Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Νέα αποτελεσματική θεραπεία κατά της θρόμβωσης μελετούν οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Monash. Το αντίσωμα-κλειδί υπόσχεται αντιμετώπιση της θρόμβωσης χωρίς ανεπιθύμητες ενέργειες, αλλά προς το παρόν οι έρευνες έχουν γίνει μόνο σε εργαστηριακές συνθήκες

 

 

 

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Ο κοροναϊός SARS-CoV-2 μπορεί να κρύβει και να ενσωματώνει τμήματα του γενετικού κώδικά του μέσα στα ανθρώπινα χρωμοσώματα, κάνοντας κάτι ανάλογο με τον ιό HIV και άλλους ρετροϊούς, ανέφεραν για πρώτη φορά Αμερικανοί επιστήμονες.

Αν όντως αυτό συμβαίνει και μάλιστα όχι σπάνια -είναι πάντως κάτι που πρέπει να επιβεβαιωθεί– τότε μπορεί να προκαλεί διάφορες επιπτώσεις, από τις ψευδείς ενδείξεις για ενεργή λοίμωξη σε μερικούς ανθρώπους μέχρι παραπλανητικά αποτελέσματα στις κλινικές μελέτες για τη θεραπεία της Covid-19.

Είναι γνωστό ότι ορισμένοι άνθρωποι που αναρρώνουν από τη νόσο, μετά από κάποιο διάστημα βγαίνουν ξανά θετικοί στα τεστ για τον κοροναϊό, κάτι που συνήθως ερμηνεύεται ως αδυναμία του ανοσοποιητικού συστήματός τους να καταπολεμήσει μια δεύτερη έκθεση του σώματός τους στον ιό ή ως παρατεταμένη υφέρπουσα ενεργή λοίμωξη.

Όμως η νέα μελέτη παρέχει μια εναλλακτική εξήγηση: ότι ο κοροναϊός έχει κρύψει μέρος του γενετικού υλικού του -ευτυχώς όχι όλο- μέσα στο ανθρώπινο DNA.

Οι ερευνητές των πανεπιστημίων ΜΙΤ και Χάρβαρντ, με επικεφαλής τον μοριακό βιολόγο Ρούντολφ Τζένις του ΜΙΤ, έκαναν τη σχετική προδημοσίευση στο bioRxiv (δεν έχει υπάρξει ακόμη δημοσίευση σε επιστημονικό περιοδικό). Σύμφωνα με το «Science», βάσισαν τα συμπεράσματα τους σε μελέτη κυττάρων στο εργαστήριο. Τόνισαν ότι τα ευρήματα δεν σημαίνουν πως ο SARS-CoV-2 εγκαθιστά μόνιμη γενετική παρουσία στα ανθρώπινα κύτταρα, ώστε από εκεί να παράγει συνεχή αντίγραφά του, όπως ο ιός HIV του AIDS. Ο Τζένις υπογράμμισε πως η γενετική ενσωμάτωση του κοροναϊού δεν μπορεί να οδηγήσει στην παραγωγή μολυσματικού SARS-CoV-2.

• Όλοι οι ιοί εισάγουν το γενετικό υλικό τους στα κύτταρα που μολύνουν, όμως αυτό παραμένει ξεχωριστό από το DNA των ανθρωπίνων κυττάρων. Η νέα μελέτη δείχνει ότι ο νέος κοροναϊός μπορεί να ενσωματώσει ένα μέρος του δικού του γενετικού υλικού RNA στο DNA μέσα στα ανθρώπινα χρωμοσώματα που υπάρχουν στα κύτταρα μας, μετατρέποντας με τη βοήθεια ενός ενζύμου το RNA του σε DNA.

Άλλοι επιστήμονες εμφανίζονται διχασμένοι για την ορθότητα και τη σημασία της νέας μελέτης. Ο διακεκριμένος βετεράνος ειδικός στους ρετροϊούς δρ Ρόμπερτ Γκάλο, επικεφαλής του Ινστιτούτου Ανθρώπινης Ιολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Μέριλαντ, τη χαρακτήρισε «πολύ ενδιαφέρουσα μοριακή ανάλυση με αρκετά υποστηρικτικά δεδομένα» και «πιθανώς σωστή», αν και, όπως είπε, «δεν νομίζω ότι είναι ολοκληρωμένη σε αυτό το στάδιο».

Ο νομπελίστας ιολόγος Ντέηβιντ Μπάλτιμορ του Ινστιτούτου Τεχνολογίας της Καλιφόρνια (Caltech) χαρακτήρισε τη νέα μελέτη «εντυπωσιακή» και τα ευρήματα «απρόσμενα», όμως σημείωσε ότι μόνο τμήματα του γονιδιώματος του SARS-CoV-2 ενσωματώνονται στα ανθρώπινα χρωμοσώματα. «Συνεπώς αυτό δεν μπορεί να οδηγήσει σε μολυσματικό RNA ή DNA, άρα είναι πιθανώς ένα βιολογικό αδιέξοδο. Δεν είναι επίσης σαφές αν τα ανθρώπινα κύτταρα που φιλοξενούν το υλικό του κοροναϊού, διατηρούνται για πολύ καιρό ή πεθαίνουν. Η μελέτη εγείρει πολλά ενδιαφέροντα ερωτήματα».

