Πρωτοποριακό φάρμακο κατά του covid-19 με CAR Τ-λεμφοκύτταρα αναπτύσσεται στην Ελλάδα

Τι αποκαλύπτει ο επικεφαλής της πρωτοποριακής έρευνας του φαρμάκου Αχιλλέας Αναγνωστόπουλος

Η ανθρωπότητα έχει στρέψει το βλέμμα της στον εμβολιασμό του παγκόσμιου πληθυσμού προσδοκώντας μια γρήγορη μετάβαση στη μετά Covid-19 εποχή, όμως η ελπίδα κυοφορείται συχνά εκεί όπου κανείς δεν την περιμένει: μέσα σε μικρά εργαστήρια, με πενιχρά μέσα, Έλληνες επιστήμονες διεξάγουν καινοτόμες έρευνες για την ανεύρεση ενός φαρμάκου που θα παράσχει αποτελεσματική θεραπεία σε ασθενείς με Covid-19.

Η επιστημονική ομάδα της Μονάδας Μεταμόσχευσης Αιμοποιητικών Κυττάρων του Τμήματος Αιματολογίας του Νοσοκομείου «Γεώργιος Παπανικολάου» στη Θεσσαλονίκη έχει αναπτύξει ένα πολλά υποσχόμενο «ζωντανό» φάρμακο, με στόχο τη θεραπεία βαρέως νοσούντων από τον κοροναϊό με μια απλή μετάγγιση. Οι ερευνητές αναζητούν πλέον την αναγκαία χρηματοδότηση για τη β’ φάση της μελέτης τους, στρεφόμενοι στην κοινωνία μέσω crowdfunding.

Η πρωτοποριακή θεραπευτική προσέγγιση που προτείνουν μετατρέπει σε «φάρμακα» ζωντανά κύτταρα  του οργανισμού, τα οποία έχουν «εκπαιδευτεί» να αναγνωρίζουν τον SARS-CoV-2. Μετά τη χορήγησή τους, ως «ζωντανά φάρμακα» πλέον, μπορούν να πολλαπλασιαστούν εντός του σώματος μόλις εντοπίσουν τον ιό και ως ένας «ισχυρός στρατός» να εξαλείψουν με φυσικό τρόπο τα μολυσμένα κύτταρα του ασθενούς.

Η ιδέα βασίζεται στη χορήγηση Τ-λεμφοκυττάρων, τα οποία συνιστούν τμήμα της φυσικής άμυνας του οργανισμού, ένα βασικό συστατικό αντιμετώπισης ιογενών λοιμώξεων. Η ομάδα του Νοσοκομείου «Γ. Παπανικολάου» έχει αναπτύξει εδώ και τρία χρόνια ένα κυτταρικό προϊόν, εγκεκριμένο από τον Εθνικό Οργανισμό Μεταμοσχεύσεων, το οποίο χορηγεί με επιτυχία 90% σε μεταμοσχευμένους ασθενείς όταν παρουσιάζουν βαριές λοιμώξεις από τρεις συγκεκριμένους ιούς. Αυτή την τεχνογνωσία δοκιμάζουν πλέον με ενθαρρυντικά αποτελέσματα και σε σοβαρές λοιμώξεις από τον SARS-CoV-2.

Η θεραπεία για τα καρκινικά κύτταρα

Τα CAR T-λεμφοκύτταρα (T-λεμφοκύτταρα φέροντα χιμαιρικό υποδοχέα αντιγόνου, chimeric antigen receptor Tcells) αποτελούν μια καινοτόμο ανοσοθεραπευτική προσέγγιση, ειδικά όσον αφορά στις αιματολογικές κακοήθειες. Η τεχνική περιλαμβάνει την αφαίρεση κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος από τον ασθενή, τα οποία τροποποιούνται γενετικά με σκοπό να αναγνωρίζουν τα καρκινικά κύτταρα και να τους επιτίθενται.

