Διαβήτης αίμα έλεγχος: Πώς αυξάνεται η υγεία του εγκεφάλου

Ο έλεγχος των επιπέδων σακχάρου στο αίμα βελτίωσε την ικανότητα σκέψης, μάθησης και μνήμης μεταξύ ατόμων με διαβήτη τύπου 2 που ήταν υπέρβαρα, σύμφωνα με νέα μελέτη. Αλλά η απώλεια βάρους, ειδικά για άτομα που ήταν παχύσαρκα και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας παρήγαγε μικτά αποτελέσματα.

“Είναι σημαντικό να ελέγχετε σωστά το σάκχαρο στο αίμα σας για να αποφύγετε τις κακές επιδράσεις του διαβήτη στον εγκέφαλο”, δήλωσε ο Owen Carmichael, Ph.D., Καθηγητής και Διευθυντής, Biomedical Imaging στο Pennington Biomedical Research Center. “Μην νομίζετε ότι μπορείτε απλά να αφήσετε τον εαυτό σας να φτάσει μέχρι το παχύσαρκο εύρος, να χάσει λίγο από το βάρος και όλα στον εγκέφαλο είναι καλά. Ο εγκέφαλος μπορεί να έχει φθαρεί και αυτό μετά να μην διορθώνεται”.

Η νέα εργασία εξέτασε περίπου 1.100 συμμετέχοντες στη μελέτη Look AHEAD (Action for Health In Diabetes). Μια ομάδα συμμετεχόντων προσκλήθηκε σε τρεις συνεδρίες κάθε χρόνο που επικεντρώνονταν στη διατροφή, τη σωματική δραστηριότητα και την κοινωνική υποστήριξη. Η άλλη ομάδα άλλαξε τη διατροφή και τη σωματική της δραστηριότητα μέσω ενός προγράμματος που έχει σχεδιαστεί για να τους βοηθήσει να χάσουν περισσότερο από το 7% του σωματικού τους βάρους σε ένα χρόνο και να διατηρήσουν την απώλεια βάρους . Γνωστικές δοκιμές – δοκιμές σκέψης, μάθησης και μνήμης – δόθηκαν σε συμμετέχοντες μεταξύ 8 και 13 ετών μετά την έναρξη της μελέτης.

Η ερευνητική ομάδα θεωρούσε ότι τα άτομα με μεγαλύτερες βελτιώσεις στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, η σωματική δραστηριότητα και η απώλεια βάρους θα είχαν καλύτερα γνωστικά αποτελέσματα. Αυτή η υπόθεση αποδείχθηκε εν μέρει αληθινή. Η μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα βελτίωσε τις βαθμολογίες των δοκιμών. Αλλά η απώλεια περισσότερου βάρους και η μεγαλύτερη άσκηση δεν αύξησαν πάντα τις βαθμολογίες των γνωστικών εξετάσεων.

“Κάθε μικρή βελτίωση στον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα συνδέεται με λίγο καλύτερη γνώση”, δήλωσε ο Δρ Carmichael. “Η μείωση του σακχάρου στο αίμα σας από το διαβήτη σε προδιαβήτη βοήθησε όσο και η πτώση από τα επίπεδα του prediabetes στο υγιές εύρος.” Η περισσότερη απώλεια βάρους ήταν είτε καλύτερη είτε χειρότερη ανάλογα με την ψυχική ικανότητα που εμπλέκεται, είπε ο Δρ Carmichael. Άτομα που έχασαν περισσότερο βάρος βελτίωσαν τις δεξιότητές τους στην εκτελεστική λειτουργία: βραχυπρόθεσμη μνήμη, προγραμματισμός, έλεγχος ώθησης, προσοχή και ικανότητα εναλλαγής μεταξύ εργασιών. Αλλά η λεκτική τους μάθηση και η συνολική μνήμη μειώθηκαν.

“Τα αποτελέσματα ήταν χειρότερα για άτομα που είχαν παχυσαρκία στην αρχή της μελέτης. «Αυτός είναι ένας  πολύ μικρός, πολύ αργός τύπος μηνύματος», σημείωσε. “Τα άτομα με διαβήτη που αφήνουν την παχυσαρκία τους να πάει πολύ μακριά, για πολύ καιρό μπορεί να ξεπεράσουν το σημείο της μη επιστροφής, με γνώση.” Η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας δημιούργησε επίσης περισσότερα οφέλη για άτομα που ήταν υπέρβαρα σε σύγκριση με εκείνα με παχυσαρκία, δείχνει η μελέτη.

Η εξεύρεση τρόπου αντιστάθμισης των επιπτώσεων στην υγεία του διαβήτη τύπου 2 είναι ζωτικής σημασίας. Περισσότερο από το 25% των ενηλίκων των ΗΠΑ ηλικίας 65 ετών και άνω έχουν διαβήτη τύπου 2. Η ασθένεια διπλασιάζει τον κίνδυνο γνωστικής βλάβης και άνοιας, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Alzheimer και αυξάνει σημαντικά τις ανάγκες και το κόστος της υγειονομικής περίθαλψης. Το άρθρο δημοσιεύθηκε στο The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Καρδιακή ανεπάρκεια διάγνωση: Μηχανική μάθηση για ακρίβεια

Κάθε χρόνο, περίπου 1 στους 8 θανάτους των ΗΠΑ προκαλείται τουλάχιστον εν μέρει από καρδιακή ανεπάρκεια. Ένα από τα πιο κοινά προειδοποιητικά σημάδια της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η περίσσεια υγρού στους πνεύμονες, μια κατάσταση γνωστή ως πνευμονικό οίδημα Το ακριβές επίπεδο περίσσειας υγρού ενός ασθενούς συχνά υπαγορεύει την πορεία δράσης του γιατρού, αλλά η λήψη τέτοιων προσδιορισμών είναι δύσκολη και απαιτεί από τους κλινικούς ιατρούς να βασίζονται σε ανεπαίσθητα χαρακτηριστικά στις ακτίνες Χ που μερικές φορές οδηγούν σε ασυνεπή διάγνωση και σχέδια θεραπείας.

