Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Πρόκειται για μια φωτοευαίσθητη πρωτεΐνη (οψίνη MCO1) που επαναφέρει την όραση όταν προσκολλάται στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς.

Όραση Βελτίωση: Ένεση υπόσχεται να βελτιώσει την όραση στα μάτια των ηλικιωμένων. Πήρε έγκριση και ξεκινούν οι δοκιμές στον άνθρωπο – Επανέφερε την όραση σε τυφλά ποντίκια. Αισιόδοξα είναι τα νέα για τα μάτια που γερνάνε και χάνουν τμήμα της όρασής τους.

Αμερικανοί επιστήμονες εφάρμοσαν μια καινοτόμα γονιδιακή θεραπεία σε τυφλά ποντίκια και είδαν την όραση να επανέρχεται. Και τώρα είναι έτοιμοι να ξεκινήσουν τις δοκιμές στους ανθρώπους, μέσα στο 2020, με μια απλή ένεση στον οφθαλμό.

Πρόκειται για μια φωτοευαίσθητη πρωτεΐνη (οψίνη MCO1) που επαναφέρει την όραση όταν προσκολλάται στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς. Τα συγκεκριμένα κύτταρα παραμένουν μάλιστα άθικτα σε ανθρώπους με κοινές παθήσεις των οφθαλμών, κι έτσι η ανακάλυψη είναι αποφασιστικής σημασίας για μια αποδοτική θεραπεία.

Στα πειράματα της αμερικανικής Nanoscope, τα αποτελέσματα των οποίων δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό «Nature Gene Therapy», τυφλά ποντίκια ανέκτησαν ένα σημαντικό τμήμα της λειτουργίας του αμφιβληστροειδούς και της όρασής τους. Η θεραπεία κρίνεται πολλά υποσχόμενη για τα μάτια των ηλικιωμένων, αλλά και για όσους πάσχουν από αμφιβληστροειδίτιδα.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Έγκριση έδωσε ο Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ στον συνδυασμό nivolumab με ipilimumab ως την πρώτη και μοναδική ανοσοθεραπεία για το μη προθεραπευμένο ανεγχείρητο κακόηθες μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα.

Ο συγκεκριμένος συνδυασμός αποτελεί την πρώτη νέα συστηματική θεραπεία για την οποία έδωσε το «πράσινο φως» ο FDA,  τη πρώτη μετά από 15 χρόνια στη συγκεκριμένη θεραπευτική κατηγορία.

 Η έγκριση δόθηκε με βάση τη μελέτη CheckMate -743, η οποία κατέδειξε ανώτερη συνολική επιβίωση έναντι καθιερωμένης χημειοθεραπείας και σηματοδοτεί την τρίτη ένδειξη για τις θεραπείες βάσει του συνδυασμού nivolumab με ipilimumab στην αντιμετώπιση διαφορετικών μορφών καρκίνου του θώρακα.

 Πρόκειται για δύο αναστολείς ανοσολογικού σημείου ελέγχου ο οποίος παρουσιάζει έναν δυνητικά συνεργιστικό μηχανισμό δράσης, στοχεύοντας δύο διαφορετικά σημεία ελέγχου (PD-1 και CTLA-4) για να συμβάλει στην καταστροφή καρκινικών κυττάρων.

Τα στοιχεία ανακοίνωσε η Bristol Myers Squibb σχετικά με τον συνδυασμό nivolumab 360 mg, χορηγούμενου κάθε τρεις εβδομάδες, με ipilimumab 1 mg/kg, για την πρώτης γραμμής θεραπεία ενηλίκων ασθενών με ανεγχείρητο κακόηθες μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα.

Κατά την προκαθορισμένη ενδιάμεση ανάλυση από τη μελέτη Φάσης 3 CheckMate -743 διαπιστώθηκε ανώτερη συνολική επιβίωση (OS) έναντι καθιερωμένου πλατινούχου χημειοθεραπευτικού σχήματος, με διάμεση συνολική επιβίωση (mOS) 18,1 μηνών (95% CI: 16,8 έως 21,5) έναντι 14,1 μηνών (95% CI: 12,5 έως 16,2), αντίστοιχα.

Τα αποτελέσματα αυτά παρατηρήθηκαν μετά από ελάχιστη παρακολούθηση 22,1 μηνών. Στα δύο έτη, το 41% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με τον συνδυασμό nivolumab με ipilimumab και το 27% που έλαβαν χημειοθεραπεία παρέμεναν εν ζωή.

«To κακόηθες μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα αποτελεί μία σπάνια μορφή καρκίνου με περιορισμένες θεραπευτικές επιλογές. Όταν η διάγνωσή του πραγματοποιείται σε προχωρημένα στάδια, το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης ανέρχεται σε περίπου 10 τοις εκατό», δήλωσε η ερευνήτρια της μελέτης Anne S. Tsao, M.D., Kαθηγήτρια και Επικεφαλής Τομέα Ιατρικής Ογκολογίας Θώρακα και Διευθύντρια του Προγράμματος Μεσοθηλιώματος στο Αντικαρκινικό Κέντρο M.D. Anderson του Πανεπιστημίου του Τέξας.

Ανεπιθύμητες ενέργειες:

• Πνευμονίτιδα,
• κολίτιδα,
• ηπατίτιδα,
• ενδοκρινοπάθειες,
• νεφρίτιδα και νεφρική δυσλειτουργία,
• ανεπιθύμητες ενέργειες του δέρματος,
• εγκεφαλίτιδα και
• άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες ( αντιδράσεις που σχετίζονται με την έγχυση).

Η  έγκριση δόθηκε για ασθενείς με μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) με έκφραση του PD-L1≥1%, όπως προσδιορίστηκε βάσει εγκεκριμένης δοκιμασίας από τον FDA, και χωρίς γονιδιακές μεταλλάξεις EGFR ή ALK στον όγκο.

Ωστόσο, έχει εγκριθεί σε συνδυασμό με περιορισμένης διάρκειας χημειοθεραπεία για την πρώτη γραμμής θεραπεία ενηλίκων ασθενών με μεταστατικό ή υποτροπιάζον μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) χωρίς γονιδιακές μεταλλάξεις EGFR ή ALK, ανεξαρτήτως έκφρασης του PD-L1.

«Οι διάφορες μορφές καρκίνου του θώρακα ενδέχεται να είναι πολύπλοκες και δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Παραμένουμε αφοσιωμένοι στην ανάπτυξη  θεραπευτικών ανοσοθεραπευτικών επιλογών που έχουν τη δυνατότητα να παρατείνουν τη ζωή των ασθενών» δήλωσε ο Adam Lenkowsky, γενικός διευθυντής των τμημάτων Ογκολογίας, Ανοσολογίας και Καρδιαγγειακών παθήσεων της Bristol Myers Squibb στις ΗΠΑ.

