Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Σε νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cardiovascular Research, επιστήμονες έδειξαν ότι η προχωρημένη καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να αντιμετωπιστεί, ώστε να βελτιωθεί η καρδιακή λειτουργία σε πειραματόζωα.

Η τρέχουσα αντίληψη για την καρδιακή ανεπάρκεια είναι ότι η προχωρημένη ή χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι σημείο χωρίς επιστροφή, δήλωσε ο Dr. Tamer M. A. Mohamed, καθηγητής στο Baylor College of Medicine.

Η κατανόηση είναι ότι δεν είναι δυνατόν να διεγερθεί μια καρδιά σε αυτή την κατάσταση ώστε να δημιουργήσει νέα καρδιακά κύτταρα και να επιδιορθωθεί.

Σε νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cardiovascular Research, επιστήμονες έδειξαν ότι η προχωρημένη καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να αντιμετωπιστεί, ώστε να βελτιωθεί η καρδιακή λειτουργία σε πειραματόζωα.

Σε προηγούμενη έρευνα, ο Mohamed και οι συνεργάτες του χρησιμοποίησαν με επιτυχία γονιδιακή θεραπεία για τη βελτίωση οξείας καρδιακής δυσλειτουργίας στα ζώα. Η μέθοδός τους αποτελεσματικά και συγκεκριμένα χορήγησε γονίδια που προάγουν τον πολλαπλασιασμό των καρδιακών κυττάρων δημιουργώντας νέο καρδιακό μυ.

Η μέθοδος δεν ισχυροποίησε μόνο την καρδιά βελτιώνοντας την ικανότητα ροής του αίματος αλλά εμπόδισε επακόλουθη συμφόρηση του ήπατος, των νεφρών και των πνευμόνων σε ποντικούς και χοίρους.

Στη νέα έρευνα, πραγματοποίησαν κάτι που δεν είχε γίνει πριν. Παρενέβησαν με την ίδια γονιδιακή θεραπεία αλλά όχι στην οξεία φάση ή στην αρχή της νόσου όπως στα προηγούμενα πειράματα, αλλά σε προχωρημένο στάδιο κατά τη χρόνια φάση, 4 εβδομάδες μετά από σοβαρή βλάβη.

Τέσσερις  μήνες μετά την αντιμετώπιση των ζώων, οι ερευνητές έλεγξαν την καρδιακή λειτουργία και τη δομή της καρδιάς.

Με έκπληξη διαπίστωσαν ενδείξεις σημαντικού πολλαπλασιασμού καρδιακών κυττάρων, μείωση του μεγέθους του ουλώδους ιστού και σημαντική βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας, δήλωσε η  Dr. Riham R E Abouleisa.

Η αγωγή επίσης βελτίωσε μερικώς τη λειτουργία  του ήπατος και των νεφρών.

Tα ευρήματα δείχνουν για πρώτη φορά ότι αντίθετα με ότι αναμενόταν είναι πιθανό να προκληθεί πολλαπλασιασμός των καρδιακών κυττάρων σε προχωρημένα στάδια καρδιακής ανεπάρκειας και να βελτιωθεί η λειτουργία της καρδιάς με ορισμένα οφέλη στο ήπαρ και στα νεφρά.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

«Αυτή η μελέτη παρέχει νέες γνώσεις για τον ρόλο της IL-17 στην παθογένεση της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) κάτι που μπορεί να βοηθήσει στην επικαιροποίηση της θεραπείας της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) ΟΑ στο μέλλον».

Οστεοαρθρίτιδα: Μια νέα ερευνητική εργασία με τίτλο “IL-17 προωθεί την παραγωγή IL-18 μέσω του άξονα MEK/ERK/miR-4492 σε αρθρικούς ινοβλάστες οστεοαρθρίτιδας” δημοσιεύτηκε στο Aging. Η έννοια της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) ως χαμηλής φλεγμονώδους διαταραχής των αρθρώσεων έχει γίνει ευρέως αποδεκτή.

Πολλοί φλεγμονώδεις μεσολαβητές εμπλέκονται στην παθογένεση της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ)  . Η ιντερλευκίνη (IL)-18 είναι μια πλειοτροπική κυτοκίνη με ευέλικτες κυτταρικές λειτουργίες που είναι παθογενετικά σημαντικές στις ανοσολογικές αποκρίσεις, καθώς και σε αυτοάνοσες, φλεγμονώδεις και μολυσματικές ασθένειες. Η IL-17, μια προφλεγμονώδης κυτοκίνη που εκκρίνεται κυρίως από τα κύτταρα Th17, ρυθμίζεται προς τα πάνω σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ). Ωστόσο, ο ρόλος της IL-17 στην εξέλιξη της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) είναι ασαφής. Σε αυτή τη νέα μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν αρθρικούς ιστούς που συλλέχθηκαν από υγιείς δότες και ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ) για να ανιχνεύσουν το επίπεδο έκφρασης της IL-18 με χρώση ανοσοϊστοχημείας. «Η αποσαφήνιση των μοριακών μηχανισμών και των κύριων παραγόντων που εμπλέκονται στην παθογένεση της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στόχων που ανακουφίζουν από τον πόνο της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) ή εμποδίζουν την εξέλιξη της νόσου» γράφουν οι ερευνητές. Οι αρθρικοί ινοβλάστες της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) (OASF) επωάστηκαν με ανασυνδυασμένη IL-17 και υποβλήθηκαν σε στύπωμα Western, qPCR και ELISA για να εξεταστεί το επίπεδο έκφρασης της IL-18.

