Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Επιστήμονες από το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο (DKFZ) και το Πανεπιστήμιο του Ίνσμπρουκ, μαζί με ένα πανευρωπαϊκό ερευνητικό δίκτυο, ανακάλυψαν αυτόν τον μοριακό μηχανισμό, ο οποίος θα μπορούσε να ανοίξει νέες ευκαιρίες για εξατομικευμένες θεραπείες για τον καρκίνο και τις νευρωνικές παθήσεις

Πρωτεΐνες καρκίνος επιληψία: Ορισμένες πρωτεΐνες αναστέλλουν έναν βασικό μεταβολικό παράγοντα που παίζει σημαντικό ρόλο στον καρκίνο και τις αναπτυξιακές εγκεφαλικές διαταραχές. Επιστήμονες από το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο (DKFZ) και το Πανεπιστήμιο του Ίνσμπρουκ, μαζί με ένα πανευρωπαϊκό ερευνητικό δίκτυο, ανακάλυψαν αυτόν τον μοριακό μηχανισμό, ο οποίος θα μπορούσε να ανοίξει νέες ευκαιρίες για εξατομικευμένες θεραπείες για τον καρκίνο και τις νευρωνικές παθήσεις. Δημοσίευσαν τα αποτελέσματά τους στο περιοδικό Cell .

Η πρωτεΐνη σηματοδότησης MTOR (Mechanistic Target of Rapamycin) είναι ένας αισθητήρας για θρεπτικά συστατικά όπως αμινοξέα και σάκχαρα. Όταν διατίθενται επαρκή θρεπτικά συστατικά, το MTOR ενισχύει το μεταβολισμό και διασφαλίζει ότι διατίθενται επαρκή ενέργεια και κυτταρικά δομικά στοιχεία. Δεδομένου ότι το MTOR είναι ένας κεντρικός διακόπτης μεταβολισμού, τα σφάλματα στην ενεργοποίησή του οδηγούν σε σοβαρές ασθένειες. Καρκίνοι και αναπτυξιακές διαταραχές του νευρικού συστήματος που οδηγούν σε διαταραχές συμπεριφοράς και επιληψία μπορεί να είναι το αποτέλεσμα εάν η MTOR δυσλειτουργεί.

Επομένως, το κελί ελέγχει τη δραστηριότητα MTOR με ακρίβεια με τη βοήθεια των λεγόμενων καταστολέων. Αυτά είναι μόρια που αναστέλλουν μια πρωτεΐνη και βοηθούν στη ρύθμιση της δραστηριότητάς της. Το συγκρότημα TSC είναι τόσο κατασταλτικό για το MTOR. Ονομάστηκε από την ασθένεια που προκαλεί την απουσία της – σκλήρυνση από κονδύλους (TSC). Το συγκρότημα TSC βρίσκεται μαζί με MTOR σε μικρές δομές στο κελί, τα λεγόμενα λυσοσώματα, όπου διατηρεί τον MTOR σε έλεγχο. Εάν το σύμπλεγμα TSC – για παράδειγμα λόγω αλλαγών σε ένα από τα συστατικά του – δεν παραμένει πλέον στο λυσόσωμα, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε υπερβολική δραστηριότητα MTOR με σοβαρές επιπτώσεις στην υγεία.

Πρωτεΐνη με λειτουργία αγκύρωσης

Οι ομάδες με επικεφαλής τον Christiane Opitz στο DKFZ και την Kathrin Thedieck στο Πανεπιστήμιο του Ίνσμπρουκ διερεύνησαν λοιπόν πώς συνδέεται το συγκρότημα TSC με τα λυσοσώματα. Ανακάλυψαν ότι οι πρωτεΐνες G3BP (πρωτεΐνη σύνδεσης πρωτεΐνης ενεργοποίησης Ras GTPase ) βρίσκονται μαζί με το σύμπλοκο TSC στα λυσοσώματα. “Εκεί, οι πρωτεΐνες G3BP σχηματίζουν μια άγκυρα που εξασφαλίζει ότι το σύμπλεγμα TSC μπορεί να συνδεθεί με τα λυσοσώματα”, εξηγεί η Mirja Tamara Prentzell του DKFZ, πρώτου συγγραφέα της έκδοσης. Αυτή η λειτουργία αγκύρωσης παίζει καθοριστικό ρόλο στα καρκινικά κύτταρα του μαστού . Εάν η ποσότητα των πρωτεϊνών G3BP μειωθεί στις κυτταρικές καλλιέργειες, αυτό όχι μόνο οδηγεί σε αυξημένη δραστηριότητα MTOR, αλλά επίσης αυξάνει την κυτταρική μετανάστευση.

Τα φάρμακα που αναστέλλουν το MTOR εμποδίζουν αυτήν την εξάπλωση, οι ερευνητές μπόρεσαν να δείξουν σε κυτταρικές καλλιέργειες. Σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού , τα χαμηλά επίπεδα του G3BP συσχετίζονται με μια φτωχή πρόγνωση. «Δείκτες όπως οι πρωτεΐνες G3BP θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην εξατομίκευση των θεραπειών που βασίζονται στην αναστολή της MTOR», εξηγεί ο Kathrin Thedieck, καθηγητής βιοχημείας στο Πανεπιστήμιο του Ίνσμπρουκ. Το καλό είναι ότι τα φάρμακα που αναστέλλουν το MTOR έχουν ήδη εγκριθεί ως καρκινικά φάρμακα και θα μπορούσαν να δοκιμαστούν ειδικά σε περαιτέρω μελέτες.

Οι πρωτεΐνες G3BP αναστέλλουν επίσης το MTOR στον εγκέφαλο. Στο zebrafish, ένα σημαντικό ζωικό μοντέλο, οι ερευνητές παρατήρησαν διαταραχές στην ανάπτυξη του εγκεφάλου όταν απουσιάζει το G3BP. Αυτό οδηγεί σε νευρωνική υπερκινητικότητα παρόμοια με την επιληψία στους ανθρώπους. Αυτές οι νευρωνικές εκκρίσεις θα μπορούσαν να κατασταλούν από φάρμακα που αναστέλλουν το MTOR. “Ελπίζουμε λοιπόν ότι οι ασθενείς με σπάνιες κληρονομικές νευρολογικές ασθένειες στις οποίες οι δυσλειτουργίες των πρωτεϊνών G3BP παίζουν ρόλο θα μπορούσαν να επωφεληθούν από τα φάρμακα κατά του MTOR”, λέει ο Christiane Opitz του DKFZ. Στο μέλλον, οι επιστήμονες σκοπεύουν να το διερευνήσουν μαζί με το πανευρωπαϊκό ερευνητικό τους δίκτυο.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Οι λοιμώξεις ή η φλεγμονή σε έγκυες γυναίκες μπορούν να συνδεθούν με την ανάπτυξη νευροαναπτυξιακών διαταραχών στους απογόνους τους

Φλεγμονή εγκέφαλος έμβρυο: Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ πραγματοποίησαν πρόσφατα μια μελέτη που στοχεύει στην καλύτερη κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η μητρική ανοσολογική ενεργοποίηση (ΜΙΑ) μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη του εμβρύου και να διευκολύνει ενδεχομένως την εμφάνιση νευροαναπτυξιακών διαταραχών. Η εφημερίδα τους, που δημοσιεύθηκε στο Nature Neuroscience, δείχνει ότι η ΜΙΑ μπορεί να ενεργοποιήσει μια συγκεκριμένη νευρική οδό που ρυθμίζει τη μετάφραση των μορίων RNA (mRNA) στον εγκέφαλο των προγεννητικών αρσενικών ποντικών , διακόπτοντας μια διαδικασία γνωστή ως πρωτεόσταση.