 

 

Πηγή: https://virus.com.gr/

Ένα ευρύ φάσμα από τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών με ψωρίαση, τον στιγματισμό έως τις συστάσεις λόγω πανδημίας, συζητήθηκε στη διαδικτυακή Συνέντευξη Τύπου που οργάνωσε το Σωματείο Υποστήριξης Ανθρώπων με Ψωρίαση «ΚΑΛΥΨΩ», με αφορμή την Παγκόσμια Ημέρα Ψωρίασης, την 29η Οκτωβρίου.

«Νεότερα δεδομένα», επεσήμανε ο δερματολόγος-αφροδισιολόγος, διευθυντής ΕΣΥ, συντονιστής Ιατρείου Ψωρίασης Νοσοσκομείου «Α.Συγγρός» Παντελής Παναγάκης, ο οποίος επισήμανε ότι «έχουν αλλάξει την αντίληψη ότι η ψωρίαση είναι μία νόσος που εντοπίζεται μόνο στο δέρμα, στη διαπίστωση ότι η ψωρίαση είναι μια συστηματική νόσος που εκδηλώνεται και στο δέρμα.

Στην περίπτωση που ασθενής με ψωρίαση είναι θετικός σε COVID-19 ή έχει συμπτώματα COVID-19, το International Psoriasis Center (IPC) συνιστά τη διακοπή των ανοσοκατασταλτικών, σύμφωνα και με τις Κατευθυντήριες γραμμές τόσο από το AAD όσο και από το Ευρωπαϊκό Φόρουμ Δερματολογίας (ΕΤΑ).

Οδηγίες

Τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια μιας ενεργού λοίμωξης, κατά τηνγενική σύσταση. Ωστόσο, τη τελική απόφαση για τη διακοπή ή όχι της θεραπείας με ανοσοκατασταλτικά φάρμακα λαμβάνει ο θεράπων ιατρός.

Επίσης, ο ασθενής δεν θα πρέπει να προχωρά στην διακοπή της θεραπείας του χωρίς να έχει συμβουλευτεί τον γιατρό του. Μελέτες έχουν δείξει, διευκρίνισε ο κ. Παναγάκης, πως οι ασθενείς με μέτρια ως σοβαρή ψωρίαση έχουν υψηλότερο κίνδυνο συστηματικών συννοσηροτήτων, όπως αρτηριακή υπέρταση, μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη, καρδιαγγειακά νοσήματα και θρομβοεμβολικά επεισόδια.

 Ασθενείς με σοβαρή ψωρίαση έχουν:

• 46% περισσότερες πιθανότητες σε σχέση με το γενικό πληθυσμό να εμφανίσουν διαβήτη τύπου 2
• 70% περισσότερες πιθανότητες σε σχέση με το γενικό πληθυσμό, να πάθουν έμφραγμα και
• 56% περισσότερες πιθανότητες να πάθουν εγκεφαλικό επεισόδιο

Ψυχολογικές συνέπειες

Στήριξη χρειάζονται οι ασθενείς, κατά τον συνεργάτη του ΚΑΛΥΨΩ, Πάνο Κλαμπατσέα, ο οποίος εξήγησε ότι «η ψωρίαση συνδέεται με μία σειρά από ψυχοκοινωνικές επιπτώσεις, ικανές να επιβαρύνουν την ποιότητα ζωής του ασθενούς.

Το άτομο έρχεται αντιμέτωπο με την αβεβαιότητα των εξάρσεων και των υφέσεων, την προσαρμογή της αγωγής του ανάλογα με το στάδιο της νόσου και τις αλλαγές στην εικόνα του σώματός του.»

«Τα τελευταία χρόνια το ποσοστό των Ελλήνων που δηλώνουν ότι πάσχουν από κάποιο αυτοάνοσο νόσημα έχει αυξηθεί. Τα μέχρι στιγμής διαθέσιμα στοιχεία δείχνουν ότι τα περιστατικά χρόνιων παθήσεων αναμένεται να αυξηθούν κι αυτό οφείλεται στην υποβάθμιση των προσφερόμενων υπηρεσιών υγείας, στα χαμηλότερα εισοδήματα, στη μικρότερη ζήτηση για ιατρικές υπηρεσίες, στο αυξημένο άγχος και στην υιοθέτηση ανθυγιεινού τρόπου ζωής» τόνισε η Γενική Γραμματέας του ΚΑΛΥΨΩ, Μαίρη Μικεδάκη.

Αξίζει να σημειωθεί ότι στο ΚΑΛΥΨΩ παρέχεται διαρκής ενημέρωση και ψυχολογική υποστήριξη των ανθρώπων με ψωρίαση, όπως διαβεβαίωσε η Συνεργάτης του ΚΑΛΥΨΩ, Μελίνα Σκούφου .

Ασθενείς έχουν δημιουργήσει ομάδες ώστε να μπορούν να εκφραστούν άφοβα και δημιουργικά, με σκοπό την βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών, την κοινωνική αποστιγματοποίηση της νόσου και την ευαισθητοποίηση της κοινής γνώμης. Το ΚΑΛΥΨΩ εγκαινιάζει φέτος και την ομάδα δημιουργικής διαδικτυακής έκφρασης, η οποία θα διεξάγεται μία φορά το μήνα για ανθρώπους με ψωρίαση , από όλη την Ελλάδα.

 

 

Πηγή: https://virus.com.gr/

Σε νοσηλευομένους ασθενείς με covid-19

 

Μεταξύ των νοσηλευόμενων ασθενών με COVID-19 που εμφανίζουν σύνδρομο από «καταιγίδα κυτταροκινών», ο συνδυασμός κορτικοστεροειδών

και τοσιλιζουμάμπης (tocilizumab) συσχετίστηκε με καλύτερη επιβίωση σε σχέση με την καθιερωμένη θεραπεία και κορτικοστεροειδή, μόνα ή σε συνδυασμό με το αντιφλεγμονώδες φάρμακο anakinra. Τα αποτελέσματα της σχετικής μελέτης που δημοσιεύθηκαν στο ιατρικό περιοδικό CHEST, συνοψίζουν οι Καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ). Συγκεκριμένα, από μια αναδρομική ανάλυση των δεδομένων από 5.776 ασθενείς με COVID-19 που νοσηλεύτηκαν μεταξύ 1 Μαρτίου 2020 και 24 Απριλίου 2020, σε 12 νοσοκομεία της Νέα Υόρκης, προέκυψε ότι ασθενείς που έλαβαν κορτικοστεροειδή και tocilizumab είχαν ελαττωμένο κίνδυνο θανάτου κατά 56% σε σύγκριση με ασθενείς που έλαβαν μόνο την καθιερωμένη θεραπεία και είχαν ελαττωμένο κίνδυνο θανάτου κατά 34% σε σύγκριση με ασθενείς που έλαβαν μόνο κορτικοστεροειδή και 36% μειωμένο κίνδυνο σε σύγκριση με ασθενείς που έλαβαν κορτικοστεροειδή μαζί με anakinra. Επίσης, αυτή η συσχέτιση με ελαττωμένη θνησιμότητα από τον συνδυασμό κορτικοστεροειδών και tocilizumab παρέμεινε ακόμα