Οι χημικοί αναστολείς και τα siRNA που στόχευαν μονοπάτια σήματος χρησιμοποιήθηκαν για τη διερεύνηση των οδών σήματος που εμπλέκονται στην επαγόμενη από την IL-17 έκφραση IL-18. Τα microRNA που συμμετέχουν στην έκφραση της IL-18 ερευνήθηκαν με διαδικτυακές βάσεις δεδομένων miRWalk και miRDB, ακολουθούμενα από επικύρωση με qPCR. Αυτή η μελέτη αποκάλυψε σημαντικά υψηλότερα επίπεδα έκφρασης IL-18 στον αρθρικό ιστό από ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ)  σε σύγκριση με υγιείς μάρτυρες, καθώς και αυξημένη έκφραση IL-18 σε OASF από αρουραίους με σοβαρή οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ). Τα in vitro ευρήματα έδειξαν ότι η IL-17 εξαρτώμενη από τη δόση προήγαγε την παραγωγή IL-18 σε OASF. Οι μοριακές έρευνες αποκάλυψαν ότι ο άξονας MEK/ERK/miR-4492 διέγειρε την παραγωγή IL-18 όταν οι OASF υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με IL-17. Οι ερευνητές καταλήγουν «Αυτή η μελέτη παρέχει νέες γνώσεις για τον ρόλο της IL-17 στην παθογένεση της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) κάτι που μπορεί να βοηθήσει στην επικαιροποίηση της θεραπείας της οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) ΟΑ στο μέλλον».

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH) είναι μια πιο προχωρημένη μορφή της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD). Η NASH αποτελεί κύρια αιτία θνησιμότητας που σχετίζεται με το ήπαρ και αυξανόμενη επιβάρυνση για τα συστήματα υγειονομικής περίθαλψης παγκοσμίως.

Επιπλέον, οι ασθενείς με NASH, ιδίως εκείνοι με πιο προχωρημένους μεταβολικούς παράγοντες κινδύνου (υπέρταση, συνοδός διαβήτης τύπου 2), διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για ανεπιθύμητα καρδιαγγειακά συμβάντα και αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα.

Μόλις οι ασθενείς εξελιχθούν σε NASH με σημαντική ίνωση (σύμφωνη με τα στάδια ίνωσης 2 και 3), ο κίνδυνος δυσμενών ηπατικών εκβάσεων αυξάνεται δραματικά.

Η NASH εξελίσσεται ταχέως στην κύρια αιτία μεταμόσχευσης ήπατος στις ΗΠΑ.

Η  Madrigal Pharmaceuticals, μια βιοφαρμακευτική εταιρεία κλινικού σταδίου που επιδιώκει νέα θεραπευτικά προϊόντα για τη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH), εκτιμά ότι περίπου 1,5 εκατομμύριο ασθενείς έχουν διαγνωστεί με NASH στις ΗΠΑ, εκ των οποίων περίπου 525.000 έχουν NASH με σημαντική ίνωση.

Η εταιρεία σχεδιάζει να επικεντρωθεί σε περίπου 315.000 διαγνωσμένους ασθενείς με NASH με σημαντική ίνωση υπό τη φροντίδα των ειδικών ιατρών του ήπατος κατά τη διάρκεια της κυκλοφορίας της δραστικής ουσίας ρεσμετιρόμη.

Επί του παρόντος δεν υπάρχουν διαθέσιμες θεραπείες εγκεκριμένες από τον FDA για τη θεραπεία της NASH.

Η μελέτη

Η Madrigal Pharmaceuticals, πάντως, ανακοίνωσε πριν λίγες ημέρες τη δημοσίευση της κρίσιμης μελέτης φάσης 3 για την ουσία ρεσμετιρόμη (MAESTRO-NASH) στο “New England Journal of Medicine”.

Η μελέτη MAESTRO-NASH αξιολογεί τη θεραπεία με ρεσμετιρόμη έναντι εικονικού φαρμάκου σε ασθενείς με NASH με σημαντική ίνωση (σύμφωνη με τα στάδια ίνωσης 2 και 3), έναν πληθυσμό με αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης σε κίρρωση και άλλες δυσμενείς ηπατικές εκβάσεις.

Η μελέτη περιλαμβάνει μια αξιολόγηση βιοψίας 52 εβδομάδων για την υποστήριξη της επιταχυνόμενης έγκρισης και μια συνεχιζόμενη μελέτη εκβάσεων 54 μηνών, η οποία έχει σχεδιαστεί για τη δημιουργία επιβεβαιωτικών δεδομένων που, εάν είναι θετικά, θα βοηθήσουν στην επαλήθευση του κλινικού οφέλους της ρεσμετιρόμης και θα υποστηρίξουν την πλήρη έγκριση.

Με βάση τα αποτελέσματα του τμήματος βιοψίας 52 εβδομάδων της μελέτης, η MAESTRO-NASH είναι η μόνη μελέτη Φάσης 3 στη NASH που επιτυγχάνει και τα δύο κύρια καταληκτικά σημεία που πρότεινε ο FDA ως εύλογα πιθανά για την πρόβλεψη του κλινικού οφέλους: εξάλειψη της NASH χωρίς επιδείνωση της ίνωσης και μείωση της ίνωσης χωρίς επιδείνωση της βαθμολογίας δραστηριότητας της NAFLD (NAS).

Περίπου το 50% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με ρεσμετιρόμη 100 mg με βιοψίες την Εβδομάδα 52, έδειξαν είτε εξάλειψη της NASH είτε βελτίωση της ίνωσης.

Περισσότερο από το 80% των ασθενών με βιοψίες την Εβδομάδα 52 είχαν είτε αναστροφή της ίνωσης είτε καμία εξέλιξη της ίνωσης.

Πηγές:
New England Journal of Medicine – Madrigal Pharmaceuticals

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τι έδειξε ανάλυση μητρώου από τη Σουηδία που καταγράφει ασθενείς με ηπατική νόσο.

Οι αποκαλούμενοι αγωνιστές GLP-1, οι οποίοι αναπτύχθηκαν για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 αλλά τώρα βοηθούν επίσης τους παχύσαρκους ανθρώπους να χάσουν βάρος, θα μπορούσαν να είναι αποτελεσματικοί για μια ασθένεια που είναι αποτέλεσμα των υψηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα και της υπερκατανάλωσης τροφής.

Οι GLP-1 αγωνιστές αποτελούν ασφαλή φαρμακευτική αγωγή σύμφωνα με τις σύγχρονες κλινικές μελέτες, με τις ανεπιθύμητες ενέργειες να αφορούν κυρίως ήπιες γαστρεντερικές διαταραχές σε μία μερίδα ασθενών που λαμβάνει τη θεραπεία. Ωστόσο οι παρενέργειες αυτές είναι δοσοεξαρτώμενες και στις περισσότερες περιπτώσεις εκλείπουν με την πάροδο του χρόνου.

