Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Νευρολογικό σύμπτωμα εμφανίζει 8 στους 10 ασθενείς που νοσούν από κορωνοϊό, όπως δείχνει μια νέα αμερικανική επιστημονική έρευνα.

Περίπου οκτώ στους δέκα ασθενείς θα εκδηλώσουν στην πορεία της νόσου έστω ένα νευρολογικό σύμπτωμα, όπως πονοκέφαλο, ζαλάδα, σύγχυση, μυϊκούς πόνους ή εγκεφαλοπάθεια (το σοβαρότερο).

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον δρ. Ιγκόρ Κοράλνικ, διευθυντή της νευρολογικής κλινικής για περιστατικά Covid-19 στο Νοσοκομείο Northwestern Memorial του Σικάγο, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό νευρολογίας «Annals of Clinical and Translational Neurology», ανέλυσαν στοιχεία για 509 ασθενείς με λοίμωξη από κορωνοϊό SARS-CoV-2, που είχαν εισαχθεί σε δέκα νοσοκομεία.

Νευρολογικό σύμπτωμα και κορωνοϊός 

Διαπιστώθηκε ότι το 42% των ασθενών είχαν νευρολογικά συμπτώματα κατά την εμφάνιση της Covid-19. Το 63% εμφάνισαν νευρολογικά συμπτώματα κατά τη νοσηλεία τους. Ενώ το 82% είχαν τέτοια συμπτώματα κάποια στιγμή στη διάρκεια της πορείας της νόσου. Τα ποσοστά αυτά είναι μεγαλύτερα από εκείνα που έχουν βρει προηγούμενες έρευνες στην Ευρώπη και στην Κίνα.

«Τόσο οι ασθενείς όσο και οι γιατροί πρέπει να έχουν επίγνωση για τη μεγάλη συχνότητα νευρολογικών εκδηλώσεων της Covid-19 και για τη σοβαρότητα τους. Η εγκεφαλοπάθεια, η οποία χαρακτηρίζεται από αλλοιωμένη νοητική λειτουργία, που εκτείνεται από ήπια σύγχυση έως κώμα, είναι η πιο σοβαρή νευρολογική εκδήλωση της Covid-19», ανέφερε ο δρ. Κόραλνικ.

Το συχνότερο νευρολογικό σύμπτωμα

Το συχνότερο νευρολογικό σύμπτωμα στους 509 ασθενείς ήσαν οι μυϊκοί πόνοι (45%). Οι πονοκέφαλοι (38%), ενώ σύγχυση και εγκεφαλοπάθεια εμφανίστηκε σχεδόν στο ένα τρίτο των ασθενών (30%). Το 16% είχαν διαταραχή της γεύσης και το 11% της όσφρησης.

Οι ασθενείς με σοβαρά νευρολογικά συμπτώματα έμειναν κατά μέσο όρο τριπλάσιο χρόνο στο νοσοκομείο, σε σχέση με εκείνους χωρίς τέτοιες διαταραχές. Επίσης το ποσοστό θανάτων στους ασθενείς με εγκεφαλοπάθεια -άσχετα με το πόσο σοβαρά ήταν τα αναπνευστικά προβλήματα τους- ήταν πολύ μεγαλύτερο (22%). Σχεδόν επταπλάσιο, σε σχέση με εκείνο των ασθενών χωρίς τέτοιο πρόβλημα (3%).

Υπό μελέτη βρίσκεται η εκδήλωση και επίπτωση που έχει το νευρολογικό σύμπτωμα σε ασθενείς με Covid-19 που βγήκαν από το νοσοκομείο, αλλά συνεχίζουν να υποφέρουν από παρόμοια συμπτώματα. Μετά το εξιτήριο από το νοσοκομείο, μόνο ο ένας στους τρεις ασθενείς (32%) που είχε εκδηλώσει εγκεφαλοπάθεια, είναι σε θέση να φροντίσει μόνος του τον εαυτό του (μαγείρεμα, πληρωμή λογαριασμών κ.α.), έναντι 89% όσων δεν είχαν εγκεφαλοπάθεια.