Η ιολόγος Μέλανι Οτ του Ινστιτούτου Ιολογίας και Ανοσολογίας Gladstone του Σαν Φρανσίσκο χαρακτήρισε «ιδιαιτέρως προκλητικά» τα ευρήματα, αλλά τόνισε την ανάγκη να επιβεβαιωθούν. Ο ιολόγος Τζον Κόφιν του Πανεπιστημίου Ταφτς της Μασαχουσέτης δήλωσε ότι δεν έχει πειστεί ακόμη και εξέφρασε «αμφιβολία ότι το φαινόμενο έχει μεγάλη βιολογική σημασία». Αλλά και η ιολόγος Ζάντρια Αμπρόουζ του Πανεπιστημίου του Πίτσμπουργκ χαρακτήρισε την ενσωμάτωση του γενετικού υλικού του κορονοϊού «υπερβολικά σπάνια, αν όντως συμβαίνει».

Πηγή: ΑΠΕ ΜΠΕ

 

 

Πηγή: https://healthmag.gr/

Η αζιθρομυκίνη, ένα ευρέως συνταγογραφούμενο αντιβιοτικό, απέτυχε να βοηθήσει τους ασθενείς με σοβαρή Covid-19, όπως δείχνουν τα αποτελέσματα μιας κλινικής δοκιμής στη Βρετανία. Οι επιστήμονες ανέφεραν ότι, με βάση αυτά τα ευρήματα, οι μόνοι ασθενείς που έχουν μολυνθεί με κορονοϊό και πρέπει να πάρουν το αντιβιοτικό, είναι όσοι έχουν παράλληλα και κάποια βακτηριακή λοίμωξη.

Η τυχαιοποιημένη και ελεγχόμενη δοκιμή του φαρμάκου έγινε το Νοέμβριο σε 176 βρετανικά νοσοκομεία σε σχεδόν 8.000 ασθενείς. Σύμφωνα με τα προκαταρκτικά στοιχεία που προδημοσιεύθηκαν στο medRxiv (θα ακολουθήσει δημοσίευση σε επιστημονικό περιοδικό), οι 2.582 ασθενείς με Covid-19 που επιλέχθηκαν τυχαία για να κάνουν θεραπεία με αζιθρομυκίνη, δεν τα πήγαν καλύτερα σε σχέση με τους υπόλοιπους 5.182 που δεν πήραν το αντιβιοτικό, όσον αφορά την πιθανότητα διασωλήνωσης και θανάτου, καθώς και τη διάρκεια της νοσηλείας.

Το ίδιο ακριβώς ποσοστό ασθενών (19%) πέθαναν σε διάστημα τεσσάρων εβδομάδων τόσο στην ομάδα της αζιθρομυκίνης, όσο και στην ομάδα ελέγχου που δεν πήρε το αντιβιοτικό. Η μέση διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο ήταν 12 μέρες για την ομάδα της αζιθρομυκίνης έναντι 13 ημερών για την ομάδα ελέγχου, ενώ το ποσοστό των ασθενών που πήραν εξιτήριο στο ίδιο διάστημα των 28 ημερών ήταν παρόμοιο στις δύο ομάδες ασθενών (60% μεταξύ όσων είχαν πάρει το αντιβιοτικό, έναντι 59% των υπολοίπων).

Οι ερευνητές επεσήμαναν ότι «πάνω από το 75% των ασθενών Covid-19 στα νοσοκομεία λαμβάνουν αντιβιοτικά. Μολονότι δεν ανιχνεύσαμε κάποια βλάβη σε ατομικό επίπεδο στους ασθενείς που τους χορηγήθηκε αζιθρομυκίνη, υπάρχει ένας ευρύτερος κίνδυνος σε κοινωνικό επίπεδο από την εξάπλωση της χρήσης των αντιβιοτικών». Γι’ αυτό, συμπέραναν, η ευρεία χρήση αντιβιοτικών που γίνεται σήμερα σε ασθενείς με Covid-19, «πρέπει γενικά να αμφισβητηθεί».

Η αζιθρομυκίνη προτάθηκε ως θεραπεία για την Covid-19 στη βάση της ανοσοτροποποιητικής δράσης της.

 

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Τα γενετικά ευρήματα μας παρέχουν ένα οδικό χάρτη για την ανακάλυψη νέων φαρμάκων, δείχνοντας ποια φάρμακα θα πρέπει να βρίσκονται στην κορυφή του καταλόγου για κλινικές δοκιμές. Μπορούμε να δοκιμάζουμε λίγα μόνο φάρμακα κάθε φορά, συνεπώς οι σωστές επιλογές θα σώσουν ζωές».

Γονίδια Covid-19: Επιστήμονες στη Βρετανία -μεταξύ των οποίων Έλληνες της διασποράς- ανακοίνωσαν ότι βρήκαν στο ανθρώπινο DNA πέντε γονίδια που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για την εκδήλωση σοβαρής Covid-19. Τα γονίδια αυτά εξηγούν εν μέρει γιατί μερικοί άνθρωποι κινδυνεύουν να πεθάνουν από τον κορωνοϊό, ενώ άλλοι όχι.

