου για άνοια σε μεταγενέστερη ζωή”, δήλωσε η Sabia, ανέφερε ο Guardian. “Δεν μπορώ να σας πω ότι η διάρκεια του ύπνου είναι μια αιτία άνοιας, αλλά μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξή της.”

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Το βιολογικό υπόβαθρο της αϋπνίας, από την οποία υποφέρουν 770 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο, γίνεται πιο κατανοητό, χάρη σε δύο διεθνείς επιστημονικές μελέτες.

Μεταξύ άλλων, αποκαλύπτεται ότι ορισμένοι γενετικοί παράγοντες κινδύνου είναι κοινοί στην αϋπνία, την κατάθλιψη, αλλά και την καρδιαγγειακή νόσο.

Η πρώτη ομάδα ανακοίνωσε ότι για πρώτη φορά εντόπισε στον εγκέφαλο τα κύτταρα, τις περιοχές και τις βιολογικές διαδικασίες, που σχετίζονται με τον αυξημένο γενετικό κίνδυνο για την εκδήλωση χρόνιας αϋπνίας. Αυτό κατέστη δυνατό, καθώς συσχετίστηκαν το DNA και οι συνήθειες ύπνου περίπου 1,33 εκατομμυρίου ανθρώπων.

Η αϋπνία είναι μια από τις συχνότερες διαταραχές παγκοσμίως. Πολλοί άνθρωποι (περίπου το 30% ή σχεδόν ο ένας στους τρεις) περιστασιακά δεν κοιμούνται καλά, αλλά το 10% ως 20% και τουλάχιστον ο ένας στους τρεις ηλικιωμένους έχει χρόνιο πρόβλημα κακού ή ελλιπούς ύπνου, με αποτέλεσμα να μην νιώθει καλά την επόμενη μέρα.

Ως αϋπνία ορίζεται η δυσκολία να αποκοιμηθεί κανείς ή να παραμείνει αρκετή ώρα κοιμισμένος τουλάχιστον τρεις φορές την εβδομάδα, για τουλάχιστον τρεις συνεχόμενους μήνες. Η αϋπνία σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακά, μεταβολικά νοσήματα, κατάθλιψη, άγχος και άλλες νευροψυχικές διαταραχές.

Οι υπάρχουσες φαρμακευτικές θεραπείες απλώς ανακουφίζουν τα συμπτώματα, η αποτελεσματικότητά τους διαφέρει από άτομο σε άτομο, ενώ συχνά προκαλούν εθισμό και έχουν παρενέργειες. Η τάση αϋπνίας θεωρείται κληρονομική (κατά το ένα τρίτο τουλάχιστον του σχετικού κινδύνου), καθώς εμφανίζεται σε ολόκληρες οικογένειες και φαίνεται να έχει βιολογικές-γενετικές «ρίζες» στον εγκέφαλο.

Μέχρι σήμερα, όμως, λίγα γονίδια είχαν ανακαλυφθεί που σχετίζονται με την αϋπνία. Επίσης παραμένει μυστήριο πού, ακριβώς, στον εγκέφαλο ασκούν την επίδρασή τους τα γονίδια κινδύνου για την αϋπνία, κάτι σημαντικό για την ανάπτυξη νέων και καλύτερων θεραπειών.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τους καθηγητές στατιστικής γενετικής Ντανιέλε Ποστούμα (Πανεπιστήμιο VU Άμστερνταμ) και νευροφυσιολογίας Έους Βαν Σόμερεν (Ινστιτούτο Νευροεπιστήμης Ολλανδίας), που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό γενετικής Nature Genetics, σύμφωνα με το ΑΠΕ, εντόπισαν 956 γονίδια, που συμβάλλουν στον κίνδυνο για αϋπνία. Ορισμένα από αυτά έχουν στο παρελθόν συσχετισθεί με την κατάθλιψη, τις νευρώσεις, το διαβήτη και τις καρδιαγγειακές νόσους.

Στη συνέχεια οι επιστήμονες αποκάλυψαν για πρώτη φορά ποια κύτταρα, περιοχές και βιολογικοί μηχανισμού του εγκεφάλου επηρεάζονται από τα εν λόγω γονίδια.

Η μελέτη δείχνει ότι η αϋπνία, όπως πολλές άλλες νευροψυχιατρικές διαταραχές, επηρεάζεται από χιλιάδες γονίδια, καθένα από τα οποία ασκεί μικρή επιρροή. Αυτά τα γονίδια από μόνα τους δεν έχουν ενδιαφέρον, η συνδυαστική δράση τους, όμως, αυξάνει τον κίνδυνο αϋπνίας.

