Κορονοϊός: Υπεράνοση ανοσοσφαιρίνη και remdesivir στη νόσο COVID-19

Πρόσφατα ξεκίνησε μια κλινική μελέτη που εξετάζει την ασφάλεια, την ανοχή και την αποτελεσματικότητα μια θεραπείας για την Covid-19 που αποτελείται από το συνδυασμό του αντι-ιϊκού φαρμάκου remdesivir με ένα «συμπυκνωμένο» διάλυμα αντισωμάτων που εξουδετερώνουν τον SARS-CoV-2.

Η μελέτη διεξάγεται σε ενήλικες ασθενείς που νοσηλεύονται με COVID-19 στις Ηνωμένες Πολιτείες, το Μεξικό και 16 άλλες χώρες σε πέντε ηπείρους. Τη μελέτη αυτή υποστηρίζει και χρηματοδοτεί το Εθνικό Ινστιτούτο Αλλεργίας και Λοιμωδών Νοσημάτων (NIAID), του Εθνικού Ινστιτούτων Υγείας, των ΗΠΑ. Η μελέτη ονομάζεται ITAC (Inpatient Treatment with Anti-Coronavirus Immunoglobulin). Οι Καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ), συνοψίζουν τα μέχρι τώρα δεδομένα γι’ αυτή τη μελέτη.

Το «μείγμα» αντισωμάτων που δοκιμάζεται στη μελέτη ITAC είναι ενδοφλέβια χορηγούμενη υπερ-ανοσος ανοσοσφαιρίνη έναντι του κορονοϊού. Τα αντισώματα έναντι του κορονοϊού, σε αυτό το «μείγμα», προέρχονται από το πλάσμα του αίματος που δίνεται από υγιείς ανθρώπους που έχουν αναρρώσει από την COVID-19. Αυτά τα αντισώματα καθαρίζονται και συμπυκνώνονται έτσι ώστε η υπεράνοση ανοσοσφαρίνη έναντι του κορονοϊού να περιέχει αρκετές φορές περισσότερα εξουδετερωτικά αντισώματα έναντι του SARS-CoV-2 από ότι συνήθως βρίσκεται στο πλάσμα ατόμων που έχουν αναρρώσει από την COVID-19.

Οι ερευνητές της ITAC υποθέτουν ότι η παροχή στους ασθενείς της υπεράνοσης ανοσοσφαιρίνης έναντι του κορονοϊού κατά την έναρξη των συμπτωμάτων της COVID-19, πριν ακόμα ο οργανισμός προλάβει να αναπτύξει προστατευτική ανοσολογική απόκριση από μόνος του, θα μπορούσε να αυξήσει τη φυσική απόκριση των αντισωμάτων στο SARS-CoV-2, μειώνοντας έτσι τον κίνδυνο για πιο σοβαρή ασθένεια και θάνατο.

Ο Διευθυντής του NIAID Anthony S. Fauci, είπε ότι η δοκιμή ITAC θα εξετάσει εάν η προσθήκη της υπεράνοσης ανοσοσφαιρίνης έναντι του κορονοϊού σε ένα σχήμα που περιέχει το αντι-ιικο remdesivir μπορεί να δώσει στο ανοσοποιητικό σύστημα μια απαραίτητη ώθηση για την καταστολή του SARS-CoV-2 νωρίς κατά τη διάρκεια της ασθένειας.

Επικεφαλής της δοκιμής ITAC είναι ο Mark Polizzotto, MD, Ph.D., επικεφαλής του Προγράμματος Θεραπευτικών και Εμβολιαστικών Ερευνών στο Ινστιτούτο Kirby στο Πανεπιστήμιο της Νέας Νότιας Ουαλίας, στο Σίδνεϊ. Τέσσερις εταιρείες συνεργάζονται για την παροχή υπεράνοσης ανοσοσφαιρίνης έναντι του κορονοϊού για τη διεξαγωγή της κλινικής δοκιμής: η Emergent BioSolutions από το Μερυλαντ των ΗΠΑ, η Grifols S.A. από την Βαρκελώνη της Ισπανίας, η CSL Behring of King of Prussia από την Πενσυλβάνια των ΗΠΑ, και η Takeda Pharmaceuticals από το Τόκιο της Ιαπωνίας.

Το αντι-ιϊκό φάρμακο Remdesivir χορηγείται προς το παρόν για τη θεραπεία ορισμένων νοσηλευόμενων ασθενών με COVID-19, με βάση την ανάλυση των διαθέσιμων δεδομένων από τη μελέτη ACTT που υποστηρίζεται από το NIAID. Η ACTT διαπίστωσε ότι ασθενείς με COVID-19 που χρειάζονταν νοσηλεία και που έλαβαν remdesivir χρειάστηκαν στατιστικά σημαντικό μικρότερο χρόνο έως την ανάρρωση, σε σύγκριση με τους ασθενείς που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Το Remdesivir είναι ένα ερευνητικό αντι-ιϊκό ευρέος φάσματος που ανακαλύφθηκε και αναπτύχθηκε από την εταιρεία Gilead Sciences, Inc.

Η μελέτη ITAC θα εντάξει 500 νοσηλευόμενους ενήλικες ηλικίας 18 ετών και άνω που θα παρέχουν την συγκατάθεση τους μετά από ενημέρωση, που εμφανίζουν συμπτώματα COVID-19 για λιγότερο από 12 ημέρες και δεν βρίσκονται σε κρίσιμη κατάσταση (π.χ δεν θα είναι διασωληνωμένοι ή σε σοκ). Η ένταξη των αρρώστων θα γίνει σε 58 κέντρα στην Αφρική, την Ασία, την Ευρώπη, τη Βόρεια και τη Νότια Αμερική. Οι συμμετέχοντες στη μελέτη θα τυχαιοποιηθούν να λάβουν εγχύσεις είτε υπεράνοσης ανοσοσφαιρίνης έναντι του κορωνοϊού μαζί με remdesivir είτε εικονικό φάρμακο (placebo) και remdesivir. Ούτε οι συμμετέχοντες ούτε η ομάδα μελέτης θα γνωρίζουν ποιος λαμβάνει ποιο θεραπευτικό σχήμα.

Το υπεράνοση ανοσοσφαιρίνη χορηγείται ως εφάπαξ έγχυση 400 mg ανά κιλό σωματικού βάρους. Οι εγχύσεις Remdesivir θα χορηγηθούν ως δόση φόρτισης 200 mg, ακολουθούμενη από ενδοφλέβια δόση συντήρησης 100 mg μία φορά την ημέρα κατά τη διάρκεια της νοσηλείας έως και 10 ημέρες συνολικά.