Η μελέτη ρίχνει φως στους γενετικούς παράγοντες κινδύνου και στους βιολογικούς μηχανισμούς που αυξάνουν την πιθανότητα να αρρωστήσει κάποιος σοβαρά από τον κορωνοϊό και να απειληθεί η ζωή του. Η ανακάλυψη αναδεικνύει επίσης νέους στόχους για την ανάπτυξη φαρμάκων κατά του κορωνοϊού και ίσως βοηθήσει να εντοπισθούν ορισμένα ήδη υπάρχοντα φάρμακα (ιδίως για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα) που θα μπορούσαν να αξιοποιηθούν επίσης σε πάσχοντες σοβαρά από Covid-19.

Οι ερευνητές μέλη της διεθνούς κοινοπραξίας GenOMICC (Genetics of Susceptibility and Mortality in Critical Care), με επικεφαλής τον δρα Κένεθ Μπέιλι του Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Nature», ανέλυσαν το γονιδίωμα 2.700 ασθενών σε κρίσιμη κατάσταση σε 208 μονάδες εντατικής θεραπείας βρετανικών νοσοκομείων. Το γονιδίωμα αυτών των ασθενών συγκρίθηκε με εκείνο μιας ομάδας ελέγχου υγιών εθελοντών και με αυτό τον τρόπο εντοπίσθηκαν πέντε γενετικές παραλλαγές που είναι πιο συχνές στους ασθενείς με σοβαρά συμπτώματα Covid-19, οι οποίοι καταλήγουν στις ΜΕΘ.

Οι εν λόγω γενετικοί παράγοντες σχετίζονται με γονίδια που εμπλέκονται στις διαδικασίες φλεγμονής στους πνεύμονες και στην αντίδραση του σώματος στην εισβολή των ιών. Πρόκειται για τα γονίδια TYK2 και CCR2 που κωδικοποιούν πρωτεΐνες της φλεγμονής, καθώς επίσης για τα IFNAR2, OAS1 και DPP9. Τα ευρήματα, σύμφωνα με τους ερευνητές, δείχνουν ότι η σοβαρή Covid-19 συνδέεται με τουλάχιστον δύο βιολογικούς μηχανισμούς: αφενός την εγγενή αντιιική άμυνα του οργανισμού και αφετέρου τη φλεγμονώδη διαδικασία.

Ο Μπέιλι τόνισε ότι «όπως στη σήψη και στη γρίπη, στην Covid-19 η βλάβη στους πνεύμονες προκαλείται από την αντίδραση του δικού μας ανοσοποιητικού συστήματος, παρά από τον ίδιο τον ιό. Τα γενετικά ευρήματα μας παρέχουν ένα οδικό χάρτη για την ανακάλυψη νέων φαρμάκων, δείχνοντας ποια φάρμακα θα πρέπει να βρίσκονται στην κορυφή του καταλόγου για κλινικές δοκιμές. Μπορούμε να δοκιμάζουμε λίγα μόνο φάρμακα κάθε φορά, συνεπώς οι σωστές επιλογές θα σώσουν ζωές».

Η μελέτη εκτιμά ότι χρειάζονται μεγάλες κλινικές δοκιμές φαρμάκων αναστολέων JAK όπως το baricitinib (κατά της ρευματοειδούς αρθρίτιδας) που στοχεύει στο γονίδιο ΤΥΚ2 ή ενός μονοκλωνικού αντισώματος που μπλοκάρει το γονίδιο CCR2 και έχει ήδη δοκιμαστεί σε κλινικές δοκιμές αρχικής φάσης επίσης για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Στη μελέτη συμμετείχαν οι ειδικοί στη βιοπληροφορική ερευνητές δρες Αθανάσιος Κουσάθανας και Λουκάς Μουτσιανάς του κρατικού οργανισμού Genomics England που ανήκει στο βρετανικό υπουργείο Υγείας. Ο πρώτος είναι απόφοιτος του Τμήματος Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, ενώ ο δεύτερος, που είναι απόφοιτος της Πολυτεχνικής Σχολής του Πανεπιστημίου Πατρών, είναι επικεφαλής βιοπληροφορικής στη Genomics England και διδάσκει στο Πανεπιστήμιο Queen Mary του Λονδίνου.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Η υψηλή αρτηριακή πίεση φαίνεται να επιταχύνει τη μείωση της γνωστικής απόδοσης σε μεσήλικες και μεγαλύτερους ενήλικες, σύμφωνα με νέα έρευνα. 

Σχεδόν οι μισοί Αμερικανοί ενήλικες έχουν υψηλή αρτηριακή πίεση ή υπέρταση. Η υψηλή αρτηριακή πίεση αποτελεί παράγοντα κινδύνου για γνωσιακή μείωση, η οποία περιλαμβάνει πράγματα όπως η μνήμη, η λεκτική ροή, η προσοχή και η συγκέντρωση. Η αρτηριακή πίεση 120 mmHg—129 mmHg συστολική (ο ανώτατος αριθμός σε μια ανάγνωση) ή υψηλότερη θεωρείται αυξημένη. Η συστολική πίεση πάνω από 130 mmHg ή η διαστολική πίεση (ο κάτω αριθμός) 80 mmHg ή μεγαλύτερη θεωρείται υπέρταση.