«Τα ευρήματα είναι σημαντικά, επειδή μπορούμε τώρα για πρώτη φορά να αρχίσουμε να ψάχνουμε στο εργαστήριο για τους υποκείμενους μηχανισμούς σε επιμέρους εγκεφαλικά κύτταρα», ανέφερε ο νευροβιολόγος Γκούους Σμιτ του Πανεπιστημίου VU.

Τα γονίδια, που σχετίζονται με την αϋπνία, βρέθηκαν να έχουν στενή γενετική ομοιότητα με την κατάθλιψη και το άγχος. «Αυτό είναι πολύ σημαντικό εύρημα», δήλωσε ο Βαν Σόμερεν, «επειδή πάντα αναζητούσαμε τις αιτίες της αϋπνίας στα εγκεφαλικά κυκλώματα, που ρυθμίζουν τον ύπνο. Όμως τώρα πρέπει να στρέψουμε την προσοχή μας στα κυκλώματα, που ρυθμίζουν το συναίσθημα, το στρες και την ένταση. Τα πρώτα μας αποτελέσματα προς αυτή την κατεύθυνση είναι πολύ θεαματικά».

Η δεύτερη ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής την Τζακλίν Λέιν του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης στη Βοστώνη, που έκαναν δημοσίευση στο ίδιο περιοδικό γενετικής, που ανέλυσαν γενετικά στοιχεία για 453.300 άτομα (εκ των οποίων το 29% με συχνή αϋπνία), βρήκαν 57 χρωμοσωμικές περιοχές, οι οποίες περιέχουν 236 γονίδια, που σχετίζονται με τα συμπτώματα της αϋπνίας.

Και αυτή η μελέτη βρήκε ότι ορισμένα από αυτά τα γονίδια σχετίζονται με τον κίνδυνο για στεφανιαία νόσο, για κατάθλιψη, αλλά και με το σύνδρομο των ανήσυχων ποδιών.

 

 

Πηγη: https://healthmag.gr/

Κορωνοϊός Εγκέφαλος: Η μεγαλύτερη παθολογοανατομική μελέτη που έχει πραγματοποιηθεί μέχρι σήμερα σε νεκρούς της πανδημίας δείχνει ότι ο κορωνοϊός δεν εισέρχεται στον εγκέφαλο, παρόλα αυτά όμως προκαλεί σοβαρές βλάβες που ίσως εξηγούν τα νευρολογικά συμπτώματα πολλών ασθενών.

«Υπάρχει μια μεγάλη συζήτηση για το κατά πόσο ο ιός προσβάλλει τον εγκέφαλο, δε βρήκαμε όμως κανένα ίχνος του ιού μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα» λέει ο Τζέιμς Γκόλντμαν του Πανεπιστημίου Κολούμπια της Νέας Υόρκης, επικεφαλής της μελέτης. Παρά την απουσία του ιού, «παρατηρήσαμε αρκετές παθολογικές μεταβολές στον εγκέφαλο, οι οποίες θα εξηγούσαν γιατί οι ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη εμφανίζουν σύγχυση, ντελίριο και άλλα σοβαρά νευρολογικά συμπτώματα» προσθέτει ο ερευνητής.

Τα αποτελέσματα των αναλύσεων στους εγκεφάλους 41 ασθενών που πέθαναν από Covid-19 δημοσιεύονται στο Brain, μια επιθεώρηση των εκδόσεων του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης.

Φραγμός

Ο εγκέφαλος προστατεύεται από το λεγόμενο αιματοεγκεφαλικό φραγμό, ένα χημικό και φυσικό εμπόδιο που αποτρέπει την είσοδο παθογόνων παραγόντων και πολλών φαρμάκων.

Ωστόσο τα νευρολογικά συμπτώματα που εμφανίζουν πολλοί ασθενείς του SARS-CoV-2, όπως κόπωση και αδυναμία συγκέντρωσης που συχνά παραμένουν για μήνες μετά την ανάρρωση, δημιούργησαν υποψίες ότι ο ιός περνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Σύμφωνα με τον Γκόλντμαν, προηγούμενες μελέτες που εντόπιζαν τον ιό σε κύτταρα του εγκεφάλου ήταν πιθανότατα εσφαλμένες λόγω μόλυνσης των δειγμάτων από σωματίδια του ιού που προέρχονταν από τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου και όχι από τον ίδιο τον εγκέφαλο.