Εγκεφαλοπάθεια και ασθενείς

Στη μελέτη οι νεότεροι ασθενείς είχαν μεγαλύτερη πιθανότητα για εκδήλωση νευρολογικών συμπτωμάτων, εκτός από την περίπτωση της εγκεφαλοπάθειας. Οι περισσότεροι ασθενείς με εγκεφαλοπάθεια είναι ηλικιωμένοι άνδρες με υποκείμενα νοσήματα, όπως νευρολογικές διαταραχές, καρκίνο, χρόνια νεφρική νόσο, διαβήτη, καρδιακή ανεπάρκεια, υπέρταση κ.α. Ο δρ. Κόραλνικ αρνήθηκε, σύμφωνα με τους «New Tork Times», να βγάλει συμπεράσματα κατά πόσο η νέα μελέτη μπορεί να αφορά και τον πρόεδρο κ. Τραμπ, ο οποίος μόλις πήρε εξιτήριο.

Η εγκεφαλοπάθεια είναι ένας γενικός όρος, που -κατά τον Κόραλνικ. Μπορεί να περιλαμβάνει προβλήματα εστίασης της προσοχής και συγκέντρωσης. Απώλεια βραχυπρόθεσμης μνήμης, αποπροσανατολισμό, λήθαργο. Αδυναμία ανταπόκρισης στα ερεθίσματα σε βαθμό κώματος κ.α. Η εγκεφαλοπάθεια μπορεί να συμβεί λόγω διαφόρων ασθενειών, ιδίως σε ηλικιωμένους, και μπορεί να πυροδοτηθεί π.χ. από φλεγμονή.

Μέχρι στιγμής, σύμφωνα με τους ερευνητές, υπάρχουν ελάχιστες ενδείξεις ότι ο νέος κορωνοϊός προσβάλλει άμεσα τα εγκεφαλικά κύτταρα. Οι περισσότεροι ειδικοί αποδίδουν τις νευρολογικές επιπτώσεις της Covid-19 σε φλεγμονώδεις και ανοσολογικές αντιδράσεις του οργανισμού του ασθενούς. Οι αντιδράσεις επηρεάζουν διάφορα όργανα του σώματος, καθώς και τον εγκέφαλο.

Πηγή: https://www.healthpharma.gr/

Πηγή: https://www.iatropedia.gr/

Ο συνδυασμός των αντι-ιικών φαρμάκων Lopinavir και Ritonavir δεν συνιστά αποτελεσματική θεραπεία για τους ασθενείς που νοσηλεύονται με Covid-19, σύμφωνα με τη τυχαιοποιημένη και ελεγχόμενη κλινική μελέτη Recovery.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή κ. Μάρτιν Λάντρεϊ του Τμήματος Υγείας του Πληθυσμού του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό «The Lancet», κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι το εν λόγω φαρμακευτικό σχήμα δεν μειώνει τους θανάτους, τη διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο ή τον κίνδυνο διασωλήνωσης των ασθενών.

Τα εν λόγω φάρμακα είχαν εγκριθεί για θεραπεία του HIV/AIDS

Αυτός ο φαρμακευτικός συνδυασμός έχει εγκριθεί για θεραπεία του HIV/AIDS και δοκιμάστηκε σε ασθενείς με Covid-19, εισηγμένους σε νοσοκομείο.

«Η θεραπεία της Covid-19 με τον συνδυασμό Lopinavir και Ritonavir έχει προταθεί σε πολλές χώρες. Όμως, τα ευρήματα της δοκιμής μάς δείχνουν ότι δεν αποτελεί αποτελεσματική θεραπεία», δήλωσε ο Δρ. Λάντρεϊ.

Τα προκαταρκτικά αποτελέσματα της μελέτης RECOVERY είχαν γίνει γνωστά από το τέλος του Ιουνίου και είχαν οδηγήσει τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) να σταματήσει τη δοκιμή του συγκεκριμένου φαρμακευτικού συνδυασμού στο πλαίσιο της δικής του κλινικής δοκιμής SOLIDARITY, καθώς εξίσου απογοητευτικά ήταν και τα προκαταρκτικά αποτελέσματα της τελευταίας.

