Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Την ποιότητα του ύπνου  υποβαθμίζουν παθήσεις της ρινικής κοιλότητας, σύμφωνα ανασκοπική μελέτη ανάλυσης.

Παθήσεις της μύτης, όπως η χρόνια ρινοκολπίτιδα, η ρινίτιδα (αλλεργική ή μη) και η σκολίωση του ρινικού διαφράγματος είναι πιθανόν να ευθύονται για τον κακό ύπνο, σύμφωνα με την ανάλυση των επιστημονικών μελετών, η οποία πραγματοποιήθηκε με τη συνεργασία των τριών πανεπιστημίων (Medical University of South Carolina, Columbia University New York, The John Hopkins University School of Medicine).

Τα προβλήματα με τον ύπνο μπορεί να είναι μια από τις συνέπειες των παθήσεων της μύτης όπως προέκυψε από την συστηματική ανασκόπηση τεσσάρων βάσεων δεδομένων (PubMed, Scopus, Cochrane Library και Web of Science), η οποία δημοσιεύθηκε στο διεθνές ιατρικό περιοδικό Int Forum Allergy Rhinol.

Οι ερευνητές αξιολόγησαν δείκτες άπνοιας – υποπνίας [AHI],  αναπνευστικής διαταραχής [RDI], μέτρηση οξυγόνου, ποιότητας ύπνου του Πίτσμπουργκ [PSQI], κλίμακα σοβαρότητας κόπωσης [FSS]) παράμετρους ύπνου και μέτρα έκβασης που αναφέρονται σε συγκεκριμένους ασθενείς για τη νόσο (PROMs· 22-στοιχείο Sino-Ρινική Έκβαση Δοκιμή [SNOT-22], Ρινοεπιπεφυκίτιδα Ποιότητα Ζωής Ερωτηματολόγιο [RQLQ], Ρινική απόφραξη -Σύμπτωμα -Αξιολόγηση [NOSE]).

«Δεδομένο, σύμφωνα με επιστημονικές μελέτες, είναι ότι η ρινολογική ασθένεια μπορεί να είναι υπεύθυνη για τα συστημικά συμπτώματα που επηρεάζουν τη διάθεση, τη γνωστική λειτουργία, και τον ύπνο» ανέφερε ο χειρούργος Ωτορινολαρυγγολόγος, Διευθυντής του Τμήματος Χειρουργικής Τραχήλου-Θυρεοειδούς της ΩΡΛ κλινικής του «ΜΗΤΕΡΑ» Μηνάς Ν. Αρτόπουλος.

Η ανασκοπική μελέτη συνέβαλε, σύμφωνα με τον κ. Αρτόπουλο, καθώς  «δεν ήταν όμως σαφές μέχρι σήμερα αν η διαταραχή του ύπνου οφειλόταν σε συγκεκριμένες ρινολογικές ασθένειες (χρόνια ρινίτιδα [CRS], ρινίτιδα και ρινική διαφράγματη απόκλιση [NSD]) ή σε άλλους  μηχανισμούς. Στην ανάλυση των επιστημονικών μελετών οι ερευνητές εξέτασαν τον αντίκτυπο της CRS, ρινίτιδα, και NSD με βάση αντικειμενικές και υποκειμενικές μετρήσεις της ποιότητας του ύπνου και έκαναν συγκρίσεις με τους συνήθεις ελέγχους για τους ασθενείς με γνωστή αποφρακτική άπνοια ύπνου (OSA)».

Σχετικά με την εξέταση των δεδομένων, από την αναζήτηση βάσης δεδομένων σε 1414 μοναδικά άρθρα, επιλέχθηκαν 103 να  συμπεριληφθούν στην ανάλυση.  Ως εκ τούτου, προέκυψε από τα αντικειμενικά κριτήρια ήπια έως μέτρια OSA στις νόσους που μελετήθηκαν: AHI: CRS (10,4 ± 11,5), ρινίτιδα (8,6 ± 8,8) και NSD (13,0 ± 6,9). Σημειώνεται ότι υπήρξαν σημαντικές διαφορές σε σύγκριση με τους αναφερόμενους κανόνες σε όλα τα μετρούμενα αποτελέσματα (p < 0,001).)

Η ανάλυση καταλήγει η ποιότητα του ύπνου σαφώς επηρεάζεται από τα ρινικά προβλήματα, αφού διαπιστώνεται ένα ήπιο έως μέτριο αποφρακτικό αποτέλεσμα να συντείνει στον κακό ύπνο, χωρίς να αποκλείονται άλλοι παράγοντες που τον επιδεινώνουν.

«Για το λόγο αυτό τις περιόδους όπου έχουμε έξαρση των παθήσεων της ρινικής κοιλότητας ( π. χ. χειμερινούς μήνες ) θα πρέπει να είμαστε ιδιαίτερα προσεκτικοί όσον αφορά τις ασθένειες αυτές, αλλά και οι χρόνια πάσχοντες να ακολουθούν πιστά τις οδηγίες του γιατρού τους και την φαρμακευτική τους αγωγή» επισημαίνει ο κ. Αρτόπουλος.

 

 

Πηγή: https://virus.com.gr/

Όλοι οι ασθενείς που πέτυχαν ανεξαρτησία από μεταγγίσεις συνεχίζουν να παραμένουν ελεύθεροι μεταγγίσεων σε μία συνεχιζόμενη μελέτη μακροχρόνιας παρακολούθησης.

Το 87% (13/15) των παιδιατρικών ασθενών σε μελέτες Φάσης 3 πέτυχε TI με διάμεση σταθμισμένη μέση τιμή Hb της τάξης του 11,3 (9,4 – 12,8) g/dL​ και παραμένουν ελεύθεροι μεταγγίσεων

Σε μακροχρόνια παρακολούθηση, το 53% (9/17) των ασθενών που επέτυχαν TI και ξεκίνησαν ξανά την θεραπεία αποσιδήρωσης έχουν σταματήσει έκτοτε: το 30% (7/23) που επέτυχαν TI υπόκεινται σε αφαίμαξη για να μειωθούν τα επίπεδα σιδήρου

 Η εταιρεία παρουσίασε  τα ενημερωμένα δεδομένα μακροχρόνιας αποτελεσματικότητας και ασφάλειας που αντανακλούν δεδομένα έως έξι χρόνων για τη γονιδιακή θεραπεία στη  β-θαλασσαιμία σε ασθενείς με εξαρτώμενη από μετάγγιση β-θαλασσαιμία (TDT). Η εταιρεία παρουσίασε επίσης αποτελέσματα από παιδιατρικούς ασθενείς στις μελέτες Φάσης 3 HGB-207 (Northstar-2) και HGB-212 (Northstar-3). Αυτά τα δεδομένα παρουσιάστηκαν στο 62^ο Συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Αιματολογίας .