Προκειμένου να ανιχνεύσουν τυχόν ιικά σωματίδια στον εγκέφαλο, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια ποικιλία τεχνικών όπως η in situ υβριδοποίηση RNA, η οποία μπορεί να ανιχνεύει γενετικό σε άθικτα κύτταρα, αντισώματα που εντοπίζουν πρωτεΐνες του ιού και RT-PCR, τεχνική ανίχνευσης γενετικού υλικού που χρησιμοποιείται σήμερα στους μοριακούς διαγνωστικούς ελέγχους.

Παρά την αναζήτηση δε βρέθηκαν ίχνη του ιού στα εγκεφαλικά κύτταρα. Ανιχνεύθηκαν μόνο πολύ χαμηλά επίπεδα RNA του ιού, τα οποία όμως εκτιμάται ότι προήλθαν από μολυσμένα αιμοφόρα αγγεία.

«Αν τελικά υπάρχει ο ιός στους ιστούς του εγκεφάλου πρέπει να υπάρχει σε πολύ μικρές ποσότητες και δε σχετίζεται με την κατανομή ή την αφθονία των νευροπαθολογικών ευρημάτων ο Πίτερ Κάνολ του Κολούμπια, συνεπικεφαλής της μελέτης.

Η μελέτη κάλυψε δεκάδες περιοχές του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένου του οσφρητικού λοβού. Η ανοσμία που εμφανίζουν πολλοί ασθενείς είχε προκαλέσει υποψίες ότι ο κορωνοϊός περνά στον εγκέφαλο μέχρι του οσφρητικού νεύρου που καταλήγει στη μύτη.

«Ακόμα και εκεί δε βρήκαμε πρωτεΐνες ή RNA του ιού» λέει ο δρ Γκόλντμαν.

Βλάβες σε όλους τους ασθενείς

Παρά την απουσία του ίδιου του ιού, όλοι οι εγκέφαλοι που εξετάστηκαν παρουσίαζαν σημαντικές βλάβες.

«Το πρώτο που παρατηρήσαμε ήταν πολλές περιοχές με βλάβες λόγω έλλειψης οξυγόνου» αναφέρει ο Γκόλντμαν. «Όλοι οι ασθενείς εμφάνιζαν σοβαρή πνευμονοπάθεια, οπότε δεν προκαλούν έκπληξη οι υποξικές βλάβες στον εγκέφαλο».

Υπήρξε όμως και ένα εύρημα που πράγματι εξέπληξε στους ερευνητές: εκτεταμένη ενεργοποίηση της λεγόμενης μικρογλοίας, κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που περιμένουν στον εγκέφαλο και ενεργοποιούνται από την παρουσία παθογόνων παραγόντων.

Τα κύτταρα της μικρογλοίας βρέθηκαν να επιτίθενται σε νευρώνες του εγκεφάλου, αν και παραμένει ασαφές τι πυροδότησε αυτή την επίθεση. Μια πιθανή εξήγηση είναι ότι η μικρογλοία ενεργοποιήθηκε από τις λεγόμενες κυτταροκίνες, μόρια που απελευθερώνονται σε περίπτωση λοίμωξης για να σημάνουν συναγερμό στο ανοσοποιητικό σύστημα. Μια άλλη εξήγηση είναι ότι οι νευρώνες που πέθαιναν από υποξία απελευθέρωσαν μόρια που προσέλκυσαν τη μικρογλοία για να τα απορροφήσει.

«Γνωρίζουμε ότι η μικρογλοιακή δραστηριότητα οδηγεί σε απώλεια νευρώνων, η οποία είναι μόνιμη» επισημαίνει ο Γκόλντμαν.

Τονίζει όμως πως παραμένει ακόμα ασαφές αν ο θάνατος νευρώνων του εγκεφάλου εξηγεί την πληθώρα νευρολογικών συμπτωμάτων σε ασθενείς της Covid-19.

Για να φτάσει στην οριστική απάντηση, η ερευνητική ομάδα σκοπεύει τώρα να εξετάσει τους εγκεφάλους ασθενών που πέθαναν πολλούς μήνες μετά την ανάρρωσή τους από Covid-19, καθώς και εγκεφάλους ασθενών που πέθαναν από αναπνευστικές παθήσεις πριν από το ξέσπασμα της πανδημίας.