Οι διαπιστώσεις

Όπως εξηγεί στα «ΝΕΑ» ο επικεφαλής της προσπάθειας και διευθυντής της Μονάδας Αχιλλέας Αναγνωστόπουλος, «από την πρώτη φάση της μελέτης, την εργαστηριακή, διαπιστώσαμε πως οι ασθενείς που αρρωσταίνουν ελαφρά από Covid-19 και αναρρώνουν παράγουν από μόνοι τους μεγάλο αριθμό Τ-λεμφοκυττάρων, ενώ όσοι δεν έχουν καλή πορεία δεν αναπτύσσουν τέτοια κύτταρα, με αποτέλεσμα να εμφανίζουν βαριές λοιμώξεις και κάποιοι να χάνουν τη ζωή τους. Δύο συνεργάτριες της Μονάδας, η Αναστασία Παπαδοπούλου, βιοχημικός και ειδική στις κυτταρικές θεραπείες, η οποία μάλιστα συμμετείχε στην ομάδα του Πανεπιστημίου του Χιούστον που πρωτοανέπτυξε τις θεραπείες με Τ-λεμφοκύτταρα, και η αιματολόγος Ευαγγελία Γιαννάκη, υπεύθυνη της Μονάδας Γονιδιακής Κυτταρικής Θεραπείας του νοσοκομείου, πρότειναν να δοκιμάσουμε τα Τ-λεμφοκύτταρα σε ασθενείς με Covid-19. Και έτσι κάναμε. Πήραμε λίγο από το αίμα ασθενών που έχουν αναρρώσει από τον κορoναϊό, πολλαπλασιάσαμε εργαστηριακά αυτά τα λίγα Τ-λεμφοκύτταρα που περιέχει το αίμα τους, τα ελέγξαμε και διαπιστώσαμε ότι είναι πολύ δραστικά και λειτουργικά για την εξουδετέρωση του SARS-CoV-2. Γι’ αυτόν τον λόγο θέλουμε να προχωρήσουμ5ρτ δεύτερη φάση της μελέτης, την κλινική, κατά την οποία θα χορηγήσομε στηυμε αυτά τα Τ-λεμφοκύτταρα σε ασθενείς με τα ειδικά υλικά που απαιτούνται για λόγους ασφαλείας». Συγκεκριμένα, συνεχίζει ο Αναγνωστόπουλος, «προτείνουμε τη δημιουργία τράπεζας ειδικών Τ-λεμφοκυττάρων από 20 αναρρώσαντες δότες και τη χορήγησή τους ως Τ-κυτταρική ανοσοθεραπεία σε 70-90 χαρακτηρισμένους ως υψηλού κινδύνου Covid-19 ασθενείς».

Όμως γι’ αυτό απαιτείται χρηματοδότηση – η πρώτη φάση της έρευνας καλύφθηκε από το Ινστιτούτο Εφαρμοσμένων Βιοεπιστημών – ΕΚΕΤΑ. Στην παρούσα χρονική φάση δεν έχει προκηρυχθεί κάποιο χρηματοδοτικό πρόγραμμα για την υποβολή ερευνητικών μελετών, ενώ η μάχη εναντίον του SARS-CoV-2 βρίσκεται σε πολύ κρίσιμο στάδιο και ο χρόνος πιέζει.

Πηγή: https://medlabgr.blogspot.com

Εμβόλιο mRNA: Πως λειτουργεί

Με ένα κατανοητό σχεδιάγραμμα που δημιούργησε η Lauren Huff, ειδική στο χώρο της Βιοϊατρικής Επικοινωνίας, αναπαριστώνται απλά τα στάδια του τρόπου δράσης των εμβολίων mRNA.

  1. To mRNA το οποίο περιέχει τις πληροφορίες για την παραγωγή ενός μέρους μιας ιικής πρωτεΐνης, εισάγεται στο σώμα με το εμβόλιο
  2. Το mRNA απελευθερώνεται σε ένα κύτταρο
  3.  Τα ριβοσώματα του κυττάρου παράγουν την ιική πρωτεΐνη
    «μεταφράζοντας» το mRNA
  4. Η ιική πρωτεΐνη μεταφέρεται στην επιφάνεια του κυττάρου.
  5. Tο ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει ότι η ιική πρωτείνη, δεν ανήκει στο σώμα (είναι δηλ. ξένη, άρα εχθρός) και ενεργοποιεί την ανοσολογική αντίδραση για να την «μπλοκάρει» και εξουδετερώσει.
  6. Tο ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα για να προετοιμάσει το σώμα για μελλοντικές επαφές με τον ιό.

Φυσικά η όλη διαδικασία και η ανοσολογική αντίδραση είναι αρκετά πιο σύνθετη αλλά πολύ απλά και ουσιαστικά το ανοσοποιητικό μας σύστημα «μαθαίνει» τον ιό και αν χρειαστεί (περίπτωση μόλυνσης) θα τον αντιμετωπίσει εγκαίρως και με περίσσεια αντισωμάτων, έχοντας αναγνωρίσει απλώς και σε πρώτο χρόνο μια ακίνδυνη πρωτεΐνη του η οποία έχει φτιαχτεί από το ίδιο το σώμα μας, σύμφωνα με τις πληροφορίες που μετέφερε το mRNA όταν μπήκε μέσα μας.

Να διευκρινιστεί ότι στα κλασικά εμβόλια, χρησιμοποιείται μια ανενεργός μορφή του ιού ή κάποια πρωτεΐνη του, ενώ στα εμβόλια τεχνολογίας mRNA, εισάγεται απλώς η «πληροφορία» για την ιική πρωτεΐνη μέσω του RNA και δεν μπαίνει δηλ. κάποιος ιός ή μέρος του στο σώμα.