Αρχικά περιμέναμε ότι οι αρνητικές επιπτώσεις της υπέρτασης στη γνωστική λειτουργία θα ήταν πιο κρίσιμες όταν αυτή ξεκινά σε μικρότερη ηλικία, ωστόσο, τα αποτελέσματά μας δείχνουν παρόμοια επιτάχυνση της γνωστικής επίδοσης είτε η υπέρταση άρχισε στη μέση ηλικία είτε σε μεγαλύτερες ηλικίες”, είπε ο συγγραφέας της μελέτης Sandhi M. Barreto, M.D., M.Sc., Ph.D., καθηγητής ιατρικής στο Πανεπιστήμιο Federal de Minas Gerais στο Belo Horizontal, Βραζιλία. Συμμετέχοντες σε μελέτη παρακολουθήθηκαν για περίπου 4 έτη κατά μέσο όρο. η δοκιμή περιλάμβανε ανάλυση της μνήμης, της λεκτικής ροής και της εκτελεστικής λειτουργίας, η οποία εμπερίκλειε την προσοχή, τη συγκέντρωση και άλλους παράγοντες που σχετίζονται με τη σκέψη και τη λογική.

Η ανάλυσή τους βρήκε:

• Η ταχύτητα της μείωσης της γνωσιακής βάσης συνέβη ανεξάρτητα από τη διάρκεια της υπέρτασης, που σημαίνει ότι η υψηλή αρτηριακή πίεση, ακόμη και για ένα σύντομο χρονικό διάστημα, μπορεί να επηρεάσει την ταχύτητα γνωστικής παρακμής ενός ατόμου.
• Οι ενήλικες με μη ελεγχόμενη υπέρταση παρουσίασαν σημαντικά ταχύτερη μείωση της μνήμης και της παγκόσμιας γνωστικής λειτουργίας σε σύγκριση με τους ενήλικες με ελεγχόμενη υπέρταση.

Σύμφωνα με τον Barreto, ορισμένοι από τους περιορισμούς της μελέτης είναι η σχετικά σύντομη περίοδος παρακολούθησης και οι συμμετέχοντες ανέφεραν οι ίδιοι τη διάγνωση υπέρτασης κατά την έναρξη της μελέτης.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Βακτήρια μπορούν να ταξιδέψουν από τη μια ήπειρο στην άλλη «κρυμμένα» στην ατμοσφαιρική σκόνη και μπορεί όχι μόνο να επηρεάσουν την υγεία των ανθρώπων και των ζώων, αλλά να επηρεάσουν και το κλίμα και τα οικοσυστήματα.

Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Atmospheric Research, αποκρυπτογράφησε το μυστήριο της μεταφοράς μικροοργανισμών σε ηπείρους μέσω «γιγαντιαίων» ατμοσφαιρικών σωματιδίων που ονομάζονται ιβηρουλίτες που θα μπορούσαν να εισπνευθούν από τον άνθρωπο.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, συμπεριλαμβανομένων εκείνων από το Πανεπιστήμιο της Γρανάδας (UGR) στην Ισπανία, αυτά τα αερολύματα δρουν σαν «όχημα εκτόξευσης» για βακτήρια και ενδέχεται να ενέχουν κίνδυνο μετάδοσης ασθενειών σε όλες τις ηπείρους. Ενώ αυτά τα βιοαεροσώματα ανακαλύφθηκαν το 2008, οι επιστήμονες δήλωσαν ότι ο μηχανισμός με τον οποίο τα βακτήρια εμπλέκονται στο σχηματισμό των ατμοσφαιρικών ιβηρουλιτών παραμένει άγνωστος. Στην τρέχουσα μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν τις εναποθέσεις ατμοσφαιρικής σκόνης στην πόλη της Γρανάδας στην Ισπανία. Διαπίστωσαν ότι η σύνθεση αυτών των εναποθέσεων ήταν ετερογενής, αποτελούμενη κυρίως από άργιλο, χαλαζία και ανθρακικά ορυκτά και οξείδια σιδήρου σε μικρότερο βαθμό. Εκτός από αυτά τα μέταλλα, οι επιστήμονες είπαν ότι τα βακτήρια, τα πλούσια σε πυρίτιο φύκια, που ονομάζονται διάτομα, και άλλοι μονοκύτταροι οργανισμοί αποτελούν το βιολογικό συστατικό. Σύμφωνα με τη μελέτη, η σκόνη προήλθε από την έρημο Σαχάρα στη βορειοανατολική Αφρική και από τοπικά εδάφη με ενδείξεις ατμοσφαιρικών αλληλεπιδράσεων μεταξύ αυτών των συστατικών και των νεφών.