«Το όραμά μας για τη γονιδιακή θεραπεία της bluebird bio για την εξαρτώμενη από μεταγγίσεις β-θαλασσαιμία είναι ότι μία εφάπαξ αγωγή θα καθιστούσε δυνατή τη δια βίου, σταθερή παραγωγή λειτουργικής αιμοσφαιρίνης», δήλωσε ο David Davidson, M.D., Γενικός Ιατρικός Διευθυντής, bluebird bio. «Όλοι οι ασθενείς στις μελέτες μας Φάσης 3 οι οποίοι πέτυχαν ανεξαρτησία από μεταγγίσεις την διατήρησαν, με την ανθεκτικότητα του θεραπευτικού αποτελέσματος που υπογραμμίζεται από τα δεδομένα ασθενών που συμμετείχαν σε προηγούμενες μελέτες μας, φτάνοντας σε πενταετή  ανεξαρτησία από μεταγγίσεις. Επιπροσθέτως, η ανεξαρτησία από μεταγγίσεις παρατηρήθηκε σε παιδιατρικούς, έφηβους και ενήλικους ασθενείς διαφόρων γονότυπων – υποδηλώνοντας ότι τα αποτελέσματα αυτής της γονιδιακής θεραπείας μπορεί είναι σταθερά ανεξαρτήτως ηλικίας ή γονοτύπου.»

Η εξαρτώμενη από μεταγγίσεις β-θαλασσαιμία είναι μια σοβαρή γενετική ασθένεια που προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο β-σφαιρίνης που έχουν ως αποτέλεσμα μειωμένη ή σημαντικά μειωμένη αιμοσφαιρίνη (Hb). Προκειμένου να επιβιώσουν, τα άτομα με εξαρτώμενη από μεταγγίσεις β-θαλασσαιμία χρειάζονται χρόνιες μεταγγίσεις αίματος ώστε να διατηρηθούν κατάλληλα επίπεδα αιμοσφαιρίνης. Αυτές οι μεταγγίσεις ενέχουν τον κίνδυνο προοδευτικής βλάβης σε πολλαπλά όργανα λόγω αναπόφευκτης υπερφόρτωσης σιδήρου αν δεν αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά με θεραπεία αποσιδήρωσης για την απομάκρυνση της περίσσειας σιδήρου από το σώμα.

 Η γονιδιακή θεραπεία της bluebird bio για τη β-θαλασσαιμία είναι μια εφάπαξ γονιδιακή θεραπεία που προσθέτει λειτουργικά αντίγραφα μιας τροποποιημένης μορφής του γονιδίου β-σφαιρίνης (β^A-T87Q– γονίδιο σφαιρίνης) στα αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα του ασθενούς (HSC). Μόλις ένας ασθενής λάβει το γονίδιο β^A-T87Q-σφαιρίνης, έχει τη δυνατότητα να παράγει HbA^T87Q, που αποτελεί αιμοσφαιρίνη ενηλίκων που προέρχεται από τη γονιδιακή θεραπεία, σε επίπεδα που μπορούν να εξαλείψουν ή να μειώσουν σημαντικά την ανάγκη μετάγγισεων. Σε μελέτες αυτής της γονιδιακής θεραπείας, ως TI ορίζεται η έλλειψη ανάγκης για μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων για τουλάχιστον 12 μήνες ενώ διατηρείται ένας σταθμισμένος μέσος όρος Hb τουλάχιστον 9 g/dL.

Από τις 3 Μαρτίου 2020, συνολικά 60 παιδιατρικοί, έφηβοι και ενήλικοι ασθενείς, συμπεριλαμβανομένων 10 ασθενών με τουλάχιστον πέντε χρόνια παρακολούθησης και ενός με τουλάχιστον έξι χρόνια, με βάση τους γονότυπους της εξαρτώμενης από μετάγγιση β θαλασσαιμίας έχουν λάβει αυτή τη γονιδιακή θεραπεία στις μελέτες Φάσης 1/2 HGB-204 (Northstar) και HGB-205 και τις μελέτες Φάσης 3 HGB-207 (Northstar-2) και HGB-212 (Northstar-3). Τα δεδομένα από τις κλινικές μελέτες της bluebird bio Φάσης 1/2 και Φάσης 3 περιλαμβάνουν περισσότερα από 160 χρόνια εμπειρίας ασθενών.

 

 

Πηγή: https://iatro.gr/

Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Νέου Μεξικού βρήκαν μια πιθανή ανακάλυψη στον τρόπο διαχείρισης του COVID-19, καθώς και των μελλοντικών ιών.

Κορωνοϊός καταπολέμηση: Καθώς η θανατηφόρα πανδημία COVID-19 συνεχίζει να προκαλεί όλεθρο σε όλο τον κόσμο χωρίς τέλος, οι νέοι τρόποι με τους οποίους θα σταματήσει η εξάπλωση ή θα μετριαστούν οι επιπτώσεις της νόσου είναι λίγοι.

Αν και οι περισσότεροι ειδικοί συμφωνούν ότι ένα εμβόλιο θα επιβραδύνει σημαντικά ή τελικά θα σταματήσει την εξάπλωση, οι εργασίες για την ανάπτυξη, την έγκριση και τη διανομή ενός τέτοιου εμβολίου απέχουν μερικούς μήνες. Αυτό μας αφήνει μόνο προσπάθειες πρόληψης, όπως μάσκες, κοινωνικές αποστάσεις και απολύμανση, οι οποίες οφείλονται εν μέρει στις ασυνέπειες της συμπεριφοράς των ανθρώπων, οι οποίες έχουν αποδειχθεί  αποτελεσματικές.

Παρά τις δυσοίωνες πραγματικότητες για τον κορωνοϊό που προκάλεσε το 2020  θύελλα, διαταράσσοντας την εργασία, το σχολείο και την προσωπική ζωή σχεδόν όλων των ανθρώπων του πλανήτη, ερευνητές από το Πανεπιστήμιου του Νέο Μεξικό έχουν βρει μια πιθανή σημαντική ανακάλυψη για το πώς να διαχειριστεί αυτό τον ιό , τώρα αλλά και μελλοντικά.

Μια ομάδα με επικεφαλής τον David Whitten στη σχολή του Κέντρου Βιοϊατρικής Μηχανικής , Διακεκριμένο Καθηγητή στο Τμήμα Χημικών και Βιολογικών Μηχανικών, μαζί με την Eva Chi και την Linnea Ista, μέλος του ίδιου τμήματος, βρήκαν φως στο τέλος του τούνελ, να το πω έτσι.

Το κύριο εύρημα της έρευνάς τους, που επισημαίνεται στην εφημερίδα, “High Effective Inactivation of SARS-CoV-2 by Conjugated Polymers and Oligomers”, που δημοσιεύθηκε αυτήν την εβδομάδα στο περιοδικό ACS Applied Materials & Interfaces , περιλαμβάνει την ικανότητα του συνδυασμού ορισμένων πολυμερών και ολιγομερών, όταν συνδυάζονται με υπεριώδες φως, για να σκοτώσουν σχεδόν εντελώς τον κορωνοϊό.