και μετά την ανάλυση για γνωστούς παράγοντες που επηρεάζουν τη θνησιμότητα στην COVID-19. Σε σύγκριση με ασθενείς που έλαβαν μόνο την τότε καθιερωμένη θεραπεία υπήρξε βελτίωση στην επιβίωση και μεταξύ των ασθενών που έλαβαν μόνο κορτικοστεροειδή ή σε συνδυασμό με tocilizumab ή anakinra. Σημειώνεται ότι η μελέτη αυτή είναι η μεγαλύτερη αναδρομική ανάλυση μέχρι σήμερα που συγκρίνει την χρήση ανοσορρυθμιστικών θεραπειών, στη θεραπεία της COVID-19 με σύνδρομο «καταιγίδας κυτταροκινών».

 

 

Πηγή: HealthDaily

Η συγκεκριμένη έγκριση βασίζεται σε μία προκαθορισμένη ενδιάμεση ανάλυση από τη μελέτη Φάσης 3 CheckMate -743 στο πλαίσιο της οποίας ο συνδυασμός nivolumab με ipilimumab (n=303) κατέδειξε ανώτερη συνολική επιβίωση (OS) έναντι καθιερωμένου πλατινούχου χημειοθεραπευτικού σχήματος (n=302) (Λόγος Κινδύνου [HR]: 0,74 [Διάστημα Εμπιστοσύνης 95% [CI]: 0,61 έως 0,89]· P=0,002), με διάμεση συνολική επιβίωση (mOS) 18,1 μηνών (95% CI: 16,8 έως 21,5) έναντι 14,1 μηνών (95% CI: 12,5 έως 16,2), αντίστοιχα. Τα αποτελέσματα αυτά παρατηρήθηκαν μετά από ελάχιστη παρακολούθηση 22,1 μηνών. Στα δύο έτη, το 41% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με τον συνδυασμό nivolumab με ipilimumab και το 27% που έλαβαν χημειοθεραπεία παρέμεναν εν ζωή.

«To κακόηθες μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα αποτελεί μία σπάνια μορφή καρκίνου με περιορισμένες θεραπευτικές επιλογές. Όταν η διάγνωσή του πραγματοποιείται σε προχωρημένα στάδια, το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης ανέρχεται σε περίπου 10 τοις εκατό», δήλωσε η ερευνήτρια της μελέτης Anne S. Tsao, M.D., Kαθηγήτρια και Επικεφαλής Τομέα Ιατρικής Ογκολογίας Θώρακα και Διευθύντρια του Προγράμματος Μεσοθηλιώματος στο Αντικαρκινικό Κέντρο M.D. Anderson του Πανεπιστημίου του Τέξας. «Τα αποτελέσματα επιβίωσης από τη μελέτη CheckMate -743 δείχνουν ότι ο συνδυασμός nivolumab με ipilimumab θα μπορούσε να καταστεί μια νέα καθιερωμένη θεραπευτική επιλογή πρώτης γραμμής. Είναι μια άκρως ευχάριστη είδηση που γεννά ελπίδα για τους ασθενείς που πάσχουν από τη συγκεκριμένη εξουθενωτική νόσο και για τους επαγγελματίες υγείας που έχουν αναλάβει τη φροντίδα τους.

Ο συνδυασμός nivolumab και ipilimumab σχετίζεται με προειδοποιήσεις και προφυλάξεις κατά τη χρήση, στις οποίες περιλαμβάνονται σχετιζόμενες με το ανοσοποιητικό ανεπιθύμητες ενέργειες: πνευμονίτιδα, κολίτιδα, ηπατίτιδα, ενδοκρινοπάθειες, νεφρίτιδα και νεφρική δυσλειτουργία, ανεπιθύμητες ενέργειες του δέρματος, εγκεφαλίτιδα, άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες: αντιδράσεις που σχετίζονται με την έγχυση: επιπλοκές της μεταμόσχευσης αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων όπου χρησιμοποιούνται αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα που προέρχονται από δότη (αλλογενής): εμβρυϊκή τοξικότητα· και αυξημένη θνησιμότητα σε ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα όταν η θεραπεία με nivolumab προστίθεται σε ένα ανάλογο θαλιδομίδης σε συνδυασμό με δεξαμεθαζόνη, θεραπεία που δεν συνιστάται εκτός του πλαισίου ελεγχόμενων κλινικών μελετών. Το ipilimumab σχετίζεται με τις ακόλουθες ειδικές προειδοποιήσεις και προφυλάξεις: σοβαρές και θανατηφόρες ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό, αντιδράσεις που σχετίζονται με την έγχυση, επιπλοκές της αλλογενούς μεταμόσχευσης αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων, εμβρυϊκή τοξικότητα και κινδύνους που σχετίζονται με τη χορήγησή του σε συνδυασμό με nivolumab.

Πρόκειται για την τρίτη ένδειξη για θεραπευτικό σχήμα που βασίζεται στον συνδυασμό nivolumab με ipilimumab στην πρώτης γραμμής θεραπεία μιας μορφής καρκίνου του θώρακα. Ο συνδυασμός nivolumab με ipilimumab έχει εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) ως πρώτης γραμμής θεραπεία για ασθενείς με μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) με έκφραση του PD-L1≥1%, όπως προσδιορίστηκε βάσει εγκεκριμένης δοκιμασίας από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA), και χωρίς γονιδιακές μεταλλάξεις EGFR ή ALK στον όγκο. Έχει επίσης εγκριθεί σε συνδυασμό με περιορισμένης διάρκειας χημειοθεραπεία για την πρώτη γραμμής θεραπεία ενηλίκων ασθενών με μεταστατικό ή υποτροπιάζον μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) χωρίς γονιδιακές μεταλλάξεις EGFR ή ALK, ανεξαρτήτως έκφρασης του PD-L1.