Το σταγονίδιο νερού συγκολλά σωματίδια σκόνης διαφορετικών μεγεθών στο εσωτερικό του μαζί με βακτήρια σε εναιώρημα, σημείωσε η μελέτη. «Τα βακτήρια μπορούν να επιβιώσουν στους ιβηρουλίτες, επειδή παρέχουν θρεπτικό μέσο, ​​έναν μικροβιότοπο πλούσιο σε θρεπτικά συστατικά και προστατεύουν τα βακτήρια από την υπεριώδη ακτινοβολία», δήλωσε ο Alberto Molinero Garcia, συν-συγγραφέας της μελέτης από το UGR. “Αυτό αποδεικνύεται από τα βακτηριακά πολυμερή εξιδρώματα που, όπως και η βλεννώδης βλέννα, δρουν ως” κόλλα “μεταξύ των ορυκτών σωματιδίων, αποτρέποντας την αποσυναρμολόγηση τους και αυξάνοντας την αντίστασή τους στην ευθραυστότητα στα ταραχώδη φαινόμενα της ατμόσφαιρας”, πρόσθεσε ο Garcia. Σύμφωνα με τους ερευνητές, οι ιβηρουλίτες βοηθούν τους μικροοργανισμούς να ταξιδεύουν σε μεγάλες ηπειρωτικές αποστάσεις σε ατμοσφαιρικά ρεύματα όπως το Sahara Air Layer (SAL). Πιστεύουν ότι αυτά τα αερολύματα μπορεί να υπάρχουν σε όλο τον κόσμο, κυρίως σε περιοχές όπου η σκόνη μεταφέρεται από περιοχές ερήμου.

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ο φορητός αισθητήρας μπορεί να σηματοδοτεί ότι αναπτύσσετε το COVID-19 — ακόμα κι αν τα συμπτώματά σας είναι χαμηλά

Ένας έξυπνος δακτύλιος που δημιουργεί δεδομένα συνεχούς θερμοκρασίας μπορεί να προειδοποιήσει για τη νόσο COVID-19, ακόμη και σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει υποψία μόλυνσης. Η συσκευή, η οποία μπορεί να είναι ένας καλύτερος δείκτης ασθένειας από ένα θερμόμετρο, θα μπορούσε να οδηγήσει σε προηγούμενη απομόνωση και έλεγχο, περιορίζοντας την εξάπλωση μολυσματικών ασθενειών, σύμφωνα με μια προκαταρκτική μελέτη με επικεφαλής το UC San Francisco και το UC San Diego.

Μια ανάλυση δεδομένων από 50 άτομα που είχαν προηγουμένως μολυνθεί με COVID-19, που δημοσιεύτηκε στο διαδίκτυο στο επιστημονικό περιοδικό Scientific Reports διαπίστωσε ότι τα δεδομένα που ελήφθησαν από τον εμπορικά διαθέσιμο έξυπνο δακτύλιο αναγνώρισαν με ακρίβεια υψηλότερες θερμοκρασίες σε άτομα με συμπτώματα COVID-19. Αν και δεν είναι γνωστό πόσο αποτελεσματικά ο έξυπνος δακτύλιος μπορεί να ανιχνεύσει ασυμπτωματικό COVID-19, το οποίο επηρεάζει μεταξύ 10% και 70% αυτών που έχουν μολυνθεί σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων, οι συγγραφείς ανέφεραν ότι για 38 από τους 50 συμμετέχοντες, πυρετός εντοπίστηκε όταν τα συμπτώματα δεν ήταν γνωστά ή ακόμη και απαρατήρητα.

Σημειωτέον, οι ερευνητές ανέλυσαν εβδομάδες δεδομένων θερμοκρασίας για να προσδιορίσουν τυπικά εύρη για καθένα από τους 50 συμμετέχοντες. “Πολλοί παράγοντες επηρεάζουν τη θερμοκρασία του σώματος”, δήλωσε ο κύριος ερευνητής και ανώτερος συγγραφέας Ashley Mason, Ph.D., επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Ψυχιατρικής του UCSF και σχολή στο Κέντρο Ολοκληρωμένης Ιατρικής του Osher. “Η μέτρηση της θερμοκρασίας ενός σημείου δεν είναι πολύ σημαντική. Οι άνθρωποι εισέρχονται και εξέρχονται από πυρετό και μια θερμοκρασία που είναι σαφώς αυξημένη για ένα άτομο μπορεί να μην είναι σημαντική εκτροπή για ένα άλλο άτομο. Οι συνεχείς πληροφορίες θερμοκρασίας μπορούν να εντοπίσουν καλύτερα τον πυρετό.” Σύμφωνα με τον συν-συγγραφέα Frederick Hecht, MD, καθηγητή ιατρικής και διευθυντής έρευνας στο UCSF Osher Center for Integrative Medicine, αυτό το έργο είναι “σημαντικό για την εμφάνιση των δυνατοτήτων των φορητών συσκευών στην έγκαιρη ανίχνευση του COVID-19, καθώς και άλλων μεταδοτικές ασθένειες.”