Οι συν-συγγραφείς της UNM στην εφημερίδα ήταν η Florencia A. Monge, του Κέντρου Βιοϊατρικής Μηχανικής της UNM και το μεταπτυχιακό πρόγραμμα βιοϊατρικής μηχανικής. Virginie Bondu του Τμήματος Μοριακής Γενετικής και Μικροβιολογίας στην Ιατρική Σχολή του UNM. Alison M. Kell, Τμήμα Μοριακής Γενετικής και Μικροβιολογίας στη Σχολή Ιατρικής της UNM. και Patrick L. Donabedian του μεταπτυχιακού προγράμματος νανοεπιστήμης και μηχανικών μικροσυστημάτων στο UNM. Επίσης στην ομάδα συμμετέχουν οι Kirk S. Schanze και Pradeepkumar Jagadesan, και οι δύο από το Τμήμα Χημείας του Πανεπιστημίου του Τέξας στο Σαν Αντόνιο.

Αν και τα απολυμαντικά όπως το λευκαντικό ή το αλκοόλ είναι αποτελεσματικά έναντι του ιού, είναι πτητικά και διαβρωτικά, τα οποία περιορίζουν τη διαρκή αποστείρωση των επιφανειών που αντιμετωπίζονται από αυτά τα προϊόντα, δήλωσε ο Whitten.

Αυτό που διαφέρει από αυτά τα πολυμερή και ολιγομερή υλικά είναι ότι όταν ενεργοποιούνται με υπεριώδες φως, παρέχουν μια επικάλυψη που φαίνεται να είναι γρήγορη και πολύ αποτελεσματική, μειώνοντας τη συγκέντρωση του ιού κατά πέντε τάξεις μεγέθους, δήλωσε ο Τσι. “Αυτά τα υλικά έχουν αποδειχθεί ότι έχουν αντιικές ιδιότητες ευρέος φάσματος”, είπε.

Ο Whitten επισημαίνει ότι για να είναι ενεργό το υλικό κατά του ιού, πρέπει να εκτίθεται στο φως. Το φως ενεργοποιεί τη διαδικασία “σύνδεσης” που είναι σημαντική και απαραίτητη για την τοποθέτηση του ολιγομερούς ή του πολυμερούς στην επιφάνεια του σωματιδίου του ιού, επιτρέποντας την απορρόφηση φωτός που δημιουργεί το αντιδραστικό οξυγόνο ενδιάμεσο στην επιφάνεια του σωματιδίου του ιού.

“Από όσο γνωρίζουμε μέχρι στιγμής, υλικά όπως το δικό μας δεν είναι ενεργά έναντι του SARS-CoV-2 στο σκοτάδι και απαιτούν ενεργοποίηση με ακτινοβολία με υπεριώδες ή ορατό φως, ανάλογα με το πού το συγκεκριμένο αντιμικροβιακό απορροφά φως”, υπογράμμισε. «Στο σκοτάδι, τα αντιμικροβιακά υλικά μας« δένονται »με τον ιό και, στη συνέχεια, με ακτινοβολία, ενεργοποιούν το οξυγόνο. Είναι αυτή η ενεργή, διεγερμένη κατάσταση οξυγόνου που ξεκινά την αλυσίδα αντιδράσεων που απενεργοποιεί τον ιό.”

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Η παχυσαρκία βλάπτει τη λειτουργία των ανοσοκυττάρων, επιταχύνει την ανάπτυξη του όγκου

Παχυσαρκία καρκίνος: Η παχυσαρκία έχει συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο για πάνω από δώδεκα διαφορετικούς τύπους καρκίνου, καθώς και χειρότερη πρόγνωση και επιβίωση. Με τα χρόνια, οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει διαδικασίες που σχετίζονται με την παχυσαρκία που οδηγούν στην ανάπτυξη του όγκου, όπως μεταβολικές αλλαγές και χρόνια φλεγμονή, αλλά η λεπτομερής κατανόηση της αλληλεπίδρασης μεταξύ παχυσαρκίας και καρκίνου παρέμεινε αόριστη.

Τώρα, σε μια μελέτη σε ποντίκια, οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ αποκάλυψαν ένα νέο κομμάτι αυτού του παζλ, με εκπληκτικές συνέπειες για την ανοσοθεραπεία κατά του καρκίνου: Η παχυσαρκία επιτρέπει στα καρκινικά κύτταρα να αντισταθμίσουν τα ανοσοκύτταρα που σκοτώνουν τον όγκο σε μια μάχη για καύσιμα.

Αναφέροντας στο Cell στις 9 Δεκεμβρίου, η ερευνητική ομάδα δείχνει ότι μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά μειώνει τον αριθμό και την αντικαρκινική δραστηριότητα των CD8 + Τ κυττάρων, ενός κρίσιμου τύπου ανοσοκυττάρου, εντός όγκων. Αυτό συμβαίνει επειδή τα καρκινικά κύτταρα επαναπρογραμματίζουν το μεταβολισμό τους σε απόκριση της αυξημένης διαθεσιμότητας λίπους για την καλύτερη συγκέντρωση μορίων λίπους πλούσιων σε ενέργεια, στερώντας τα Τ κύτταρα από καύσιμο και επιταχύνοντας την ανάπτυξη όγκων.

“Η τοποθέτηση του ίδιου όγκου σε παχύσαρκα και μη παθολογικά περιβάλλοντα αποκαλύπτει ότι τα καρκινικά κύτταρα επανασυνδέουν τον μεταβολισμό τους ως απάντηση σε μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά”, δήλωσε η Marcia Haigis, καθηγήτρια βιολογίας κυττάρων στο Ινστιτούτο Blavatnik στο HMS και συν-ανώτερος συγγραφέας της μελέτης. “Αυτό το εύρημα υποδηλώνει ότι μια θεραπεία που θα μπορούσε δυνητικά να λειτουργήσει σε ένα περιβάλλον μπορεί να μην είναι τόσο αποτελεσματική σε μια άλλη, η οποία πρέπει να γίνει καλύτερα κατανοητή δεδομένης της επιδημίας της παχυσαρκίας στην κοινωνία μας.”

Η ομάδα διαπίστωσε ότι ο αποκλεισμός αυτού του μεταβολικού επαναπρογραμματισμού που σχετίζεται με το λίπος μείωσε σημαντικά τον όγκο του όγκου σε ποντίκια σε δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά. Επειδή τα κύτταρα CD8 + T είναι το κύριο όπλο που χρησιμοποιείται από ανοσοθεραπείες που ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα κατά του καρκίνου, τα αποτελέσματα της μελέτης προτείνουν νέες στρατηγικές για τη βελτίωση τέτοιων θεραπειών.