 

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Στην πρώτη φάση, τουλάχιστον 64 υγιείς συμμετέχοντες, ηλικίας 18-30 που μολύνθηκαν από τον κορωνοϊό πριν από τρεις μήνες, θα μολυνθούν για δεύτερη φορά με το αρχικό στέλεχος του SARS-CoV-2

 

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

 

 

Πηγή: https://www.dikaiologitika.gr/

Δεν υπάρχουν δημόσια διαθέσιμα εμβόλια που προστατεύουν από τη μόλυνση από αδενοϊό, αν και ένα υπάρχον εμβόλιο μερικές φορές δίνεται σε στρατιωτικό προσωπικό των ΗΠΑ, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νόσων CDC

Αδενοϊός Νοσήματα: Οι αδενοϊοί είναι μια οικογένεια ιών που μπορούν να προκαλέσουν μια μεγάλη ποικιλία ασθενειών στον άνθρωπο, από το κοινό κρυολόγημα έως τις γαστρεντερικές λοιμώξεις έως τα ροζ μάτια. Και πρόσφατα, οι επιστήμονες έχουν χρησιμοποιήσει αυτούς τους ιούς ως βάση για πολλά εμβόλια COVID-19, συμπεριλαμβανομένων αυτών που παράγονται από τις φαρμακευτικές Johnson & Johnson και AstraZeneca. Τι είναι ο αδενοϊός; Υπάρχουν 88 τύποι αδενοϊού που είναι γνωστό ότι μολύνουν τον άνθρωπο και αυτοί ομαδοποιούνται σε επτά διαφορετικά είδη, A έως G, σύμφωνα με μια έκθεση του 2019 στο περιοδικό «Επιστημονικές Αναφορές». Scientific Reports.

Οι ιοί κυκλοφορούν όλο το χρόνο, που σημαίνει ότι δεν παρουσιάζουν έντονη εποχικότητα, όπως οι ιοί της γρίπης, για παράδειγμα. Πρόσθετοι αδενοϊοί μολύνουν ένα ευρύ φάσμα σπονδυλωτών ζώων, συμπεριλαμβανομένων θηλαστικών, πτηνών, ερπετών και ακόμη και των περιστασιακών ψαριών, σύμφωνα με μια έκθεση του 2019 στο περιοδικό FEBS Letters.

Στους ανθρώπους, οι λοιμώξεις του αδενοϊού προκαλούν συνήθως ήπια αναπνευστικά συμπτώματα, αλλά μερικές φορές, οι ιοί μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή ασθένεια.

Άτομα με μειωμένο ανοσοποιητικό σύστημα, υπάρχουσες αναπνευστικές ασθένειες ή καρδιακές παθήσεις αντιμετωπίζουν υψηλότερο κίνδυνο σοβαρής λοίμωξης από άλλα, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC).

Δεν υπάρχουν δημόσια διαθέσιμα εμβόλια που προστατεύουν από τη μόλυνση από αδενοϊό, αν και ένα υπάρχον εμβόλιο μερικές φορές δίνεται σε στρατιωτικό προσωπικό των ΗΠΑ, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νόσων CDC (Αυτό το εμβόλιο δρα εναντίον των αδενοϊών τύπου 4, που ταξινομούνται ως είδη Ε και αδενοϊών τύπου 7, που εμπίπτουν στο είδος Β.) Τούτου λεχθέντος, οι επιστήμονες έχουν χρησιμοποιήσει τροποποιημένους αδενοϊούς για την κατασκευή άλλων εμβολίων, όπως αυτά που προστατεύουν από την COVID-19. Αυτοί οι τροποποιημένοι ιοί δεν μπορούν πλέον να μολύνουν ανθρώπινα κύτταρα, αλλά αντ’ αυτού ενεργούν ως φορείς εισόδου του εμβολίου στο σώμα.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Εάν μελλοντικές μελέτες δείχνουν πώς η πλαστικότητα του μυοκαρδίου εμποδίζεται και επανενεργοποιείται στον άνθρωπο, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε καινοτόμες θεραπείες που θα μπορούσαν ενδεχομένως να μειώσουν ή να αντιστρέψουν τη βλάβη λόγω καρδιακής προσβολής. Αυτή η ανακάλυψη έχει τη δυνατότητα να φέρει επανάσταση στη θεραπεία των καρδιακών παθήσεων.