«Οι διάφορες μορφές καρκίνου του θώρακα ενδέχεται να είναι πολύπλοκες και δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Παραμένουμε αφοσιωμένοι στην ανάπτυξη θεραπευτικών ανοσοθεραπευτικών επιλογών που έχουν τη δυνατότητα να παρατείνουν τη ζωή των ασθενών» δήλωσε ο Adam Lenkowsky, γενικός διευθυντής των τμημάτων Ογκολογίας, Ανοσολογίας και Καρδιαγγειακών παθήσεων της Bristol Myers Squibb στις ΗΠΑ. «Μόλις πριν από λίγους μήνες, συνδυαστικά θεραπευτικά σχήματα με βάση τον συνδυασμό nivolumab με ipilimumab έλαβαν δύο ενδείξεις πρώτης γραμμής για συγκεκριμένους ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. Σήμερα, ο συνδυασμός nivolumab με ipilimumab εγκρίνεται για χρήση σε μία ακόμη μορφή καρκίνου του θώρακος, το μη προθεραπευμένο ανεγχείρητο κακόηθες μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα. Με τη σημερινή ανακοίνωση, ο συνδυασμός nivolumab με ipilimumab καθίσταται η πρώτη νέα συστηματική θεραπεία που λαμβάνει έγκριση τα τελευταία 15 χρόνια περίπου στη συγκεκριμένη θεραπευτική κατηγορία, η οποία μπορεί να προσφέρει στους ασθενείς τη δυνατότητα να ζήσουν περισσότερο».

Το θεραπευτικό σχήμα nivolumab με ipilimumab αποτελεί έναν μοναδικό συνδυασμό δύο αναστολέων ανοσολογικού σημείου ελέγχου ο οποίος παρουσιάζει έναν δυνητικά συνεργιστικό μηχανισμό δράσης, στοχεύοντας δύο διαφορετικά σημεία ελέγχου (PD-1 και CTLA-4) για να συμβάλει στην καταστροφή καρκινικών κυττάρων: Το ipilimumab συμβάλλει στην ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των T κυττάρων, ενώ το nivolumab βοηθά τα υπάρχοντα T κύτταρα να ανακαλύψουν τον όγκο. Ορισμένα από τα T κύτταρα που ενεργοποιούνται από το ipilimumab είναι δυνατό να μετατραπούν σε Τ κύτταρα μνήμης, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε μακροχρόνια ανοσολογική απόκριση. Είναι επίσης δυνατό να πραγματοποιηθεί στόχευση φυσιολογικών κυττάρων και να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό, οι οποίες ενδέχεται να είναι σοβαρές και δυνητικά θανατηφόρες.

Η εν λόγω έγκριση χορηγήθηκε σε λιγότερο από έξι εβδομάδες μετά την υποβολή μιας νέας συμπληρωματικής Αίτησης για Άδεια Βιολογικού Προϊόντος (sBLA), η οποία αξιολογήθηκε στο πλαίσιο του πιλοτικού προγράμματος Αξιολόγησης Ογκολογικών Θεραπειών σε Πραγματικό Χρόνο (Real-Time Oncology Review/RTOR) του Οργανισμού Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) των ΗΠΑ. Στόχος του προγράμματος RTOR είναι να διασφαλίσει ότι οι ασφαλείς και αποτελεσματικές θεραπείες θα διατίθενται στους ασθενείς όσο το δυνατόν πιο έγκαιρα. Παράλληλα, η αξιολόγηση διενεργήθηκε στο πλαίσιο της πρωτοβουλίας Project Orbis του Οργανισμού Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA), η οποία δίνει τη δυνατότητα ταυτόχρονης αξιολόγησης από τις υγειονομικές αρχές στην Αυστραλία, τη Βραζιλία, τον Καναδά και την Ελβετία.

Σχετικά με τη μελέτη CheckMate -743

Η μελέτη CheckMate -743 είναι μια ανοικτή, πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη μελέτη Φάσης 3 για την αξιολόγηση του συνδυασμού nivolumab με ipilimumab σε σύγκριση με χημειοθεραπεία (πεμετρεξίδη και σισπλατίνη ή καρβοπλατίνη) σε ασθενείς με ιστολογικά επιβεβαιωμένο ανεγχείρητο κακόηθες μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα οι οποίοι δεν έχουν λάβει καμία προηγούμενη συστηματική θεραπεία ή παρηγορητική ακτινοθεραπεία εντός 14 ημερών από την έναρξη της θεραπείας (n=605). Ασθενείς με διάμεση πνευμονοπάθεια, ενεργή αυτοάνοση νόσο, ιατρικές καταστάσεις που χρήζουν συστηματικής ανοσοκαταστολής ή ενεργή μετάσταση στον εγκέφαλο αποκλείστηκαν από τη μελέτη. Στη μελέτη, 303 ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν nivolumab 3 mg/kg κάθε δύο εβδομάδες και ipilimumab 1 mg/kg κάθε έξι εβδομάδες· 302 ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν σισπλατίνη 75 mg/m2 ή καρβοπλατίνη AUC 5 σε συνδυασμό με πεμετρεξίδη 500 mg/m2 σε κύκλους διάρκειας 3 εβδομάδων για έξι κύκλους. Η θεραπεία και στα δύο σκέλη συνεχίστηκε έως την εμφάνιση εξέλιξης της νόσου ή μη αποδεκτής τοξικότητας ή, στο σκέλος της συνδυαστικής θεραπείας

nivolumab με ipilimumab, για διάστημα έως 24 μηνών. Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο της μελέτης ήταν η συνολική επιβίωση (OS) στο σύνολο των τυχαιοποιημένων ασθενών. Πρόσθετα καταληκτικά σημεία αποτελεσματικότητας περιλάμβαναν την επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου (PFS), το ποσοστό αντικειμενικής ανταπόκρισης (ORR) και τη διάρκεια ανταπόκρισης (DOR), που αξιολογήθηκαν από Τυφλή Κεντρική Αξιολόγηση (BICR) σύμφωνα με τα τροποποιημένα κριτήρια RECIST.

 

 

Πηγή: https://www.news4health.gr/

Λύση στην πρόληψη και την αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης έρχεται να δώσει το Ευρωπαϊκό Ερευνητικό Πρόγραμμα «COLOSTEO» (www.colosteo.com), διάρκειας 4 ετών, το οποίο χρηματοδοτείται από την Ευρωπαϊκή Ένωση και έχει ως στόχο τη δημιουργία ενός φυσικού συμπληρώματος βασισμένο στο βόειο πρωτόγαλα χωρίς την προσθήκη χημικών ουσιών.

Η ιδέα πίσω από το συμπλήρωμα COLOSTEO είναι η ανοικοδόμηση των οστών με φυσικό τρόπο και φυσικά συστατικά. Mέσω της συνεργασίας των ερευνητών ακαδημαϊκών φορέων (του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας και του Πανεπιστημίου του Πόρτο) και εταιριών από την Ελλάδα και από την Ισπανία που συμμετέχουν στο ευρωπαϊκό πρόγραμμα και μια σειρά μελετών όσο αφορά την επίδραση του πρωτογάλατος στη βελτίωση της υγείας των οστών, δημιουργήθηκε το φυσικό συμπλήρωμα COLOSTEO αρχικά στην Ισπανία και μετέπειτα στην Ελλάδα, τονίζει στο ΑΠΕ-ΜΠΕ η Γεωργία Ντίνα μέλος της Ερευνητικής Ομάδας COLOSTEO.