Μια ανάλυση μητρώου από τη Σουηδία που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό “@Gut” δείχνει ότι το λιπώδες ήπαρ είναι λιγότερο πιθανό να εξελιχθεί σε ηπατίτιδα εάν οι πάσχοντες έχουν ξεκινήσει θεραπεία με έναν αγωνιστή GLP-1.

Η μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος (NAFLD), η οποία αναφέρεται πλέον ως μεταβολική διαταραχή που σχετίζεται με τη στεατωτική ηπατική νόσο (MASLD), είναι μια κοινή παρενέργεια της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2. Η νόσος είναι αναστρέψιμη στα αρχικά στάδια, με το ήπαρ να ανταποκρίνεται γρήγορα στη δίαιτα.

Αυτό αλλάζει μόλις αναπτυχθεί μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH), η οποία με τη σειρά της μπορεί να εξελιχθεί σε κίρρωση του ήπατος. Σε πολλές χώρες, η κίρρωση του ήπατος που προκαλείται από τη διατροφή έχει αντικαταστήσει την αλκοολική ηπατική νόσο ως την πιο κοινή αιτία ηπατικής ανεπάρκειας.

Φαίνεται εύλογο ότι οι αγωνιστές GLP-1, οι οποίοι μειώνουν τη γλυκόζη του αίματος καθώς και το σωματικό βάρος, προστατεύουν από την περαιτέρω επιδείνωση της MASLD.

Στην πραγματικότητα, ο παρασκευαστής της σεμαγλουτίδης έχει ήδη αναλάβει τη διερεύνηση του αγωνιστή GLP-1 σε τυχαιοποιημένες μελέτες θεραπείας. Ωστόσο, θα χρειαστούν αρκετά χρόνια μέχρι αυτές να ολοκληρωθούν.

Μια ορισμένη πρόβλεψη θα μπορούσε να γίνει με την ανάλυση δεδομένων ασθενών στους οποίους έχουν συνταγογραφηθεί στο παρελθόν αγωνιστές GLP-1 για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 και οι οποίοι επίσης είχαν MASLD.

Ο Axel Wester από το Ινστιτούτο Καρολίνσκα της Στοκχόλμης και οι συνεργάτες του ανέλυσαν τα δεδομένα από το μητρώο “DELIVER” (“Decoding the Epidemiology of LIVER disease in Sweden”), το οποίο καταγράφει ασθενείς με ηπατική νόσο σε ολόκληρη τη χώρα.

Προκειμένου να αποφευχθούν οι στρεβλώσεις που είναι συνηθισμένες στις μελέτες παρατήρησης, πραγματοποιήθηκε η λεγόμενη εξομοίωση μιας κλινικής μελέτης – στόχου. Σκοπός της δεν είναι μόνο να διασφαλιστεί ότι οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με αγωνιστές GLP-1 έχουν τα ίδια χαρακτηριστικά. Λαμβάνεται υπόψη και ο χρόνος έναρξης της θεραπείας κατά την επιλογή της ομάδας ελέγχου.

Οι ερευνητές συνέκριναν 1.026 άτομα που ξεκίνησαν θεραπεία με αγωνιστές GLP-1 με 15.633 άτομα που δεν ξεκίνησαν την θεραπεία αυτή. Οι περισσότεροι ξεκίνησαν τη θεραπεία με λιραγλουτίδη (61,9 %), ακολουθούμενοι από σεμαγλουτίδη (22,5 %), ντουλαγλουτίδη (11,7 %), εξενατίδη (2,4 %) και λιξισενατίδη (1,5 %).

Το τελικό σημείο ήταν η σημαντική επιδείνωση της κατάστασης του ήπατος (“μείζονες δυσμενείς ηπατικές εκβάσεις”, MALO). Αυτό θα μπορούσε να είναι η αποσυμφορημένη κίρρωση (κιρσορραγία, ασκίτης, πυλαία υπέρταση ή ηπατοτεντερικό σύνδρομο), ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, μεταμόσχευση ήπατος ή θάνατος σχετιζόμενος με MALO.

Κατά τη διάρκεια των 10 ετών, 41 που ξεκίνησαν θεραπεία (13,3 %) εμφάνισαν MALO σε σύγκριση με 1.079 που δεν ξεκίνησαν αυτή την θεραπεία (14,6%). Αυτό δεν υποδηλώνει σημαντικό πλεονέκτημα και ο λόγος κινδύνου 0,91 που προσδιορίστηκε από τον Wester δεν ήταν σημαντικός με διάστημα εμπιστοσύνης 95% από 0,50 έως 1,32. Σε μια τυχαιοποιημένη μελέτη, η θεραπεία θα είχε επομένως αποτύχει στην ανάλυση “πρόθεση για θεραπεία”.

Ωστόσο, για λόγους που ο Wester δεν μπόρεσε να προσδιορίσει, πολλοί από αυτούς που ξεκίνησαν τη θεραπεία, την διέκοψαν σύντομα. Συνεπώς, ο Wester περιόρισε την ανάλυση στους ασθενείς που συνέχισαν τη θεραπεία για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Αυτή η ανάλυση “ανά πρωτόκολλο” αποκάλυψε ένα σαφές πλεονέκτημα για όσους ξεκίνησαν τη θεραπεία με αγωνιστές GLP-1.

Αποδείχθηκε ότι μετά από 10 χρόνια, είχαν 49% λιγότερες πιθανότητες να νοσήσουν από MALO.

Συνεπώς, θα μπορούσε να θεωρηθεί ότι η θεραπεία με έναν αγωνιστή GLP – 1 οδηγεί σε ανάκαμψη του ήπατος και σε αποφυγή καθυστερημένων βλαβών.

Ωστόσο, αυτό δεν είναι βέβαιο, καθώς ακόμη και η μίμηση μιας “κλινικής μελέτης-στόχου” δεν υποκαθιστά την τυχαιοποιημένη μελέτη. Οι ειδικοί είναι επίσης επικριτικοί ως προς τα αποτελέσματα μιας ανάλυσης “ανά πρωτόκολλο”.

Επομένως, μένει να δούμε ποια θα είναι τα αποτελέσματα της μελέτης “ESSENCE” (με γερμανική συμμετοχή). Εδώ, 1.200 ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα NASH πρόκειται να υποβληθούν σε θεραπεία με σεμαγλουτίδη ή εικονικό φάρμακο.