Το κύριο καταληκτικό σημείο της μελέτης ITAC είναι να συγκρίνει την κλινική κατάσταση των συμμετεχόντων στην ομάδα συνδυασμένης θεραπείας με τους συμμετέχοντες στην ομάδα που θα λάβει μόνο remdesivir την 7η ημέρα από την έναρξη της θεραπείας. Η εκτίμηση της κλινικής κατάστασης θα βασίζεται σε μια βαθμονομημένη κλίμακα επτά σημείων που καταγράφουν το πλήρες φάσμα της σοβαρότητας της νόσου που βιώνουν οι νοσηλευμένοι ασθενείς με COVID-19. Οι συμμετέχοντες στη μελέτη ITAC θα παρακολουθούνται για 28 ημέρες. Η κύρια ανάλυση θα ολοκληρωθεί αφού όλοι οι συμμετέχοντες ολοκληρώσουν 28 ημέρες παρακολούθησης.

Μια ανεξάρτητη ομάδα παρακολούθησης των δεδομένων και της ασφάλειας (DSMB) θα επανεξετάσει τα προσωρινά δεδομένα ασφάλειας και αποτελεσματικότητας για να εξασφαλίσει την ασφάλεια των ασθενών καθώς και την ακεραιότητα της μελέτης.

Περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τη δοκιμή ITAC είναι διαθέσιμες στο ClinicalTrials.gov με το αναγνωριστικό μελέτης NCT04546581.

 

 

Πηγή: https://www.onmed.gr/

Οι γραφειοκρατικές αγκυλώσεις που ζούμε στην Ελλάδα είναι εξαιρετικά χρονοβόρες και αποτελούν εμπόδιο για την καινοτομία και την ερευνητική δραστηριότητα

Μιχάλης Βερυκοκάκης, Ερευνητής – Ερευνητικό Κέντρο Βιοϊατρικών Επιστημών «Αλέξανδρος Φλέμινγκ»

Για τη σημασία της πρόσφατης ανακάλυψης από Έλληνες επιστήμονες, ενός νέου μοριακού μηχανισμού που εμπλέκεται στην ανάπτυξη των ΝΚΤ κυττάρων τα οποία έχουν καθοριστική σημασία για το ανοσοποιητικό σύστημα, μιλάει στο Health Daily ο επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας Μιχάλης Βερυκοκάκης, ο οποίος επισημαίνει επίσης τις δυσκολίες που αντιμετωπίζουν σήμερα οι Έλληνες ερευνητές αλλά και για τους μελλοντικούς στόχους της ομάδας του.

HD: Πρόσφατα η ομάδα σας ανακάλυψε ένα νέο μοριακό μηχανισμό που εμπλέκεται στην ανάπτυξη των ΝΚΤ κυττάρων τα οποία έχουν καθοριστική σημασία για το ανοσοποιητικό σύστημα. Θα μπορούσατε να μας πείτε λίγα λόγια για τον ρόλο των ΝΚΤ κυττάρων στο ανοσοποιητικό και πως τα επηρεάζει ο μοριακός μηχανισμός που ανακαλύψατε;

Τα φυσικά φονικά Τ κύτταρα (Natural Killer T cells, NKT) αντιπροσωπεύουν ένα ξεχωριστό και ασυνήθιστο υποπληθυσμό των Τ κυττάρων του Ανοσοποιητικού συστήματος. Παρόλο που προέρχονται από κοινά προγονικά κύτταρα, τα ΝΚΤ είναι διαφορετικά από τα συμβατικά Τ κύτταρα, επειδή καθ’οδόν αναπτύσσουν μοριακά προγράμματα που τους επιτρέπουν να ανταποκρίνονται αστραπιαία (μέσα σε μερικές ώρες) στην παθογόνο μόλυνση, κατευθύνοντας έτσι την πρώιμη φάση της ανοσολογικής απόκρισης. Η νέα έρευνα αποκάλυψε ότι τα μοριακό πρόγραμμα των ΝΚΤ κυττάρων εγκαθιδρύεται ήδη από το αρχικό στάδιο της διαφοροποίησης τους και διατηρείται μέχρι τα κύτταρα να ωριμάσουν ολοκληρωτικά. Υπεύθυνη για αυτή τη διαδικασία είναι η πρωτεΐνη BCL-6, η οποία εκφράζεται ειδικά στα ΝΚΤ κύτταρα, αλλά όχι και στα συμβατικά Τ κύτταρα. Το εξειδικευμένο αυτό πρότυπο έκφρασης επιτρέπει στη BCL-6 να ρυθμίζει την προσβασιμότητα και την έκφραση γονιδίων-κλειδιών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη των ΝΚΤ κυττάρων. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η απενεργοποίηση της BCL-6 οδήγησε στη διακοπή της αναπτυξιακής διαδικασίας των ΝΚΤ κυττάρων, ενώ τα λίγα ΝΚΤ που αναπτύχθηκαν απέκτησαν πλέον χαρακτηριστικά συμβατικών Τ κυττάρων, είχαν δηλαδή απεμπολήσει το μοναδικό χαρακτήρα τους. Επομένως, η νέα μελέτη έδειξε ότι η BCL-6 είναι καθοριστικός ρυθμιστής της μοριακής ταυτότητας των ΝΚΤ κυττάρων από τη γέννησή τους ως την ωρίμανσή τους.

HD: Πόσο διάστημα χρειάστηκε μέχρι να φθάσετε στην εν λόγω ανακάλυψη;

Η έρευνα είναι μια δυναμική διαδικασία και γι’αυτό δεν θα μπορούσαμε να αναφέρουμε συγκεκριμένη αρχή και τέλος. Μια εργασία είναι πάντα μέρος ενός ευρύτερου στόχου. Ο ευρύς στόχος της συγκεκριμένης έρευνας είναι η ταυτοποίηση μοριακών μηχανισμών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη των Τ κυττάρων, τομέα με τον οποίο ασχολούμουν ήδη από όταν ήμουν στην Αμερική, όντας μέρος μιας άλλης ερευνητικής ομάδας. Από το 2015 που επέστρεψα στην Ελλάδα και δημιούργησα δική μου ομάδα, χρειάστηκαν περίπου 3-4 χρόνια για να ολοκληρωθεί η συγκεκριμένη εργασία.

HD: Σε ποιά νοσήματα ή λοιμώξεις θα μπορούσε η συγκεκριμένη ανακάλυψη να έχει θεραπευτικό αντίκτυπο; Η λοίμωξη Covid-19 είναι μία από αυτές;

Ο οποιοσδήποτε θεραπευτικός αντίκτυπος για νοσήματα ή λοιμώξεις, θα γίνει ορατός σε πολύ μεταγενέστερο στάδιο. Τέτοιου είδους διαδικασίες έχουν τρία στάδια: πρώτον πρέπει να κατανοήσουμε πώς λειτουργεί ένα σύστημα, στη συνέχεια να εντοπίσουμε πώς το σύστημα απορρυθμίζεται και προκύπτει μια νόσος, και στο τρίτο στάδιο διερευνώνται οι πιθανοί τρόποι επέμβασης. Στην περίπτωσή μας βρισκόμαστε ακόμα στο πρώτο στάδιο.