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι οι καλύτεροι αλγόριθμοι για την πρόβλεψη της έναρξης του COVID-19 θα συγκρίνουν πολλές μεταβλητές και δεν θα βασίζονται σε ένα μόνο σήμα. Εξετάζοντας τον τρόπο με τον οποίο αλλάζει η θερμοκρασία με την πάροδο του χρόνου και συγκρίνοντάς τον με τον καρδιακό ρυθμό, τη μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού και τον ρυθμό αναπνοής ταυτόχρονα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ενώ τα περισσότερα επεισόδια πυρετού αντιστοιχούν σε αλλαγές και σε άλλες μεταβλητές, δεν είναι καθαρή αντιστοιχία 1: 1 μερικές φορές ο καρδιακός ρυθμός είναι αυξημένος, αλλά όχι η θερμοκρασία, και το αντίστροφο. Περισσότερες μεταβλητές δίνουν μια σαφέστερη εικόνα, επιτρέποντας την ακριβή ανίχνευση σε όλες τις εκδηλώσεις της νόσου. Πίστωση: Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια Σαν Ντιέγκο

Ασυμπτωματική ασθένεια ή ασθένεια με συμπτώματα που δεν αναφέρονται / δεν παρατηρούνται;

Ενώ ο αριθμός των συμμετεχόντων στη μελέτη ήταν πολύ μικρός για να παρέκταση για ολόκληρο τον πληθυσμό, οι συγγραφείς δήλωσαν ότι ενθαρρύνθηκαν ότι ο έξυπνος δακτύλιος ανίχνευσε ασθένεια όταν τα συμπτώματα ήταν ανεπαίσθητα ή απαρατήρητα. “Αυτό εγείρει το ερώτημα για το πόσες ασυμπτωματικές περιπτώσεις είναι πραγματικά ασυμπτωματικές και πόσες μπορεί απλώς να είναι απαρατήρητες ή χωρίς αναφορά”, δήλωσε ο πρώτος συγγραφέας Benjamin Smarr, Ph.D., επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Βιομηχανικής και του Halicio? Lu Data Science Ινστιτούτο στο UC San Diego. «Χρησιμοποιώντας τεχνολογία που φοριέται, μπορούμε να ρωτήσουμε άμεσα το σώμα».

Για τη διεξαγωγή της μελέτης, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το Oura Ring, έναν φορητό αισθητήρα που κατασκευάστηκε από τη φινλανδική εκκίνηση Oura, ο οποίος συνδυάζεται με μια εφαρμογή για κινητά. Ο δακτύλιος μετρά συνεχώς τον ύπνο και την αφύπνιση, τους καρδιακούς και αναπνευστικούς ρυθμούς και τη θερμοκρασία. Οι ερευνητές παρείχαν τα δαχτυλίδια σε σχεδόν 3.400 εργαζόμενους στον τομέα της υγείας στις ΗΠΑ και συνεργάστηκαν με την Oura για να προσκαλέσουν τους υπάρχοντες χρήστες να συμμετάσχουν στη μελέτη μέσω της εφαρμογής Oura, με αποτέλεσμα την εγγραφή περισσότερων από 65.000 συμμετεχόντων παγκοσμίως σε μια προοπτική, παρατηρητική μελέτη που ολοκληρώθηκε τώρα. , που οι ερευνητές του UC ετοιμάζονται για δημοσίευση.

Οι συμμετέχοντες στην προκαταρκτική μελέτη ανέφεραν ότι είχαν προηγουμένως μολυνθεί με COVID-19. Ένα συνεχές αρχείο των δεδομένων βιοπαρακολούθησης ήταν ακόμη διαθέσιμο για ανάλυση από τις εβδομάδες πριν από τη μόλυνσή τους, μέχρι τη στιγμή της εγγραφής μέχρι το τέλος της μελέτης. Τα θερμόμετρα χωρίς άγγιγμα που ανιχνεύουν υπέρυθρη ακτινοβολία από το μέτωπο χρησιμοποιούνται για γρήγορη ανίχνευση πυρετού σε αεροδρόμια και γραφεία και πιστεύεται ότι ανιχνεύουν ορισμένες περιπτώσεις COVID-19, αλλά πολλές μελέτες δείχνουν ότι η αξία τους είναι περιορισμένη. Ο δακτύλιος καταγράφει τη θερμοκρασία όλη την ώρα, οπότε κάθε μέτρηση συγκρίνεται με την ιστορία αυτού του ατόμου, καθιστώντας τις σχετικές ανυψώσεις πολύ πιο εύκολο να εντοπιστούν. “Το περιεχόμενο έχει σημασία στην εκτίμηση της θερμοκρασίας”, τόνισε ο Smarr.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Εγκέφαλος και συμπεριφορά: Έρευνες δείχνουν πώς αναγνωρίζει το διαφορετικό. Φαντάσου ότι κάθεσαι στον καναπέ του  σαλονιού σου διαβάζοντας. Το κάνεις σχεδόν κάθε βράδυ. Αλλά ξαφνικά, όταν κοιτάς πάνω παρατηρείς ότι αυτή τη φορά κάτι είναι διαφορετικό.