Τα πρώτα αποτελέσματα της μελέτης αναμένεται να είναι διαθέσιμα το 2028.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Από τη μελέτη προέκυψε ότι μια δόση των 80 mg όσο και μια δόση των 100 mg του resmetirom είχαν ως αποτέλεσμα σε 50% των ασθενών μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH), να διαπιστωθεί εξάλειψη ή σημαντική βελτίωση της ίνωσης μετά από θεραπεία 52 εβδομάδων. Σε περισσότερο από 80% των ασθενών διαπιστώθηκε ότι η ίνωση δεν παρουσίασε επιδείνωση.

Η ασθένεια είναι κοινώς γνωστή ως λιπώδες ήπαρ, μια προοδευτική ηπατική νόσος που χαρακτηρίζεται από συσσώρευση λίπους στα κύτταρα του ήπατος. Ένα λιπώδες ήπαρ δεν δίνει συμπτώματα, τουλάχιστον για πολλά χρόνια και επομένως η διάγνωση της νόσου στηρίζεται σε εξετάσεις αίματος, στις οποίες ανευρίσκονται αυξημένα ηπατικά ένζυμα και σε υπερηχογράφημα ήπατος που αναδεικνύει την εναπόθεση λίπους στο ήπαρ. Η ίδια η λιπώδης διήθηση μπορεί να εξελιχθεί σε φλεγμονή του ήπατος, μια κατάσταση που ονομάζουμε στεατοηπατίτιδα. Η χρόνια φλεγμονή, με τη σειρά της, μπορεί να συντελέσει σε δομικές καταστροφές του ήπατος όπως είναι ίνωση και ουλές που σταδιακά οδηγούν σε κίρρωση. Επίσης, σε μερικούς ασθενείς με λιπώδη διήθηση μπορεί να αναπτυχθεί καρκίνος του ήπατος.

Μέχρι προσφάτως, δεν υπήρχε κάποια φαρμακευτική αγωγή, η οποία αποδεδειγμένα να αντιστρέφει τη λιπώδη διήθηση και η μόνη αντιμετώπιση της νόσου ήταν η μείωση του σωματικού βάρους, συνήθως με την υιοθέτηση του μεσογειακού προτύπου διατροφής. Οι θυρεοειδικές ορμόνες μέσω ενεργοποίησης των β-υποδοχέων τους (THR-β) παίζουν σημαντικό ρόλο στη λειτουργία του ήπατος και ιδιαίτερα για την μείωση του λίπους στο ήπαρ. Έχει διαπιστωθεί ότι ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH) έχουν μειωμένη δραστικότητα των υποδοχέων THR-β στο ήπαρ. Πάνω σε αυτές τις γνώσεις στηρίχτηκε η χορήγηση της φαρμακευτικής ουσίας resmetirom, η οποία ενεργοποιεί τους υποδοχείς THR-β στο ήπαρ για την θεραπευτική αντιμετώπιση της NASH.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο New England Journal of Medicine, η οποία έδειξε ότι το resmetirom βελτίωσε την ηπατική ίνωση σε ασθενείς με NASH. Τα στοιχεία παρουσιάζουν περιληπτικά οι καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Σταυρούλα (Λίνα) Πάσχου (Επίκουρη Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας), Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Παθολόγος, Καθηγήτρια Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής) και Θάνος Δημόπουλος (τ. Πρύτανης ΕΚΠΑ, Καθηγητής Ογκολογίας-Αιματολογίας και Διευθυντής της Θεραπευτικής Κλινικής).

Πρόκειται για κλινική δοκιμή φάσης 3 που περιλαμβάνει ενήλικες με επιβεβαιωμένη με βιοψία NASH και σημαντική ίνωση, δηλαδή ασθενείς οι οποίοι είχαν αυξημένη πιθανότητα να αναπτύξουν κύρωση του ήπατος.  Οι ασθενείς χωρίστηκαν τυχαία σε αναλογία 1:1:1 για να λάβουν resmetirom 1 φορά την ημέρα σε δόση 80 mg ή 100 mg ή εικονικό φάρμακο. Αξιολογήθηκαν τα αποτελέσματα έως και 52 εβδομάδες μετά. Ο πληθυσμός της μελέτης ήταν 966 ασθενείς (322 στην ομάδα resmetirom 80 mg, 323 στην ομάδα resmetirom 100 mg και 321 στην ομάδα εικονικού φαρμάκου).

Πορίσματα

NASH χωρίς επιδείνωση της ίνωσης επιτεύχθηκε:

• στο 25,9% των ασθενών στην ομάδα των 80 mg και
• στο 29,9% των ασθενών στην ομάδα των 100 mg resmetirom συγκριτικά με το 9,7% των ασθενών στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου (p<0,001 και για τις δύο συγκρίσεις).
• Βελτίωση της ίνωσης κατά τουλάχιστον ένα στάδιο επιτεύχθηκε σε 24,2% των ασθενών στην ομάδα των 80 mg resmetirom και
• στο 25,9% των ασθενών στην ομάδα των 100 mg resmetirom, συγκριτικά με το 14,2% αυτών στην ομάδα εικονικού φαρμάκου (p<0,001 και για τις δύο συγκρίσεις).
• Η αλλαγή στα επίπεδα της LDL χοληστερόλης από την έναρξη ως την εβδομάδα 24 ήταν -13,6% στην ομάδα 80 mg resmetirom και -16,3% στην ομάδα 100 mg resmetirom συγκριτικά με 0,1% στην ομάδα εικονικού φαρμάκου (p<0,001 και για τις δύο συγκρίσεις).

Στους περισσότερους ασθενείς, τα ηπατικά ένζυμα βελτιώθηκαν καθώς και τα επίπεδα της χοληστερόλης.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Θα μπορούσαν τα εργαλεία τεχνητής νοημοσύνης να εντοπίσουν τα γλωσσικά μοτίβα που προδίδουν τους ασθενείς με σχιζοφρένεια; Miα έρευνα έθεσε την υπόθεση υπό μελέτη διεισδύοντας στον εγκέφαλο των πασχόντων

Η τεχνητή νοημοσύνη έχει προσφέρει ήδη πολλές δυνατότητες στις παραδοσιακές ιατρικές πρακτικές, συμπληρώνοντας σε αποτελεσματικότητα των διαγνώσεων και εγκυρότητα. Τα οφέλη της έχουν επεκταθεί και σε ψυχιατρικές διαγνώσεις, όπως της κατάθλιψης, αλλά και της σχιζοφρένειας, όπως αποκαλύπτει μια νεότερη μελέτη.