“Οι ανοσοθεραπείες του καρκίνου έχουν τεράστιο αντίκτυπο στη ζωή των ασθενών, αλλά δεν ωφελούν όλους”, δήλωσε η συν-ανώτερος συγγραφέας Arlene Sharpe, ο καθηγητής συγκριτικής παθολογίας του HMS George Fabyan και πρόεδρος του Τμήματος Ανοσολογίας του Ινστιτούτου Blavatnik. “Γνωρίζουμε τώρα ότι υπάρχει ένα μεταβολικό ρυμουλκό πολέμου μεταξύ των Τ κυττάρων και των καρκινικών κυττάρων που αλλάζει με την παχυσαρκία”, δήλωσε ο Sharpe. “Η μελέτη μας παρέχει έναν χάρτη πορείας για να διερευνήσουμε αυτήν την αλληλεπίδραση, η οποία μπορεί να μας βοηθήσει να αρχίσουμε να σκεφτόμαστε τις ανοσοθεραπείες του καρκίνου και τις συνδυαστικές θεραπείες με νέους τρόπους.”

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ο SARS-CoV-2 μολύνει κυρίως έναν τύπο εγκεφαλικού κυττάρου που ονομάζεται κύτταρα χοριοειδούς πλέγματος – παρακάμπτοντας σε μεγάλο βαθμό τους νευρώνες και τα αστροκύτταρα

Κορωνοϊός εγκέφαλος: Ομίχλη εγκεφάλου. Απώλεια μνήμης. Ζάλη και σύγχυση. Αν και η νόσος COVID-19 θεωρείται πρωτίστως ως πνευμονική νόσος, οι επιζώντες συνεχίζουν να αναφέρουν καθυστερημένα και ιδιαίτερα ανησυχητικά νευρολογικά αποτελέσματα – αρκετά σοβαρά για να επηρεάσουν την ικανότητά τους να εργάζονται και να ζουν κανονικές ζωές. Οι γιατροί βλέπουν επίσης μια ανησυχητική αύξηση των εγκεφαλικών επεισοδίων σε νεότερους ασθενείς, μεταξύ άλλων παρατηρήσεων.

Για να μάθουμε τι γνωρίζουν οι επιστήμονες μέχρι τώρα για την νόσο COVID-19 και την επίδρασή της στον εγκέφαλο, επικοινωνήσαμε με την Anne Bang, Ph.D., διευθύντρια του Cell Biology στο Κέντρο Χημικής Γονιδιωματικής Conrad Prebys του Sanford Burnham Prebys. Ο Μπανγκ συνεργάστηκε πρόσφατα με επιστήμονες της Penn Medicine και έναν ιολόγο της Scripps Research – που τυχαίνει να είναι ο σύζυγός της – για να διερευνήσει εάν το SARS-CoV-2 μολύνει τα εγκεφαλικά κύτταρα . Τα ευρήματά τους δημοσιεύθηκαν στο Cell Stem Cell .

Τι γνωρίζουν οι επιστήμονες για τον εγκέφαλο και το COVID-19 μέχρι τώρα;

Δυστυχώς, οι πληροφορίες εξακολουθούν να είναι πολύ περιορισμένες. Υπάρχουν αναφορές ιογενούς αντιγραφής στον εγκέφαλο και στο υγρό του νωτιαίου μυελού ατόμων με COVID-19 που έχουν νευρολογικά συμπτώματα. Αλλά όπως μπορείτε να φανταστείτε, η λήψη βιοψιών εγκεφάλου από κάποιον που έχει COVID-19 δεν είναι ρεαλιστική. Γι ‘αυτό δεν γνωρίζουμε ακόμα πολλά. Για το λόγο αυτό, οι επιστήμονες στρέφονται σε συστήματα που μπορούν να μοντελοποιήσουν τον ανθρώπινο εγκέφαλο , όπως εγκεφαλικά κύτταρα που δημιουργήθηκαν από επαγόμενα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα (iPSCs) και εγκεφαλικά οργανοειδή, για να μελετήσουν τον αντίκτυπο του SARS-CoV-2 στον εγκέφαλο.

Τι βρήκατε στη μελέτη σας;

Δημιουργήσαμε διάφορους τύπους εγκεφαλικών κυττάρων χρησιμοποιώντας iPSCs και εγκεφαλικά οργανοειδή, τα οποία στη συνέχεια μολύνσαμε με SARS-CoV-2. Διαπιστώσαμε ότι το SARS-CoV-2 μολύνει κυρίως έναν τύπο εγκεφαλικού κυττάρου που ονομάζεται κύτταρα χοριοειδούς πλέγματος – παρακάμπτοντας σε μεγάλο βαθμό τους νευρώνες και τα αστροκύτταρα. Το χοριοειδές πλέγμα είναι ένα εξειδικευμένο μέρος του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, το οποίο ελέγχει τι μπορεί να εισέλθει στον εγκέφαλό σας και παράγει εγκεφαλικό νωτιαίο υγρό. Περισσότερη έρευνα εμφανίζεται κάθε μέρα, αλλά μέχρι στιγμής, η συναίνεση στον τομέα φαίνεται να ευθυγραμμίζεται με τα ευρήματά μας.

Πώς μπορεί αυτό το εύρημα να μεταφράζεται σε αυτό που βλέπουμε σε ασθενείς;

Γνωρίζουμε ότι τα κύτταρα χοριοειδούς πλέγματος παράγουν υψηλά επίπεδα ACE2, που είναι ο υποδοχέας που χρησιμοποιεί το SARS-CoV-2 για να εισέλθει και να μολύνει κύτταρα. Επειδή το χοριοειδές πλέγμα είναι ο «φύλακας» στον εγκέφαλο, είναι πιθανό ο ιός να εισέλθει στον εγκέφαλο μολύνοντας αυτά τα κύτταρα. Ωστόσο, απαιτείται πολύ περισσότερη έρευνα για να μπορέσουμε να δώσουμε μια οριστική απάντηση σε αυτό το ερώτημα.

Έχουμε περισσότερες ερωτήσεις παρά απαντήσεις για το COVID-19. Σε ποια ερώτηση θα θέλατε να έχουμε την απάντηση;

Πώς εξέρχεται ο ιός από τη μύτη και το στόμα και εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του σώματος; Αυτή είναι μια μεγάλη ερώτηση για μένα και τον επιστημονικό τομέα. Μόλις μάθουμε πώς ταξιδεύει ο ιός σε όλο το σώμα, μπορούμε δυνητικά να σταματήσουμε την εξάπλωσή του και να ελέγξουμε τα επικίνδυνα συμπτώματα.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Υπό αξιολόγηση θα τεθεί νέος ερευνητικός θεραπευτικός παράγοντας ως μια νέα θεραπευτική επιλογή στην ογκολογία, σύμφωνα με τη Sanofi.

Πρόκειται για το THOR-707 (SAR444245),  μία ιντερλευκίνη (not-alpha IL-2) με το καλύτερο στην κατηγορία του προφίλ, ο οποίος αξιολογείται σε κλινικές μελέτες Φάσης 1 για την αντιμετώπιση συμπαγών όγκων.