Η αγαπημένη σου εικόνα που κρέμεται στον τοίχο έχει κλίση τόσο ελαφρά. Σε μια μελέτη που αφορούσε ασθενείς με επιληψία, τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας Επιστημόνων ανακάλυψαν πώς ένα σύνολο εγκεφαλικών κυμάτων υψηλής συχνότητας μπορεί να μας βοηθήσει να εντοπίσουμε αυτές τις διαφορές μεταξύ του παρελθόντος και του παρόντος.

“Τα αποτελέσματά μάς υποδηλώνουν ότι κάθε εμπειρία που αποθηκεύουμε στη μνήμη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να θέσει τις προσδοκίες και τις προβλέψεις μας για το μέλλον”, οι Kareem Zaghloul, M.D., Ph.D., κύριος ερευνητής στο Εθνικό Ινστιτούτο Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικών (NINDS) του NIH. “Αυτή η μελέτη δείχνει πώς ο εγκέφαλος χρησιμοποιεί συγκεκριμένα σχήματα νευρικής δραστηριότητας για να συγκρίνει τις προσδοκίες μας με το παρόν.” Για να ελέγξει την ιδέα αυτή, η ομάδα συνεργάστηκε με 14 ασθενείς ανθεκτικούς στα φάρμακα τύπους επιληψίας, στους εγκεφάλους των οποίων είχαν εμφυτευθεί-χειρουργικά- πλέγματα ηλεκτροδίων.

Το πείραμα ξεκίνησε όταν οι ασθενείς εμφανίστηκαν και τους ζητήθηκε να απομνημονεύσουν μια σειρά από 4 φυσικές σκηνές που εμφανίζονταν σε οθόνη υπολογιστή. Για παράδειγμα, μία από τις σκηνές ήταν ένα καφέ ποδήλατο σε όρθια θέση μπροστά σε έναν πράσινο θάμνο. Λίγα δευτερόλεπτα αργότερα εμφανίστηκαν νέες εικόνες και ρωτήθηκαν αν αναγνώρισαν τη σκηνή ή αν πρόσεξαν κάτι διαφορετικό. Ορισμένες εικόνες ήταν ίδιες με πριν, ενώ άλλες τροποποιήθηκαν ελαφρώς προσθέτοντας ή αφαιρώντας από τη σκηνή κάτι, όπως ένα κόκκινο πουλί. Κατά μέσο όρο, οι ασθενείς αναγνώρισαν με επιτυχία το 88% των σκηνών επανάληψης, το 68% των σκηνών που έλειπε και το 65% των σκηνών στις οποίες προστέθηκε κάτι.

Σε κάθε περίπτωση, τους πήρε περίπου 2,5 δευτερόλεπτα να το προσέξουν. Περαιτέρω ανάλυση ενός υποσυνόλου ασθενών έδειξε ότι εντόπισαν επιτυχώς το 82% των προσθηκών και το 70% των απορροφήσεων. Περιέργως, τα μάτια τους συχνά (83%) προσαρμόζονται σε προσθήκες αλλά σχεδόν καθόλου (34%) σε περιοχές όπου κάτι αφαιρέθηκε. Τα αποτελέσματα αυτά υποστηρίζουν την ιδέα ότι οι μνήμες οπτικών εμπειριών ακολουθούν μια συγκεκριμένη οδό στον εγκέφαλο.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

 

Πηγή: https://www.onmed.gr/

Μια δυνητική «αδυναμία» στον τρόπο αντιγραφής και αναπαραγωγής του SARS-CoV-2 εντόπισαν οι επιστήμονες, προκαλώντας αισιοδοξία για μελλοντικές θεραπείες που θα αποτρέπουν την σοβαρή λοίμωξη από τον ιό

Μια μεμονωμένη πρωτεΐνη που αποδεικνύεται απαραίτητη για την αναπαραγωγή και την εξάπλωση του  ιού SARS-CoV-2 σε άλλα κύτταρα θα μπορούσε να αποτελέσει και μια δυνητική αδυναμία του ιού που θα μπορούσε να αποτελέσει θεραπευτικό στόχο.

Το μόριο, επιστημονικά γνωστό ως διαμεμβρανική πρωτεΐνη 41 Β (TMEM 41B), θεωρείται πως βοηθά στον σχηματισμό της λιπώδους εξωτερικής μεμβράνης που προστατεύει το γενετικό υλικό του ιού καθώς αυτό αντιγράφεται μέσα σε ένα μολυσμένο κύτταρο και πριν μολύνει ένα άλλο.

Τα ευρήματα αυτά προκύπτουν από μελέτες ερευνητών της Ιατρικής Σχολής και του Αντικαρκινικού Κέντρου του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης και συνεργατών τους από το Πανεπιστήμιο Rockefeller, οι οποίες δημοσιεύθηκαν στο Cell.