Το συμπλήρωμα, σύμφωνα με την ίδια, δοκιμάστηκε αρχικά εργαστηριακά στην Πορτογαλία, έτσι ώστε να διασφαλιστεί η ποιότητα και ασφάλεια για χρήση σε ανθρώπους, όπως επίσης και η επίδραση του συμπληρώματος στο μεταβολισμό των οστών. Τα αποτελέσματα που συγκεντρώθηκαν έδειξαν πως η κατανάλωση του συμπληρώματος είναι απόλυτα ασφαλής για χρήση από ανθρώπους και πως το συμπλήρωμα φαίνεται να αυξάνει την οστική υγεία μετά από 4 μήνες κατανάλωσης (οι οστικοί δείκτες και η οστική πυκνότητα αυξήθηκαν). Επίσης καμία παρενέργεια, αλλεργία ή προβλήματα δυσανεξίας στη λακτόζη δεν σημειώθηκε κατά τη διάρκεια όλων των εργαστηριακών δοκιμών. Στις εργαστηριακές υποδομές της ΣΕΦΑΑ Τρικάλων του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, σε συνεργασία με τη BIOMECHANICAL SOLUTIONS το συμπλήρωμα COLOSTEO δοκιμάστηκε σε τρεις ομάδες συμμετεχόντων μετά από μέτρηση οστικής πυκνότητας (DXA): Υγιείς γυναίκες σε εμμηνόπαυση. Γυναίκες και άνδρες με οστεοπόρωση. Γυναίκες και άνδρες με οστεοπενία.

Στους συμμετέχοντες χορηγήθηκε φυσικό σκεύασμα βόειου πρωτογάλατος σε υγρή μορφή για 4 συνεχόμενους μήνες. Αιμοληψίες έγιναν στην αρχή και στο τέλος της παρέμβασης με σκοπό να εξεταστεί ή μεταβολή πρωτεϊνικών δεικτών που σχετίζονται με την οστεοπόρωση. Όλη η διαδικασία έγινε με την επίβλεψη του αρμόδιου γιατρού. Τη χρονική αυτή περίοδο πραγματοποιούνται οι αναλύσεις των αποτελεσμάτων για να διερευνηθούν οι επιπτώσεις της χορήγησης πρωτογάλατος στην αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης. Τα αποτελέσματα θα είναι διαθέσιμα τους επόμενους μήνες. Οι συνεργάτες του COLOSTEO ευελπιστούν, σύμφωνα με την ερευνήτρια, ότι το πρόγραμμα θα συμβάλλει στην εύρεση εναλλακτικών θεραπειών (μέσω μη φαρμακευτικής προσέγγισης) για την αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης όπως επίσης και στη δημιουργία ευκαιριών για τους νέους επιστήμονες ώστε να επεκτείνουν τους ορίζοντές τους, να διευρύνουν τα δίκτυά τους, να λάβουν ερευνητική εκπαίδευση και να αναπτύξουν νέες ευκαιρίες σταδιοδρομίας μέσω του Ερευνητικού Προγράμματος COLOSTEO.

Η οστεοπόρωση είναι μία από τις πιο συχνές παθήσεις των οστών. Μία στις τρεις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση και ένας στους πέντε άντρες άνω των 50 ετών πάσχουν από οστεοπόρωση. Αποτελεί μια χρόνια πάθηση του μεταβολισμού των οστών, όπου παρατηρείται σημαντική απώλεια μεταλλικών στοιχείων από τον σκελετό. Ως αποτέλεσμα, τα οστά γίνονται πιο λεπτά και εύθραυστα και υπάρχει αυξημένος κίνδυνος κατάγματος λόγω πτώσης. Επιπλέον, η οστεοπόρωση μπορεί να προκαλέσει μόνιμο αίσθημα πόνου και περιορισμό της κινητικότητας. Τα οστεοπορωτικά κατάγματα αποτελούν παγκοσμίως τη δεύτερη αιτία σωματικής ανικανότητας και θνητότητας. Το πρόβλημα της οστεοπόρωσης εκτιμάται ότι θα αυξηθεί κατά 25% έως το 2025 επίπεδο, ενώ σε παγκόσμιο επίπεδο εκτιμάται ότι μέχρι το 2050 τα κατάγματα που οφείλονται στην οστεοπόρωση αναμένεται να αυξηθούν κατά 240% στις γυναίκες και 310% στους άνδρες σε σχέση με τα στοιχεία που υπάρχουν από το 1990. Οι εκτιμήσεις αυτές υποδηλώνουν το κενό που υπάρχει στην αγορά σχετικά με τα υπάρχοντα φάρμακα για την πρόληψη και τη θεραπεία της οστεοπόρωσης.

 

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Οι ερευνητές της κλινικής Mayo, μαζί με εθνικούς και παγκόσμιους συνεργάτες, έχουν αναπτύξει μια πιθανή δοκιμή για τη νόσο Machado-Joseph ή τη σπινθηροεγκελαλική αταξία τύπου 3 (SCA3) – μια ασθένεια που δεν έχει καμία θεραπεία

Νευροεκφυλιστική διαταραχή: Οι ερευνητές της κλινικής Mayo, μαζί με εθνικούς και παγκόσμιους συνεργάτες, έχουν αναπτύξει μια πιθανή δοκιμή για τη νόσο Machado-Joseph ή τη σπινθηροεγκελαλική αταξία τύπου 3 (SCA3) – μια ασθένεια που δεν έχει καμία θεραπεία. Έχουν επίσης αποσαφηνίσει το ρόλο ενός γονιδιακού στόχου που σχετίζεται με την ασθένεια. Η κληρονομική ασθένεια συνδέεται με μια μετάλλαξη στο γονίδιο ATXN3. Αυτή η μετάλλαξη, η οποία επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα, εμφανίζεται μεταξύ των ηλικιών 40 και 70, και χαρακτηρίζεται από ένα σταθερό βάδισμα, απώλεια ελέγχου των μυών και μείωση των κινητικών και αισθητηρίων νεύρων. Τα συμπτώματα μπορεί να μοιάζουν με αυτά της νόσου του Πάρκινσον ή της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Οι ερευνητές παρουσιάζουν τα ευρήματά τους στην Επιστημονική Μεταφραστική Ιατρική. Στην αναδρομική μελέτη, οι ερευνητές ξεκίνησαν να βρουν έναν μοριακό στόχο για να αξιολογήσουν τις πιθανές θεραπείες για το SCA3 και την ομάδα των νευροεκφυλιστικών ασθενειών στις οποίες κατηγοριοποιείται. Η καθοδήγηση των ερευνητών σε αυτήν την προσπάθεια ήταν η προηγούμενη εργασία στην κλινική Mayo για τη νόσο του Lou Gehrig – επίσης γνωστή ως αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση – καθώς και μετωπική άνοια με μεταλλάξεις στο γονίδιο C9orf72.