 

 

Πηγή: https://www.healthview.gr/

Κορωνοϊός: Αυτό είναι το σπάνιο σύμπτωμα που ανακάλυψαν οι ειδικοί

Μπορεί να έχει περάσει ήδη ένας χρόνος από τότε που εμφανίστηκε ο κορωνοϊός. Μαθαίνουμε όμως συνέχεια πράγματα για αυτόν. Κυρίως για τα συμπτώματα που μπορεί να προκαλέσει. Mια νέα μελέτη που προέκυψε από έρευνα στο Πανεπιστήμιο Hofstra στη Νέα Υόρκη ανακάλυψε μια “σπάνια μορφή τύφλωσης” που μπορεί να σχετίζεται με την COVID-19. Ή να επιδεινώνεται από αυτή.

Ο κορωνοϊός μπορεί να προκαλέσει (και) ενδοφθαλμίτιδα

Η αιτία για να ξεκινήσει η εν λόγω έρευνα ήταν το γεγονός ότι σε διάστημα δύο μηνών, τρεις ασθενείς με COVID-19 σε ένα υγειονομικό οργανισμό της Νέας Υόρκης εμφάνισαν κερατίτιδα. Αυτή είναι μια φλεγμονή του κερατοειδούς χιτώνα στο μάτι. Αυτή με τη σειρά της προκάλεσε λοίμωξη του ιστού ή του υγρού στον βολβό του ματιού που είναι γνωστή ως ενδοφθαλμίτιδα (endophthalmitis).

Οι ερευνητές αποφάσισαν να διερευνήσουν το φαινόμενο, επειδή πρόκειται για μια σπάνια ασθένεια. Ειδικά για να την εμφανίζουν ξαφνικά έχουν τρεις ασθενείς σε τόσο σύντομο χρονικό διάστημα και όλα τα περιστατικά να συνδέονται με γνωστά κρούσματα COVID-19.

Οι συνέπειες που είχε ο κορωνοϊός σε αυτές τις περιπτώσεις ήταν εξαιρετικά σοβαρές

  • Ο ένας από τους τρεις ασθενείς πέθανε από COVID-19.
  • Ο δεύτερος τυφλώθηκε σε απόλυτο βαθμό.
  • Ο τρίτος υποχρεώθηκε σε χειρουργική επέμβαση αφαίρεσης του ενός ματιού.

Αξίζει να επαναληφθεί ότι είναι σπάνιο η κερατίτιδα να μετατραπεί σε ενδοφθαλμίτιδα. Μια προηγούμενη μελέτη σχεδόν 10.000 ματιών, όπου μόνο 27 από αυτά τα μάτια (σε άτομα ηλικίας άνω των 15 ετών) έδειξαν κερατίτιδα που μετατράπηκε σε ενδοφθαλμίτιδα. Επιπλέον, δεν υπάρχει καμία άλλη επιστημονική έρευνα που να υποδηλώνει ότι περισσότεροι άνθρωποι θα πρέπει να αρχίσουν να ανησυχούν γι’ αυτό.

Ωστόσο, αυτό που πέτυχε η εν λόγω έρευνα είναι μια ακόμη υπενθύμιση της σοβαρότητας της πανδημίας του κορωνοϊού. Του πόσο θανατηφόρες είναι οι συχνές ανεπιθύμητες ενέργειές του, καθώς και οι άγνωστες παραλλαγές τους.

Πηγή: https://bgr.com

 

 

Πηγή: https://www.healthview.gr/

Άνοια μετάλλαξη: Ποιος παράγοντας σχετίζεται με πρόωρη έναρξή της

Οι επιστήμονες ανακαλύπτουν μεταλλάξεις που σχετίζονται με την πρώιμη έναρξη της άνοιας

Άνοια μετάλλαξη:  Οι επιστήμονες στο Trinity College του Δουβλίνου ανακοίνωσαν σήμερα μια σημαντική πρόοδο στην κατανόησή μας για μια μορφή πρώιμης εμφάνισης άνοιας που μπορεί επίσης να προχωρήσει στην κατανόησή μας για καταστάσεις όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ.

Η έναρξη της ενήλικης λευκοεγκεφαλοπάθειας με αξονικά σφαιροειδή και χρωστική ουσία (ALSP) είναι μια εξαιρετικά σπάνια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο που ονομάζεται υποδοχέας παράγοντα-1 διέγερσης αποικίας (CSF1R). Η κατάσταση εκδηλώνεται αρχικά με ψυχιατρικές και συμπεριφορικές αλλαγές σε ασθενείς που ακολουθούνται από ταχεία εξέλιξη της άνοιας κατά την τρίτη ή τέταρτη δεκαετία της ζωής. Ενώ η κατάσταση είναι πολύ σπάνια, για τις πληγείσες οικογένειες μπορεί να αντιπροσωπεύει μια καταστροφική διάγνωση.