Το  THOR-707 διαθέτει υψηλή διαφοροποίηση, με το καλύτερο στην κατηγορία προφίλ, σε συνδυασμό με ή σε διαδοχική (επάλληλη) χορήγηση με το pembrolizumab της MSD σε ασθενείς με διάφορους τύπους καρκίνου, σύμφωνα με τη Sanofi.

Για τη διεξαγωγή της κλινικής μελέτης Φάσης 2 που θα εξετάσει την ασφάλεια, τη φαρμακοκινητική και τα προκαταρκτικά δεδομένα αποτελεσματικότητας του THOR-707 (not-alpha IL-2) η Sanofi σύναψε συμφωνία με τη Merck & Co., Inc., Κένιλγουορθ, Νιου Τζέρσι, ΗΠΑ (γνωστή ως MSD εκτός ΗΠΑ και Καναδά).

Από την συμφωνία προβλέπεται ότι η Sanofi θα είναι χορηγός των κλινικών μελετών, ενώ η MSD θα προμηθεύει το pembrolizumab.

Για την συνεργασία ο Global Head, Oncology Development and Pediatric Innovation της Sanofi, Peter Adamson ισχυρίστηκε ότι «πιστεύουμε ότι το THOR-707 έχει τη δυνατότητα να καταστεί η βάση για την ανάπτυξη της επόμενης γενιάς ανοσο-ογκολογικών θεραπειών».

Ο κ. Adamson διευκρίνισε ότι «η συγκεκριμένη συνεργασία με την MSD θα μας επιτρέψει να διερευνήσουμε εάν το THOR-707 είναι δυνατό να αυξήσει και να διευρύνει την αποτελεσματικότητα του pembrolizumab, και να βελτιώσει τις εκβάσεις για τους ασθενείς με καρκίνο».

Αυτή την περίοδο, το THOR-707 εξετάζεται σε μια συνεχιζόμενη, ανοικτή, πολυκεντρική μελέτη επέκτασης Φάσης 1 με κλιμάκωση δόσης.  Οι επιστήμονες ερευνούν την  ασφάλεια και την ανοχή του THOR-707, καθώς και τον προσδιορισμό της συνιστώμενης δόσης του για τη Φάση 2 ως μονοθεραπεία, καθώς και σε συνδυασμό με αντι-PD-1 και αντι-EGFR αντισώματα.

Επίσης, η Sanofi μελετά ξεχωριστά τη δράση του συγκεκριμένου νέου βιολογικού παράγοντα σε συνδυασμό με άλλα αντι-PD-1 αντισώματα, συμπεριλαμβανομένου του cemiplimab, καθώς και αντι-EGFR και αντι-CD38 αντισώματα για διαφορετικούς τύπους καρκινικών όγκων.

Σημειώνεται ότι το THOR-707 διαπιστώθηκε κατά τις προκλινικές μελέτες ότι μπορεί να προκαλεί αύξηση του αριθμού των CD8+T-κυττάρων με αποτέλεσμα να έχει αντικαρκινική δραση τόσο ως μονοθεραπεία όσο και σε συνδυασμό με ένα αντι-PD1 μονοκλωνικό αντίσωμα.

Άξιο λόγου είναι ότι συνιστά το πρώτο μόριο από την πλατφόρμα Synthorin, τη μοναδική πλατφόρμα διευρυμένου γενετικού αλφάβητου της Sanofi, που διαθέτει τη δυνατότητα να δημιουργήσει μια νέα γενιά φαρμάκων ακριβείας στο πεδίο της ογκολογίας και των αυτοάνοσων νοσημάτων.

Εκτιμάται ότι το THOR-707 έχει τη προοπτική να αποδειχθεί ο καλύτερος στην κατηγορία του θεραπευτικός παράγοντας ιντερλευκίνης-2 για τη θεραπεία πολλών τύπων κακοηθειών. Ακόμη, θεωρείται ότι μπορεί να διασφαλίσει βελτιωμένες φαρμακολογικές ιδιότητες επιτρέποντας τη μειωμένη συχνότητα χορήγησης δόσης.

 

 

Πηγή: https://virus.com.gr/

Αυξημένος βιοδείκτης για βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία που βρέθηκαν σε όλα τα παιδιά με SARS-CoV-2

Κορωνοϊός παιδιά: Ερευνητές στο Παιδικό Νοσοκομείο της Φιλαδέλφειας (CHOP) έχουν βρει αυξημένα επίπεδα βιοδείκτη που σχετίζονται με βλάβη των αιμοφόρων αγγείων σε παιδιά με λοίμωξη SARS-CoV-2, ακόμη και αν τα παιδιά είχαν ελάχιστα ή καθόλου συμπτώματα του COVID-19. Διαπίστωσαν επίσης ότι ένα μεγάλο ποσοστό παιδιών με λοίμωξη SARS-CoV-2 πληρούσε κλινικά και διαγνωστικά κριτήρια για θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια (TMA). Το TMA είναι ένα σύνδρομο που περιλαμβάνει πήξη στα μικρά αιμοφόρα αγγεία και έχει αναγνωριστεί ως πιθανή αιτία για σοβαρές εκδηλώσεις COVID-19 σε ενήλικες. Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν σήμερα στο Blood Advances .

“Δεν γνωρίζουμε ακόμη τις κλινικές επιπτώσεις αυτού του αυξημένου βιοδείκτη σε παιδιά με COVID-19 και χωρίς συμπτώματα ή ελάχιστα συμπτώματα”, δήλωσε ο συν-ανώτερος συγγραφέας David T. Teachey, MD, ένας παθολόγος, συν-ηγέτης της ανοσοαπορυθμίσεως Πρόγραμμα Frontier και Διευθυντής Κλινικής Έρευνας στο Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο της Παιδικής Παιδείας στο CHOP. “Πρέπει να συνεχίσουμε τις δοκιμές και να παρακολουθούμε παιδιά με SARS-CoV-2, έτσι ώστε να μπορούμε να κατανοήσουμε καλύτερα πώς τους επηρεάζει ο ιός τόσο βραχυπρόθεσμα όσο και μακροπρόθεσμα.”

Τα περισσότερα παιδιά που έχουν μολυνθεί με SARS-CoV-2 έχουν ήπια ή ελάχιστα συμπτώματα, αν και ένα μικρό ποσοστό αναπτύσσουν σοβαρή νόσο ή Πολυσυστημικό Σύνδρομο Φλεγμονώδους στα Παιδιά (MIS-C), μια μετα-ιική φλεγμονώδη απόκριση στο COVID-19. Οι ερευνητές έχουν αναγνωρίσει ότι το TMA μεσολαβείται από τον καταρράκτη συμπληρώματος ως πιθανή αιτία για σοβαρές εκδηλώσεις COVID-19 σε ενήλικες. Ο συμπληρωματικός καταρράκτης είναι μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος που ενισχύει την ανοσοαπόκριση αλλά επίσης προάγει τη φλεγμονή. Ωστόσο, ο ρόλος του TMA μεσολαβούμενου από συμπλήρωμα δεν έχει μελετηθεί σε παιδιά.