Το SCA3 ορίζεται από τη χαρακτηριστική συσσώρευση μιας μεταλλαγμένης πρωτεΐνης: polyQ ataxin-3. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτή η πρωτεΐνη συσσωρεύεται μέσα στο κύτταρο και προκαλεί τοξικότητα παρεμβαίνοντας στις κυτταρικές δράσεις με διάφορους τρόπους. Αν και δεν υπάρχει θεραπεία για το SCA3, ο στόχος είναι να μειωθεί η συσσώρευση πρωτεϊνών. “Ήμασταν σε θέση να αναπτύξουμε μια ανοσοδοκιμασία, ή μια δοκιμή, που μπορεί να ποσοτικοποιήσει την ποσότητα μεταλλαγμένης πρωτεΐνης σε ανθρώπινα βιορευστά, όπως εγκεφαλονωτιαίο υγρό και αίμα ασθενών με SCA3”, λέει ο Mercedes Prudencio, Ph.D., πρώτος συγγραφέας της μελέτης . “Μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε το τεστ για να προσδιορίσουμε την αποτελεσματικότητα των νέων θεραπειών που στοχεύουν στη μείωση της ποσότητας των μεταλλαγμένων πρωτεϊνών.” Ο Δρ. Prudencio είναι επίκουρος καθηγητής νευροεπιστήμης, Mayo Clinic College of Medicine and Science.

“Υπάρχει μια ανεκπλήρωτη ανάγκη για ασθενείς για βιοδείκτες για το SCA3 που μπορούν να μας πουν εάν οι θεραπείες που στοχεύουν τις πρωτεΐνες polyQ ATXN3 λειτουργούν”, λέει ο Leonard Petrucelli, Ph.D., ένας από τους ανώτερους συγγραφείς της εφημερίδας. “Εάν οι θεραπείες μπορούν να στοχεύουν περισσότερο στη μείωση της μεταλλαγμένης πρωτεΐνης, παρά στην κανονική πρωτεΐνη, αυτό θα έχει μεγάλες επιπτώσεις στο πεδίο.” Ο Δρ Petrucelli είναι ο Ralph B. και Ruth K. Abrams Καθηγητής Νευροεπιστήμης. Οι ερευνητές διευκρίνισαν επίσης ότι μια γενετική αλλοίωση, που ονομάζεται πολυμορφισμός ενός νουκλεοτιδίου, που προηγουμένως ταυτοποιήθηκε και συνδέθηκε με το SCA3, συσχετίστηκε έντονα με το μεταλλαγμένο γονίδιο ATXN3 μεταξύ των δειγμάτων της μελέτης.

«Ενώ τα επίπεδα των μεταλλαγμένων πρωτεϊνών μπορεί να χρησιμεύσουν ως δείκτης για την αξιολόγηση του κατά πόσον ορισμένες θεραπείες SCA3 λειτουργούν, η γενετική αλλοίωση που σχετίζεται στενά με αυτή τη μεταλλαγμένη πρωτεΐνη προσφέρει μια νέα ευκαιρία για ανάπτυξη θεραπειών που στοχεύουν συγκεκριμένα», λέει ο Δρ Prudencio. Τα αποτελέσματα της μελέτης ανοίγουν το δρόμο για επιταχυνόμενες κλινικές δοκιμές που περιλαμβάνουν θεραπείες SCA3. Ιστορικά, το SCA3 ήταν πιο συχνό σε άτομα από τις Αζόρες και την Πορτογαλία. Ωστόσο, περιπτώσεις της διαταραχής έχουν βρεθεί σε άτομα σε όλη την Ευρώπη, την Ασία και την Αμερική. Η κοόρτη της μελέτης περιλάμβανε δείγματα ασθενών από όλο τον κόσμο, συμπεριλαμβανομένης της Ιαπωνίας, του Μεξικού, των Κάτω Χωρών, της Νορβηγίας, της Πορτογαλίας, της Σουηδίας και των ΗΠΑ. Τα ευρήματα επικυρώθηκαν μέσω μιας συλλογής δειγμάτων SCA3 από ευρωπαϊκές χώρες κατά τη διάρκεια πολλών ετών από το Ataxia Center , που σχετίζεται με το University College London.

“Αυτή ήταν πραγματικά μια διεθνής προσπάθεια στην ομαδική επιστήμη”, λέει ο Zbigniew Wszolek, MD, ανώτερος συγγραφέας. “Το SCA3 είναι μια σπάνια και περίπλοκη διαταραχή, και η συνεργασία σε αυτό το έργο προχωρεί σε μεγάλο βαθμό στο να μπορεί τελικά να βοηθήσει τους ασθενείς και τις οικογένειές τους που υποφέρουν.” Ο Δρ Wszolek είναι καθηγητής νευρολογίας, στη Mayo Clinic College of Medicine and Science και καθηγητής  σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Οι ερευνητές της Mayo Clinic σκοπεύουν να παρακολουθήσουν ασθενείς με SCA3 μέσω του προγράμματος Mayo Clinic Ataxia ως ένα επόμενο βήμα στην προώθηση των μελετών γύρω από αυτήν τη νευροεκφυλιστική διαταραχή.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Σύμφωνα με τον Michael Dahan, επίκουρο καθηγητή στο Τμήμα Μαιευτικής και Γυναικολογίας του Πανεπιστημίου McGill, «το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών αποτελεί την πλέον συνηθισμένη ορμονική διαταραχή στις γυναίκες σε ηλικία αναπαραγωγής.

Πολυκυστικές Ωοθήκες: Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών αφορά μία στις δέκα γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας και μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές στην υγεία.

Έχει ήδη διαπιστωθεί ότι το σύνδρομο συνδέεται με περιγεννητικά προβλήματα, όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη.

Νέα έρευνα ανέδειξε τη σύνδεση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών με τον αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη και υπέρτασης κύησης.

Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο McGill διαπίστωσαν πως το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση διαβήτη κύησης και διαταραχών υπέρτασης στην κύηση.