Δεδομένου ότι η κατάσταση περιλαμβάνει τον εκφυλισμό της λευκής ύλης στον εγκέφαλο, οι επιστήμονες προηγουμένως πίστευαν ότι τα ανοσοκύτταρα στον εγκέφαλο που ονομάστηκαν μικρογλοία ήταν οι πρωταρχικοί ένοχοι στην οδήγηση της παθολογίας που παρατηρήθηκε σε αυτήν την κατάσταση. Ωστόσο, η ομάδα Trinity, σε συνεργασία με δείγματα ασθενών, καθώς και προ-κλινικά μοντέλα, μπόρεσαν να δείξουν ότι τα δυσλειτουργικά κυκλοφορούντα λευκά αιμοσφαίρια ήταν ο βασικός παράγοντας του νευροεκφυλισμού.

“Αυτό ήταν ουσιαστικά ένα μεταφραστικό ερευνητικό έργο, όπου δεδομένα που ελήφθησαν από δείγματα ασθενών ενημέρωσαν κριτικά την κατεύθυνση των προκλινικών μελετών μας. Τα ευρήματά μας έχουν ρίξει φως σε έναν νέο μηχανισμό νευροεκφυλισμού που μπορεί τελικά να μας διδάξει περισσότερα για τις κοινές μορφές άνοιας”. είπε ο Dr. Matthew Campbell, Αναπληρωτής Καθηγητής στο Trinity.

Είναι σημαντικό ότι η εργασία έχει εντοπίσει ότι μια διακοπή της λειτουργίας του CSF1R σε ασθενείς, καθώς και σε προ-κλινικά μοντέλα, προκαλεί βλάβη στο λεγόμενο φράγμα αίματος-εγκεφάλου (BBB). Αυτή η βλάβη μπορεί στη συνέχεια να αλλάξει την ακεραιότητα των τριχοειδών στον εγκέφαλο, προκαλώντας τη διαρροή και πυροδοτώντας την επιδείνωση του εγκεφάλου. Είναι ενδιαφέρον ότι τα δυσλειτουργικά λευκά αιμοσφαίρια φαίνεται να είναι ο κύριος παράγοντας αυτής της βλάβης του BBB.

Δυστυχώς, προς το παρόν δεν υπάρχουν εγκεκριμένες θεραπείες για καταστάσεις όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, η οποία οφείλεται εν μέρει στην έλλειψη ισχυρής κατανόησης των πρώτων αρχών της νόσου. Εάν μπορούμε να καταλάβουμε καλύτερα ποια είναι τα πρώτα χαρακτηριστικά γνωρίσματα του Αλτσχάιμερ, ενδέχεται να είμαστε σε θέση να αναπτύξουμε νέες μορφές θεραπείας που στοχεύουν σε αυτές τις πρόσφατα ανακαλυφθείσες μηχανιστικές οδούς.

Ο Δρ Conor Delaney, μελετητής του Ιρλανδικού Συμβουλίου Έρευνας, μεταδιδακτορικός ερευνητής και πρώτος συγγραφέας της μελέτης, πρόσθεσε: «Η πιο συναρπαστική πτυχή της μελέτης μας είναι ότι τώρα έχουμε επικεντρωθεί σε ένα νέο μονοπάτι που μέχρι σήμερα δεν έχει διερευνηθεί σε μεγάλο Επιπλέον, τα δεδομένα μας υποδηλώνουν ότι η τροποποίηση της λειτουργίας των λευκών αιμοσφαιρίων μπορεί να είναι θεραπευτικά σχετική για προοδευτικές νευροεκφυλιστικές καταστάσεις». Μια πολυεπιστημονική ομάδα γενετιστών, ανοσολόγων, νευρολόγων και νευροπαθολόγων από το Trinity, το Royal College of Surgeons Ireland (RCSI), το University College Cork (UCC), το Sligo General Hospital και το Πανεπιστήμιο της Γάνδης ανέλαβαν τη μελέτη.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Πρόγραμμα Μεταπτυχιακών Σπουδών “Ιατρική του Ύπνου”

Αξιότιμοι συνάδελφοι,

 

Θα θέλαμε να σας ενημερώσουμε για την προκήρυξη που αφορά στην εισαγωγή νέων μεταπτυχιακών φοιτητών στο Πρόγραμμα Μεταπτυχιακών Σπουδών «Ιατρική του ύπνου» του Τμήματος Ιατρικής του Δημοκρίτειου Πανεπιστημίου Θράκης και παρακαλούμε όπως ενημερώσετε τα μέλη σας σχετικά.

 

ΑΙΤΗΣΗ

ΠΡΟΚΗΡΥΞΗ

 

Παραμένουμε στη διάθεση σας για οποιαδήποτε περαιτέρω πληροφορία χρειασθείτε.