Στο πλαίσιο της κλινικής μελέτης RECOVERY, 1.616 ασθενείς πήραν Lopinavir και Ritonavir. Ενώ, άλλοι 3.424 έκαναν τη συνήθη θεραπεία για Covid-19. Το 23% των ασθενών της πρώτης ομάδας και το 22% της δεύτερης πέθαναν μέσα σε 28 ημέρες. Επίσης, το 69% της πρώτης ομάδας χρειάστηκε νοσηλεία 28 ημερών έναντι 70% της δεύτερης ομάδας. Σε διασωλήνωση μπήκε το 10% της πρώτης ομάδας έναντι 9% της δεύτερης. Συνεπώς, δεν υπήρχε άξια λόγου διαφορά.

«Το αποτέλεσμα της μελέτης RECOVERY είναι σαφές. Σε συνδυασμό με τα ευρήματα μίας προηγούμενης μικρότερης δοκιμής και με τα προκαταρκτικά αποτελέσματα της μελέτης SOLIDARITY του ΠΟΥ, παρέχουν ισχυρά στοιχεία ότι το σχήμα Lopinavir και Ritonavir δεν είναι αποτελεσματική θεραπεία για ασθενείς που νοσηλεύονται για Covid-19», τόνισε ο καθηγητής Πίτερ Χόρμπι του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης.

Πηγή: https://www.healthpharma.gr/

Ξεκίνησε δοκιμή του αναστολέα TNF, adalimumab σε ασθενείς με κορωνοϊό που βρίσκονται σε κέντρα φροντίδας.

Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης στο Ηνωμένο Βασίλειο έχουν ξεκινήσει μια δοκιμή του αναστολέα TNF, adalimumab σε ασθενείς με COVID-19 που βρίσκονται σε κέντρα φροντίδας και σε άλλες κοινότητες.

Το Adalimumab – που πωλείται από την AbbVie καθώς και σε βιολογικά παρόμοια μορφή από άλλες εταιρείες, συμπεριλαμβανομένης της Sandoz της Novartis, της κοινής επιχείρησης Amgen και Biogen / Samsung Bioepis-  θα χρησιμοποιηθεί στη μελέτη φάσης 2 AVID-CC για να διαπιστωθεί εάν μπορεί να αποτρέψει την αναπνευστική ανεπάρκεια σε άτομα που νοσούν με κορωνοϊό.

Η Sandoz θα παρέχει το adalimumab που θα χρησιμοποιηθεί στη δοκιμή, η οποία θα πραγματοποιηθεί σε κέντρα φροντίδας στο Ηνωμένο Βασίλειο και θα ξεκινήσει εντός του μήνα.

Στο μεταξύ, με τη χώρα να εισέρχεται σε μια νέα φάση αποστάσεων και περιορισμών, η μελέτη θα χρησιμοποιήσει ψηφιακά εργαλεία για τη συλλογή δεδομένων. Αυτά τα εργαλεία θα συλλέξουν πρόσθετες πληροφορίες για τα συμπτώματα των ασθενών, τα ζωτικά σημεία και τις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής τους μέσω μιας εφαρμογής που ονομάζεται CVm-Health, η  οποία κυκλοφόρησε φέτος.

Οι κατ’ οίκον νοσηλευτές επλήγησαν ιδιαίτερα από το πρώτο κύμα της COVID-19, παρουσιάζοντας συχνά σοβαρά συμπτώματα όπως το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS). Τον Ιούλιο, τα στοιχεία που δημοσίευσε το Γραφείο Εθνικών Στατιστικών (ONS) έδειξαν ότι σχεδόν περισσότεροι από 30.000 φροντιστές που δούλευαν σε σπίτια στην Αγγλία και την Ουαλία πέθαναν κατά τη διάρκεια της επιδημίας του κορωνοϊού έναντι του 2019.

Το φάρμακο κατά του TNF έχει χρησιμοποιηθεί για περισσότερες από δύο δεκαετίες για τη θεραπεία καταστάσεων όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου και υπάρχει ελπίδα, ότι θα μπορούσε να σταματήσει τη φλεγμονή που εμφανίζεται σε ορισμένους ασθενείς με COVID-19.

Υπάρχουν κάποιες ενδείξεις ότι τα άτομα που παίρνουν ήδη φάρμακα κατά του TNF για άλλες ασθένειες είναι λιγότερο πιθανό να εισαχθούν στο νοσοκομείο με COVID-19, κάτι που δεν έχει παρατηρηθεί με άλλα αντιφλεγμονώδη φάρμακα, σύμφωνα με το πανεπιστήμιο.