Αντλώντας στοιχεία από τη βάση δεδομένων νοσοκομειακής περίθαλψης Healthcare Cost and Utilization Project Nationwide Inpatient Sample (HCUP-NIS) με πάνω από 9 εκατομμύρια καταχωρήσεις κυήσεων και τοκετών, οι ερευνητές επιβεβαίωσαν τη σχέση του συνδρόμου με τον επιπολασμό της υπέρτασης κύησης, της θυρεοειδοπάθειας, της παχυσαρκίας, του διαβήτη και του διαβήτη κύησης.

Διαπίστωσαν ακόμη ότι οι γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών ήταν πιθανότερο να είχαν υποβληθεί σε τεχνητή γονιμοποίηση, καθώς και να γεννήσουν παιδιά με συγγενείς ανωμαλίες.

Σύμφωνα με τον Michael Dahan, επίκουρο καθηγητή στο Τμήμα Μαιευτικής και Γυναικολογίας του Πανεπιστημίου McGill, «το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών αποτελεί την πλέον συνηθισμένη ορμονική διαταραχή στις γυναίκες σε ηλικία αναπαραγωγής. Για τον λόγο αυτό, είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπ’ όψιν η πιθανότητα συννοσηροτήτων, αρκετά συχνές σε γυναίκες με το σύνδρομο, οι οποίες αυξάνουν τον κίνδυνο ανεπιθύμητων αποτελεσμάτων κατά την εγκυμοσύνη».

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό έντυπο Human Reproduction.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Για να καταλάβετε πώς η επούλωση πληγών μπορεί να βοηθήσει στον περιορισμό του καρκίνου, σκεφτείτε τι συμβαίνει όταν κάποιος τραυματιστεί

Καρκίνος ανοσοθεραπεία: Παρά τις αξιοσημείωτες επιτυχίες των θεραπειών που βασίζονται στο ανοσοποιητικό για τον καρκίνο, δεν ανταποκρίνονται όλοι σε αυτές τις προσεγγίσεις και εμφανίζονται υποτροπές. Ερευνητές σε όλο τον κόσμο αγωνίζονται για να βρουν τρόπους βελτίωσης των αποτελεσμάτων για άτομα που λαμβάνουν ανοσοθεραπεία. Ωστόσο, νέα ευρήματα από επιστήμονες στο Memorial Sloan Kettering δείχνουν ότι μπορεί να εστιάζουν πολύ στενά στο πρόβλημα. Σύμφωνα με τον Ming Li, έναν ανοσολόγο στο Sloan Kettering Institute, οι περισσότερες υπάρχουσες προσεγγίσεις ανοσοθεραπείας, συμπεριλαμβανομένων τόσο του αποκλεισμού σημείων ελέγχου όσο και της θεραπείας CAR T, στοχεύουν να ωθήσουν το ανοσοποιητικό σύστημα να εντοπίσει και να σκοτώσει καρκινικά κύτταρα – ένα είδος μετωπικής επίθεσης στην ασθένεια.

Όμως, οι όγκοι χρειάζονται επίσης υποστηρικτικά περιβάλλοντα – ασφαλή λιμάνια – για να αναπτυχθούν και να ευδοκιμήσουν. «Χρειάζονται την υποστήριξη των αιμοφόρων αγγείων που τους παρέχουν θρεπτικά συστατικά», λέει ο Δρ Λι. Θα μπορούσε η καταστροφή αυτών των ασφαλών λιμανιών να είναι ένας έμμεσος τρόπος για την καταπολέμηση αυτού του εσωτερικού εχθρού; Ο Δρ Λι πιστεύει ότι η απάντηση είναι ναι, και  δημοσίευσε δύο δημοσιεύσεις στο περιοδικό Nature για την υποστήριξη της ιδέας. “Γνωρίζουμε ότι το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εξαιρετικά ικανό να αναγνωρίζει τους επιβλαβείς εισβολείς και να τους επιτίθεται με ακρίβεια”, λέει. “Αλλά αυτός δεν είναι ο μόνος τρόπος με τον οποίο το ανοσοποιητικό μας σύστημα μας προστατεύει από απειλές. Προάγει επίσης την επούλωση του κατεστραμμένου ιστού, έτσι ώστε τα παθογόνα να μην μπορούν να ριζωθούν στο σώμα. Αυτός ο τελευταίος ρόλος, όπως δείχνουμε τώρα, μπορεί επίσης να συμπεριληφθεί στον αγώνα κατά του καρκίνου.” Ο Δρ Λι και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι θα μπορούσαν να αποτρέψουν τους καρκίνους σε ποντίκια ενθαρρύνοντας τα ανοσοκύτταρα να ξεκινήσουν τη διαδικασία αποκατάστασης πληγών γύρω από έναν όγκο. Στη διαδικασία αυτή, τα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν τον καρκίνο κλαδεύονται και τα καρκινικά κύτταρα λιμοκτονούν και πεθαίνουν. Είναι μια προσέγγιση που ο Δρ Λι έχει ονομάσει «ανοσοθεραπεία για καρκίνο περιβάλλον».

Για να καταλάβετε πώς η επούλωση πληγών μπορεί να βοηθήσει στον περιορισμό του καρκίνου, σκεφτείτε τι συμβαίνει όταν κάποιος τραυματιστεί, πείτε ένα κομμάτι από ένα μαχαίρι. Νωρίς, ο ιστότοπος γίνεται φλεγμονή – κόκκινο, ζεστό και πρησμένο. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης της επούλωσης των πληγών, τα αιμοφόρα αγγεία διαστέλλονται και τα ανοσοκύτταρα σπεύδουν να καταπολεμήσουν τους εχθρούς που μπορεί να προκαλέσουν μόλυνση και να καθαρίσουν τα συντρίμμια. Αλλά αργότερα, η πληγή γεμίζει με νέο ιστό και η φλεγμονή υποχωρεί. Ένας σημαντικός παράγοντας στη διαδικασία επούλωσης πληγών είναι ένα μόριο που ονομάζεται TGF-beta, του οποίου η παρουσία κηλιδώνεται και μειώνεται με τον κύκλο φλεγμονής. Στο πλαίσιο μιας καρκινικής «πληγής», ο TGF-beta επιμένει και επιδεινώνει την ανάπτυξη του καρκίνου. Αντιθέτως, ο αποκλεισμός της δράσης του αναστέλλει την ανάπτυξη όγκων. Αυτό το τελευταίο αποτέλεσμα εξαρτάται από τα ανοσοκύτταρα που ονομάζονται Τ κύτταρα, σύμφωνα με προηγούμενες έρευνες.