Με εκτίμηση,

Ο Διευθυντής του Π.Μ.Σ.

Πασχάλης Στειρόπουλος

Αναπληρωτής Καθηγητής Πνευμονολογίας ΔΠΘ

 

Paschalis Steiropoulos, MD, PhD 

Associate Professor

Head of the Department of Respiratory Medicine

Medical School, Democritus University of Thrace

University General Hospital

Dragana 68100 Alexandroupolis, Greece

Tel: +30 2551030377

Προκήρυξη μεταπτυχιακού

Προκήρυξη και ενημέρωση για εισαγωγή νέων μεταπτυχιακών φοιτητών στο Μεταπτυχιακό Πρόγραμμα Σπουδών  “Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια” που διοργανώνει το Τμήμα Ιατρικής του Δημοκριτείου Πανεπιστημίου Θράκης.

PMS-AEE-LEAF-2021-4

ΠΜΣ ΑΕΕ – προκήρυξη.p(1)

Με εκτίμηση

Γραμματεία ΠΜΣ ΑΕΕ

Διαβήτης βάρος: Πότε δεν ενδείκνυται η απώλεια κιλών

Σε ποιους τύπους διαβητικών η απώλεια βάρους μπορεί να κάνει κακό

Διαβήτης βάρος: Η μεγάλη απώλεια βάρους (περισσότερο από 10% του σωματικού βάρους) κατά τη διάρκεια της πενταετίας μετά τη διάγνωση διαβήτη τύπου 2 συσχετίστηκε με διπλάσιο κίνδυνο πρόωρου θανάτου από οποιαδήποτε αιτία μεταξύ των ατόμων που είχαν κανονικό βάρος, έδειξε μια νέα μελέτη.

Η μελέτη περιελάμβανε 2.730 ενήλικες με νέα διάγνωση διαβήτη τύπου 2 από το Ηνωμένο Βασίλειο, τη Δανία και την Ολλανδία. Οι ηλικίες τους κυμαίνονταν από 40 έως 69 και το 42% ήταν γυναίκες. Στόχος ήταν να κατανοηθεί εάν η απώλεια βάρους μετά από τη διάγνωση διαβήτη τύπου 2 σχετίζεται με κίνδυνο καρδιακών παθήσεων και θνησιμότητα και εάν η βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη απώλεια βάρους είχε διαφορετικά αποτελέσματα.

Μετρήθηκε το βάρος των συμμετεχόντων κατά τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη, και πάλι ένα χρόνο και πέντε χρόνια αργότερα. Στη συνέχεια, για τα επόμενα πέντε χρόνια, οι ερευνητές έλαβαν πληροφορίες σχετικά με τις διαγνώσεις και τους θανάτους λόγω καρδιακών παθήσεων των συμμετεχόντων από αρχεία νοσοκομείων και εθνικά μητρώα.

Οι ασθενείς που κέρδισαν βάρος κατά το πρώτο έτος μετά τη διάγνωση είχαν τρεις φορές περισσότερες πιθανότητες να πεθάνουν μέχρι το τέλος της δεκαετούς μελέτης από εκείνους που διατήρησαν το βάρος τους. Η απώλεια βάρους και η ανάκτηση συσχετίστηκε επίσης με διπλάσιο κίνδυνο θανάτου.

Κατά τη διάρκεια της πενταετίας, η σταθερή, μέτρια απώλεια βάρους δεν έδειξε καμία επίδραση στις καρδιακές παθήσεις ή τη θνησιμότητα. Και η μεγάλη απώλεια βάρους δεν οδήγησε σε αυξημένο κίνδυνο θανάτου μεταξύ ατόμων που είχαν παχυσαρκία. Όμως εκείνοι που δεν ήταν παχύσαρκοι και έχασαν πάνω από το 10% του σωματικού τους βάρους είχαν τουλάχιστον τρεις φορές τον κίνδυνο θανάτου από κάποιον που διατήρησε το βάρος του.

Δεν είναι γνωστό γιατί η απώλεια βάρους μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο θανάτου. Είναι πιθανό άλλοι παράγοντες εκτός του ΔΜΣ να είναι σημαντικοί, όπως η σοβαρότητα του διαβήτη ή να συνυπάρχουν άλλες χρόνιες παθήσεις όπως ο καρκίνος. Οι ερευνητές έλεγχαν επίσης εάν η ηλικία ήταν σημαντική για το πώς η απώλεια βάρους επηρέασε τη θνησιμότητα, αλλά δεν υπήρχαν διαφορές στην επίδραση της απώλειας βάρους στη θνησιμότητα για νεότερους ή ηλικιωμένους.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Κορωνοϊός – Ασθενείς: Τι κρύβει το DNA των σοβαρών περιστατικών