Το μόριο mRNA είναι ουσιαστικά ένα μονόκλωνο μόριο RNA που θέτει τις γενετικές οδηγίες του DNA σε δράση. Η πρωτεόσταση (ή η ομοιόσταση πρωτεΐνης), από την άλλη πλευρά, είναι η διαδικασία που ρυθμίζει τις πρωτεΐνες εντός και γύρω από τα κύτταρα, διατηρώντας την υγεία τους και αποτρέποντας την υποβάθμισή τους.

“Το Huh Lab έχει ένα μακροχρόνιο ενδιαφέρον να κατανοήσει πώς το ανοσοποιητικό σύστημα υπαγορεύει τη νευροανάπτυξη”, δήλωσε η Eunha Kim, μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο εργαστήριο του Jun Huh. «Έχουμε δείξει προηγουμένως ότι η φλεγμονή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (μητρική ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ή ΜΙΑ) διαταράσσει την ανάπτυξη του εγκεφάλου του εμβρύου και οδηγεί σε ανώμαλη συμπεριφορά στους απογόνους. Είχαμε επίσης δείξει ότι μια συγκεκριμένη κυτοκίνη, IL-17a, ήταν απαραίτητη για την επίδραση της ΜΙΑ στο νευροανάπτυξη. ”

Ο κύριος στόχος της πρόσφατης μελέτης της Kim και των συναδέλφων της ήταν να εντοπίσει συγκεκριμένους κυτταρικούς μηχανισμούς που εμφανίζονται στον εγκέφαλο του εμβρύου ως απόκριση στη ΜΙΑ. Για να το κάνουν αυτό, χρησιμοποίησαν μια τεχνική που ονομάζεται αλληλουχία RNA μονού κυττάρου (scRNA-seq) για να χαρακτηρίσει τις υπογραφές έκφρασης γονιδίων σε όλους τους τύπους κυττάρων στον εμβρυϊκό εγκέφαλο των προγεννητικών ποντικών, εξετάζοντας τόσο αρσενικούς όσο και θηλυκούς απογόνους. Είναι ενδιαφέρον ότι παρατήρησαν μια ευρεία διακοπή στους μηχανισμούς που ελέγχουν τη μετάφραση mRNA, η οποία ήταν πιο εμφανής στους άνδρες απογόνους μητέρων που παρουσίαζαν ένα ενεργοποιημένο ανοσοποιητικό σύστημα.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές μπόρεσαν να εντοπίσουν μια συγκεκριμένη οδό που ενεργοποιείται επιλεκτικά στον εγκέφαλο των προγεννητικών αρσενικών ποντικών που εκτίθενται σε ΜΙΑ. Αυτή η πορεία, η γνωστή ως ολοκληρωμένη απόκριση στρες (ISR), είναι γνωστό ότι παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση της μετάφρασης mRNA.

“Χρησιμοποιήσαμε τόσο διαγονιδιακά ποντίκια όσο και φαρμακολογικές παρεμβάσεις για να ελέγξουμε εάν το μπλοκάρισμα του ISR ανέστρεψε τους φαινοτύπους συμπεριφοράς που παρατηρήθηκαν στους απογόνους της ΜΙΑ”, εξήγησε ο Brian Kalish, ένας από τους ερευνητές που πραγματοποίησαν τη μελέτη. “Διαπιστώσαμε ότι η MIA σχετίζεται με εκτεταμένες αλλαγές στον μηχανισμό μετάφρασης mRNA και μια παγκόσμια διακοπή της σύνθεσης πρωτεϊνών στον αρσενικό εγκέφαλο. Αυτό το αποτέλεσμα μεσολαβεί από την ολοκληρωμένη απόκριση στρες (ISR) και η IL-17a ήταν απαραίτητη για την ενεργοποίηση της ISR στην εμβρυϊκός εγκέφαλος. ”

Είναι ενδιαφέρον ότι οι Kalish, Kim και οι συνάδελφοί τους διαπίστωσαν ότι όταν μπλοκάρουν το ISR, είτε χρησιμοποιούν διαγονιδιακά ποντίκια (δηλαδή, ποντίκια με γονιδιώματα αλλοιωμένα από ανθρώπους) ή φάρμακα, μπόρεσαν να αντιστρέψουν τα συμπεριφορικά ελλείμματα που παρατηρήθηκαν στους απογόνους του MIA. Επιπλέον, σε προγεννητικά αρσενικά ποντίκια, ο αποκλεισμός του ISR αποκατέστησε την ισορροπία στην νευρική δραστηριότητα του φλοιού.

Συνολικά, αυτή η πρόσφατη μελέτη αποκάλυψε συγκεκριμένες μεταβολές στην ομοιόσταση πρωτεϊνών που σχετίζονται με τη μητρική φλεγμονή και εμφανίστηκαν κυρίως σε προγεννητικά αρσενικά ποντίκια, τα οποία θα μπορούσαν να αυξήσουν τον κίνδυνο νευροαναπτυξιακών διαταραχών σε απογόνους που εκτέθηκαν από ΜΙΑ . Στο μέλλον, τα ευρήματα που συγκεντρώθηκαν από τον Kalish, τον Kim και τους συναδέλφους τους θα μπορούσαν να εμπνεύσουν περαιτέρω έρευνα με στόχο την καλύτερη κατανόηση μιας τέτοιας ανοσο-νευρικής αλληλεπίδρασης, η οποία θα μπορούσε τελικά να ενημερώσει την ανάπτυξη στρατηγικών για τη μείωση των δυσμενών επιπτώσεων της ΜΙΑ στον εγκέφαλο του εμβρύου.

“Αυτό το έργο έθεσε πολλά σημαντικά ερωτήματα που είναι ώριμα για μελλοντική έρευνα”, δήλωσε ο Kalish. «Συγκεκριμένα, καταγράψαμε την επιφάνεια μόνο για την κατανόηση των διαφορών του φύλου στην απόκριση στη ΜΙΑ. Συνεχίζουμε επίσης να ερευνούμε πολλούς μηχανισμούς με τους οποίους οι κυτοκίνες επηρεάζουν τη νευροαναπτυξιακή ανάπτυξη».

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ποιες εξηγήσεις δίνουν οι ειδικοί επιστήμονες

Ο κορονοϊός στο δεύτερο κύμα φαίνεται ότι «χτυπά» περισσότερο τις γυναίκες. Μια εξήγηση που δίνουν οι ειδικοί είναι πως οι γυναίκες είναι πιο ευάλωτες στη νέα και ιδιαίτερα μολυσματική μετάλλαξη του κορονοϊού που εντοπίστηκε στο Ηνωμένο Βασίλειο.