Ο Δρ Λι και η ομάδα του ήθελαν να μάθουν περισσότερα σχετικά με τα Τ κύτταρα που συμμετείχαν στη συγκράτηση της ανάπτυξης του καρκίνου όταν μπλοκάρεται το TGF-beta. Αρχικά υποψιάστηκαν ότι ένα υποσύνολο Τ κυττάρων που ονομάζεται CD8 Τ κύτταρα, ή “δολοφονικά” Τ κύτταρα, ήταν υπεύθυνα για τον περιορισμό της ανάπτυξης όγκων. Αλλά όταν αφαίρεσαν γενετικά τον υποδοχέα για τον ΤΟΡ-βήτα από κύτταρα CD8 σε ποντίκια, δεν είχε καμία επίδραση στην ανάπτυξη του καρκίνου. Στη συνέχεια, ρώτησαν εάν ένα διαφορετικό υποσύνολο Τ κυττάρων, που ονομάζεται CD4 Τ κύτταρα, ή “βοηθητικά” Τ κύτταρα, θα μπορούσε να εξηγήσει το φαινόμενο της καταστολής του καρκίνου. Πράγματι, η γενετική αφαίρεση του υποδοχέα για TGF-beta σε CD4 Τ κύτταρα μείωσε δραματικά την ανάπτυξη καρκίνου σε ποντίκια.

Πώς συμβάλλουν τα κύτταρα CD4 T στον έλεγχο του καρκίνου σε αυτό το πλαίσιο; Ο Δρ Λι και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι αυτά τα κύτταρα προάγουν την επούλωση πληγών γύρω από έναν όγκο. Ως μέρος αυτής της διαδικασίας, τα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν θρεπτικά συστατικά σε έναν όγκο αναδιαμορφώνονται δραματικά και σχηματίζεται ένα είδος προστατευτικού τοιχώματος γύρω από τον όγκο, στερώντας τον από τροφή. Αυτά τα αποτελέσματα, που αναφέρθηκαν στο πρώτο έγγραφο Nature, έδειξαν ότι ο αποκλεισμός της σηματοδότησης TGF-beta σε CD4 Τ κύτταρα θα μπορούσε να ενεργοποιήσει μια ισχυρή απόκριση επούλωσης πληγών που αντιτίθεται άμεσα στην ανάπτυξη του καρκίνου.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Η έρευνα έχει δείξει ότι η ανοσοθεραπεία στοχεύει νευροτοξικές μορφές του πεπτιδίου αμυλοειδούς βήτα (ολιγομερές Αβ) μπορεί να σταματήσει την εξέλιξη της νόσου του Alzheimer

Αλτσχάιμερ ανοσοποιητικό: Η ικανότητα του ανοσοποιητικού μας συστήματος να τοποθετεί μια καλά ρυθμιζόμενη άμυνα έναντι ξένων ουσιών, συμπεριλαμβανομένων των τοξινών, εξασθενεί με την ηλικία και καθιστά τα εμβόλια λιγότερο αποτελεσματικά σε άτομα άνω των 65 ετών. Ταυτόχρονα, η έρευνα έχει δείξει ότι η ανοσοθεραπεία στοχεύει νευροτοξικές μορφές του πεπτιδίου αμυλοειδούς βήτα (ολιγομερές Αβ) μπορεί να σταματήσει την εξέλιξη της νόσου του Alzheimer, την πιο συνηθισμένη νευροεκφυλιστική ασθένεια που σχετίζεται με την ηλικία.

Μια ομάδα με επικεφαλής τον Chuanhai Cao, Ph.D., του Πανεπιστημίου της Νότιας Φλόριντα Υγείας (USF Health), έχει επικεντρωθεί στην αντιμετώπιση, σε άτομα με μειωμένη ανοσία, υπερβολική φλεγμονή και άλλες επιπλοκές που παρεμποδίζουν την ανάπτυξη ενός θεραπευτικού εμβολίου κατά του Αλτσχάιμερ. Τώρα, μια προκλινική μελέτη του Δρ. Cao και των συναδέλφων του δείχνει ότι ένα δενδριτικό εμβόλιο που παρουσιάζει αντιγόνο με συγκεκριμένη αντίδραση αντισώματος στο ολιγομερές Αβ μπορεί να είναι ασφαλέστερο και να προσφέρει κλινικό όφελος στη θεραπεία της νόσου του Αλτσχάιμερ. Το εμβόλιο, που ονομάζεται E22W42 DC, χρησιμοποιεί ανοσοκύτταρα γνωστά ως δενδριτικά κύτταρα (DC) φορτωμένα με ένα τροποποιημένο Αβ πεπτίδιο ως αντιγόνο. Η μελέτη του Alzheimer για τα θετικά του νέου εμβολίου ερευνών δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Journal of Alzheimer Disease.

Μία από τις δύο χαρακτηριστικές παθολογίες της νόσου του Alzheimer είναι οι σκληρυμένες εναποθέσεις του Αβ που συσσωρεύονται μεταξύ των νευρικών κυττάρων (πλάκες πρωτεΐνης αμυλοειδούς) στον εγκέφαλο. το άλλο είναι νευροϊνιδιακά μπερδέματα της πρωτεΐνης tau μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα. Και οι δύο οδηγούν σε κατεστραμμένη σηματοδότηση νευρολογικών κυττάρων, προκαλώντας τελικά την έναρξη της νόσου και των συμπτωμάτων του Αλτσχάιμερ. “Αυτό το θεραπευτικό εμβόλιο χρησιμοποιεί τα κύτταρα του ανοσοποιητικού του σώματος για να στοχεύσει τα τοξικά μόρια Αβ που συσσωρεύονται επιβλαβή στον εγκέφαλο”, δήλωσε ο κύριος ερευνητής Dr. Cao, νευροεπιστήμονας στο USF Health Taneja College of Pharmacy, USF Health Morsani College of Medicine και Πανεπιστήμιο Byrd Alzheimer Center. “Και, το σημαντικότερο, παρέχει ισχυρές ανοσορρυθμιστικές επιδράσεις χωρίς να προκαλεί ανεπιθύμητη αυτοάνοση αντίδραση που σχετίζεται με το εμβόλιο στα γηράσκοντα ποντίκια.”

Δυστυχώς, οι κλινικές δοκιμές όλων των θεραπειών κατά του αμυλοειδούς για τη νόσο του Αλτσχάιμερ μέχρι στιγμής έχουν αποτύχει – συμπεριλαμβανομένης της αρχικής δοκιμής εμβολίου που στοχεύει το Αβ (AN-1792), η οποία τέθηκε σε αναστολή το 2002 αφού αρκετοί ανοσοποιημένοι ασθενείς ανέπτυξαν φλεγμονή του κεντρικού νευρικού συστήματος. «Η φλεγμονή είναι ένα πρωταρχικό σύμπτωμα της νόσου του Αλτσχάιμερ, οπότε οποιαδήποτε πιθανή θεραπεία με νευρική φλεγμονή ως παρενέργεια ουσιαστικά ρίχνει λάδι στη φωτιά», δήλωσε ο Δρ Cao.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/