Για να αξιολογηθεί ο ρόλος της ενεργοποίησης συμπληρώματος σε παιδιά με SARS-CoV-2, το Πρόγραμμα Σύνοψης Ανοσοποιητικής Ρύθμισης, συμπεριλαμβανομένων των συν-ανώτερων συγγραφέων Edward Behrens, MD και Hamid Bassiri, MD, Ph.D. και οι συν-πρώτοι συγγραφείς Caroline Diorio, MD και Kevin McNerney, MD, ανέλυσαν 50 παιδιατρικούς ασθενείς που νοσηλεύτηκαν στο CHOP με οξεία λοίμωξη SARS-CoV-2 μεταξύ Απριλίου και Ιουλίου 2020. Από αυτούς τους 50 ασθενείς, 21 είχαν ελάχιστο COVID-19, 11 είχαν σοβαρή COVID-19 και 18 διαγνώστηκαν με MIS-C. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το διαλυτό C5b9 (sC5b9) ως βιοδείκτη για ενεργοποίηση συμπληρώματος και TMA. Το sC5b9 έχει εμπλακεί ως δείκτης σοβαρότητας στην ΤΜΑ μετά από μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων. ασθενείς με μεταμόσχευση με σημαντικά αυξημένο sC5b9 έχουν αυξημένη θνησιμότητα.

Οι ερευνητές βρήκαν αύξηση του C5b9 σε ασθενείς με σοβαρά COVID-19 και MIS-C, αλλά προς έκπληξή τους, διαπίστωσαν επίσης ότι το C5b9 ήταν αυξημένο σε ασθενείς με ελάχιστη ή ασυμπτωματική νόσο. Αν και η μελέτη ήταν προοπτική, που σημαίνει ότι οι ασθενείς εγγράφηκαν και τα δεδομένα συλλέχθηκαν από τη στιγμή της νοσηλείας, οι ερευνητές έλαβαν ορισμένα από τα εργαστηριακά δεδομένα αναδρομικά όταν ήρθε να αξιολογήσουν εάν πληρούσαν τα κλινικά κριτήρια για την ΤΜΑ. Από τους 22 ασθενείς για τους οποίους ήταν διαθέσιμα πλήρη δεδομένα, 19 (86%) πληρούσαν τα κριτήρια για ΤΜΑ. Επιπλέον, τα επίπεδα sC5b9 ήταν αυξημένα τόσο σε ασθενείς που το έκαναν όσο και δεν πληρούσαν τα κριτήρια για TMA.

“Αν και τα περισσότερα παιδιά με COVID-19 δεν έχουν σοβαρή ασθένεια, η μελέτη μας δείχνει ότι μπορεί να υπάρχουν άλλες επιδράσεις του SARS-CoV-2 που αξίζουν διερεύνησης”, δήλωσε ο Δρ. “Απαιτούνται μελλοντικές μελέτες για να καθοριστεί εάν τα νοσοκομειακά παιδιά με SARS-CoV-2 θα πρέπει να υποβληθούν σε έλεγχο για TMA, εάν η διαχείριση που κατευθύνεται από TMA είναι χρήσιμη και εάν υπάρχουν βραχυπρόθεσμες ή μακροπρόθεσμες κλινικές συνέπειες της ενεργοποίησης συμπληρώματος και της βλάβης του ενδοθηλίου. παιδιά με COVID-19 ή MIS-C. Το πιο σημαντικό από τη μελέτη αυτή είναι ότι πρέπει να μάθουμε περισσότερα για το SARS-CoV-2. Δεν πρέπει να μαντέψουμε για τον βραχυπρόθεσμο και μακροπρόθεσμο αντίκτυπο της λοίμωξης.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ανακαλύφθηκαν νέες παραλλαγές γονιδίων που τροποποιούν τον κίνδυνο της νόσου του Αλτσχάιμερ

Αλτσχάιμερ γονίδια: Η νόσος του Αλτσχάιμερ (LOAD) είναι η πιο κοινή μορφή άνοιας στους ηλικιωμένους, που πλήττει σχεδόν 44 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως. Παρά τις δεκαετίες έρευνας, οι γενετικοί παράγοντες που προδιαθέτουν τα άτομα στο LOAD δεν είναι κατανοητοί. Με έναν αυξανόμενο ηλικιωμένο πληθυσμό στις ΗΠΑ και σε πολλές άλλες ανεπτυγμένες χώρες, υπάρχει επείγουσα ανάγκη για ακριβείς προγνωστικούς βιοδείκτες και βιώσιμες θεραπευτικές επιλογές.

Εκτός από την προχωρημένη ηλικία, οι παραλλαγές του γονιδίου απολιποπρωτεΐνης Ε (ΑΡΟ) αποτελούν ισχυρό προγνωστικό παράγοντα κινδύνου για ασθένεια. Εκείνοι που φέρουν την παραλλαγή ε4 έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης Αλτσχάιμερ, ενώ όσοι φέρουν διαφορετική παραλλαγή, ɛ2, τυπικά προστατεύονται. Παραδόξως, πολλά άτομα δεν συμμορφώνονται με αυτούς τους κανόνες – ένα παζλ που έχει προκαλέσει σύγχυση στους ερευνητές.

Χρησιμοποιώντας μια νέα μεθοδολογία, οι ερευνητές στο Baylor College of Medicine και το Texas Children’s Hospital εξέτασαν τα γονιδιώματα αυτών των ατόμων που «παραβιάζουν τους κανόνες», γεγονός που οδήγησε στον εντοπισμό 216 νέων παραλλαγών γονιδίων, πολλές από τις οποίες προηγουμένως δεν υπήρχαν υποψίες ότι έπαιξαν ρόλο σε αυτήν την ασθένεια. Αυτό είναι ένα συναρπαστικό πρώτο βήμα προς την κατανόηση αυτού του παράδοξου. Οι πρόσφατα αναγνωρισμένοι βιοδείκτες θα μπορούσαν ενδεχομένως να χρησιμοποιηθούν στο μέλλον για να βελτιώσουν την αξιολόγηση κινδύνου και την πρόγνωση των ασθενών σε πληθυσμούς φορέων APOE2 και APOE4 και να λειτουργήσουν ως θεραπευτικοί στόχοι για αυτήν την μη θεραπεύσιμη κατάσταση.

Η μελέτη, με επικεφαλής τον Δρ. Ο Olivier Lichtarge και ο Juan Botas, καθηγητές μοριακής και ανθρώπινης γενετικής στο Baylor College of Medicine και ερευνητές στο Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute στο Texas Children Hospital, δημοσιεύθηκαν στο Αλτσχάιμερ και στην Άνοια .