HD: Σε ποια άλλα project δουλεύει η ομάδα σας αυτό το διάστημα;

Εκτός από την ταυτοποίηση των μοριακών μηχανισμών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη των Τ κυττάρων, προσπαθούμε να καταλάβουμε τις λειτουργίες αυτών των κυττάρων στην καρκινογένεση και ειδικά στην ηπατική καρκινογένεση. Ο απώτερος στόχος είναι να βρεθούν τρόποι ώστε χρησιμοποιώντας τροποποιημένα ΝΚΤ κύτταρα να μπορέσουμε να επέμβουμε και να εκτροχιάσουμε την πορεία της ασθένειας.

HD: Ποιες ήταν οι σημαντικότερες δυσκολίες πέραν των επιστημονικών, που αντιμετωπίσατε κατά τη διάρκεια της έρευνας;

Η Νο1 δυσκολία είναι η εύρεση και η ανανέωση της χρηματοδότησης. Η έρευνα μας αυτή τη στιγμή χρηματοδοτείται από το Ελληνικό Ίδρυμα Έρευνας και Καινοτομίας (ΕΛΙΔΕΚ), και από το Ίδρυμα Σταύρος Νιάρχος, καθώς και από προγράμματα της Ευρωπαϊκής Ένωσης (Υποτροφία Marie Sklodowska-Curie). Ωστόσο, επειδή στην Ελλάδα δεν υπάρχουν σταθεροί χρηματοδοτικοί μηχανισμοί για τη βασική έρευνα, είναι δύσκολη η απρόσκοπτη και συνεχής ροή χρηματοδότησης, που απαιτείται για να πραγματοποιηθεί έρευνα υψηλού επιπέδου. Οι ευκαιρίες χρηματοδότησης είναι πολύ περιορισμένες. Επομένως οι ερευνητές βρίσκονται πολλές φορές σε σημείο να διακόπτουν την έρευνα τους λόγω έλλειψης κονδυλίων και ειδικά στις βιοεπιστήμες, η διακοπή ή η επιβράδυνση ενός project μπορεί να είναι ολέθρια.

Η δεύτερη μεγάλη πρόκληση είναι η γραφειοκρατία που απαιτείται ώστε να απορροφηθεί αποτελεσματικά η χρηματοδότηση. Οι γραφειοκρατικές αγκυλώσεις που ζούμε στην Ελλάδα είναι εξαιρετικά χρονοβόρες και εν τέλει αποτελούν εμπόδιο για την καινοτομία και περιορίζουν σημαντικά την ερευνητική δραστηριότητα. Ανταγωνιζόμαστε σε παγκόσμιο περιβάλλον και όταν η καθυστέρηση είναι μεγάλη κάποιος άλλος μπορεί να φθάσει πριν από μας, στο δικό μας στόχο. Τέλος η μετάβαση από την Αμερική στην Ελλάδα είχε πολλές δυσκολίες και πήρε χρόνο. Ωστόσο, οι εξαιρετικές υποδομές του Φλέμινγκ, καθώς και η υποδοχή των συναδέλφων μου διευκόλυνε σημαντικά τη διαδικασία.

HD: Μετά τη δημοσίευση της έρευνας στο περιοδικό Nature Immunology, έχετε δεχθεί προτάσεις για συνεργασίες με άλλα ερευνητικά κέντρα του εξωτερικού, η και για ενδεχόμενες χορηγίες;

Οι συνεργασίες είναι αναπόσπαστο κομμάτι της δουλειάς μας και αυτή τη στιγμή έχουμε συνεργασίες με εργαστήρια από την Ευρώπη, την Αμερική και την Ιαπωνία και φυσικά την Ελλάδα. Έχουμε βέβαια ήδη δεχτεί προτάσεις/προσκλήσεις για συμμετοχές σε διεθνή συνέδρια, τα οποία διευκολύνουν τη συνεργασία.

HD: Κατά τη γνώμη σας στην Ελλάδα η ανακάλυψή σας έτυχε της εκτίμησης και της προβολής που της άξιζε;

Η εκτίμηση από την επιστημονική κοινότητα, είναι δεδομένη. Όσον αφορά την προβολή μας, αυτό που παραμένει ζητούμενο είναι να δώσουμε την ευκαιρία στο ευρύ κοινό να έχει πρόσβαση σε πιο εξειδικευμένες γνώσεις και τεχνολογίες αιχμής γύρω από τη σύγχρονη βιολογική έρευνα και να κινητοποιήσουμε την περιέργεια και το ενδιαφέρον τους να μάθουν περισσότερα. Σε δεύτερο επίπεδο, θα θέλαμε να επικοινωνήσουμε τη δουλειά μας, ώστε να καταλάβουν οι απλοί πολίτες, και όχι μόνο η επιστημονική κοινότητα, ότι στην Ελλάδα υπάρχουν Κέντρα και ερευνητές που ανταγωνίζονται σε παγκόσμιο περιβάλλον και επιτυγχάνουν αξιοσημείωτα αποτελέσματα. Έτσι ευελπιστούμε ότι θα προσελκύσουμε νέους ανθρώπους να ασχοληθούν με την επιστήμη. Σε αυτό το πλαίσιο, το Φλέμινγκ έχει ήδη αναπτύξει ένα πρόγραμμα υποδοχής μαθητών στους χωρους των εργαστηρίων και επίδειξης εργαστηριακών ασκήσεων, ενώ συμμετέχει κάθε χρόνο σε επιστημονικά δρώμενα, όπως το Athens Science Festival. Τελευταία, με άλλους συναδέλφους, σχεδιάζαμε μια ημερίδα όπου θα παρουσιάζαμε το έργο μας με κατανοητό τρόπο, ωστόσο η πανδημία μας ανάγκασε να την αναβάλλουμε.

 

Σημειώνεται ότι στην εν λόγω έρευνα συμμετείχαν Έλληνες ερευνητές από το Ερευνητικό Κέντρο Βιοϊατρικών Επιστημών ‘Αλέξανδρος Φλέμιγκ’, με επικεφαλής το εργαστήριο του Μιχάλη Βερυκοκάκη, σε συνεργασία με επιστήμονες από τις ΗΠΑ και τη Σουηδία. Συγκεκριμένα, από ελληνικής πλευράς συμμετείχαν οι Μαριάνθη Γκιουλμπασάνη, Αλέξανδρος Γαλάρας, Σοφία Γραμμενούδη, Παναγιώτης Μούλος, και Παντελής Χατζής, σε συνεργασία με τους Alexander Dent (University of Indiana, ΗΠΑ), Mikael Sigvardsson (Linköping University, Σουηδία) και Barbara Kee (University of Chicago, ΗΠΑ).