Σύμφωνα με τον καθηγητή Ντέιβιντ Στρέιν, λέκτορα στο Πανεπιστήμιο του Έξτερ: « τώρα ο ιός είναι πιο μολυσματικός, κατά συνέπεια χρειαζόμαστε αρκετά χαμηλότερη ποσότητα για να νοσήσουμε, κατά συνέπεια, τα άτομα που στο παρελθόν ήταν απίθανο να νοσήσουν (όπως οι νεαρές γυναίκες), έγιναν ξαφνικά ευάλωτες»

Μάλιστα ο ίδιος προειδοποίησε επίσης και για μια αλλαγή συμπεριφοράς στη διάρκεια της πανδημίας, λέγοντας ότι: «Οι νεότεροι ασθενείς, κυρίως οι λευκές γυναίκες, έχουν παρασυρθεί από μια ψευδή αίσθηση ασφάλειας….Ακούγοντας σε τακτική βάση ότι είναι μία κατηγορία χαμηλού κινδύνου, πιθανόν εκτίθενται περισσότερο σε κίνδυνο».

Στο πρώτο κύμα της πανδημίας, στο Εθνικό Σύστημα Υγείας της Βρετανίας το 61% των θανάτων ήταν άνδρες και το 39% ήταν γυναίκες. Τώρα όμως, το 57% των θανάτων είναι άνδρες και το 43% γυναίκες. Φαίνεται ξεκάθαρα ότι η ψαλίδα μεταξύ των δύο φύλων σε ό,τι αφορά το ποσοστό θνητότητας κλείνει με τους επιστήμονες να προβληματίζονται για την τάση αυτή.

Μήπως φταίει το ένζυμο ACE2

Ορισμένοι ειδικοί υποστηρίζουν ότι το αίμα των ανδρών διευκολύνει τη μόλυνση των κυττάρων από τον κορονοϊό.Οι άνδρες έχουν υψηλότερα επίπεδα του ενζύμου ACE2 – το οποίο χρησιμοποιεί ο ιός για να εισέλθει στα κύτταρα και να αρχίσει να αναπαράγεται.

Για τον καθηγητή Στρέιν: «Όσο περισσότερο υψηλά είναι τα επίπεδα αυτού του ενζύμου, τόσες λιγότερες είναι η πιθανότητες να νοσήσει κανείς». Ωστόσο, ο ίδιος τόνισε ότι, το νέο στέλεχος μπορεί να είναι ευκολότερο να προκαλέσει ασθένεια σε εκείνους που έχουν χαμηλότερα επίπεδα ACE2.

 

 

Πηγή: https://www.healthreport.gr

Γερμανοί, Σουηδοί και Αμερικανοί επιστήμονες ανακοίνωσαν ότι ανέπτυξαν νέου τύπου μικροσκοπικά αντισώματα, τα οποία εμποδίζουν τον κορονοϊό να εισδύει και να μολύνει τα ανθρώπινα κύτταρα. Μάλιστα, ένα συνδυασμένο νανόσωμα έχει ιδιαίτερα αποτελεσματική δράση ακόμη και αν ο ιός μεταλλαχθεί.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Βόννης, του ιατρικού Ινστιτούτου Καρολίνσκα του Πανεπιστημίου της Στοκχόλμης και του Ινστιτούτου Ερευνών Scripps της Καλιφόρνια, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Science», αισιοδοξούν ότι τα νέα νανο-αντισώματα αποτελούν την επόμενη γενιά ανοσοθεραπείας κατά του κορονοϊού και μπορούν να αναπτυχθούν σε μία νέα φαρμακευτική θεραπεία για τη νόσο Covid-19, συμπληρωματική των εμβολίων.

Τα νανοσώματα, τα οποία αρχικά προέρχονται από ζώα (λάμα και αλπακά) που εμβολιάσθηκαν κατά της Covid-19 και μετά υφίστανται επεξεργασία, είναι σημαντικά μικρότερα από τα κανονικά αντισώματα. Γι’ αυτό μπορούν να προσδεθούν σε περισσότερα σημεία της επιφάνειας του κορονοϊού και κυρίως της προεξέχουσας πρωτεΐνης-ακίδας του (spike), είναι πιο σταθερά, καλά ανεκτά και πιο εύκολα για μαζική και οικονομικά αποδοτική παραγωγή τους.

Οι δοκιμές σε κυτταρικές καλλιέργειες έδειξαν ότι ιδίως τα συνδυαστικά νανο-αντισώματα είναι άκρως αποτελεσματικά στο μπλοκάρισμα της ικανότητας του ιού να εξαπλώνεται στα ανθρώπινα κύτταρα. Αυτό συνέβη ακόμη και όταν έγιναν δοκιμές με στέλεχος του κορονοϊού που μεταλλασσόταν υπερβολικά γρήγορα.

«Αυτό σημαίνει πως είναι πολύ μικρός ο κίνδυνος ότι ο ιός θα γίνει ανθεκτικός σε αυτά τα συνδυασμένα νανοσώματα», δήλωσε ο δρ Μάρτιν Χέλμπεργκ του Τμήματος Κυτταρικής και Μοριακής Βιολογίας του Ινστιτούτου Καρολίνσκα. «Τα νανοσώματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν κλινικά σε όσους είναι ήδη άρρωστοι για να τους προστατέψουν από σοβαρά συμπτώματα ή προληπτικά σε ανθρώπους που για κάποιον λόγο δεν μπορούν να εμβολιασθούν κατά του κορονοϊού ή που έχουν εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα και άρα δεν δημιουργούν επαρκή ανοσολογική απόκριση μετά το εμβόλιο», πρόσθεσε.

Η εταιρεία-τεχνοβλαστός Dioscure Therapeutics του Πανεπιστημίου της Βόννης θα προχωρήσει σε περαιτέρω δοκιμές των νανο-αντισωμάτων με κλινικές μελέτες, καθώς και σε εμπορική αξιοποίησή τους στη συνέχεια.

 

 

Πηγή:  ΑΠΕ-ΜΠΕ

Ένα πειραματικό φάρμακο επιβράδυνε την εξέλιξη της νευροεκφυλιστικής νόσου Αλτσχάιμερ, όπως έδειξε μια μικρή κλινική δοκιμή στις ΗΠΑ. Πρόκειται για το μονοκλωνικό αντίσωμα donanemab της αμερικανικής φαρμακευτικής εταιρείας Eli Lilly, η οποία έκανε τη σχετική ανακοίνωση. Το αντίσωμα προσδένεται στις πλάκες της τοξικής πρωτεΐνης β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο και τις εξαφανίζει.

Τα αποτελέσματα της δοκιμής δεν έχουν ακόμη παρουσιασθεί σε κάποιο επιστημονικό περιοδικό. Αν πάντως αποδειχθούν ακριβή και επιβεβαιωθούν από άλλους επιστήμονες, θα είναι η πρώτη φορά που ένα φάρμακο για τη συγκεκριμένη νόσο εμφανίζει θετικά αποτελέσματα στην φάση 2 των κλινικών δοκιμών, σύμφωνα με τον καθηγητή ψυχιατρικής και νευρολογίας Λον Σνάιντερ του Πανεπιστημίου της Νότιας Καλιφόρνια.