Σύμφωνα με τα πιο πρόσφατα στοιχεία της μελέτης που δημοσιεύθηκε στα Πρακτικά της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών (PNAS), τα γλωσσικά μοντέλα της τεχνητής νοημοσύνης (AI) θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν, με στόχο την εύρεση λεκτικών μοτίβων κοινών σε ασθενείς με σχιζοφρένεια.

«Τα ευρήματα αυτά ρίχνουν φως στη νευρολογική βάση της σημασιολογικής αναπαράστασης της σχιζοφρένειας» επισημαίνει ο επικεφαλής συγγραφέας δρ Matthew Nour του Ινστιτούτου Νευρολογίας Queen Square του University College του Λονδίνου (UCL), μαζί με τους συναδέλφους Daniel C. McNamee, Yunzhe Liu και Raymond J. Dolan.

Η προσέγγιση των ερευνητών ήταν να εξετάσουν αν ένας αλγόριθμος τεχνητής νοημοσύνης μπορούσε να προβλέψει τις λέξεις που έδιναν οι συμμετέχοντες και να μετρήσουν τη διαφορά στην προβλεψιμότητα σε σχέση με τους ασθενείς με σχιζοφρένεια. Οι επιστήμονες υπέθεσαν ότι οι απαντήσεις που έδιναν τα άτομα με σχιζοφρένεια θα ήταν λιγότερο προβλέψιμες για τον αλγόριθμο τεχνητής νοημοσύνης.

Χρησιμοποιώντας μια βιβλιοθήκη ανοιχτού κώδικα που ονομάζεται fastText, ένα προ-εκπαιδευμένο μοντέλο ενσωμάτωσης λέξεων στην Επεξεργασία Φυσικής Γλώσσας για να ταξινομήσει τις απαντήσεις, διαπίστωσαν ότι οι απαντήσεις των συμμετεχόντων της ομάδας ελέγχου ήταν πιο προβλέψιμες από τον αλγόριθμο τεχνητής νοημοσύνης από εκείνες που παρήγαγαν οι συμμετέχοντες με σχιζοφρένεια. Όσο πιο σοβαρή ήταν η σχιζοφρένεια, τόσο μεγαλύτερη ήταν η διαφορά στην προβλεψιμότητα.

Οι ερευνητές υπέθεσαν ότι η νοητική αναπαράσταση των γνωστικών χαρτών μπορεί να εξηγήσει το εύρημά τους. Για να ελέγξουν αυτή την υπόθεση, διεξήγαγαν εγκεφαλικές σαρώσεις στις περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη μάθηση και την αποθήκευση γνωστικών χαρτών, ενώ οι συμμετέχοντες είχαν αναλάβει να μάθουν τη διαδοχική σχέση μεταξύ οκτώ εικόνων του τεστ και κατά τη διάρκεια μιας σάρωσης μετά την εργασία, διάρκειας πέντε λεπτών σε κατάσταση ηρεμίας.

«Σύμφωνα με την υπόθεσή μας, η επίδραση της σημασιολογικής ομοιότητας στη συμπεριφορά ήταν μειωμένη στη σχιζοφρένεια και προέβλεπε αρνητικά ψυχωτικά συμπτώματα και συσχετιζόταν με τη δύναμη σηματοδότησης του ιππόκαμπου» ανέφεραν οι επιστήμονες. «Τα ευρήματα γεφυρώνουν ένα χάσμα μεταξύ φαινομενολογικών και νευροϋπολογιστικών περιγραφών της σχιζοφρένειας» καταλήγουν οι ερευνητές.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Τι αναφέρει ομάδα Αμερικανών επιστημόνων σχετικά με την αντιμετώπιση συμπαγών όγκων.

Τα Τ-κύτταρα, για παράδειγμα με τη μορφή CAR T-κυττάρων, χρησιμοποιούνται πλέον με επιτυχία για τη θεραπεία, κυρίως των όγκων των Β-κυττάρων. Τέτοιες στρατηγικές εξακολουθούν όμως να αποτυγχάνουν στην περίπτωση των συμπαγών όγκων. Αυτό θα μπορούσε να αλλάξει, όπως υποδηλώνει μια τρέχουσα μελέτη.

Μεταξύ των ανοσοθεραπειών που χρησιμοποιούνται επί του παρόντος για τη θεραπεία των καρκίνων του αίματος και του μυελού των οστών, τα CAR T – κύτταρα, τα οποία έχουν εξοπλιστεί ex vivo (έξω από τον οργανισμό) με έναν χιμαιρικό υποδοχέα Τ – κυττάρων που στρέφεται κατά των ειδικών για τον όγκο πρωτεϊνών επιφάνειας, είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά.

Ωστόσο, η στρατηγική αυτή φτάνει στα όριά της σε συμπαγείς όγκους. Ένας από τους λόγους γι’ αυτό είναι ότι τα Τ – κύτταρα που χρησιμοποιούνται σήμερα έχουν πολύ μικρή ικανότητα να διεισδύουν σε συμπαγείς όγκους και να παραμένουν εκεί.

Αυτό όμως θα μπορούσε να αλλάξει, όπως αναφέρει επιστημονική ομάδα, με επικεφαλής τους, δρ Julie Garcia και Jay Daniels από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο και την Ιατρική Σχολή Feinberg του Πανεπιστημίου Northwestern στο Σικάγο.

Η ομάδα ανακάλυψε ένα γενετικό στοιχείο που επιτρέπει στα φυσιολογικά ανθρώπινα Τ- κύτταρα να σκοτώνουν τα καρκινικά κύτταρα πάνω από 100 φορές πιο αποτελεσματικά από ό,τι ήταν δυνατό μέχρι σήμερα.