 

  • ΤΟ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΟ ΕΡΓΟ
  • Ο μοριακός μηχανισμός με τον οποίο δημιουργούνται τα ΝΚΤ κύτταρα, ένα σημαντικό «όπλο» του ανοσοποιητικού συστήματος, αποκαλύφθηκε από ομάδα ερευνητών από την Ελλάδα και το εξωτερικό. Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Immunology, περιγράφει πώς μια πρωτεΐνη (η BCL-6) διαφοροποιεί τα συγκεκριμένα κύτταρα από τα απλά Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού και ρυθμίζει τη λειτουργία τους. Το αποτέλεσμα της έρευνας είναι σημαντικό, καθώς τα ΝΚΤ κύτταρα ενορχηστρώνουν την απόκριση του ανθρώπινου οργανισμού σε μια σειρά από σοβαρές λοιμώξεις και νοσήματα, συμπεριλαμβανομένων κακοηθειών, αυτοάνοσων ή φλεγμονοδών νόσων. Η κατανόηση των μοριακών μηχανισμών που ρυθμίζουν την ανάπτυξή τους προσφέρει ένα σημαντικό βήμα για την πλήρη αξιοποίηση του θεραπευτικού τους δυναμικού, καθώς και εναλλακτικές λύσεις για πιθανές παρεμβάσεις στην ανοσολογική απόκριση. Στην έρευνα συμμετείχαν Έλληνες ερευνητές από το Ερευνητικό Κέντρο Βιοϊατρικών Επιστημών «Αλέξανδρος Φλέμιγκ», με επικεφαλής το εργαστήριο του Μιχάλη Βερυκοκάκη, σε συνεργασία με επιστήμονες από τις ΗΠΑ και τη Σουηδία. Συγκεκριμένα, από ελληνικής πλευράς συμμετείχαν οι Μαριάνθη Γκιουλμπασάνη, Αλέξανδρος Γαλάρας, Σοφία Γραμμενούδη, Παναγιώτης Μούλος, και Παντελής Χατζής, σε συνεργασία με τους Alexander Dent (University of Indiana, ΗΠΑ), Mikael Sigvardsson (Linköping University, Σουηδία) και Barbara Kee (University of Chicago, ΗΠΑ). Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από το Ελληνικό Ίδρυμα Έρευνας και Καινοτομίας (ΕΛΙΔΕΚ), το Ίδρυμα Σταύρος Νιάρχος, καθώς και χρηματοδοτικά προγράμματα από την Ευρωπαϊκή Ένωση (Marie Sklodowska-Curie Fellowship) και το Αμερικανικό Ινστιτούτο Υγείας (National Institute of Health, ΝΙΗ). Η νέα έρευνα αποκάλυψε ότι τα μοριακό πρόγραμμα των ΝΚΤ κυττάρων (Natural Killer T cells, NKT) εγκαθιδρύεται ήδη από το αρχικό στάδιο της διαφοροποίησης τους και διατηρείται μέχρι τα κύτταρα να ωριμάσουν ολοκληρωτικά. Υπεύθυνη για αυτή τη διαδικασία είναι η πρωτεΐνη BCL-6, η οποία εκφράζεται ειδικά στα ΝΚΤ κύτταρα, αλλά όχι και στα συμβατικά Τ κύτταρα. Το εξειδικευμένο αυτό πρότυπο έκφρασης επιτρέπει στη BCL-6 να ρυθμίζει την προσβασιμότητα και την έκφραση γονιδίων-κλειδιών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη των ΝΚΤ κυττάρων.

 

 

Πηγη:HealthDaily

Νέο κοκτέιλ αντισωμάτων κατά της COVID-19

Κοκτέιλ αντισωμάτων κατά της COVID-19 δεν αναπτύσσει μόνο η Regeneron, αλλά και η Eli Lilly. Χθες το βράδυ, έδωσε στη δημοσιότητα νέα δεδομένα από τις δοκιμές, τα οποία έχει καταθέσει στην Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA), προσδοκώντας επείγουσα έγκριση.

Η Eli Lilly έκανε γνωστό ότι το αρχικό αίτημα για επείγουσα έγκριση (EUA) αφορά το μονοκλωνικό αντίσωμα LY-CoV555 για χρήση σε ασθενείς υψηλού κινδύνου, που έχουν πρόσφατα διαγνωστεί με ήπια έως μέτρια COVID-19. Τα δεδομένα από τις δοκιμές δείχνουν ότι η χορήγησή του συνδέεται με χαμηλότερο ποσοστό νοσηλείας σε ασθενείς που είχαν πρόσφατα διαγνωστεί με ήπιες έως μέτριες περιπτώσεις COVID-19.

Ωστόσο, δύο από τις τρεις δόσεις, συμπεριλαμβανομένης της υψηλότερης στη δοκιμή φάσης 2, απέτυχαν να ξεπεράσουν το εικονικό φάρμακο όσον αφορά τη μείωση του ιικού φορτίου μέχρι την 11η ημέρα. Μόνο η δόση των 2.800 mg πέτυχε τον τελικό στόχο στις δοκιμές. Οι άλλες δύο δόσεις – 700 mg και 7.000 mg – δεν ήταν καλύτερα από το εικονικό φάρμακο.

Συνήθως, η υψηλότερη δόση ενός φαρμάκου έχει τη μεγαλύτερη επίδραση. Αυτό γέμισε με αβεβαιότητα ορισμένους αναλυτές και επενδυτές για το πώς να αξιολογήσουν τα δεδομένα. Η Lilly, ωστόσο, εξακολουθεί να πιστεύει στο προϊόν και σπεύδει να λάβει επείγουσα έγκριση.

Εκτός από το LY-CoV555, ελπίδες υπάρχουν και για δεύτερο αντίσωμα γνωστό ως LY-CoV016, το οποίο επίσης δείχνει ότι μπορεί να μειώσει το ιικό φορτίο, τα συμπτώματα και τη νοσηλεία. Η Lilly δοκιμάζει σε μελέτες και το συνδυασμό των δύο αντισωμάτων, το καθένα από τα οποία δρα σε διαφορετικό σημείο της ακίδας του SARS-COV-2.

Τα δεδομένα που αφορούν το συνδυασμό των δύο αντισωμάτων δεν έχουν ακόμη δημοσιευτεί σε έγκυρα επιστημονικά περιοδικά, αλλά η Lilly έχει κάνει γνωστά στοιχεία από τυχαιοποιημένες μελέτες, που προσφέρουν ελπίδες. Στις δοκιμές 112 ασθενείς έλαβαν 2.800 mg κάθε αντισώματος και 156 ασθενείς εικονικό φάρμακο.

Η συνδυαστική θεραπεία μείωσε σημαντικά το ιικό φορτίο μετά από 11 ημέρες, ικανοποιώντας το κύριο τελικό σημείο της μελέτης. Οι περισσότεροι ασθενείς, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έλαβαν εικονικό φάρμακο, έδειξαν «σχεδόν πλήρη ιογενή κάθαρση» μέχρι την 11η ημέρα.