Πηγές: pharmaphorum.com

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

«Δεν είναι τελικά μόνο μια αναπνευστική νόσος» λέει στο protothema.gr ο καθηγητής Καρδιολογίας Γεράσιμος Σιάσος

Πολλές ερευνητικές μελέτες καταλήγουν όλο και πιο συχνά στο συμπέρασμα ότι η νόσος COVID-19 δεν είναι τελικά μόνο μια αναπνευστική νόσος αλλά μία νόσος που προσβάλλει όλα τα αγγεία του ανθρώπινου οργανισμού.

Όπως αναφέρει στο protothema.gr ο αντιπρόεδρος της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, καθηγητής Καρδιολογίας, Γεράσιμος Σιάσος: «Η νόσος COVID-19 είναι δυνατό να προκαλεί σημαντικές επιπλοκές σε πολλά όργανα εκτός από τους πνεύμονες όπως στην καρδιά, στον εγκέφαλο και στους νεφρούς. Ουσιαστικά, σε περιπτώσεις ασθενών οι οποίοι νοσηλεύτηκαν σε νοσοκομεία και Μονάδες Εντατικής Θεραπείας, φαίνεται ότι ευθύνεται για την προσβολή όλων των αγγείων, προκαλώντας αγγειίτιδα.

Για τον λόγο αυτό, άτομα με υποκείμενα νοσήματα του καρδιαγγειακού συστήματος, σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες, είναι πιο ευάλωτα σε βαριά νόσο, εφόσον προσβληθούν από τον ιό SARS- CoV-2. Επιπλέον, άτομα χωρίς υποκείμενα νοσήματα τα οποία νόσησαν βαριά, εμφάνισαν επιπλοκές κυρίως από το καρδιαγγειακό σύστημα.»

Σύμφωνα με πρόσφατη δημοσίευση στο περιοδικό της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (European Heart Journal) του καθηγητή της Ιατρικής Σχολής του Harvard, Peter Libby και του καθηγητή του Imperial College, Thomas Luscher, η νόσος COVID-19 είναι τελικά μια νόσος του ενδοθηλίου των αγγείων.

Σύμφωνα με τους διεθνούς φήμης καθηγητές καρδιολογίας, ο νέος κορωνοιός φαίνεται ότι προκαλεί δυσλειτουργία του εσωτερικού τοιχώματος των αγγείων (ενδοθήλιο), με αποτέλεσμα την πρόκληση φλεγμονής, αγγειοσύσπασης και θρόμβωσης.

Στο συγκεκριμένο άρθρο, αναλύεται ο σημαντικός ρόλος της φυσιολογικής λειτουργίας του ενδοθηλίου στην αγγειακή λειτουργία και πως αυτή διαταράσσεται, όταν η νόσος COVID-19 προκαλέσει τον «καταρράκτη των κυττοκινών». Όπως φαίνεται και στα παραστατικά σχήματα του άρθρου (βλ. παρακάτω), διαταράσσονται οι μηχανισμοί της θρόμβωσης, η ικανότητα των αγγείων να διαστέλλονται και η οξειδωτική ισορροπία με παράλληλη αύξηση της φλεγμονής, τα οποία και οδηγούν εν τέλει σε ενδοθηλίτιδα.

Η παρουσία των αγγείων σε όλα τα ζωτικά όργανα του ανθρώπινου οργανισμού έχει ως αποτέλεσμα την δυσμενή πρόγνωση των ασθενών, οι οποίοι θα εμφανίσουν τις παραπάνω επιπλοκές. Για τον λόγο αυτό, η προστασία των αγγείων είναι μείζονος σημασίας για την θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με νόσο COVID-19.

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Οι επιστήμονες του NIH ανακάλυψαν ότι οι έντονες νευρικές συνομιλίες που πιστεύεται ότι αποτελούν τη βάση της μάθησης και της μνήμης μπορεί να τροφοδοτούνται από έναν βρόγχο ανατροφοδότησης που ανιχνεύει ενέργεια. Εδώ οι  ερευνητές παρακολούθησαν τα επίπεδα ενέργειας με τη μορφή ATP, καθώς οι νευρώνες μιλούσαν μεταξύ τους.