Τα κόλπα των καρκινικών κυττάρων

Οι ερευνητές έμαθαν αυτό το κόλπο από τα ίδια τα καρκινικά κύτταρα: Αναζήτησαν συστηματικά μεταλλάξεις που επαναπρογραμματίζουν τα Τ – κύτταρα με τέτοιο τρόπο ώστε να σχηματίζουν κακοήθη Τ – κυτταρικά λεμφώματα.

Σε αυτές περιλαμβάνονται μεταλλάξεις που αυξάνουν την ικανότητα των Τ- κυττάρων.

Όπως περιγράφουν οι ερευνητές στην εργασία τους στο περιοδικό “Nature”, εντόπισαν 71 μεταλλάξεις από τα κύτταρα ενός Τ-κυτταρικού λεμφώματος και τις ανέλυσαν ως προς τις επιπτώσεις τους στη σηματοδότηση των Τ-κυττάρων, την παραγωγή κυτοκινών και την in vivo παραμονή στους όγκους.

Ξεχώρισε ιδιαίτερα μια γονιδιακή σύντηξη μεταξύ του γονιδίου CARD11 και του γονιδίου PIK3R3. Το CARD11 είναι το ακρωνύμιο για την “πρωτεΐνη 11 που περιέχει τον τομέα στρατολόγησης της κασπάσης”. Αυτή η πρωτεΐνη που συνδέεται με τη μεμβράνη βρίσκεται σε διάφορους ανθρώπινους ιστούς και εντοπίζεται επανειλημμένα σε καρκινικά κύτταρα.

Μετάσταση όγκων

Η PIK3R3 είναι μια ρυθμιστική υπομονάδα της φωσφοϊνοσιτιδικής 3-κινάσης (PI3K). Είναι γνωστό ότι η πρωτεΐνη αυτή μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και τη μετάσταση των όγκων.

“Πρόκειται για ένα πολύ ιδιαίτερο μόριο”, αναφέρει ο δρ Jaehyuk Choi, καθηγητής Δερματολογίας και Βιοχημείας και Μοριακής Γενετικής στο Πανεπιστήμιο Northwestern και ένας από τους επικεφαλής συγγραφείς της μελέτης, σε σχετική ανακοίνωση του Πανεπιστημίου Northwestern.

Αφού οι ερευνητές ενσωμάτωσαν την εν λόγω γονιδιακή σύντηξη σε φυσιολογικά ανθρώπινα Τ-κύτταρα, παρατήρησαν ότι τα τροποποιημένα Τ-κύτταρα σκότωσαν όγκους του δέρματος, των πνευμόνων και του στομάχου σε ποντίκια με μη παρατηρούμενη ως τώρα αποτελεσματικότητα.

Τοξική επίδραση

Οι ερευνητές δεν παρατήρησαν καμία τοξική επίδραση στον ίδιο τον οργανισμό. Σε περαιτέρω μελέτες που χρησιμοποίησαν διάφορα μοντέλα ποντικών, το CARD11-PIK3R3 βελτίωσε επίσης τη μακροπρόθεσμη θεραπευτική αποτελεσματικότητα των ανθρώπινων CAR-T κυττάρων σε συμπαγείς όγκους, αναφέρει η ομάδα.

Με βάση αυτή την παρατήρηση, ίδρυσε την εταιρεία Moonlight Bio στο Σιάτλ και έχει ήδη αρχίσει να δοκιμάζει τη νέα αυτή προσέγγιση σε ανθρώπους. “Χρησιμοποιήσαμε τον οδικό χάρτη της φύσης για να αναπτύξουμε καλύτερες θεραπείες με Τ-κύτταρα”, λέει ο Choi.

“Οι ανακαλύψεις μας επιτρέπουν στα Τ – κύτταρα να σκοτώνουν πολλαπλούς τύπους καρκίνου. Αυτή η προσέγγιση λειτουργεί καλύτερα από οτιδήποτε έχουμε δει στο παρελθόν“.

Υπάρχει ελπίδα ότι πολλοί τύποι καρκίνου θα μπορούσαν να αντιμετωπιστούν με αυτή την προσέγγιση. Σύμφωνα με τον επιστήμονα, αυτό ισχύει και για όγκους που έχουν υποστεί βαριά προθεραπεία και έχουν κακή πρόγνωση.

Πηγές:
“Νature” – “Pharmazeutische Zeitung”

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Αλλά δεν θα καταργήσει τις φυλετικές προκαταλήψεις στην ιατρική
Μια νέα μελέτη διαπιστώνει ότι η τεχνητή νοημοσύνη (AI) μπορεί να βελτιώσει τις πιθανότητες οι γιατροί να διαγνώσουν σωστά τις δερματικές παθήσεις, αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι θα ξεπεραστούν οι φυλετικές προκαταλήψεις στην ιατρική. Οι ερευνητές στρατολόγησαν σχεδόν 850 δερματολόγους και γενικούς ιατρούς και τους έδειξαν φωτογραφίες διαφόρων δερματικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης της ατοπικής δερματίτιδας, της νόσου του Lyme και του καρκίνου του δέρματος σε ασθενείς με διαφορετικούς τόνους δέρματος. Συνολικά, οι δερματολόγοι μπορούσαν να διαγνώσουν με ακρίβεια τις παθήσεις στο 38% των εικόνων, ενώ οι γενικοί ιατροί είχαν ποσοστό ακρίβειας 19%, ανέφεραν οι ερευνητές στο Nature Medicine. Ωστόσο, οι φωτογραφίες όπου το δέρμα ήταν πιο σκούρο δέρμα διαγνώστηκαν με 10% λιγότερη ακρίβεια από τις φωτογραφίες που απεικόνιζαν ανοιχτόχρωμο δέρμα από τους δερματολόγους και με 22% λιγότερη ακρίβεια από τους γενικούς γιατρούς. Χρησιμοποιώντας έναν αλγόριθμο AI, το ποσοστό ακρίβειας αυξήθηκε στο 60% στους δερματολόγους και στο 47% στους γενικούς ιατρούς, αλλά οι βελτιώσεις ήταν μεγαλύτερες στη διάγνωση ασθενών με ανοιχτόχρωμο δέρμα. Διαπιστώθηκε επίσης μεροληψία στον εντοπισμό ασθενών που χρειάζονταν βιοψία. Για παράδειγμα, με βάση τις φωτογραφίες που δείχνουν σημάδια ενός απειλητικού για τη ζωή καρκίνου του δέρματος, και οι δύο ομάδες γιατρών θα έστελναν ασθενείς με ανοιχτόχρωμο δέρμα για βιοψία πολύ πιο συχνά από ότι τους ασθενείς με πιο σκουρόχρωμο δέρμα.