‘Αλλα πειραματικά φάρμακα για το Αλτσχάιμερ δεν είχαν δοκιμασθεί στη φάση 2, δοκιμαζόμενα κατευθείαν σε περισσότερους ασθενείς στη φάση 3, όπου όμως κατ’ επανάληψη εμφάνισαν απογοητευτικά αποτελέσματα, σύμφωνα με τους «Τάιμς της Νέας Υόρκης». Η νέα μελέτη έγινε σε 272 ασθενείς με ήπια έως μέτρια συμπτώματα, μερικοί από τους οποίους λάμβαναν το φάρμακο κάθε τέσσερις εβδομάδες.

Οι ασθενείς στους οποίους έγινε η θεραπεία, εμφάνισαν κατά μέσο όρο επιβράδυνση της επιδείνωσης των συμπτωμάτων τους κατά 32%, σε σχέση με όσους είχαν πάρει ψευδοφάρμακο (πλασίμπο). Σε διάστημα έξι έως 12 μηνών οι πλάκες β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο των ασθενών της πρώτης ομάδας είχαν εξαφανιστεί και δεν εμφανίστηκαν ξανά, δήλωσε ο επικεφαλής επιστήμονας της εταιρείας δρ Ντάνιελ Σκοβρόνσκι.

Για «σημαντικά νέα που προσφέρουν ελπίδα στους ασθενείς και στις οικογένειες τους», έκανε λόγο ο δρ Μάικλ Γουάινερ του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, κορυφαίος ερευνητής σε θέματα Αλτσχάιμερ, τόνισε όμως ότι η κλινική δοκιμή πρέπει να επαναληφθεί και από άλλους επιστήμονες και να υπάρξουν περισσότερα δεδομένα. Η Eli Lilly διαβεβαίωσε ότι θα παράσχει περισσότερα στοιχεία για τη νέα θεραπεία και τη δοκιμή της, τόσο με ανακοινώσεις της όσο και με σχετική επιστημονική δημοσίευση.

Αρκετοί επιστήμονες έχουν υποστηρίξει ότι η νόσος Αλτσχάιμερ οφείλεται στη συσσώρευση β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο και συνεπώς αν υπήρχε τρόπος αυτό να μη συμβαίνει, η νόσος θα προλαμβανόταν ή και θα θεραπευόταν. Οι φαρμακευτικές εταιρείες έχουν δαπανήσει μέχρι σήμερα δισεκατομμύρια δολάρια δοκιμάζοντας φάρμακα κατά του β-αμυλοειδούς, αλλά εις μάτην, κάτι που δημιούργησε πολλές αμφιβολίες κατά πόσο είναι σωστό ότι όντως αυτή η πρωτεΐνη είναι ο «ένοχος».

Η δοκιμή της Eli Lilly, η οποία φαίνεται να επιβεβαιώνει την «ενοχή» του αμυλοειδούς, εστιάσθηκε σε ασθενείς που εμφάνιζαν στις απεικονιστικές εξετάσεις σημαντική συσσώρευση αμυλοειδούς στον εγκέφαλο τους. Πριν και μετά τη δοκιμή του νέου φαρμάκου οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε τεστ γνωστικά και μνήμης και έγινε αξιολόγηση πόσο καλά τα κατάφερναν στις καθημερινές δραστηριότητες τους, όπως το ντύσιμο και το μαγείρεμα.

Η βασική παρενέργεια της θεραπείας ήταν η συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο, που συνέβη στο 30% των ασθενών. Νέα αποτελέσματα από τη συνεχιζόμενη κλινική δοκιμή αναμένονται το 2023.

Η Eli Lilly, δήλωσε ο δρ Σκοβρόνσκι, προτίθεται να ζητήσει από τη Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) των ΗΠΑ και τις ρυθμιστικές αρχές άλλων χωρών να επιτρέψουν τη διάθεση του νέου φαρμάκου στους ασθενείς.

 

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Με την ευφορία που επικρατεί παγκοσμίως για τα εμβόλια κατά του κοροναϊού έχει περάσει σε δεύτερο πλάνο για πολιτικούς και επιστήμονες η αναζήτηση φαρμακευτικού σκευάσματος για τη θεραπεία βαριά ασθενών με Covid-19. Τέτοια φαρμακευτικά παρασκευάσματα είναι απαραίτητα όσο ποτέ άλλοτε στο παρελθόν.

Μόλις χθές το Ινστιτούτο Ρόμπερτ Κοχ ανακοίνωσε τον θάνατο 1000 ανθρώπων και 60.000 κρούσματα σε ένα 24ωρο. Ένα θλιβερό ρεκόρ. Η είδηση ότι, παρά τον μιντιακό θόρυβο γύρω από την έντονη επιστημονική δραστηριότητα σε σχέση με το εμβόλιο, στο παρασκήνιο εργάζονται το ίδιο εντατικά και επιστήμονες για τη φαρμακευτική αντιμετώπιση της λοίμωξης, επενεργεί καθησυχαστικά.

Τρόπος δράσης

Πηγή: https://medlabgr.blogspot.com

Τα κύτταρα CAR Τ, τα οποία χρησιμοποιούνται ήδη για τη θεραπεία ορισμένων καρκίνων αίματος σε ανθρώπους, μπορεί επίσης να είναι επιτυχημένα κατά των συμπαγών όγκων εάν συνδυάζονται με άλλες ανοσοθεραπευτικές προσεγγίσεις.

Καρκίνος μαστού ανοσοθεραπεία: Η ενεργοποίηση μιας ανοσοποιητικής οδού σηματοδότησης που είναι γνωστή για την καταπολέμηση ιογενών και βακτηριακών λοιμώξεων μπορεί να ενισχύσει την ικανότητα των γενετικά τροποποιημένων Τ κυττάρων να εξαλείψουν τον καρκίνο του μαστού σε ποντίκια, σύμφωνα με νέα μελέτη ερευνητών στο Πανεπιστήμιο της Βόρειας Καρολίνας. Η μελέτη, που δημοσιεύεται στο Journal of Experimental Medicine  ( JEM ), υποδηλώνει ότι τα κύτταρα CAR Τ, τα οποία χρησιμοποιούνται ήδη για τη θεραπεία ορισμένων καρκίνων αίματος σε ανθρώπους, μπορεί επίσης να είναι επιτυχημένα κατά των συμπαγών όγκων εάν συνδυάζονται με άλλες ανοσοθεραπευτικές προσεγγίσεις.

Τα Τ κύτταρα χιμαιρικού αντιγόνου CAR) είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων που έχουν γενετικά τροποποιηθεί για να αναγνωρίζουν και να προσβάλλουν καρκινικά κύτταρα που εκφράζουν συγκεκριμένες πρωτεΐνες στην επιφάνειά τους. Έχουν χρησιμοποιηθεί επιτυχώς για τη θεραπεία ασθενών με λεμφώματα Β κυττάρων και επί του παρόντος υποβάλλονται σε κλινικές δοκιμές για τη θεραπεία πολλών άλλων τύπων καρκίνου του αίματος. «Ωστόσο, η κλινική δραστηριότητα των κυττάρων Τ CAR σε ασθενείς ή ζωικά μοντέλα με συμπαγείς όγκους ήταν μέτρια», λέει ο Jonathan S. Serody, καθηγητής Ιατρικής, Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας της Elizabeth Thomas και Διευθυντής του Προγράμματος Κυτταρικής Θεραπείας στο Πανεπιστήμιο. της Ιατρικής Σχολής της Βόρειας Καρολίνας.