Διαπίστωσε επίσης ότι η συνδυαστική θεραπεία μείωσε τα επίπεδα του ιικού φορτίου κατά την 3η ημέρα και μετά από μια εβδομάδα – τα οποία η Lilly υποστηρίζει ότι είναι σημεία κατά τη διάρκεια της λοίμωξης «όταν παρατηρούνται συνήθως υψηλότερα ιικά φορτία».

Η βελτίωση των συμπτωμάτων παρατηρήθηκε μόλις τρεις ημέρες μετά τη δοσολογία και ήταν παρόμοια σε μέγεθος και χρονοδιάγραμμα με βελτιώσεις που παρατηρήθηκαν προηγουμένως με τη θεραπεία μόνο με το LY-CoV555. Το ποσοστό της νοσηλείας λόγω COVID και των εισαγωγής στην εντατική ήταν χαμηλότερο για ασθενείς που έλαβαν το κοκτέιλ αντισωμάτων (0,9%) έναντι του εικονικού φαρμάκου (5,8%)», δηλαδή, υπήρξε σχετική μείωση του κινδύνου κατά 84,5%.

Η Lilly δήλωσε στους επενδυτές χθες το βράδυ ότι θα μπορούσε να παρέχει έως 1 εκατομμύριο δόσεις μονοθεραπείας 700 mg του αντισώματος LY-CoV555 μέσα στο τέταρτο τρίμηνο του 2020, με 100.000 δόσεις διαθέσιμες μέσα στον Οκτώβριο.

 

 

Πηγή: https://virus.com.gr/

Σύστημα τεχνητής νοημοσύνης κάνει διάγνωση της δυστονίας σε κλάσματα του δευτερολέπτου

Επιστήμονες στις ΗΠΑ ανέπτυξαν το πρώτο «έξυπνο» διαγνωστικό εργαλείο, που αξιοποιεί την τεχνητή νοημοσύνη και είναι σε θέση, αναλύοντας αστραπιαία μαγνητικές τομογραφίες εγκεφάλου, να κάνει ακριβή διάγνωση της δυστονίας μέσα σε μόνο 0,36 δευτερόλεπτα, βλέποντας δυσδιάκριτες παθολογικές ενδείξεις που δεν μπορεί να διακρίνει το ανθρώπινο μάτι, ακόμη και του ειδικού.

Το σύστημα βαθιάς μάθησης DystoniaNet AI, με τον κατάλληλο αλγόριθμο, έχει ακρίβεια σχεδόν 99% στις διαγνώσεις του. Η δυστονία είναι μία νευρολογική πάθηση που προκαλεί αθέλητες συσπάσεις των μυών κυρίως των άκρων, οδηγώντας τα να παίρνουν αφύσικα άκαμπτες κινήσεις και στάσεις. Συχνά αργεί να διαγνωστεί, έως και δέκα χρόνια, μέχρι να αποκλεισθούν άλλες πιθανές αιτίες και ο ασθενής μάθει τελικά από τι πραγματικά πάσχει.

Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει κανένα πραγματικό διαγνωστικό τεστ για τη δυστονία. Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι, με βάση μόνο τις κλινικές παρατηρήσεις, η συμφωνία μεταξύ των νευρολόγων για τη διάγνωση της δυστονίας μπορεί -ανάλογα με το περιστατικό- να φθάνει μόνο το 34%. Περίπου οι μισές περιπτώσεις δυστονίας δεν διαγιγνώσκονται σωστά κατά την πρώτη επίσκεψη του ασθενούς στον γιατρό.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής την αναπληρώτρια καθηγήτρια Κριστίνα Σιμόνιαν της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών των ΗΠΑ (PNAS), ανέπτυξαν την πρωτοποριακή «έξυπνη» διαγνωστική πλατφόρμα και τη δοκίμασαν σε 392 ασθενείς με τρία διαφορετικά είδη δυστονίας, καθώς και σε 220 υγιείς.

Το σύστημα DystoniaNet AI πέτυχε να διαγνώσει τα περιστατικά δυστονίας με ακρίβεια 98,8%. Οι ερευνητές δήλωσαν αισιόδοξοι ότι, μετά από περαιτέρω δοκιμή, το σύστημα θα ενσωματωθεί εύκολα στην κλινική πρακτική. Ήδη προγραμματίζονται μελλοντικές κλινικές δοκιμές του συστήματος μάθησης σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών σε πολλά νοσοκομεία.

Περίπου 35 στους 100.000 ανθρώπους έχουν πρωτογενή δυστονία, χωρίς να είναι γνωστή η αιτία στη μεγάλη πλειονότητα. Σε κάποιες περιπτώσεις η δυστονία οφείλεται σε άλλες νευρολογικές παθήσεις, όπως η νόσος Πάρκινσον ή ένα εγκεφαλικό. Συνήθως, η δυστονία είναι εστιασμένη, καθώς πλήττει μόνο μία ομάδα μυών στο σώμα (π.χ. στις φωνητικές χορδές, στον λαιμό, στα βλέφαρα ή σε ένα χέρι), κάτι όμως που μπορεί να οδηγήσει σε κινητικές δυσκολίες, δυσκολία ομιλίας, συναισθηματικά προβλήματα και επιδείνωση του επιπέδου ζωής.

Δεν υπάρχει καμία θεραπεία για τη δυστονία (τουλάχιστον μέχρι στιγμής), αλλά μερικές θεραπείες βοηθούν για τη μείωση των μυϊκών συσπάσεών της.

 

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Εξέταση αναπνοής για τον καρκίνο κεφαλής και τραχήλου

Στην έρευνα, χρησιμοποιήθηκε φασματοσκοπία μάζας για την ανάλυση της αναπνοής σχετικά με ύπαρξη πτητικών οργανικών ενώσεων.

 

Ερευνητές του Flinders University, ανέφεραν σημαντική πρόοδο στην ανάπτυξη μεθόδου εξέτασης της εκπνοής, που διαχωρίζει με ακρίβεια τους πάσχοντες από καρκίνο κεφαλής και τραχήλου από τους μη πάσχοντες.

Οι ερευνητές συνέλεξαν δείγματα αναπνοής 181 ασθενών που εικάζεται  ότι είχαν καρκίνο κεφαλής ή τραχήλου, πριν την έναρξη αγωγής. Θέλησαν να διαπιστώσουν τη διαγνωστική ακρίβεια της ανάλυσης αναπνοής ως μη επεμβατικό τεστ για τη διάγνωση καρκίνου κεφαλής και τραχήλου, που μελλοντικά μπορεί ενδεχομένως να οδηγήσει σε απλή μέθοδο για τη βελτίωση του αποτελέσματος της αγωγής και της θνησιμότητας του ασθενούς.

Στην έρευνα, χρησιμοποιήθηκε φασματοσκοπία μάζας  για την ανάλυση της αναπνοής σχετικά με ύπαρξη πτητικών οργανικών ενώσεων.