Πηγη:HealthDaily

Τα εμφράγματα αποτελούν την πιο συχνή αιτία θανάτου στον κόσμο παγκοσμίως και αυξάνονται διαρκώς.

Πολλοί άνθρωποι που ανήκουν στην ομάδα υψηλού κινδύνου δεν εντοπίζονται ή δεν λαμβάνουν προληπτική αγωγή.

Το πρόβλημα, σύμφωνα με τους ερευνητές, είναι ότι οι παράγοντες κινδύνου έχουν επαληθευτεί σε μελέτες που περιλαμβάνουν πέντε έως δέκα χρόνια παρακολούθησης, όπου μόνο οι παράγοντες που είναι σταθεροί με την πάροδο του χρόνου μπορούν να εντοπιστούν.

«Γνωρίζουμε ότι ο χρόνος λίγο πριν από ένα έμφραγμα έχει μεγάλη δυναμική. Για παράδειγμα, ο κίνδυνος εμφράγματος διπλασιάζεται κατά τη διάρκεια του μήνα μετά από διαζύγιο, ενώ ο κίνδυνος θανατηφόρου καρδιακού επεισοδίου είναι πενταπλάσιος εντός της εβδομάδας μετά τη διάγνωση καρκίνου», λέει ο Sundström, ο οποίος είναι καρδιολόγος και καθηγητής επιδημιολογίας στο Πανεπιστήμιο της Ουψάλα.

Σε συνεργασία με άλλους ευρωπαίους ερευνητές, προχώρησε στην υπόθεση ότι αρκετές σημαντικές βιολογικές διεργασίες είναι ενεργές κατά τη διάρκεια των μηνών πριν από ένα καρδιακό επεισόδιο και ότι αυτές θα μπορούσαν να ανιχνευθούν με μια απλή εξέταση αίματος.

Η ερευνητική ομάδα είχε πρόσβαση σε δείγματα αίματος 169.053 ανθρώπων χωρίς προηγούμενη καρδιαγγειακή νόσο από έξι ευρωπαϊκές μελέτες. Μέσα σε έξι μήνες, 420 από αυτούς υπέστησαν την πρώτη τους καρδιακή προσβολή. Στη συνέχεια, το αίμα τους συγκρίθηκε με το αίμα 1.598 υγιών συμμετεχόντων στις μελέτες.

«Εντοπίσαμε περίπου 90 μόρια που συνδέονται με τον κίνδυνο πρώτου εμφράγματος. Ωστόσο, τα δείγματα που λαμβάνονται στο πλαίσιο της υγειονομικής περίθαλψης είναι αρκετά για να προβλέψουν τον κίνδυνο. Ελπίζουμε ότι αυτό θα αυξήσει το κίνητρο των ανθρώπων να παίρνουν τα προληπτικά τους φάρμακα ή να σταματήσουν το κάπνισμα, για παράδειγμα», λέει ο Sundström.

Οι ερευνητές έχουν αναπτύξει και ένα απλό διαδικτυακό εργαλείο μέσω του οποίου ο καθένας μπορεί να μάθει τον κίνδυνο να υποστεί έμφραγμα εντός έξι μηνών.

«Αυτός ήταν ένας από τους στόχους της μελέτης, καθώς γνωρίζουμε ότι οι άνθρωποι έχουν σχετικά χαμηλά κίνητρα για να ακολουθήσουν τις προληπτικές θεραπείες. Αν μάθετε ότι έχετε αυξημένο κίνδυνο να πάθετε έμφραγμα σύντομα, ίσως αποκτήσετε μεγαλύτερο κίνητρο να το προλάβετε», λέει ο Sundström.

Οι ερευνητές θα μελετήσουν τώρα τα 90 νέα μόρια για να τα κατανοήσουν καλύτερα και να δουν αν υπάρχουν δυνατότητες θεραπείας.

«Ελπίζουμε να μπορέσουμε να πραγματοποιήσουμε μια νέα μελέτη εδώ στην Ουψάλα για να δούμε αν το διαδικτυακό εργαλείο παρέχει το είδος των κινήτρων που σκοπεύουμε», καταλήγει ο Sundström.

Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο επιστημονικό περιοδικό Nature Cardiovascular Research.

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Αυτή η έρευνα φαίνεται πολλά υποσχόμενη, αλλά χρειαζόμαστε περισσότερα στοιχεία για να επιβεβαιώσουμε τα πιθανά οφέλη τόσο από το βακτήριο A celatus όσο και από τις τροφές σόγιας, βοηθώντας τους ηλικιωμένους να διατηρήσουν την υγεία του εγκεφάλου τους καθώς γερνούν.

Μικροβίωμα του εντέρου: Υπάρχει μεγάλο ενδιαφέρον τόσο από τους επιστήμονες όσο και από το κοινό για το πώς μπορούμε να διατηρήσουμε το μυαλό μας αιχμηρό και τον εγκέφαλό μας υγιή καθώς μεγαλώνουμε. Ενώ ορισμένοι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο άνοιας δεν μπορούν να τροποποιηθούν, συμπεριλαμβανομένου του γενετικού, υπάρχουν αρκετοί παράγοντες στους οποίους έχουμε έλεγχο και τα στοιχεία έχουν δείξει ότι μπορούν να προσφέρουν κάποια προστασία έναντι της γνωστικής έκπτωσης. Για παράδειγμα, η άσκηση μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης γνωστικής έκπτωσης και άνοιας. Η υγιεινή διατροφή, επίσης, έχει συνδεθεί με καλύτερη απόδοση σε γνωστικά καθήκοντα. Έρευνες των τελευταίων ετών δείχνουν επίσης ότι τα βακτήρια του εντέρου μας μπορεί να διαδραματίζουν ρόλο στο να μας βοηθούν να διατηρήσουμε την υγεία του εγκεφάλου μας καθώς γερνάμε. Η δική μου προκαταρκτική έρευνα προτείνει ότι ένα μικρόβιο του εντέρου που ονομάζεται Asaccharobacter celatus (A celatus) θα μπορούσε να είναι χρήσιμο.