Οι σκέψεις, τα συναισθήματα και οι κινήσεις μας ελέγχονται από δισεκατομμύρια νευρώνες που μιλούν μεταξύ τους σε τρισεκατομμύρια εξειδικευμένα σημεία επικοινωνίας που ονομάζονται συνάψεις. Σε μια εις βάθος μελέτη των νευρώνων που αναπτύχθηκαν εργαστηριακά, οι ερευνητές των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας ανακάλυψαν πώς οι συνομιλητές βρίσκουν την ενέργεια για να υποστηρίξουν έντονες συνομιλίες που πιστεύεται ότι στηρίζουν τη μάθηση και τη μνήμη.

Τα αποτελέσματά τους, δημοσιεύθηκαν στο Nature Metabolism, προτείνουν ότι μια σειρά χημικών αντιδράσεων ελέγχει έναν βρόγχο ανατροφοδότησης που ανιχνεύει την ανάγκη για περισσότερη ενέργεια και την αναπληρώνει με την πρόσληψη κυτταρικών σταθμών ηλεκτροπαραγωγής, που ονομάζονται μιτοχόνδρια, στις συνάψεις. Τα πειράματα πραγματοποιήθηκαν από ερευνητές σε εργαστήριο με επικεφαλής τον Zu-Hang Sheng, Ph.D., στο Εθνικό Ινστιτούτο Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικού (NINDS) του NIH.

Η ομάδα μελέτησε συνάψεις που χρησιμοποιούν το νευροδιαβιβαστή γλουταμινικό για επικοινωνία. Η επικοινωνία συμβαίνει όταν ένα πακέτο γλουταμινικού απελευθερώνεται από προσυναπτικά μπουτόν, τα οποία είναι μικροσκοπικές προεξοχές που προεξέχουν, όπως χάντρες σε μια σειρά, από μακρά, νευρώδη μέρη νευρώνων που ονομάζονται άξονες.

Προηγουμένως, η ομάδα του Δρ Sheng έδειξε ότι η συναπτική επικοινωνία είναι μια διαδικασία που απαιτεί ενέργεια και ότι τα μιτοχόνδρια που ταξιδεύουν κατά μήκος αξόνων μπορούν να ελέγχουν σήματα που αποστέλλονται από μπουτόν. Μπουτόν που είχαν μιτοχόνδρια έστειλαν ισχυρότερα και πιο συνεπή σήματα από αυτά που έλειπαν ηλεκτροπαραγωγά. Η διαφορά οφείλεται σε υψηλότερα επίπεδα ενέργειας που παράγονται από τα μιτοχόνδρια με τη μορφή ATP.

Σε αυτή τη μελέτη, με επικεφαλής τον Sunan Li, Ph.D., μεταδιδακτορικό συνεργάτη στο NINDS, η ομάδα διερεύνησε τι συμβαίνει όταν τα μπουτόν υφίστανται έντονη επικοινωνία που πιστεύεται ότι στηρίζει τη μάθηση και τη μνήμη. Διαπίστωσαν ότι αυτός ο τύπος σηματοδότησης έπεσε γρήγορα τα επίπεδα ενέργειας στα μπουτόν. Αυτές οι αλλαγές πυροδότησαν μια σειρά χημικών αντιδράσεων που ελέγχονται από έναν αισθητήρα ενέργειας που ονομάζεται ενεργοποιημένες με AMP πρωτεϊνικές κινάσες (AMPK) που οδήγησαν τελικά στην ταχεία στρατολόγηση μιτοχονδρίων στα μπουτόν.

Γενετικός αποκλεισμός ή χημική παρεμβολή σε αυτόν τον βρόχο ανατροφοδότησης εμπόδισε την παράδοση των μιτοχονδρίων σε μπουτόν και μείωσε τα επίπεδα ενέργειας. Αυτό, με τη σειρά του, μείωσε τις συναπτικές αποκρίσεις κατά τη διάρκεια έντονης επικοινωνίας περισσότερο από ό, τι φαίνεται στα κελιά ελέγχου και επιβράδυνε την ανάκτηση των αποκρίσεων μετά το τέλος των εκρήξεων.

Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι αυτός ο βρόχος ανατροφοδότησης μπορεί κανονικά να διαδραματίσει κρίσιμο ρόλο στην παροχή της ενέργειας που απαιτείται για τη διατήρηση της συναπτικής επικοινωνίας σε ένα υγιές νευρικό σύστημα. Για παράδειγμα, αναφέρουν μελέτες που υπονοούν ότι προβλήματα με αυτό το σύστημα μπορεί να προκύψουν σε ορισμένες περιπτώσεις της νόσου του Αλτσχάιμερ και άλλων νευρολογικών διαταραχών.

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Πηγή: https://www.iatropedia.gr/

Πηγή: https://www.dikaiologitika.gr/

Καθώς σχεδόν σε όλο τον κόσμο ο κορονοϊός «αγριεύει» ξανά και οι χώρες αυξάνουν τον αριθμό των τεστ που κάνουν, ένα θέμα που βρίσκεται υπό συζήτηση στην επιστημονική κοινότητα είναι κατά πόσο τα μοριακά διαγνωστικά τεστ πρέπει πια να δίνουν επιπροσθέτως -πέρα από το αν κάποιος είναι θετικός ή όχι στον ιό- μια ακόμη ζωτική πληροφορία: το ιικό φορτίο.

Αρκετοί επιδημιολόγοι και άλλοι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι, προκειμένου να υπάρχει μια καλύτερη εικόνα σε ποιο βαθμό ένας άνθρωπος μπορεί να μεταδώσει τον κορονοϊό SARS-CoV-2 και έτσι να εξαπλώσει τη νόσο Covid-19, τα αποτελέσματα των μοριακών τεστ PCR θα είναι πολύ χρήσιμο να περιλαμβάνουν μια ένδειξη για την ποσότητα του ιού στο σώμα ενός ανθρώπου. Και αυτή η ένδειξη είναι ο δείκτης CT (Cycle Threshold), που αποτελεί τον αριθμό των κύκλων ενίσχυσης του δείγματος από ένα άνθρωπο, οι οποίοι χρειάζεται να γίνουν, προκειμένου να ξεπεραστεί το όριο ανίχνευσης του κορονοϊού. Όσο μικρότερο είναι το CT, τόσο μεγαλύτερο εκτιμάται το ιικό φορτίο.

Οι υποστηρικτές του δείκτη CT, σύμφωνα με το «Science», βασίζονται σε νέες έρευνες που δείχνουν ότι η έξτρα αυτή πληροφορία θα βοηθήσει πράγματι τους γιατρούς να ξεχωρίζουν αφενός τους ασθενείς υψηλού κινδύνου να νοσήσουν σοβαρά από Covid-19, αφετέρου όσους είναι πιο μεταδοτικοί, συνεπώς θα πρέπει κατά προτεραιότητα να απομονωθούν και οι επαφές τους να ιχνηλατηθούν.

• Αν και το CT είναι ατελής δείκτης, όπως λέει ο επιδημιολόγος Μάικλ Μίνα της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ, το κατά πόσο πρέπει να προστεθεί στα αποτελέσματα των μοριακών τεστ «αποτελεί ένα από τα πιο πιεστικά ερωτήματα σήμερα. Παρ’ όλες πάντως τις ατέλειες του, η γνώση του ιικού φορτίου μπορεί να αποδειχθεί εξαιρετικά ισχυρή».

Τα μοριακά τεστ, για να ανιχνεύσουν το γενετικό υλικό του ιού, ενισχύουν το ιικό RNA μέσω μιας διαδικασίας που λέγεται αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR), η οποία συνίσταται σε πολλαπλούς κύκλους ενίσχυσης του δείγματος, εωσότου υπάρξει ανιχνεύσιμη ποσότητα του RNA. To CT δείχνει πόσοι κύκλοι χρειάστηκαν για να βρεθεί ο ιός στο δείγμα, οπότε τα μηχανήματα PCR σταματούν την ενίσχυση. Αν ένα θετικό ίχνος RNA του κορονοϊού δεν βρεθεί μετά από 37 έως 40 κύκλους, τότε το τεστ κρίνεται αρνητικό, με την έννοια ότι ο ιός είναι μη ανιχνεύσιμος.

Το πρόβλημα είναι ότι τα τεστ που βγαίνουν θετικά, μπορεί να διαφέρουν πολύ όσον αφορά το δείκτη CT. Ένα τεστ με CT 12 (δηλαδή χρειάστηκαν μόνο 12 κύκλοι ενίσχυσης για να ανιχνευθεί ο κορονοϊός) δείχνει πως υπάρχει τουλάχιστον δέκα εκατομμύρια φορές περισσότερο γενετικό υλικό του ιού, σε σχέση με ένα δείγμα με δείκτη CT 35.