Κοινές γενετικές αλληλουχίες στους ασθενείς που νοσούν βαριά από COVID-19 ανακάλυψαν οι επιστήμονες, ρίχνοντας φως στους μηχανισμούς που επηρεάζουν τη σοβαρότητα της ασθένειας

Κορωνοϊός – Ασθενείς: Ένα βήμα πιο κοντά στην εξήγηση της διαβάθμισης της νόσησης από COVID-19 βρέθηκαν οι επιστήμονες, έπειτα από μια σημαντική ανακάλυψη σε γονιδιακό επίπεδο η οποία δημοσιεύεται στο Nature. Συγκεκριμένα, έρευνα σε χιλιάδες ασθενείς με τη νόσο που προκαλεί ο κορωνοϊός SARS-CoV-2, διαπίστωσε οκτώ γενετικές αλληλουχίες κοινές στους πολύ βαριά νοσούντες. Στο πλαίσιο της ερευνητικής διαδικασίας πραγματοποιήθηκε μελέτη συσχέτισης ολόκληρου του γονιδιώματος (Genome-Wide Association Study –GWAS) σε 2.244 ασθενείς από 208 Μονάδες Εντατικής Θεραπείας του Ηνωμένου Βασιλείου, μια μέθοδο σάρωσης δεικτών από ολόκληρο το γονιδίωμα σε γονιδιώματα ομάδας ασθενών αλλά και ελέγχου, για την εύρεση γενετικών παραλλαγών σχετικών με κάποια ασθένεια.

Η διαλογή των γονιδιωμάτων των υγιών εθελοντών έγινε μέσα από τη γενετική βάση δεδομένων της Βιοτράπεζας του Ηνωμένου Βασιλείου, με αντιστοιχία πέντε non-COVID άτομα -με αποκλεισμό όλων των περιπτώσεων με θετικά τεστ κορωνοϊού- για κάθε ασθενή με COVID-19. Οι οκτώ γενετικές αλληλουχίες που ανέδειξε η έρευνα στους ασθενείς επικυρώθηκαν από δύο ανεξάρτητες πληθυσμιακές μελέτες.

Δύο βιολογικοί μηχανισμοί πίσω από τα βαριά περιστατικά

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι αλληλουχίες που εμπλέκονται με την περίπτωση προχωρημένης νόσου COVID-19 έχουν άμεση σχέση με γονίδια που σχετίζονται με τη φυσιολογική ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στις ιογενείς λοιμώξεις αρχικά και τη ενεργοποίηση της φλεγμονής στα τελευταία στάδια. Ο David Strain, επίκουρος καθηγητής στο Πανεπιστήμιο του Έξετερ  εξήγησε την παραπάνω διαπίστωση με το παράδειγμα του σημαντικού για τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος γονιδίου TYK2. Το TYK2 έχει συνδεθεί με τη «καταιγίδα κυτοκινών» που επιβαρύνει την κατάσταση των ασθενών με COVID-19, επιφέροντας έως και τον θάνατο. Δεδομένου πως επί του παρόντος υπάρχουν θεραπείες που εμποδίζουν τους υποδοχείς κυτοκινών JAK -όπως η μπαρισιτινίμπη που χορηγείται σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα-, ανοίγει ο δρόμος για θεραπευτικές λύσεις του προβλήματος.

Επιπλέον, ο Δρ Strain που δεν συμμετείχε στη μελέτη, υπογράμμισε και το συσχετισμό σοβαρών περιστατικών COVID-19 με τη γενετική προδιάθεση για παχυσαρκία που ανέδειξε η μελέτη, καθώς και τη σημασία που προσδίδει η σχέση στις αναγκαίες αλλαγές στον τρόπο ζωής. Τέλος επεσήμανε μια αδυναμία της μελέτης: η ομάδα ελέγχου, αποτελούμενη από αρνητικούς στον κορωνοϊό εθελοντές, δεν μπορούσε να εξασφαλίσει κάποιο πόρισμα σχετικά με τους διαφορετικούς μηχανισμούς που οδηγούν στη νοσηλεία ή τη νόσο με ήπια συμπτώματα.

Στο ίδιο πλαίσιο κινήθηκαν και τα σχόλια της διεθνούς επιστημονικής ομάδας που εκπόνησε τη μελέτη υπό την καθοδήγηση του Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου: τα πρόσφατα ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για εύρεση νέων θεραπειών έναντι της νόσου μέσα από την αύξηση της σηματοδότησης της ιντερφερονών (κυτοκίνες) και την ενεργοποίηση των μονοπύρηνων (μονοκύτταρα) που συμμετέχουν στην άμυνα του οργανισμού, ώστε να μεταναστεύσουν στους πνεύμονες ή σε συγκεκριμένες επιβλαβείς φλεγμονώδεις οδούς. καθώς και για την αξιοποίηση ήδη χρησιμοποιούμενων φαρμάκων προς την ταχύτερη ανάρρωση των ασθενών με COVID-19.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ατοπικής δερματίτιδας :Ο πρώτος βιολογικός παράγοντας για παιδιά

Εγκρίθηκε ο πρώτος βιολογικός παράγοντας για θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας για παιδιά 6 έως 11 ετών.