Τα CAR Τ κύτταρα μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματικά έναντι των συμπαγών όγκων επειδή πρέπει να μεταναστεύσουν στους όγκους και μετά να επιβιώσουν αρκετά καιρό για να σκοτώσουν όλα τα καρκινικά κύτταρα. Επιπλέον, τα κύτταρα και τα μόρια που περιβάλλουν τους όγκους είναι συχνά ανοσοκατασταλτικά, ενεργοποιώντας ένα ανοσοποιητικό σημείο ελέγχου που προκαλεί τα κύτταρα CAR Τ να χάσουν τη δραστηριότητά τους.

Στη νέα μελέτη, ο Serody και οι συνάδελφοί του εξέτασαν διάφορες στρατηγικές για να ενισχύσουν την αποτελεσματικότητα των κυττάρων CAR T σε ένα μοντέλο καρκίνου του μαστού ποντικού . Μία αποτελεσματική στρατηγική ήταν η ταυτόχρονη θεραπεία των ποντικών με φάρμακα, όπως το cGAMP, που ενεργοποιούν την οδό STING, μια οδό σηματοδότησης ανοσοκυττάρων που προκαλεί συνήθως φλεγμονή σε απόκριση σε εισβολείς ιών ή βακτηρίων. Η ενεργοποίηση της οδού STING δημιούργησε ένα προφλεγμονώδες περιβάλλον εντός των όγκων του ποντικού, βελτιώνοντας την ικανότητα των κυττάρων CAR Τ να συσσωρεύονται και να επιτίθενται στα καρκινικά κύτταρα. Η συσσώρευση ήταν ιδιαίτερα μεγάλη όταν τα ποντίκια εγχύθηκαν με κύτταρα CAR Τ που παράγουν το μόριο ανοσοποιητικής σηματοδότησης IL-17A, σε σύγκριση με τα κύτταρα CAR Τ που δημιουργήθηκαν χρησιμοποιώντας τυπικές τεχνικές.

Ο Serody και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι η επίθεση των κυττάρων Τ CAR θα μπορούσε να διατηρηθεί για μεγαλύτερες περιόδους εάν τα ποντίκια υποβλήθηκαν σε αγωγή με θεραπευτικά αντισώματα που καταστρέφουν τα ανοσοκατασταλτικά κύτταρα από το περιβάλλον του όγκου και εμποδίζουν το ανοσοποιητικό σημείο ελέγχου να απενεργοποιήσει τα κύτταρα CAR Τ. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο συνδυασμός όλων αυτών των προσεγγίσεων οδήγησε στην πλήρη εξάλειψη των όγκων του μαστού.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

‘’ Η γονιδιακή θεραπεία εισάγει ένα νέο θεραπευτικό πρότυπο στην Ιατρική και  ακολούθως στις πολιτικές αποζημίωσής της από τα συστήματα υγείας. ‘’ λέει ο Hardo Fischer, Medical Director Novartis Gene Therapies, στην αποκλειστική συνέντευξη που παραχώρησε στο healthweb και την Νικολέτα Ντάμπου .

Ο κ. Fischer εξηγεί ότι η γονιδιακή θεραπεία χορηγείται εφάπαξ, μέσω μίας μόνο δόσης, και δεν απαιτεί περαιτέρω επιβάρυνση του συστήματος υγείας. Ως εκ τούτου, χρειάζεται να διαμορφωθεί ένα νέο θεσμικό πλαίσιο για την υποδοχή των νέων, καινοτόμων, εφάπαξ θεραπειών από τα κατά τόπους ασφαλιστικά συστήματα υγείας, και η Novartis Gene Therapies είναι πρόθυμη να συνεισφέρει με την εμπειρία της προς αυτήν την κατεύθυνση.

Παράλληλα, μέσα από την συνέντευξη μας, με τον Medical Director Novartis Gene Therapies αναδεικνύεται το πλεονέκτημα της Ελλάδας να διαθέτει έναν ικανό αριθμό εξειδικευμένων Παιδονευρολογικών κέντρων, που υπάρχουν  διάσπαρτα σε όλη την Ελλάδα, έτσι ώστε κάθε νεογνό που νοσεί να έχει εύκολη πρόσβαση σε εξειδικευμένη υποστήριξη και θεραπεία, όπως μας είπε.

Τι σημαίνει σπάνια ασθένεια; Ποια είναι η διαφορά ανάμεσα στις σπάνιες και τις εξαιρετικά σπάνιες ασθένειες;

 Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή ορίζει μια ασθένεια ως σπάνια όταν προσβάλλει λιγότερα από 1 στα 2.000 άτομα του γενικού πληθυσμού. Όταν η επίπτωση είναι ακόμα χαμηλότερη, τότε γίνεται λόγος για μια εξαιρετικά σπάνια ασθένεια. Μια εξαιρετικά σπάνια ασθένεια ταξινομείται ότι προσβάλλει ένα άτομο σε πενήντα χιλιάδες ή λιγότερα.Σύμφωνα με τα επίσημα στοιχεία της EURORDIS, υπάρχουν πάνω από 6.000 σπάνιες ασθένειες, οι οποίες επηρεάζουν σήμερα το 3,5% – 5,9% του παγκόσμιου πληθυσμού, και κατ’ αναλογία περίπου 30 εκ. άτομα στην Ευρώπη.

Οι σπάνιες ασθένειες χαρακτηρίζονται από μεγάλη ποικιλία συμπτωμάτων και σημείων που διαφέρουν όχι μόνο από πάθηση σε πάθηση, αλλά και από ασθενή σε ασθενή που πάσχει από την ίδια νόσο.Όπως μπορεί να παρατηρηθεί και σε κοινές σοβαρές ασθένειες, η ποιότητα ζωής ενός ατόμου που ζει με μια σπάνια ασθένεια επηρεάζεται από την έλλειψη ή την απώλεια αυτονομίας λόγω των χρόνιων, προοδευτικών, εκφυλιστικών και συχνά απειλητικών για τη ζωή πτυχών της νόσου. Παρόλα αυτά, λόγω της σπανιότητάς τους, η ιατρική γνώση κι έρευνα είναι συνήθως περιορισμένες κι οι υπηρεσίες φροντίδας ανεπαρκείς. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να πει κανείς ότι είναι τα… ορφανά των συστημάτων υγείας…Είναι συχνό το φαινόμενο, σχετικά κοινά συμπτώματα να κρύβουν τις υποκείμενες σπάνιες ασθένειες και να οδηγούν σε λανθασμένη διάγνωση κι ως εκ τούτου σε καθυστέρηση της θεραπείας. Συχνά, όμως, δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία με συνέπεια να εντείνεται η οδύνη και η ταλαιπωρία των ασθενών και των οικογενειών τους.

Οι επιστήμονες έχουν εργαστεί πολύ εντατικά για την ανάπτυξη γονιδιακών θεραπειών τις τελευταίες δεκαετίες. Για ποιες σπάνιες ασθένειες γίνεται τώρα πραγματικότητα και σε ποιους ασθενείς απευθύνεται η εταιρεία σας;

Οι γονιδιακές θεραπείες περιέχουν γονίδια που οδηγούν σε θεραπευτικό, προφυλακτικό ή διαγνωστικό αποτέλεσμα εισάγοντας αυτά τα «ανασυνδυασμένα» γονίδια στο σώμα, συνήθως για τη θεραπεία ενός εύρους ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων γενετικών διαταραχών, καρκίνου ή μακροχρόνιων ασθενειών.