«Θέλαμε να δοκιμάσουμε εάν άτομα που δείχνουν παράδοξα αποτελέσματα μπορεί να έχουν άλλες γενετικές παραλλαγές που αμβλύνουν τις επικίνδυνες ή προστατευτικές επιδράσεις του γονότυπου APOE που φέρουν», δήλωσε ο Lichtarge. “Για να αναζητήσω αυτές τις παραλλαγές, ο Young Won Kim, μεταπτυχιακός φοιτητής στο εργαστήριό μου, σχεδίασε νέους αλγόριθμους για να συγκρίνει και να αντιπαραβάλλει τις γενετικές παραλλαγές που υπάρχουν σε κάθε ασθενή. Τότε ήμασταν τυχεροί που μπορούσαμε να τις δοκιμάσουμε με ένα μοναδικό φρούτο υψηλής απόδοσης fly screen που αναπτύχθηκε από τον Juan και την ομάδα του στο Duncan NRI. Αυτό είναι ένα καλό παράδειγμα της δύναμης των συγκριτικών μελετών μεταξύ των ειδών και είναι εφικτό μόνο μέσω διεπιστημονικών συνεργασιών”.

Μια νέα υπολογιστική προσέγγιση βρίσκει 216 γονίδια με διαφορικές παραλλαγές σε παράδοξους πληθυσμούς

Το ευρύ φάσμα κλινικών παρουσιάσεων και σύνθετων προτύπων κληρονομιάς του LOAD και η συνύπαρξή του με άλλες νευροπαθολογίες, καρδιακές διαταραχές και σχετιζόμενες με την ηλικία γνωστικές διαταραχές είναι μερικοί από τους λόγους για τους οποίους οι επιστήμονες βρήκαν το παζλ των παράδοξων ασθενών APOE ɛ2 και ɛ4 ιδιαίτερα προκλητικό. Σε αυτήν τη μελέτη, οι ερευνητές αξιοποίησαν το μεγαλύτερο σύνολο δεδομένων exome που διατίθεται για αυτήν την κατάσταση, που ονομάζεται Alzheimer Disease Sequencing Project (ADSP).

“Για να εξετάσω πιθανές υποψήφιες παραλλαγές, εστίασα στις κωδικοποιητικές περιοχές του ανθρώπινου γονιδιώματος και εκτίμησα τη λειτουργική επίδραση των γενετικών παραλλαγών, λαμβάνοντας υπόψη όλες τις προηγούμενες εξελικτικές αλλαγές στις ίδιες γονιδιακές θέσεις. Μέσα από μια σειρά αναλύσεων παλινδρόμησης, βρήκαμε 216 γονίδια με σημαντικές διαφορές στο μεταλλακτικό φορτίο μεταξύ των δύο παράδοξων ομάδων ασθενών.

Πολλά από αυτά τα γονίδια έδειξαν εμπλοκή σε γνωστές οδούς νόσου του Αλτσχάιμερ όπως η συναπτική βιολογία, το κλάδεμα της δενδριτικής σπονδυλικής στήλης και οι φλεγμονώδεις αποκρίσεις στον εγκέφαλο. Επίσης, μπορούσαμε να χρησιμοποιήσουμε μηχανική μάθηση αλγόριθμοι για να προβλέψουν ποιοι φορείς APOE4 θα παραμείνουν υγιείς και ποιοι φορείς APOE2 θα αναπτύξουν το Αλτσχάιμερ με βάση τις παραλλαγές που φέρουν στα 216 γονίδια “, δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας, Young Won Kim.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Δύο νέες μελέτες αυξάνουν τις ελπίδες.

Ένα ζευγάρι νέων γονιδιακών θεραπειών υπόσχεται μια πιθανή διαρκή θεραπεία για τη δρεπανοκυτταρική νόσο, αλλάζοντας διακριτικά τις γενετικές πληροφορίες στα κύτταρα του μυελού των οστών των ασθενών, αναφέρουν ερευνητές.

Και οι δύο θεραπείες λειτουργούν ενεργοποιώντας ένα γονίδιο που προάγει την παραγωγή εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης, δήλωσε ο Δρ Lewis Hsu, επικεφαλής του Ιατρικού Συλλόγου στην Ένωση Κυτταρικών Παθήσεων της Αμερικής (Cell Disease Association of America).

Η δρεπανοκυτταρική νόσος προκαλείται από ένα γενετικό ελάττωμα που οδηγεί τα κανονικά εύκαμπτα ερυθρά αιμοσφαίρια να γίνουν σκληρά και κολλώδη, σχηματίζοντας σχήμα c, σαν δρεπάνι. Αυτά τα ανώμαλα αιμοσφαίρια πεθαίνουν νωρίς, προκαλώντας αναιμία και τείνουν επίσης να πήζουν εύκολα σε μικρά αιμοφόρα αγγεία, προκαλώντας ένα ευρύ φάσμα οδυνηρών και απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών.

Και στις δύο νέες θεραπείες, αφαιρούνται δείγματα μυελού των οστών ενός ατόμου και μετά τροποποιούνται γενετικά για να απενεργοποιηθεί το BCL11A , ένα γονίδιο που συνήθως καταστέλλει την παραγωγή εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης.

Τα πρόσφατα επεξεργασμένα βλαστικά κύτταρα του μυελού των οστών τοποθετούνται ξανά στον ασθενή αφού έχουν υποβληθεί σε χημειοθεραπεία για να «καταστραφεί” η ποσότητα των ελαττωματικών κυττάρων μυελού των οστών.

“Πρόκειται για μία παρόμοια διαδικασία με τη μεταμόσχευση μυελού των οστών. Απλώς χρησιμοποιείτε τα δικά σας κύτταρα μυελού των οστών και αυτά τα βλαστικά κύτταρα διορθώνονται, οπότε και τα παίρνετε πίσω”, δήλωσε ο Δρ. Banu Aygun, ειδικός στην παιδιατρική αιματολογία-ογκολογία στο Ιατρικό Κέντρο Cohen Children στο New Hyde Park, Νέα Υόρκη.

Η μόνη θεραπεία επι του παρόντος για τη δρεπανοκυτταρική νόσο είναι η μεταμόσχευση μυελού των οστών από έναν υγιή δότη, αλλά αυτή δεν είναι επιλογή για τους περισσότερους ασθενείς, δήλωσε ο Aygun, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη.

Η πρώτη από τις νέες θεραπείες, που αναπτύχθηκε στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ από μια ομάδα με επικεφαλής τον Δρ. David Williams, χρησιμοποιεί έναν ιό για να εισαγάγει RNA στον μυελό των οστών που απενεργοποιεί το BCL11A.