• Μια επιπρόσθετη δυσκολία είναι ότι όχι μόνο το ίδιο δείγμα ενός ανθρώπου μπορεί να δώσει διαφορετικές τιμές CT σε διαφορετικά μηχανήματα PCR, αλλά επίσης ότι διαφορετικά δείγματα από το ίδιο άτομο μπορούν να δώσουν διαφορετικούς αριθμούς CT (με άλλα λόγια η παρουσία του ιού στο σώμα ποικίλει). Αυτή η αβεβαιότητα έχει έως τώρα «φρενάρει» τη χρήση του CT, καθώς αρκετοί γιατροί το θεωρούν μη αξιόπιστο δείκτη, μια άποψη που άλλοι δεν συμμερίζονται – γι’ αυτό, άλλωστε, το θέμα βρίσκεται υπό συζήτηση στην επιστημονική κοινότητα.

Αρχικές μελέτες είχαν δείξει ότι οι ασθενείς κατά τις πρώτες μέρες της λοίμωξης Covid-19 έχουν τιμές CT κάτω του 30, συχνά κάτω και του 20, κάτι που υποδηλώνει έντονη παρουσία του ιού. Όσο περνάει ο χρόνος και ο ιός βρίσκεται σε φάση αποδρομής, η τιμή CT στα τεστ σταδιακά ανεβαίνει. Πιο πρόσφατες έρευνες έχουν δείξει ότι ένα μεγάλο ιικό φορτίο μπορεί να επηρεάσει σημαντικά πόσο μεταδοτικός είναι ένας ασθενής, αλλά και πόσο σοβαρά συμπτώματα θα έχει ο ίδιος.

«Είναι σωστό να πει κανείς ότι ένα υψηλότερο ιικό φορτίο σχετίζεται με μεγαλύτερη μεταδοτικότητα», τόνισε η λοιμωξιολόγος δρ Μόνικα Γκάντι του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια-Σαν Φρανσίσκο. «Αν 100 φάκελοι ασθενών βρίσκονται πάνω στο γραφείο μου για ιχνηλάτηση, θα δώσω προτεραιότητα στους ανθρώπους με το υψηλότερο ιικό φορτίο, επειδή είναι πιο μεταδοτικοί», ανέφερε ο δρ Μίνα. «Πρέπει να σταματήσουμε να σκεφτόμαστε τους ανθρώπους ως θετικούς ή αρνητικούς (σ.σ. για κορονοϊό) και να αρχίσουμε να αναρωτιόμαστε πόσο θετικοί είναι», πρόσθεσε.

Επίσης, οι επιδημιολόγοι μπορούν χάρη στο δείκτη CT των τεστ να βγάλουν συμπεράσματα για την πορεία όχι μεμονωμένων ατόμων αλλά γενικότερα της επιδημίας σε ένα πληθυσμό. Αν βλέπουν πολλές χαμηλές τιμές CT στα τεστ, σημαίνει ότι η επιδημία επεκτείνεται, ενώ το αντίθετο συμβαίνει, όταν αυξάνονται διαχρονικά οι τιμές CT στα μοριακά τεστ.

Όμως το ιικό φορτίο (άρα και το CT) δεν είναι απολύτως αξιόπιστος δείκτης, όπως παραδέχεται και η Γκάντι. Περίπου το 40% όσων είναι φορείς του κορονοϊού SARS-CoV-2, παραμένουν υγιείς και ασυμπτωματικοί, παρόλο που μπορεί να έχουν εξίσου υψηλό ιικό φορτίο με όσους αρρωσταίνουν.

«Ως γιατρός η τιμή του CT δεν είναι το μοναδικό πράγμα που κοιτάζω. Αλλά το βρίσκω χρήσιμο», δήλωσε ο επίκουρος καθηγητής επιδημιολογίας Τσάνου Ρι της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και του νοσοκομείου Brigham and Women της Βοστώνης.