Πράγματι, η έρευνα για το συγκεκριμένο πεδίο έχει ιστορία αρκετών δεκαετιών, με ορόσημο την πρώτη μεταφορά γονιδίων που εγκρίθηκε σε ανθρώπους το 1989, στις ΗΠΑ. Έκτοτε, βλέπουμε μια συνεχή πρόοδο σε αυτό το συναρπαστικό πεδίο, η οποία έχει επιταχυνθεί τα τελευταία χρόνια, οδηγώντας στην ανάπτυξη γονιδιακών θεραπειών σε διάφορα θεραπευτικά πεδία, όπως αυτά της οφθαλμολογίας, της αιματολογίας και της νευρολογίας.

Η Novartis Gene Therapies ανέπτυξε την πρώτη γονιδιακή θεραπεία για τη Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (Spinal Muscular Atrophy – SMA), κατά την οποία ένας ιός χρησιμοποιείται ως όχημα μεταφοράς του κρίσιμου γενετικού υλικού σε στοχευμένα κύτταρα, όπως εν προκειμένω οι κινητικοί νευρώνες.

Ανάλογες γονιδιακές θεραπείες βρίσκονται υπό ανάπτυξη από τη Novartis Gene Therapies και για άλλες σπάνιες νόσους, όπως το σύνδρομο Rett και η αταξία του Friedreich, οι οποίες ευελπιστούμε να είναι διαθέσιμες μέσα στα επόμενα χρόνια.

Οι ασθενείς έχουν εύκολη πρόσβαση στις θεραπείες της Novartis Gene Therapies;

Η Novartis Gene Therapies καταβάλλει κάθε προσπάθεια που απαιτείται για να εγκριθούν οι γονιδιακές θεραπείες από διάφορους οργανισμούς, καθώς και τις κατά τόπους ρυθμιστικές αρχές.Επιπλέον, εστιάζει στο να συνάπτει συμφωνίες προκειμένου να έχει τη γονιδιακή θεραπεία για την SMA διαθέσιμη στους ασθενείς από την πρώτη ημέρα. Πρόκειται για συμφωνίες πρόσβασης πριν από την επίσημη αποζημίωση, που έχουν στόχο να δώσουν στους ασθενείς την ευκαιρία να λάβουν την απαραίτητη γι’ αυτούς γονιδιακή θεραπεία το συντομότερο δυνατό.

Η γονιδιακή θεραπεία για την SMA εγκρίθηκε σε ευρωπαϊκό επίπεδο το Μάιο του 2020, και έχουμε ήδη υποβάλλει τα απαιτούμενα αιτήματα τιμολόγησης και αποζημίωσης για την Ελλάδα. Εδώ θα πρέπει να σημειώσω, ωστόσο, ότι η γονιδιακή θεραπεία εισάγει ένα νέο θεραπευτικό πρότυπο στην Ιατρική, κι ακολούθως στις πολιτικές αποζημίωσής της από τα συστήματα υγείας.Η γονιδιακή θεραπεία χορηγείται εφάπαξ, μέσω μίας μόνο δόσης, και δεν απαιτεί περαιτέρω επιβάρυνση του συστήματος υγείας, σε αντίθεση με τα παραδοσιακά θεραπευτικά πρότυπα που αφορούν σε χρόνια θεραπευτική αγωγή καθ’ όλη τη ζωή των ασθενών.Ως εκ τούτου, χρειάζεται να διαμορφωθεί ένα νέο θεσμικό πλαίσιο για την υποδοχή των νέων, καινοτόμων, εφάπαξ θεραπειών από τα κατά τόπους ασφαλιστικά συστήματα υγείας και στη Novartis Gene Therapies είμαστε πρόθυμοι να συνεισφέρουμε με την εμπειρία μας προς αυτήν την κατεύθυνση.

 Μιλήστε μας, για τις θεραπείες αντικατάστασης γονιδίων. Πώς λειτουργούν;

Η θεραπεία αντικατάστασης γονιδίων είναι ένας απλός αλλά ιδιοφυής τρόπος αντιμετώπισης σοβαρών, χρόνιων μονογενετικών ασθενειών, χωρίς να μεταβάλλεται το υπάρχον γονιδίωμα.Μία τέτοια ασθένεια είναι η Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (SMA), μια σπάνια και ολέθρια γενετική ασθένεια, που οδηγεί σε προοδευτική μυϊκή αδυναμία, παράλυση και, αν αφεθεί χωρίς θεραπεία στην πιο σοβαρή μορφή της, οδηγεί σε μόνιμη αναπνευστική υποστήριξη ή και τον θάνατο.Τα παιδιά με SMA δεν έχουν μια βασική πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην ανάπτυξη, ομαλή λειτουργία και επιβίωση των κινητικών νευρώνων τους. Αυτό σημαίνει ότι επέρχεται μη αναστρέψιμη απώλεια των κινητικών νευρώνων, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για τη μυϊκή λειτουργία. Η ασθένεια επηρεάζει λειτουργίες των μυών, όπως το περπάτημα, το κάθισμα, η ομιλία και ακόμη η κατάποση και η αναπνοή.

Η λογική της γονιδιακής θεραπείας για την SMA είναι η εξής:

• Η νόσος εκδηλώνεται εξαιτίας της έλλειψης ή της μετάλλαξης ενός γονιδίου, το οποίο κανονικά θα ήταν υπεύθυνο για την παραγωγή μιας απαραίτητης πρωτεΐνης.
• Ένας ιός επιλέγεται ως διαβιβαστής, λόγω της ικανότητάς του να εισέρχεται σε συγκεκριμένα κύτταρα στόχους.
• Ένα νέο λειτουργικό αντίγραφο του γονιδίου, που λείπει ή είναι ελαττωματικό, εισάγεται μέσα στον διαβιβαστή, ο οποίος ενεργεί ως φορέας που μεταφέρει και απελευθερώνει το λειτουργικό γονίδιο μέσα στα κύτταρα στόχους του ασθενούς.
• Στη συνέχεια ο διαβιβαστής αυτός χορηγείται εφάπαξ στον ασθενή και εισέρχεται στα κύτταρα, επιτρέποντας έτσι στο νέο λειτουργικό γονίδιο να εισαχθεί στον πυρήνα των κυττάρων.
• Με το νέο γονίδιο στη σωστή θέση, τα κύτταρα ξεκινούν να παράγουν την απαραίτητη πρωτεΐνη, εν δυνάμει καθ’ όλη τη διάρκεια ζωής τους ασθενούς.