Οι μελέτες αυτές αποκάλυψαν ότι το TMEM41B ήταν απαραίτητο για την αντιγραφή του SARS-CoV-2. Σε μια σειρά πειραμάτων, οι ερευνητές συνέκριναν τον τρόπο με τον οποίο ο κορωνοϊός SARS-CoV-2 αναπαράγεται μέσα σε μολυσμένα κύτταρα με την αντίστοιχη διαδικασία που ακολουθούν άλλοι 24 θανατηφόροι φλαβοϊοί, όπως αυτοί που ευθύνονται για τον κίτρινο πυρετό, τον ιό του Δυτικού Νείλου και τη νόσο Zika. Συνέκριναν, επίσης, τη διαδικασία αναπαραγωγής του SARS-CoV-2 σε μολυσμένα κύτταρα με αυτή άλλων τριών εποχικων κορωνοϊών που προκαλούν το κοινό κρυολόγημα.

«Συνδυαστικά, οι μελέτες μας αντιπροσωπεύουν τα πρώτα στοιχεία που αναδεικνύουν τη διαμεμβρανική πρωτεΐνη 41 B σε κρίσιμο παράγοντα λοίμωξης από φλαβοϊούς και κορωνοϊούς, όπως ο SARS-CoV-2. Σημαντικό βήμα για την αντιμετώπιση μιας νέας μόλυνσης όπως η COVID-19 είναι να χαρτογραφήσουμε το μοριακό τοπίο ώστε να δούμε ποιοι είναι οι πιθανοί στόχοι που πρέπει να πολεμήσουμε. Συγκρίνοντας έναν νέο ιό με άλλους, ήδη γνωστούς ιούς, μπορούμε να αποκαλύψουμε κοινά στοιχεία, τα οποία ελπίζουμε ότι θα λειτουργήσουν ως κατάλογος ενδεχόμενων ευαλωτοτήτων για μελλοντικές εξάρσεις», σχολιάζει ο ένας εκ των επικεφαλής ερευνητών, Δρ. John T. Poirier, επίκουρος καθηγητής ιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης και συμπληρώνει:

«Παρόλο που η καταστολή της διαμεμβρανικής πρωτεΐνης 42 Β είναι προς το παρόν κορυφαία υποψήφια κίνηση για μελλοντικές θεραπείες που θα σταματούν τη λοίμωξη του κορωνοϊού, τα αποτελέσματά μας εντόπισαν πάνω από 100 άλλες πρωτεΐνες που θα μπορούσαν, επίσης, να διερευνηθούν ως δυνητικοί φαρμακευτικοί στόχοι».

Για τις μελέτες, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το εργαλείο γονιδιακής επεξεργασίας CRISPR προκειμένου να απενεργοποιήσουν καθένα από τα περισσότερα από 19.000 γονίδια των ανθρώπινων κυττάρων που μολύνονται από τον κάθε ιό, συμπεριλαμβανομένου και του SARS-CoV-2. Στη συνέχεια συνέκριναν τις μοριακές επιπτώσεις κάθε απενεργοποίησης στην ικανότητα αντιγραφής του ιού.

Εκτός από το TMEM41B, βρέθηκαν και κάποια άλλα μοριακά στοιχεία κοινά μεταξύ του SARS-CoV-2 και άλλων κορωνοϊών, μεταξύ των οποίων συχνές βιολογικές αντιδράσεις ή μονοπάτια που εμπλέκονται στην κυτταρική ανάπτυξη, την επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων και μέσα με τα οποία τα κύτταρα δεσμεύονται σε άλλα κύτταρα. Ωστόσο, σύμφωνα με τους ερευνητές το TMEM41B ήταν το μοναδικό μοριακό στοιχείο που ξεχώριζε στις δύο οικογένειες κορωνοϊών που μελετήθηκαν.

Το ενδιαφέρον, σύμφωνα με τον Δρ. Poirier, είναι ότι οι μεταλλάξεις στο TMEM41B θεωρούνται συχνές σε έναν στους πέντε κατοίκους της Ανατολικής Ασίας αλλά όχι στους Ευρωπαίους ή τους Αφρικανούς. Προειδοποιεί, ωστόσο, ότι είναι πολύ νωρίς για να πούμε αν αυτό εξηγεί τη σχετικά δυσανάλογη σοβαρότητα της λοίμωξης COVID-19 σε κάποιους πληθυσμούς των ΗΠΑ και άλλων χωρών. Ένα άλλο εύρημα της μελέτης ήταν ότι τα κύτταρα με αυτές τις μεταλλάξεις ήταν άνω του 50% πιο ευάλωτα σε λοίμωξη από φλαβοϊό από ό,τι εκείνα χωρίς γονιδιακή μετάλλαξη.

Ο Δρ. Poirier τονίζει ότι χρειάζονται περισσότερες έρευνες για να προσδιοριστεί αν οι μεταλλάξεις του TMEM 41B παρέχουν άμεση προστασία έναντι της COVID-19 και αν οι Ανατολικοασιάτες με τη μετάλλαξη αυτή είναι λιγότερο ευάλωτοι στη νόσο.

Τα επόμενα σχέδια της ερευνητικής ομάδας, πάντως, είναι να χαρτογραφήσει τον ακριβή ρόλο του TMEM 41B στην αντιγραφή του SARS-CoV-2 ώστε να ξεκινήσει τις δοκιμές υποψήφιων θεραπειών που ενδεχομένως να την εμποδίζουν.

 

 

Πηγή: https://ygeiamou.gr/