Η άλλη μελέτη, αναπτύσσεται από Γερμανούς ερευνητές με επικεφαλής τον Dr. Selim Corbacioglu από το Πανεπιστήμιο του Ρέγκενσμπουργκ, που βασίζεται στην επεξεργασία των γονιδίων CRISPR-Cas9 για να απενεργοποιήσουν το BCL11A.

Η μέθοδος επεξεργασίας γονιδίων CRISPR κέρδισε το Βραβείο Νόμπελ Χημείας 2020 και χρησιμοποιεί χημικές ουσίες για να ανοίξει και να επεξεργαστεί άμεσα τις ακολουθίες DNA, δήλωσε ο Hsu.

Και οι δύο νέες μελέτες γονιδιακής θεραπείας δημοσιεύθηκαν στο Διαδίκτυο, ενώ η γερμανική μελέτη προγραμματίζεται για παρουσίαση το Σάββατο στην εικονική ετήσια συνάντηση της Αμερικανικής Εταιρείας Αιματολογίας.

Τα ευρήματα δείχνουν ότι η δρεπανοκυτταρική νόσος μειώθηκε ή εξαφανίστηκε εντελώς σε έξι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία μέσω της μεθόδου Harvard και σε δύο ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με τη μέθοδο CRISPR.

Εξαιτίας των παρενεργειών που μπορεί να υπάρχουν (να αποτύχουν,να παράγουν αρκετά αντίγραφα του επεξεργασμένου γονιδίου για να κάνουν τη διαφορά, η γενετική επεξεργασία μπορεί κάπως να αναιρεθεί, ή η επεξεργασία μπορεί να πάει στραβά και, σε χειρότερη περίπτωση, να ενεργοποιήσει γονίδια που προκαλούν καρκίνο) εξήγησε ο Hsu, οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται τουλάχιστον για δύο χρόνια προκειμένου ο γιατρός να βλέπει την εξέλιξη της θεραπείας και άλλα 15 χρόνια για να αποκλειστεί το ενδεχόμενο εμφάνισης των παρενεργειών.

 

 

Πηγές: New England Journal of Medicine.

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Οι μελέτες επιστημόνων στις ΗΠΑ ανοίγουν το δρόμο για ένα μελλοντικό τεστ αίματος που θα δείχνει κατά πόσο «δουλεύει» ένα εμβόλιο κατά της Covid-19. Στόχος θα είναι να ανιχνεύεται ένα επίπεδο αντισωμάτων στον οργανισμό, πέρα από το οποίο το εμβόλιο θα θεωρείται αποτελεσματικό.

Βιοδείκτες στο αίμα δείχνουν κατά πόσο είναι το ανοσοποιητικό έτοιμο να αντιμετωπίσει την Covid-19

Αυτό θα είναι χρήσιμο από διάφορες απόψεις, από το να επιταχυνθούν οι κλινικές δοκιμές των εμβολίων μέχρι να ελέγχονται επιμέρους άτομα και πληθυσμοί για το βαθμό ανοσίας τους μετά τον εμβολιασμό. Οι ερευνητές, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο “Nature” και πραγματοποίησαν ήδη σχετικές δοκιμές σε πειραματόζωα (μαϊμούδες), σύμφωνα με τους New York Times, βρήκαν βιοδείκτες στο αίμα -κυρίως το επίπεδο των αντισωμάτων IgG– που δείχνουν κατά πόσο το ανοσοποιητικό σύστημα, μετά το εμβόλιο, είναι προετοιμασμένο να αντιμετωπίσει αποτελεσματικά τον κοροναϊό SARS-CoV-2 που προκαλεί τη νόσο Covid-19.

Οι επιστήμονες ευελπιστούν ότι θα μπορέσουν να βρουν τους ίδιους βιοδείκτες και στους ανθρώπους που εμβολιάζονται. Αν οι δείκτες είναι επαρκώς ισχυροί, θα αποτελούν μια διαβεβαίωση ότι το εμβόλιο προστατεύει από την Covid-19.

«Αυτό θα στρώσει το δρόμο για μια πολύ πιο γρήγορη πρόοδο στο πεδίο των εμβολίων Covid», δήλωσε ο ειδικός επικεφαλής ερευνητής δρ Νταν Μπαρούχ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και του Ιατρικού Κέντρου Beth Israel Deaconess της Βοστώνης.

Μετά την ανακοίνωση για αποτελεσματικότητα γύρω στο 95% στα εμβόλια των Pfizer/BioNTech και Moderna, ο πήχης έχει ψηλώσει αρκετά για τα πολλά άλλα εμβόλια που βρίσκονται υπό δοκιμή. Γι’ αυτό ορισμένοι επιστήμονες αναμένουν πως μερικές εταιρείες, ιδίως οι μικρότερες, θα εγκαταλείψουν την προσπάθεια πρόωρα, προτού ολοκληρώσουν τις χρονοβόρες και δαπανηρές δοκιμές τους, συμπληρώνουν οι New York Times και προσθέτουν:

Αυτό θα μπορούσε να είναι πρόβλημα στο μέλλον, καθώς οι Pfizer/BioNTech και Moderna πιθανότατα δεν θα έχουν αρκετές δόσεις για να εμβολιάσουν όλο τον κόσμο, ενώ, από την άλλη, κανείς δεν μπορεί να αποκλείσει ότι ένα επόμενο κύμα εμβολίων θα μπορούσε να είναι ανώτερο ακόμη και από το πρώτο που ξεπέρασε τις προσδοκίες. Μπορεί π.χ. άλλα εμβόλια να είναι φθηνότερα, να χρειάζονται μόνο μία δόση, να μην έχουν ανάγκη βαθιά κατάψυξη, η ανοσία τους να διαρκεί περισσότερο (οπότε δεν θα χρειαζόταν συχνή επανάληψη των εμβολιασμών) κ.α.

Το υπό ανάπτυξη τεστ αίματος μπορεί να δώσει μια διέξοδο για τα εμβόλια επόμενης γενιάς, αφού θα βοηθήσει να ελεγχθεί η αποτελεσματικότητα τους γρήγορα και φθηνά. Κάπως έτσι, άλλωστε, δοκιμάζονται κάθε χρόνο τα νέα αντιγριπικά εμβόλια, χωρίς να χρειάζονται να γίνονται μεγάλες κλινικές δοκιμές κάθε φορά. Απλώς ελέγχεται κατά πόσο το νέο εμβόλιο πυροδοτεί επαρκή ανοσιακή αντίδραση, ώστε να παραχθεί το αναγκαίο επίπεδο αντισωμάτων.

Οι επιστήμονες προσπαθούν να πετύχουν κάτι ανάλογο με τον κοροναϊό, κάτι που ο δρ ‘Αντονι Φάουτσι, διευθυντής των Εθνικών Ινστιτούτων Αλλεργίας και Λοιμωδών Νόσων στις ΗΠΑ, χαρακτήρισε «απολύτως εύλογο και εφικτό».

Πηγή: ΑΠΕ ΜΠΕ

 

 

Πηγή: https://healthmag.gr/