Υπάρχουν μέτρα πρόληψης ή έγκαιρης ανίχνευσης της Νωτιαίας Μυϊκής Ατροφίας (SMA);

Σύμφωνα με τις διεθνείς στατιστικές 1 στα 54 άτομα του γενικού πληθυσμού είναι φορέας του γενετικού ελαττώματος που προκαλεί την SMA, η οποία έχει 25% πιθανότητα εκδήλωσης εφόσον και οι δυο γονείς ενός παιδιού είναι φορείς. Αυτή τη στιγμή η προσοχή της ιατρικής κοινότητας εστιάζεται στην έγκαιρη διάγνωση, η οποία είναι υψίστης σημασίας, καθώς όσο πιο έγκαιρα αυτή τεθεί, τόσο πιο άμεσα χορηγείται η κατάλληλη θεραπεία και περιορίζεται η μη αναστρέψιμη βλάβη στους κινητικούς νευρώνες των νεογνών.

Ο καλύτερος τρόπος να επιτευχθεί αυτό είναι μέσα από ένα γενικευμένο πρόγραμμα νεογνικού ελέγχου για την SMA, το οποίο έχει ήδη εφαρμοστεί πιλοτικά σε ορισμένες περιοχές της Γερμανίας, του Βελγίου και της Ισπανίας – παράλληλα, στις ΗΠΑ, το 68% του πληθυσμού καλύπτεται από το νεογνικό έλεγχο – δίνοντας την ευκαιρία για μια πρώιμη θεραπευτική παρέμβαση πριν τη σοβαρή κλινική εκδήλωση της νόσου και τη μη αναστρέψιμη βλάβη.Την ένταξη της SMA στα εθνικά προγράμματα ελέγχου νεογνών σε όλη την Ευρώπη προωθεί δυναμικά ο οργανισμός SMA–Europe, μια πρωτοβουλία την οποία η Novartis Gene Therapies στηρίζει πλήρως.

Πόσοι ασθενείς με SMA βρίσκονται στην Ελλάδα και τι θεραπευτικές επιλογές έχουν;

Η Ελλάδα είναι μια σύγχρονη και ανοιχτή κοινωνία, στην οποία παρατηρείται επίπτωση της νόσου, παρόμοια με αυτή που περιγράφεται στη διεθνή βιβλιογραφία για την Ευρώπη, δηλαδή 1 νεογνό με SMA για κάθε 10.000 γεννήσεις.Αυτό μεταφράζεται σε περίπου 8 με 10 νέα περιστατικά SMA ετησίως για την Ελλάδα, εκ των οποίων το 50% αφορά στον Τύπο 1 της νόσου, που είναι και ο σοβαρότερος, αφού αν αφεθεί χωρίς θεραπεία πιθανότατα θα έχει ως αποτέλεσμα το θάνατο πριν τη συμπλήρωση του δεύτερου έτους της ηλικίας. Αναφορικά με τα υπόλοιπα περιστατικά, αναμένεται ότι το 25% θα αφορά τον Τύπο 2 της νόσου, το 20% το Τύπο 3 και ένα 5% τον Τύπο 4.

Αναφορικά με τον επιπολασμό της νόσου, δηλαδή το συνολικό αριθμό των ασθενών με SMA, βάσει των επιδημιολογικών δεδομένων, που δημοσιευθήκαν σχετικά πρόσφατα από το Εργαστήριο Ιατρικής Γενετικής του Πανεπιστημίου Αθηνών, εκτιμάται ότι στην Ελλάδα εντοπίζονται περίπου 162 ασθενείς με όλους τους Τύπους της νόσου. Φυσικά αυτά τα δεδομένα μεταβάλλονται με την πάροδο του χρόνου και τις θεραπευτικές εξελίξεις.Όσον αφορά τις θεραπευτικές επιλογές των Ελλήνων ασθενών, αυτή τη στιγμή  υπάρχουν δυο εγκεκριμένες θεραπείες στην Ευρώπη. Η πρώτη αφορά στη δια βίου χορήγηση θεραπείας, η οποία επιτρέπει σε ένα δεύτερο, υποστηρικτικό γονίδιο, το SMN2, να παράγει ποσότητα της πρωτεΐνης που λείπει, ανακουφίζοντας τα συμπτώματα της νόσου.Η δεύτερη αποτελεί μια γονιδιακή θεραπεία που έχει αναπτύξει η Novartis Gene Therapies, η οποία χορηγείται εφάπαξ κι αντιμετωπίζει την υποκείμενη αιτία της νόσου, αντικαθιστώντας τη λειτουργία του απόντος ή ελαττωματικού γονιδίου, με ένα νέο, λειτουργικό αντίγραφο του γονιδίου αυτού. Έτσι, αποκαθίσταται η λειτουργία της πρωτεΐνης και δύναται να σταματήσει η απώλεια κινητικών νευρώνων.

Υπάρχουν κέντρα αριστείας- εξειδικευμένοι ιατροί στην Ελλάδα που αντιμετωπίζουν αυτές τις σπάνιες ασθένειες;

Ναι, η Ελλάδα έχει την τύχη να διαθέτει έναν ικανό αριθμό εξειδικευμένων Παιδονευρολογικών κέντρων, τα οποία διευθύνονται από ειδικούς με μεγάλη εμπειρία στη θεραπεία και υποστήριξη παιδονευρολογικών παθήσεων, όπως η SMA. Αυτά τα κέντρα είναι διάσπαρτα σε όλη την Ελλάδα, έτσι ώστε κάθε νεογνό που νοσεί να έχει εύκολη πρόσβαση σε εξειδικευμένη υποστήριξη και θεραπεία.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Στην προσπάθειά τους να βρουν ένα φυτικό εκχύλισμα που θα μπορούσε να προστεθεί στη λίστα με τις δραστικές ουσίες που βοηθούν ασθενείς με νευρολογικές παθήσεις, οι επιστήμονες εστίασαν τις μελέτες τους στο βότανο Yerba santa (Eriodictyon californicum) και διαπίστωσαν ότι έχει αξιοσημείωτες νευροπροστατευτικές ιδιότητες. Η Yerba santa, είναι επίσης γνωστή ως «ιερό βότανο» και μπορεί σύμφωνα με τους επιστήμονες να έχει σημαντικές επιπτώσεις για τους ασθενείς με νόσο του Alzheimer.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ επηρεάζει περίπου 50 εκατομμύρια ανθρώπους κάθε χρόνο και ο αριθμός αυτός αναμένεται να ανέλθει σε 152 εκατομμύρια το 2050, σύμφωνα με την Παγκόσμια Έκθεση για το Αλτσχάιμερ του 2015.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι μια εκφυλιστική νευρολογική κατάσταση που επηρεάζει διάφορες λειτουργίες του εγκεφάλου και τα πρώιμα συμπτώματα περιλαμβάνουν μικρά προβλήματα με τη μνήμη.

Τα συμπτώματα της νόσου είναι προοδευτικά με την πάροδο του χρόνου και περιλαμβάνουν σύγχυση, αλλαγές στην προσωπικότητα, παραισθήσεις, προβλήματα με τη γλώσσα και την ομιλία και δυσκολία μετακίνησης.

Τα αιτία της νόσου του Alzheimer δεν είναι πλήρως κατανοητά, αλλά εντοπίστηκαν διάφοροι παράγοντες κινδύνου που θα μπορούσαν να αυξήσουν τις πιθανότητες ενός ατόμου να αναπτύξει την ασθένεια.

Αυτοί οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την αύξηση της ηλικίας, το οικογενειακό ιστορικό του Αλτσχάιμερ, τους παράγοντες του τρόπου ζωής που σχετίζονται με καρδιαγγειακές παθήσεις και ακόμη και την ανεπιθύμητη κατάθλιψη.