Καρδιακή Προσβολή: Θα μπορούσαν τα ψάρια ζέβρα να μας βοηθήσουν να σχεδιάσουμε έναν τρόπο για την αποκατάσταση του χαλασμένου καρδιακού ιστού; • Είναι αξιοσημείωτο ότι τα ενήλικα ψάρια ζέβρα μπορούν να αναγεννήσουν τις καρδιές τους μετά από τραυματισμό. • Οι επιστήμονες ανακάλυψαν πρόσφατα ένα κρίσιμο γονίδιο στα ψάρια ζέβρας που ρυθμίζει την αναγέννηση και την επούλωση του κατεστραμμένου καρδιακού ιστού. • Το γονίδιο παράγοντα 1 τύπου Krüppel (KLF1) λειτουργεί με τον επαναπρογραμματισμό γενετικών οδών σε μη τραυματισμένα καρδιακά μυϊκά κύτταρα σε ψάρια ζέβρας μετά από τραυματισμό. • Η κατανόηση του τρόπου λειτουργίας αυτού του γονιδίου μπορεί να οδηγήσει σε καινοτόμες θεραπείες σε ανθρώπους που θα μπορούσαν να μειώσουν ή να αντιστρέψουν βλάβες από καρδιακή προσβολή. Η καρδιά είναι ένας μυς υπεύθυνος για την άντληση αίματος σε όλο το κυκλοφορικό σύστημα. Για να λειτουργήσει, χρειάζεται αρκετό οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, τα οποία παρέχουν οι στεφανιαίες αρτηρίες. Εάν αυτές οι αρτηρίες μπλοκαριστούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο καρδιακός ιστός μπορεί να πεθάνει – με αποτέλεσμα καρδιακή προσβολή ή έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι καρδιακές παθήσεις προκαλούν περίπου 25% αξιόπιστη πηγή θανάτων στις Ηνωμένες Πολιτείες. Και παρά τις εξελίξεις στις θεραπείες, τα ποσοστά θανάτου μεταξύ ατόμων ηλικίας 65 ετών και άνω που επιβιώνουν από καρδιακή προσβολή παραμένουν εξαιρετικά υψηλά, στο: • 24% μετά από 1 έτος • 51% μετά από 5 χρόνια • 65% μετά από 8 χρόνια

Μια καρδιακή προσβολή προκαλεί το θάνατο των καρδιακών μυϊκών κυττάρων που ονομάζονται καρδιομυοκύτταρα στην αριστερή κοιλία. Ο ινώδης ουλώδης ιστός, που δεν μπορεί να συρρικνωθεί, αντικαθιστά τα τραυματισμένα καρδιομυοκύτταρα. Αυτό μειώνει την ικανότητα της καρδιάς να αντλεί, δυνητικά οδηγεί σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να μειώσει σημαντικά την ποιότητα ζωής.

Η μεταμόσχευση καρδιάς είναι η μόνη θεραπεία, αλλά η περιορισμένη διαθεσιμότητα οργάνων δότη το καθιστά ανέφικτο για τους περισσότερους ανθρώπους. Μετά από καρδιακή προσβολή, η ενήλικη ανθρώπινη καρδιά έχει χαμηλή αναγεννητική ικανότητα. Το σώμα αντικαθιστά τα καρδιομυοκύτταρα με ρυθμό 1% Αξιόπιστη πηγή ανά έτος σε ηλικία 25 ετών και 0,45% ετησίως στην ηλικία των 75 ετών.

Αναγεννητικές δυνατότητες Σε αντίθεση με τους ανθρώπους, τα ενήλικα ψάρια ζέβρα αναγεννούν τις καρδιές τους και άλλα όργανα μετά από τραυματισμό. Ωστόσο, τα ψάρια ζέβρα μοιράζονται περισσότερο από το 70% των γονιδίων τους με τους ανθρώπους. Αυτό και άλλες ιδιότητες καθιστούν αυτά τα ψάρια ένα ιδανικό μοντέλο για τη μελέτη της αναγέννησης οργάνων με στόχο τη θεραπεία ανθρώπινων ασθενειών. Αλλά μέχρι πρόσφατα, ο ακριβής τρόπος με τον οποίο τα ψάρια ζέβρα επισκευάζουν τους τραυματισμένους καρδιακούς μυς ήταν μυστήριο. Τώρα, ερευνητές στο Ινστιτούτο Καρδιακής Έρευνας του Victor Chang, στο Darlinghurst της Αυστραλίας και άλλα ιδρύματα διαπίστωσαν ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται KLF1 παίζει κεντρικό ρόλο σε αυτήν τη διαδικασία. Τα ευρήματά τους εμφανίζονται στο περιοδικό Science.