Πηγή: ΑΠΕ ΜΠΕ

Πηγή: https://www.onmed.gr/

«Αποπροσανατολισμένα» αντισώματα εντοπίζονται σε ποσοστό μεγαλύτερου 10% των νέων και υγειών ανθρώπων που εκδηλώνουν σοβαρή ασθένεια οφειλόμενη στον νέο κοροναϊό. Συγκεκριμένα, τα αντισώματά τους επιτίθενται στο ίδιο το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα αντί στον ιό SARS-CoV-2.

Ένα ακόμη ποσοστό της τάξεως του 3.5% των ασθενών εμφανίζει συγκεκριμένες γονιδιακές μεταλλάξεις. Άξιο λόγου είναι ότι στην συγκεκριμένη μελέτη έλαβαν μέρος χιλιάδες ασθενείς διαφορετικών εθνικοτήτων από την Ασία, την Ευρώπη, την Λατινική Αμερική και την Μέση Ανατολή.

Οι ειδικοί εκτιμούν ότι και στις δυο περιπτώσεις των ασθενών ότι το πρόβλημα σχετίζεται με την μη λειτουργία της πρωτεΐνης ιντερφερόνης-Ι, η οποία είναι αναγκαία για την αντααπόκριση των κυττάρων του σώματος έναντι των ιών.

Ειδικότερα, στις προαναφερόμενες εκδοχές οι πρωτεΐνες είτε απενεργοποιούνται από τα «αυτο-αντισώματα», είτε δεν παράγονται εξ αρχής από τα «ελλαττωματικά» γονίδια. Συνεπώς, η μη ενεργοποίηση του μηχανισμού των πρωτεϊνών έναντι των ιών είναι δυνατόν να ερμηνεύσει την ακραία κλινική εικόνα των συγκεκριμένων ασθενών.

Με τον τρόπο αυτό μπορεί να δοθεί μια εξήγηση γιατί «η ασθένεια είναι πολύ σοβαρότερη σε ορισμένους ασθενείς σε σχέση με άλλους παρόμοιας ηλικίας, όπως για παράδειγμα 20χρονους που καταλήγουν στις ΜΕΘ, χωρίς υποκείμενα νοσήματα».

Σε μοριακό επίπεδο, ακόμη είναι δυνατόν να καταλάβουμε περισσότεροι άνδρες πεθαίνουν από την ασθένεια, σε σχέση με τις γυναίκες.

Τα στοιχεία αυτά προκύπτουν από μελέτες, οι οποίες ανακοινώθηκαν πρόσφατα στο έγκριτο περιοδικό «Science». Πρόκειται για το αποτέλεσμα της διεθνούς συνεργασίας «Ελληνικό Ινστιτούτο Παστέρ », που περιλαμβάνει περισσότερα από 50 ερευνητικά κέντρα και εκατοντάδες νοσοκομεία από όλο τον κόσμο, υπό τον συντονισμό του πανεπιστημίου Rockefeller (prof. JL Casanova) και του ΝΙΗ (prof. Helen Su) στις ΗΠΑ.

Την χώρα μας εκπροσωπεί το Ελληνικό Ινστιτούτο Παστέρ (ΕΙΠ) (Μονάδα Βιοπληροφορικής και Εφαρμοσμένης Γενωμικής, με Επικεφαλής τον Δρ. Τιμοκράτη Καραμήτρο), με την υποστήριξη του Γενικού Νοσοκομείου Νοσημάτων Θώρακος Αθηνών «Η Σωτηρία» (Ά Κλινική Λοιμώξεων, Δρ. Γ. Λουρίδα και Δρ. Κ. Αργυράκη).

Το ινστιτούτο πρααγματοποίησε στις ειδικά διαμορφωμένες εγκαταστάσεις την εργαστηριακή επεξεργασία των δειγμάτων (κατασκευή μοριακών βιβλιοθηκών), την ανάλυση όλων των ανθρώπινων γονιδίων με βάση την τεχνολογία αλληλούχισης επόμενης γενεάς (exome – NGS), αλλά και την βιοπληροφορική ανάλυση για την ανίχνευση των γονιδιακών μεταλλάξεων, συνδράμοντας έτσι στην Διεθνή αυτή προσπάθεια και συνεχίζοντας να πρωτοπορεί στην έρευνα για την αντιμετώπιση του SARS-CoV-2 και της COVID19.

Πηγή: https://virus.com.gr/