Η γήρανση σύμφωνα με τους επιστήμονες, είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου για τη νόσο του Αλτσχάιμερ και η ομάδα του Ινστιτούτου Salk λέει ότι υπάρχει μια «ισχυρή λογική για μια εναλλακτική προσέγγιση στην ανακάλυψη φαρμάκων» με βάση τη γήρανση.

Όπως δημοσίευσε το επιστημονικό περιοδικό Redox Biology, από μια βιβλιοθήκη 400 φυτικών εκχυλισμάτων, το φυτό Yerba santa φάνηκε να περιέχει ένα εξαιρετικά νευροπροστατευτικό φλαβονοειδές, το στυλοβάνο φλαβανόνης. Οι επακόλουθες δοκιμές έδειξαν ότι πρόκειται για ένωση με «ισχυρές» νευροπροστατευτικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.

Το βότανο Yerba santa χρησιμοποιείται από τις φυλές των ιθαγενών της Καλιφόρνιας με την ονομασία “ιερό βότανο” καθώς, είναι γνωστό για τις ιατρικές του χρήσεις. Ιστορικά έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ορισμένων αναπνευστικών καταστάσεων, πυρετών, μωλώπων, μολύνσεων και πονοκεφάλων.

Η στερουβίνη (sterubin) που βρέθηκε στο yerba santa είχε σημαντικές επιδράσεις στην εξάντληση της ενέργειας και στη φλεγμονή των μικρογλοιακών κυττάρων ειδικότερα.

Το Sterubin είναι μια πικρή μάσκα φλαβανόνης που εξάγεται από το Yerba Santa Συγκεκριμένα, η στερουβίνη είναι μία από τις τέσσερις φλαβανόνες που προσδιορίζονται από το Symrise σε αυτό το φυτό, οι οποίες προκαλούν ιδιότητες τροποποίησης της γεύσης.

Η έρευνα έδειξε επίσης ότι η στερουβίνη ήταν ένας αποτελεσματικός χηλικός παράγοντας σιδήρου και όπως ανέφεραν οι ερευνητές, «ο σίδηρος μπορεί να συμβάλλει στη βλάβη των νευρικών κυττάρων στις γήρανσης και τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες».

Η επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, βιοχημικός Δρ Pamela Maher, δήλωσε ότι η στερουβίνη αποδείχθηκε πολύ πιο ενεργή από τα άλλα φλαβονοειδή στο yerba santa στις δοκιμασίες τους και φαίνεται ότι είναι η καλύτερη από άλλα φλαβονοειδή που μελετήσανε.

Η στερουβίνη δοκιμάστηκε επίσης για την επίδρασή της σε άλλες σχετιζόμενες με τη γήρανση νευροτοξικότητα που συνδέονται με τη συσσώρευση λανθασμένων συσσωματωμένων πρωτεϊνών και φλεγμονών που είναι παρούσες στη νόσο του Alzheimer και βρέθηκε ότι ήταν αποτελεσματική έναντι ενός αριθμού επαγωγέων κυτταρικού θανάτου.

Υπογραμμίζοντας τη σημασία της ηλικίας ως παράγοντα κινδύνου για τη νόσο του Alzheimer, η Δρ. Maher ισχυρίζεται ότι οι ερευνητές εξετάζουν τρόπους αντιμετώπισης των επιπτώσεων της γήρανσης στον εγκέφαλο. Όπως είπε, η ταυτοποίηση της στερουβίνης ως ισχυρού νευροπροστατευτικού συστατικού ενός φυσικού φυτού της Καλιφόρνιας είναι ένα πολλά υποσχόμενο βήμα προς την κατεύθυνση αυτή.

Οι ερευνητές επιδιώκουν τώρα να μελετήσουν τις επιδράσεις της στερουβίνης φλαβανόνης σε ζωντανά μοντέλα με Alzheimer, συγκεκριμένα σε ποντίκια, έτσι ώστε να καθορίσουν τα επίπεδα τοξικότητας. Χρησιμοποιώντας τα συνθετικά παράγωγα της στερουβίνης , οι ερευνητές πιστεύουν ότι η δοκιμασία θα μπορούσε σύντομα να πραγματοποιηθεί και σε ανθρώπους.

Πηγές:

Fischer, W., et al. 2019. Old age-associated phenotypic screening for Alzheimer’s disease drug candidates identifies sterubin as a potent neuroprotective compound from Yerba santa. Redox Biology.

https://www.news-medical.net/news/20190222/Holy-herb-(Yerba-santa)-identified-as-a-potential-treatment-for-Alzheimere28099s-disease.aspx – Lois Zoppi & Kate Anderton

Πηγή: https://medlabgr.blogspot.com

Τώρα, ένας από τους συγγραφείς της μελέτης διαπίστωσε ότι άλλοι ερευνητές σε όλο τον κόσμο έχουν καταλήξει σε παρόμοιες θεωρίες, σύμφωνα με το Atlantic .

Ο Feixiong Cheng, ο οποίος δημοσίευσε την αρχική έρευνα στην αρχή της επιδημίας, άκουσε από άλλους επιστήμονες ότι μπορεί να τελικά να έχει δίκιο. Όλοι σημείωσαν ότι, εκτός από τις επιδράσεις της μελατονίνης στον ύπνο, παίζει καθοριστικό ρόλο στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο ρόλος της ως συντονιστής μπορεί να την οδηγήσει μια μέρα να προστατεύσει το σώμα από το να κινδυνεύει όταν εκτίθεται σε ασθένειες.

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε μόλις τον Νοέμβριο εξέτασε προσεκτικά τη θεωρία. Τα άτομα που έλαβαν μελατονίνη φάνηκαν να έχουν σημαντικά χαμηλότερες πιθανότητες ανάπτυξης COVID-19 και άλλοι ερευνητές άρχισαν να παρατηρούν ένα μοτίβο. Προς το παρόν, διεξάγονται οκτώ κλινικές δοκιμές για να καθοριστεί εάν η σχέση μεταξύ της μελατονίνης και του νέου κορανοϊού είναι υπαρκτή.

Εάν αποδειχθεί ότι η μελατονίνη είναι ευεργετική, θα ήταν ήδη ευρέως διαθέσιμη στις ΗΠΑ ως συμπλήρωμα διατροφής χωρίς συνταγή και οι άνθρωποι θα μπορούσαν να αρχίσουν να το παίρνουν το συντομότερο δυνατό. Ωστόσο, ο Τσενγκ δεν προτείνει ακόμα κάτι τέτοιο, αναγνωρίζοντας ότι αυτό θα μπορούσε απλώς να είναι ένας ψευδής συσχετισμός.

Προς το παρόν, δεν υπάρχει ακόμη θεραπεία για το νέο κορονοϊό που προκάλεσε την πανδημία του 2020. Ωστόσο, υπάρχουν δύο εμβόλια που έχουν εγκριθεί στις ΗΠΑ για χρήση έκτακτης ανάγκης: ένα από τη Moderna και ένα από την Pfizer και τη BioNTech. Και τα δύο εμβόλια απαιτούν δύο δόσεις, σύμφωνα με το USA Today .

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/