Η ατοπική δερματίτιδα είναι μία χρόνια φλεγμονώδης νόσος του δέρματος που ενδέχεται να καταστεί εξουθενωτική και η σοβαρή μορφή της νόσου μπορεί να επηρεάσει σημαντικά πολλές πτυχές της ζωής τόσο των παιδιών, όσο και των οικογενειών τους.

Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή επέκτεινε την άδεια κυκλοφορίας για το dupilumab στην Ευρωπαϊκή Ένωση (ΕΕ) ώστε να περιλαμβάνει παιδιά ηλικίας 6 έως 11 ετών με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα, τα οποία κρίνονται κατάλληλοι υποψήφιοι για λήψη συστηματικής θεραπείας. Το dupilumab αποτελεί τη μοναδική συστηματική θεραπεία που είναι εγκεκριμένη στην ΕΕ για την θεραπεία των συγκεκριμένων ασθενών.«Ως γονέας ενός παιδιού με ατοπική δερματίτιδα και ως κάποια που εργάζεται με οικογένειες που επηρεάζονται από αυτή την πάθηση σε καθημερινή βάση, έχω διαπιστώσει προσωπικά το τεράστιο σωματικό και ψυχικό φορτίο της συγκεκριμένης νόσου, καθώς και τις επιπτώσεις που μπορεί να έχει σε ολόκληρη την οικογένεια», δήλωσε η Korey Capozza, MPH, Ιδρύτρια και Εκτελεστική Διευθύντρια της οργάνωσης Global Parents for Eczema Research (GPER). «Τα μικρά παιδιά με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα έχουν σήμερα στη διάθεσή τους ελάχιστες θεραπευτικές επιλογές και σημαντικές ακάλυπτες ιατρικές ανάγκες. Χαιρετίζουμε την ανάπτυξη νέων φαρμάκων για αυτό τον υποεξυπηρετούμενο πληθυσμό ασθενών».

«Η έγκριση του dupilumab για παιδιά στην Ευρώπη αποτελεί ένα ακόμα σημαντικό ορόσημο για τους ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα και τις οικογένειές τους, διευρύνοντας τη διαθεσιμότητα ενός, πρώτου στην κατηγορία του, φαρμάκου που παρέχει μία αποδεδειγμένα ασφαλή και αποτελεσματική θεραπεία για τη συγκεκριμένη εξουθενωτική νόσο του δέρματος», δήλωσε ο John Reed, M.D., Ph.D., Global Head of Research and Development της Sanofi. «Η ικανότητα του dupilumab να προσφέρει σημαντικά υψηλή κάθαρση του δέρματος και κλινικά σημαντική μείωση του επίμονου κνησμού ανταποκρίνεται σε σημαντικές ακάλυπτες ανάγκες στα συγκεκριμένα παιδιά. Επιπλέον, συνεχίζουμε να διερευνούμε τις δυνατότητες του dupilumab σε νεότερες ηλικιακές ομάδες και σε μια ποικιλία νόσων που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή τύπου 2».  Το dupilumab είναι ένα πλήρως ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα που αναστέλλει τη σηματοδότηση των πρωτεϊνών ιντερλευκίνη-4 (IL-4) και ιντερλευκίνη-13 (IL-13). Δεδομένα από κλινικές μελέτες του dupilumab έχουν δείξει ότι η ιντερλευκίνη-4 και η ιντερλευκίνη-13 είναι βασικοί παράγοντες της φλεγμονής τύπου 2, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην ατοπική δερματίτιδα, στο άσθμα και στη χρόνια ρινοκολπίτιδα με ρινικούς πολύποδες.