Γνωστική εξασθένηση και άνοια

Πολλοί άνθρωποι αναφέρουν αυξημένα περιστατικά λήθης καθώς μεγαλώνουν, όπως να ανακατεύουν ημερομηνίες για ραντεβού ή να ξεχάσουν για λίγο πού πάρκαραν το αυτοκίνητό τους. Αυτές οι σπάνιες στιγμές λήθης είναι φυσιολογικές – μια μικρή απώλεια της εγκεφαλικής λειτουργίας είναι χαρακτηριστική καθώς μεγαλώνουμε. Ωστόσο, καθώς η εγκεφαλική λειτουργία συνεχίζει να μειώνεται, οι άνθρωποι μπορεί να αρχίσουν να έχουν περισσότερα συμπτώματα πιο συχνά. Οι επιστήμονες το αναφέρουν ως «ήπια γνωστική εξασθένηση». Ανησυχητικά, αυτό συχνά εξελίσσεται σε πιο σοβαρή έκπτωση της εγκεφαλικής λειτουργίας γνωστή ως άνοια. Η άνοια επηρεάζει περισσότερους από 55 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο και οι προβλέψεις δείχνουν ότι ο αριθμός αυτός θα αυξηθεί σε 82 εκατομμύρια μέχρι το 2030.

Πώς θα μπορούσαν να βοηθήσουν τα βακτήρια του εντέρου

Τα βακτήρια στο έντερό μας εκτελούν λειτουργίες που ωφελούν τη γενική υγεία μας. Για παράδειγμα, διάφορα βακτήρια εμπλέκονται στην παραγωγή απαραίτητων βιταμινών. Ένα celatus, μαζί με ορισμένα άλλα βακτήρια, είναι ικανό να παράγει μια ένωση γνωστή ως equol. Αυτά τα βακτήρια παράγουν equol από μια ένωση που ονομάζεται daidzein, η οποία βρίσκεται σε προϊόντα σόγιας, όπως το γάλα σόγιας, το τόφου και το tempeh. Αν και το equol δεν είναι απαραίτητο θρεπτικό συστατικό, έχει συνδεθεί με βελτιωμένη λειτουργία του εγκεφάλου σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας. Αλλά δεν έχουν όλοι αρκετό A celatus στο έντερό τους για να παράγουν equol. Μια σειρά παραγόντων επηρεάζουν τη σύνθεση της μικροχλωρίδας του εντέρου μας, συμπεριλαμβανομένου του περιβάλλοντος, της γεωγραφικής περιοχής και της διατροφής. Τα άτομα που έχουν χαμηλές ποσότητες A celatus, ή βακτήρια όπως αυτό, ονομάζονται «παραγωγοί μη ισομερών». Το 70% του δυτικού πληθυσμού είναι παραγωγοί non-equol, ενώ μόνο το 50% περίπου των Ιαπώνων δεν παράγει equol. Σε πολλές περιπτώσεις, μπορούμε να επηρεάσουμε τη σύνθεση των βακτηρίων του εντέρου μας μέσω της διατροφής μας, και αυτό φαίνεται να ισχύει για το A celatus. Η έρευνα προτείνει ότι είναι δυνατό να μεταβείτε από μη-equol σε παραγωγό equol καταναλώνοντας τροφές σόγιας με υψηλή περιεκτικότητα σε daidzein, την ένωση που το A celatus μετατρέπει σε equol. Αυτό μπορεί εν μέρει να εξηγεί γιατί οι άνθρωποι στην Ιαπωνία είναι πιο πιθανό να είναι παραγωγοί equol—καταναλώνουν περισσότερα προϊόντα σόγιας σε σύγκριση με τους ανθρώπους από τις δυτικές χώρες. Ωστόσο, άλλες έρευνες έχουν δείξει ότι η κατανάλωση τροφών σόγιας στη διατροφή δεν έχει καμία επίδραση στη γνωστική λειτουργία. Αυτό μπορεί να οφείλεται στη χαμηλή κατανάλωση τροφών σόγιας στην ομάδα που μελετάται ή στους συμμετέχοντες που δεν έχουν αρκετά βακτήρια A celatus για να παράγουν ισοζύγιο. Όλα αυτά υποδηλώνουν ότι, παράλληλα με τα βακτήρια που έχουμε ήδη στο μικροβίωμα του εντέρου μας, αυτό που τρώμε θα μπορούσε να είναι εξίσου σημαντικό. Και τα δύο μπορεί να είναι απαραίτητα για τη βέλτιστη υγεία και για την αποτροπή της γνωστικής έκπτωσης.

Η έρευνά μου

Πρόσφατα ολοκλήρωσα μια μελέτη που έδειξε ότι το celatus συσχετίστηκε με ένα συστατικό της εγκεφαλικής λειτουργίας που είναι γνωστό ως εκτελεστική λειτουργία. Αυτό σχετίζεται με πολύπλοκες γνωστικές εργασίες που εκτελούμε καθημερινά, συμπεριλαμβανομένου του να κάνουμε μαθηματικά στο μυαλό μας ή να αναδιοργανώνουμε τις εργασίες της ημέρας στο μυαλό μας όταν κάτι αλλάζει απροσδόκητα. Βρήκα ότι όσο περισσότερα βακτήρια A celatus ήταν σε υγιείς ηλικιωμένους ενήλικες ηλικίας 50 έως 80 ετών (μετρούμενα με αλληλούχιση δειγμάτων κοπράνων), τόσο μεγαλύτερη ήταν η βαθμολογία τους σε ένα τεστ εκτελεστικής λειτουργίας. Αλλά είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτά τα ευρήματα δεν έχουν ακόμη δημοσιευθεί σε περιοδικό με κριτές. Αυτή η έρευνα φαίνεται πολλά υποσχόμενη, αλλά χρειαζόμαστε περισσότερα στοιχεία για να επιβεβαιώσουμε τα πιθανά οφέλη τόσο από το βακτήριο A celatus όσο και από τις τροφές σόγιας, βοηθώντας τους ηλικιωμένους να διατηρήσουν την υγεία του εγκεφάλου τους καθώς γερνούν.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/