Με στατιστικά μοντέλα μπόρεσαν να αναπτύξουν εξέταση αναπνοής που θα μπορούσε να διαχωρίσει ανθρώπους με καρκίνο ή χωρίς, με μέση ευαισθησία της τάξης του 85%.

Η διάγνωση επιβεβαιώθηκε από ανάλυση βιοψίας ιστών.

Ο Dr. Nuwan Dharmawardana, δήλωσε ότι με αυτά τα ισχυρά αποτελέσματα ελπίζει να δοκιμαστεί η μέθοδος σε περιβάλλον πρωτοβάθμιας περίθαλψης.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο British Journal of Cancer.

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Έρευνα: Οι επιπλοκές στην εγκυμοσύνη αυξάνουν τον κίνδυνο για καρδιοπάθεια και εγκεφαλικό

Οι επιπλοκές που μπορεί να εμφανιστούν κατά την εγκυμοσύνη μιας γυναίκας, όπως η αποβολή, η προεκλαμψία, ο διαβήτης κύησης και ο πρόωρος τοκετός, συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιοπάθειας ή εγκεφαλικού αργότερα στη ζωή της, σύμφωνα με μια νέα βρετανική επιστημονική μελέτη.

Ο κίνδυνος είναι αυξημένος, αν συνδυάζεται με άλλους παράγοντες, όπως η πρόωρη έναρξη της εμμηνόρροιας (περιόδου) κατά την εφηβεία, η χρήση αντισυλληπτικών χαπιών επί χρόνια, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και η πρόωρη εμμηνόπαυση. Από την άλλη, ο θηλασμός του μωρού για αρκετό καιρό σχετίζεται με μειωμένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μπέρμιγχαμ, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο βρετανικό ιατρικό περιοδικό «British Medical Journal» (BMJ), αξιολόγησαν όλες τις έως τώρα συστηματικές ανασκοπήσεις και μετα-αναλύσεις ερευνών (συνολικά 32) σχετικά με τη σχέση του αναπαραγωγικού «προφίλ» μιας γυναίκας και του καρδιαγγειακού κινδύνου της σε βάθος δεκαετίας.

Η νέα μελέτη-ομπρέλα συμπέρανε ότι αρκετοί παράγοντες κινδύνου και επιπλοκές (πρόωρη περίοδος ή/και εμμηνόπαυση, αντισυλληπτικά, αποβολή, θνησιγένεια, προεκλαμψία, διαβήτης κύησης, πρόωρος τοκετός, γέννηση λιποβαρούς μωρού) σχετίζονται με έως διπλάσιο καρδιαγγειακό κίνδυνο για τη γυναίκα αργότερα. Ειδικότερα η προεκλαμψία τετραπλασιάζει τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι επιστήμονες τόνισαν ότι, όπως δείχνει η νέα μελέτη, το αναπαραγωγικό «προφίλ» μιας γυναίκας από την έναρξη της εμμηνόρροιας έως την εμμηνόπαυση της, και ενδιάμεσα τις εγκυμοσύνες της, σχετίζεται σημαντικά με τον μελλοντικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

 

Πηγή: https://www.dikaiologitika.gr/

Κορονοϊός: Τα κορτικοστεροειδή η μόνη θεραπεία που μειώνει τη θνησιμότητα & τον κίνδυνο διασωλήνωσης

Τα κορτικοστεροειδή, όπως η υδροκορτιζόνη και η δεξαμεθαζόνη, έχουν αντιφλεγμονώδη, αντι-ινωτική και αγγειοσυσπαστική δράση.

Στην αρχική φάση της πανδημίας της COVID-19, τα δεδομένα σχετικά με την χρήση των κορτικοστεροειδών ήταν ασαφή και συγκεχυμένα. Κάποια πρώιμα δεδομένα από την Κίνα έδειξαν ένα πιθανό όφελος με ελάττωση της θνησιμότητας σε COVID-19, αλλά υπήρχαν ανησυχίες σχετικά με την ανοσοκαταστολή που μπορεί να προκαλούσαν.

Σήμερα όμως μετά από μεγάλες τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες και μια μετα-ανάλυση, τα κορτικοστεροειδή θεωρείται η μοναδική θεραπεία η οποία έχει δείξει σημαντικό όφελος τόσο όσον αφορά στην ελάττωση της θνητότητας , όσο και στην ελάττωση της πιθανότητας διασωλήνωσης σε ασθενείς με μέτριας βαρύτητας η σοβαρή COVID-19. Πιο πρόσφατο παράδειγμα είναι η χορήγηση τους σαν μέρος της θεραπείας του Προέδρου των ΗΠΑ ο οποίος εμφάνισε μέτριας βαρύτητας COVID-19.

Οι Καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ), συνοψίζουν τα μέχρι τώρα δεδομένα.