Οι επιστήμονες ήδη ήξεραν ότι η πρωτεΐνη  KLF1 ήταν απαραίτητη για την παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η νέα έρευνα διαπίστωσε ότι η KLF1 παίζει επίσης κρίσιμο ρόλο στην αναγέννηση και την επούλωση του χαλασμένου καρδιακού μυός στα ψάρια ζέβρας.

Όταν οι ερευνητές ανέστειλαν το γονίδιο για την πρωτεΐνη KLF1, μείωσαν σοβαρά την ικανότητα των ψαριών ζέβρας να αναγεννήσουν τον καρδιακό ιστό αλλά δεν άλλαξαν την καρδιακή τους ανάπτυξη.

Η ενεργοποίηση της KLF1 σε καρδιές ψαριών που δεν τραυματίστηκαν προκάλεσε σημαντική αύξηση στον πολλαπλασιασμό των καρδιομυοκυττάρων. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι μετά τον τραυματισμό των καρδιομυοκυττάρων, η KLF1 επανασυνδέει τα μιτοχονδριακά μεταβολικά μονοπάτια. Αυτές οι μεταβολικές αλλαγές σχετίζονται με την ανακατεύθυνση των υπόλοιπων μη τραυματισμένων καρδιακών μυϊκών κυττάρων, αναγκάζοντάς τα να επανέλθουν σε μια πιο ανώριμη κατάσταση. Αυτό τους επιτρέπει να πολλαπλασιάσουν και να επιδιορθώσουν τη ζημιά, μια διαδικασία γνωστή ως μυοκαρδιακή πλάκα

Αποκάλυψη που αλλάζει το παιχνίδι

Ο Δρ Kazu Kikuchi, ο ανώτερος ερευνητής, σχολιάζει τα ευρήματα: «Η έρευνά μας εντόπισε έναν μυστικό διακόπτη που επιτρέπει στα καρδιακά μυϊκά κύτταρα να διαιρούνται και να πολλαπλασιάζονται μετά τον τραυματισμό της καρδιάς. Ξεκινά όταν χρειάζεται και σβήνει όταν η καρδιά έχει επουλωθεί πλήρως.»

«Στους ανθρώπους, όπου οι καρδιακοί μύες που έχουν υποστεί ζημιά και ουλές δεν μπορούν να αντικατασταθούν, αυτό θα μπορούσε να είναι ένα παιχνίδι αλλαγής. Με αυτά τα μικροσκοπικά ψάρια που μοιράζονται πάνω από το 70% των ανθρώπινων γονιδίων, αυτό έχει πραγματικά τη δυνατότητα να σώσει πολλές και να οδηγήσει σε νέες εξελίξεις στα φάρμακα. ”

Ωστόσο, η αποσαφήνιση του ρόλου της πρωτεΐνης KLF1 στις ανθρώπινες καρδιές θα απαιτήσει περαιτέρω έρευνα. Ο καθηγητής Robert Graham, επικεφαλής του Εργαστηρίου Βιολογίας Καρδιακών Υποδοχέων στο Ινστιτούτο Καρδιακής Έρευνας του Victor Chang σχολιάζει τις επιπτώσεις της έρευνας, στην οποία δεν συμμετείχε: «Το γονίδιο μπορεί επίσης να λειτουργήσει ως αλλαγή στις ανθρώπινες καρδιές. Τώρα ελπίζουμε ότι περαιτέρω έρευνα για τη λειτουργία της μπορεί να μας δώσει μια ιδέα για να ενεργοποιήσουμε την αναγέννηση στις ανθρώπινες καρδιές προκειμένου να βελτιώσουμε την ικανότητά τους να αντλούν αίμα γύρω από το σώμα. ”

Εάν μελλοντικές μελέτες δείχνουν πώς η πλαστικότητα του μυοκαρδίου εμποδίζεται και επανενεργοποιείται στον άνθρωπο, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε καινοτόμες θεραπείες που θα μπορούσαν ενδεχομένως να μειώσουν ή να αντιστρέψουν τη βλάβη λόγω καρδιακής προσβολής. Αυτή η ανακάλυψη έχει τη δυνατότητα να φέρει επανάσταση στη θεραπεία των καρδιακών παθήσεων.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

 

 

Πηγή: https://www.dikaiologitika.gr/