«Η συγκεκριμένη έγκριση για το dupilumab στην ΕΕ αντιπροσωπεύει μια σημαντική εξέλιξη για τα παιδιά με σοβαρή ατοπική δερματίτιδα και τις οικογένειές τους, που περνούν αμέτρητες μέρες και νύχτες ασχολούμενοι με τη νόσο του παιδιού έχοντας στη διάθεσή τους ελάχιστες θεραπευτικές επιλογές που συμβάλλουν στην ανακούφιση των εξουθενωτικών συμπτωμάτων», δήλωσε ο George D. Yancopoulos, M.D., Ph.D., President and Chief Scientific Officer της Regeneron. «Το dupilumab είναι μια καινοτόμος θεραπεία που αντιμετωπίζει μία κύρια αιτία της ατοπικής δερματίτιδας στοχεύοντας ειδικά την υποκείμενη φλεγμονή τύπου 2 της νόσου. Το dupilumab έχει ήδη χρησιμοποιηθεί από εκατοντάδες χιλιάδες ασθενείς σε ολόκληρο τον κόσμο, στους οποίους περιλαμβάνονται ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα αλλά και άλλες νόσους που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή τύπου 2, όπως το άσθμα, καθώς και ενήλικες με χρόνια ρινοκολπίτιδα με ρινικούς πολύποδες.  Εκφράζουμε την ικανοποίησή μας που προσφέρουμε αυτό το καινοτόμο φάρμακο σε ακόμη νεότερους ασθενείς στην ΕΕ οι οποίοι έχουν ανάγκη νέες επιλογές πέρα από τα στεροειδή ή τα ανοσοκατασταλτικά».

Σε παιδιά ηλικίας 6-11 ετών με σωματικό βάρος 15 έως <60 kg, το dupilumab 300 mg χορηγείται ως υποδόρια ένεση κάθε 4η εβδομάδα μετά από τη δόση έναρξης που χορηγείται σε δύο ενέσεις σε απόσταση 14ων ημερών. Για τους ασθενείς με σωματικό βάρος >60 kg, το dupilumab 300 mg χορηγείται κάθε 2η εβδομάδα μετά από τη δόση έναρξης που χορηγείται την ίδια ημέρα. Η δόση είναι δυνατό να αυξηθεί σε 200 mg κάθε 2η εβδομάδα σε ασθενείς με σωματικό βάρος 15 έως <60 kg με βάση την αξιολόγηση του θεράποντος ιατρού.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Led-κορωνοϊός: Έρευνα δείχνει ότι ο φωτισμός αυτός εξουδετερώνει τον ιό

Σε πρόσφατη μελέτη, οι ερευνητές βρήκαν ότι οι δίοδοι εκπομπής φωτός UV (LED) μπορούν να σκοτώσουν γρήγορα και αποτελεσματικά τον κορωνοϊό.

Σύμφωνα με άρθρο ανασκόπησης στο περιοδικό Environmental Research, ο SARS-CoV-2 ήταν παρόν σε δείγματα αέρα σε νοσοκομεία και ανελκυστήρες. Ήταν επίσης μετρήσιμο σε χώρους με ανεπαρκή αερισμό ή συνωστισμό. Ο SARS-CoV-2 επιβιώνει για αρκετές ημέρες σε κοινές επιφάνειες, όπως ανοξείδωτο χάλυβα και πλαστικό.

Λόγω της επείγουσας ανάγκης να βρεθούν αποτελεσματικές μέθοδοι απολύμανσης για το SARS-CoV-2, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Τελ Αβίβ διερευνούν κατά πόσον η ακτινοβόληση με UV LED θα αδρανοποιήσει τον νέο κορωνοϊό. Χρησιμοποιώντας τον ως υποκατάστατο του SARS-CoV-2, η ερευνητική ομάδα δοκίμασε διαφορετικούς λαμπτήρες UV LED που εκπέμπουν διάφορα μήκη κύματος — μετρούμενα σε nm (nm) — για να δούμε ποιος θα αδρανοποιήσει αποτελεσματικά τον ιό HCoV-OC43. Μετά την έκθεση των ιικών εναιωρημάτων που τοποθετούνται σε σκοτεινές λυχνίες στο φως LED UV, η ομάδα διαπίστωσε ότι τα μήκη κύματος 285 nm ήταν πολύ αποτελεσματικά στην αδρανοποίηση του ιού και σχεδόν εξίσου αποτελεσματικά με τα μήκη κύματος 265 nm, αδρανοποιώντας το 99,9% του κορωνοϊού σε λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα.

Επιπλέον, άλλοι ιοί έδειξαν παρόμοια ευαισθησία σε αυτά τα μήκη κύματος, υποδεικνύοντας ότι αυτή η τεχνολογία θα μπορούσε να είναι χρήσιμη έναντι πολλών τύπων ανθρώπινου κορωνοϊού, συμπεριλαμβανομένου του SARS-CoV- 2. Οι ερευνητές αναφέρουν ότι τα ευρήματα αυτά είναι σημαντικά, επειδή όχι μόνο το φως LED 285 nm UV απολυμαίνει τον ιό, αλλά είναι επίσης λιγότερο δαπανηρό και πιο άμεσα διαθέσιμο από την ποικιλία 265 nm. Επειδή οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το HCoV-OC43 αντί του SARS-CoV-2, λένε ότι η μελλοντική τους εργασία θα έχει ως στόχο την επιβεβαίωση αυτών των αποτελεσμάτων δοκιμάζοντας την επίδραση τους και των συνδυασμών τους στον ιό που προκαλεί το COVID-19.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/