Στις 16 Ιουνίου 2020, ανακοινώθηκαν τα πρώτα αποτελέσματα της κλινικής μελέτης RECOVERY, που έγινε στο Ηνωμένο Βασίλειο. Κατόπιν στις 17 Ιούλιου δημοσιεύθηκαν τα αποτελέσματα στο ιατρικό περιοδικό New England Journal of Medicine. Σε αυτή τη μεγάλη κλινική δοκιμή συμμετείχαν 6425 ασθενείς (2104 τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν δεξαμεθαζόνη και 4321 να λάβουν την συνήθη αγωγή) και η θεραπεία με δεξαμεθαζόνη (6 mg την ημέρα για 10 ημέρες) μείωσε τη θνησιμότητα κατά το περίπου ένα τρίτο σε διασωληνωμένους ασθενείς (σε 29.3% έναντι 41.4%) και κατά το ένα πέμπτο σε ασθενείς που είχαν ανάγκη για συμπληρωματικό οξυγόνο (σε 23.3% έναντι 26.2%). Ωστόσο, δεν υπήρχε σημαντικό όφελος μεταξύ των ασθενών που δεν χρειάζονταν οξυγόνο ή δεν ήταν διασωληνωμένοι. Τρεις ακόμα τυχαιοποιημένες μελέτες εξέτασαν παράλληλα την χρήση κορτικοστεροειδών, σε ασθενείς με μέτριας βαρύτητας ή σοβαρή CΟVΙD-19. Η μελέτη REMAP-CAP, τυχαιοποίησε 403 ασθενείς με σοβαρή COVID-19 είτε να λάβουν υδροκορτιζόνη σε χαμηλής δόση, υδροκορτιζόνη σε προσαρμοσμένη δόση με βάση την βαρύτητα του σοκ ή να μην λάβουν υδροκορτιζόνη. Η ανάλυση των αποτελεσμάτων έδειξε ότι η υδροκορτιζόνη (είτε σε σταθερή είτε σε προσαρμοσμένη δόση) πιθανώς βελτιώνουν την έκβαση της COVID-19. Η κλινική μελέτη CoDEX τυχαιοποίησε 299 ασθενείς σε 41 ΜΕΘ της Βραζιλίας με μέτρια ή σοβαρό ARDS και COVID-19 σε δεξαμεθαζόνη υψηλής δόσης (20 mg ανά ημέρα για 5 ημέρες, στη συνέχεια 10 mg ανά ημέρα για 5 ημέρες) ή στην συνήθη θεραπεία (δηλαδή χωρίς κορτιζόνη). Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η δεξαμεθαζόνη πιθανώς βελτιώνει την έκβαση αυτών των ασθενών όμως αρκετοί άρρωστοι και στην άλλη ομάδα έλαβαν τελικά κορτιζόνη, ενώ το μέγεθος του δείγματος ήταν ανεπαρκές για την αξιολόγηση της επίδρασης στην θνητότητα. Στη μόνη τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική μελέτη (CAPE COVID) τυχαιοποιήθηκαν 149 ασθενείς με σοβαρή αναπνευστική νόσο από COVID-19 σε 9 ΜΕΘ στη Γαλλία, είτε να λάβουν χαμηλή δόση υδροκορτιζόνης είτε εικονικό φάρμακο (placebo). Η μελέτη αυτή έδειξε μια τάση για μεγαλύτερο όφελος σε αρρώστους που έλαβαν υδροκορτιζόνη.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) συντόνισε μια προοπτική μετα-ανάλυση αυτών των συνεχιζόμενων κλινικών μελετών (PROSPERO CRD42020197242) και οι διαφορετικές ομάδες μοιράστηκαν τα πρωτογενή δεδομένα τους ώστε να γίνει μια συνολική ανάλυση. Η ομάδα εργασίας της ΠΟΥ (Rapid Evidence Appraisal for COVID-19 Therapies (REACT) συγκέντρωσε δεδομένα από 7 κλινικές μελέτες δοκιμές (τις RECOVERY, REMAP-CAP, CoDEX, CAPE COVID και 3 πρόσθετες μελέτες), από συνολικά 1703 ασθενείς (678 είχαν τυχαιοποιηθεί σε κορτικοστεροειδή και 1025 στη συνήθη περίθαλψη ή εικονικό φάρμακο). Η μετα-ανάλυση έδειξε ότι η πράγματι η θνησιμότητα ήταν χαμηλότερη σε ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν κορτιζόνη (δεξαμεθαζόνη ή υδροκορτιζόνη) , ελαττώνοντας το σχετικό κίνδυνο κατά περίπου 34%. Τα κορτικοστεροειδή φαίνεται να ωφελούν ασθενείς με σοβαρή COVID-19, είτε είναι διασωλημωμένοι, είτε χρειάζονται συμπληρωματικό οξυγόνο χωρίς να είναι διασωληνωμένοι. Αν και το ακριβές χρονικό σημείο στην πορεία της νόσου όπου πρέπει να γίνεται η έναρξη των κορτικοστεροειδών σε ένα μεμονωμένο ασθενή παραμένει ασαφές, σήμερα χορηγούνται σε ασθενείς που χρειάζονται συμπληρωματικό οξυγόνο είτε με απλή μάσκα είτε είναι διασωληνωμένοι.

 

 

Πηγή: https://www.onmed.gr/

Αναισθησία: Εγκυμονεί τον κίνδυνο άνοιας; Έρευνα απαντά

Αναισθησία: Εγκυμονεί τον κίνδυνο άνοιας; Έρευνα απαντά

Τον ενδεχόμενα αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης νόσου Αλτσχάιμερ σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε γενική αναισθησία κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης προσπάθησαν να διερευνήσουν επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Calgary του Καναδά.

Σύμφωνα με τη σχετική δημοσίευση στο Journal of the American Geriatrics Society, οι ερευνητές συνέκριναν την έκθεση στη γενική αναισθησία έναντι της περιοχικής/τοπικής αναισθησίας κατά τη διάρκεια επιλεκτικής χειρουργικής επέμβασης, αναζητώντας πιθανές συνδέσεις με την ανάπτυξη άνοιας.

Στη μελέτη περιλήφθηκαν 7.499 ζεύγη ατόμων της κοινότητας ηλικίας από 66 ετών και άνω, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση μεταξύ 2007-2011 και παρακολουθήθηκαν για τα επόμενα πέντε χρόνια.

Όπως αναδεικνύεται από τα αποτελέσματα, δεν βρέθηκε κάποια διαφορά στον κίνδυνο διάγνωσης άνοιας ανάμεσα στα άτομα που είχαν υποβληθεί σε γενική αναισθησία και σε εκείνους που είχαν υποβληθεί σε τοπική.

«Πολλοί μεγάλοι σε ηλικία άνθρωποι βιώνουν αλλαγές στη γνωστική τους ικανότητα αμέσως μετά από ένα χειρουργείο και αναρωτιούνται τι ρόλο μπορεί να παίζει στις αλλαγές αυτές το είδος της αναισθησίας που έλαβαν. Η μελέτη μας παρέχει στοιχεία που δείχνουν ότι η τεχνική αναισθησίας που χρησιμοποιείται κατά τη διάρκεια των επιλεκτικών χειρουργικών επεμβάσεων, είτε η γενική είτε η τοπική αναισθησία, δεν σχετίζεται με μακροπρόθεσμο κίνδυνο ανάπτυξης άνοιας», αναφέρει σε σχετικό με τη μελέτη σχόλιο ο επικεφαλής συγγραφέας Δρ. Dallas P. Seitz από το Πανεπιστήμιο Calgary.

 

 

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Τεχνολογία διάγνωση κορωνοϊός: Πιο ακριβείς και κινητές δοκιμές

Τεχνολογία που βοηθά στην ταχεία εξαγωγή και ανάλυση γενετικού υλικού θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για φτηνές, ακριβείς και κινητές δοκιμές COVID-19, συμπεριλαμβανομένων των αεροδρομίων και των απομακρυσμένων κέντρων δοκιμών.

Η τεχνολογία «Dipstick», που αναπτύχθηκε από τον καθηγητή Jimmy Botella και τον Dr. Michael Mason του Πανεπιστημίου του Queensland, επιτρέπει την εξαγωγή γενετικού υλικού σε μόλις 30 δευτερόλεπτα, με πλήρη μοριακή διάγνωση σε 40 λεπτά. “Αυτή η διαδικασία επιτυγχάνεται επί του παρόντος με τη χρήση μεγάλων και δαπανηρών εμπορικών εγκαταστάσεων που απαιτούν διαδικασίες πολλαπλών σταδίων και εξειδικευμένο εργαστηριακό εξοπλισμό”, δήλωσε ο καθηγητής Botella.

“Αντίθετα, η τεχνολογία της ράβδου μας είναι απίστευτα φθηνή και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σχεδόν οπουδήποτε, χωρίς την ανάγκη εξειδικευμένου εξοπλισμού ή εργαστηρίου. “Η τεχνολογία μας επιτρέπει τον καθαρισμό νουκλεϊκών οξέων DNA και RNA από δείγματα ασθενών – ένα κρίσιμο βήμα στη διάγνωση COVID-19.

“Σε συνδυασμό με ένα φορητό διαγνωστικό μηχάνημα που έχουμε αναπτύξει – το οποίο ταιριάζει στο χέρι σας και μπορεί να τροφοδοτείται από μια σύνδεση αναπτήρα αυτοκινήτου – θα μπορούσαμε να επιτρέψουμε την ταχύτερη αναγνώριση και απομόνωση θετικών ασθενών, συμβάλλοντας στη μείωση της εξάπλωσης της νόσου. “Ελπίζουμε ότι θα χρησιμοποιηθεί για την επέκταση των διαγνωστικών δοκιμών COVID-19 σε μη εργαστηριακά περιβάλλοντα όπως αεροδρόμια, απομακρυσμένα κέντρα δοκιμών και κλινικές ιατρικής.”

Η διαδικασία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εξαγωγή γενετικού υλικού από τους περισσότερους ζωντανούς οργανισμούς, συμπεριλαμβανομένων ανθρώπων, ζώων, βακτηρίων και ιών. Ο Δρ Michael Mason είπε ότι η ομάδα είχε ήδη εφαρμόσει την τεχνολογία σε άλλους τομείς, κυρίως για την καταπολέμηση των παθογόνων των φυτών. Το φορητό διαγνωστικό Droid του UQ,  μπορεί στη συνέχεια να προσφέρει μια πλήρη μοριακή διάγνωση σε μόλις 40 λεπτά.

“Χρησιμοποιήσαμε με επιτυχία τα στάγδην για να εντοπίσουμε ασθένειες που σχετίζονται με φρέσκα προϊόντα και σημαντικές καλλιέργειες που είναι κρίσιμες για τη διατροφή ορισμένων από τους φτωχότερους ανθρώπους του κόσμου”, δήλωσε ο Δρ Mason. “Ακόμα και σε απομακρυσμένες τοποθεσίες , όπως μεμονωμένες φυτείες στην Παπούα Νέα Γουινέα, χρησιμοποιήσαμε με επιτυχία την τεχνολογία για τον εντοπισμό ενός παθογόνου που σκοτώνει καρύδες.”

“Πραγματικά, αυτή η τεχνολογία θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για να ανιχνεύσει σχεδόν οποιαδήποτε ασθένεια, οπουδήποτε.” Οι ερευνητές δήλωσαν ότι οι ράβδοι μέτρησης μπορούν να παραχθούν γρήγορα, φθηνά και χύμα χρησιμοποιώντας έναν κατασκευαστή ζυμαρικών. «Ήταν μια έκπληξη, σε ένα έτος γεμάτο εκπλήξεις», είπε ο καθηγητής Μπότελα.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Διαβήτης έρευνα: Οι καθοριστικοί παράγοντες της θνησιμότητας

Μια νέα μελέτη μοντελοποίησης που παρουσιάστηκε στην Ετήσια Συνάντηση της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τη Μελέτη του Διαβήτη (EASD) -πραγματοποιήθηκε διαδικτυακά φέτος- υποδηλώνει ότι το μέσο άτομο με διαβήτη τύπου 1 (T1DM) στο Ηνωμένο Βασίλειο θα ζήσει σχεδόν οκτώ χρόνια λιγότερο από το μέσο άτομο στον γενικό πληθυσμό χωρίς διαβήτη, ενώ τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 (T2DM) θα ζήσουν σχεδόν 2 χρόνια λιγότερο. Η μελέτη έγινε από τον δρα Adrian Heald του University of Manchester και τους συνεργάτες του.

Οι ερευνητές έλαβαν δεδομένα που υποστηρίζουν 41,3 εκατομμύρια άτομα, εκ των οποίων 217.000 ήταν στο μητρώο T1DM και 2,5 εκατομμύρια στο μητρώο T2DM. Στο μοντέλο, το μέσο άτομο με T1DM (ηλικία 42,8 ετών) έχει προσδόκιμο ζωής 32,6 ετών (διαβίωση έως 75,4 ετών), σε σύγκριση με τα 40,2 έτη (διαβίωσης έως 83,0 ετών) στον αντίστοιχο μη διαβητικό πληθυσμό.

Το μέσο άτομο με T2DM (ηλικία 65,4 ετών) έχει προσδόκιμο ζωής 18,6 ετών (διαβίωσης έως 84,0 ετών) σε σύγκριση με τα 20,3 έτη (διαβίωσης έως 85,7 ετών) για τον αντίστοιχο μη διαβητικό πληθυσμό. Οι συγγραφείς αναφέρουν ορισμένους περιορισμούς στη μελέτη τους, δηλαδή ότι χρησιμοποιούνται δεδομένα θνησιμότητας σε εθνικό επίπεδο και όχι δεδομένα σε επίπεδο πρακτικής γενικού γιατρού.

Επίσης, είναι πιθανό άλλοι παράγοντες να συμβάλλουν όπως το κάπνισμα, η αδράνεια, το υπερβολικό βάρος, η υπέρταση και η λήψη στατινών. Αυτά θα αποτελέσουν το αντικείμενο μιας μελλοντικής πλήρους ανάλυσης. Ωστόσο οι συγγραφείς λένε ότι είναι πιθανό πως το επίπεδο HbA1c θα παραμείνει ισχυρός, ανεξάρτητος και καθοριστικός παράγοντας θνησιμότητας.

Ποιες τροφές πρέπει να αποφεύγουν;

Η αναλυτική διαδικασία των μελετών παρείχε πιο ακριβή αποτελέσματα από ένα απλό ερωτηματολόγιο, τα ευρήματα δεν προκαλούν έκπληξη στους ειδικούς. «Τα πορίσματα των ερευνών αποδεικνύουν κάτι που γνωρίζουμε εδώ και καιρό, ότι τα τρόφιμα δηλαδή με υψηλότερη περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες, όπως οι σύνθετοι υδατάνθρακες, τα φρούτα, τα λαχανικά, τα δημητριακά ολικής άλεσης, τα πίτουρα και γενικά τα τρόφιμα που χρειάζονται περισσότερο χρόνο για πέψη, δεν προκαλούν απότομες διακυμάνσεις στο επίπεδο του σακχάρου στο αίμα» εξηγεί η διατροφολόγος Sharon Zarabi διευθύντρια προγράμματος στο Νοσοκομείο Lenox Hill της Νέας Υόρκης. «Αντίθετα τα επεξεργασμένα τρόφιμα όπως τα κράκερ, τα τσιπς, τα κουλουράκια, το λευκό ψωμί, το λευκό ρύζι και τα ζαχαρούχα δημητριακά προκαλούν αυτές τις απότομες διακυμάνσεις, αυξάνοντας τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 2 με την πάροδο του χρόνου, γεγονός που σημαίνει ότι θα ήταν καλύτερο να τα αποφεύγουμε» επισημαίνει.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/