Για να χειριστεί καλύτερα αυτό το είδος απόχρωσης, μια ομάδα με επικεφαλής ερευνητές στο εργαστήριο Επιστήμης Υπολογιστών και Τεχνητής Νοημοσύνης του MIT (CSAIL) έχει αναπτύξει ένα μοντέλο μηχανικής μάθησης που μπορεί να εξετάσει μια ακτινογραφία για να ποσοτικοποιήσει πόσο σοβαρό είναι το οίδημα, κλίμακα επιπέδου που κυμαίνεται από 0 (υγιής) έως 3 (πολύ, πολύ κακή). Το σύστημα καθόρισε το σωστό επίπεδο περισσότερο από το ήμισυ του χρόνου και σωστά διαγνώστηκε το επίπεδο 3 περιπτώσεις 90% του χρόνου.

Σε συνεργασία με το Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) και τη Philips, η ομάδα σχεδιάζει να ενσωματώσει το μοντέλο στη ροή εργασιών έκτακτης ανάγκης της BIDMC το φθινόπωρο. “Αυτό το έργο προορίζεται να αυξήσει τη ροή εργασίας των ιατρών παρέχοντας πρόσθετες πληροφορίες που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ενημέρωση των διαγνώσεών τους καθώς και για την αναδρομική ανάλυση”, λέει ο Ph.D. μαθητής Ruizhi Liao, ο οποίος ήταν συν-επικεφαλής συγγραφέας μιας σχετικής εργασίας με συναδέλφους Ph.D. φοιτητής Geeticka Chauhan και καθηγητές MIT Polina Golland και Peter Szolovits.

Η ομάδα λέει ότι η καλύτερη διάγνωση οιδήματος θα βοηθούσε τους γιατρούς να διαχειριστούν όχι μόνο οξέα καρδιακά προβλήματα, αλλά και άλλες καταστάσεις όπως σήψη και νεφρική ανεπάρκεια που σχετίζονται στενά με το οίδημα. Ως μέρος ενός άρθρου, ο Liao και οι συνεργάτες του πήραν επίσης ένα υπάρχον δημόσιο σύνολο δεδομένων με εικόνες ακτίνων Χ και ανέπτυξαν νέους σχολιασμούς ετικετών σοβαρότητας που συμφωνήθηκαν από μια ομάδα τεσσάρων ακτινολόγων. Η ελπίδα του Liao είναι ότι αυτές οι ετικέτες συναίνεσης μπορούν να χρησιμεύσουν ως καθολικό πρότυπο για τη συγκριτική αξιολόγηση της μελλοντικής ανάπτυξης μηχανικής μάθησης.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Τα μοριακά τεστ για Covid-19 πρέπει να αναφέρουν και το ιικό φορτίο

Καθώς σχεδόν σε όλο τον κόσμο ο κορονοϊός «αγριεύει» ξανά και οι χώρες αυξάνουν τον αριθμό των τεστ που κάνουν, ένα θέμα που βρίσκεται υπό συζήτηση στην επιστημονική κοινότητα είναι κατά πόσο τα μοριακά διαγνωστικά τεστ πρέπει πια να δίνουν επιπροσθέτως -πέρα από το αν κάποιος είναι θετικός ή όχι στον ιό- μια ακόμη ζωτική πληροφορία: το ιικό φορτίο.
Αρκετοί επιδημιολόγοι και άλλοι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι, προκειμένου να υπάρχει μια καλύτερη εικόνα σε ποιο βαθμό ένας άνθρωπος μπορεί να μεταδώσει τον κορονοϊό SARS-CoV-2 και έτσι να εξαπλώσει τη νόσο Covid-19, τα αποτελέσματα των μοριακών τεστ PCR θα είναι πολύ χρήσιμο να περιλαμβάνουν μια ένδειξη για την ποσότητα του ιού στο σώμα ενός ανθρώπου. Και αυτή η ένδειξη είναι ο δείκτης CT (Cycle Threshold), που αποτελεί τον αριθμό των κύκλων ενίσχυσης του δείγματος από ένα άνθρωπο, οι οποίοι χρειάζεται να γίνουν, προκειμένου να ξεπεραστεί το όριο ανίχνευσης του κορονοϊού. Όσο μικρότερο είναι το CT, τόσο μεγαλύτερο εκτιμάται το ιικό φορτίο.
Οι υποστηρικτές του δείκτη CT, σύμφωνα με το “Science”, βασίζονται σε νέες έρευνες που δείχνουν ότι η έξτρα αυτή πληροφορία θα βοηθήσει πράγματι τους γιατρούς να ξεχωρίζουν αφενός τους ασθενείς υψηλού κινδύνου να νοσήσουν σοβαρά από Covid-19, αφετέρου όσους είναι πιο μεταδοτικοί, συνεπώς θα πρέπει κατά προτεραιότητα να απομονωθούν και οι επαφές τους να ιχνηλατηθούν.
Αν και το CT είναι ατελής δείκτης, όπως λέει ο επιδημιολόγος Μάικλ Μίνα της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ, το κατά πόσο πρέπει να προστεθεί στα αποτελέσματα των μοριακών τεστ «αποτελεί ένα από τα πιο πιεστικά ερωτήματα σήμερα. Παρ’ όλες πάντως τις ατέλειες του, η γνώση του ιικού φορτίου μπορεί να αποδειχθεί εξαιρετικά ισχυρή».
Τα μοριακά τεστ, για να ανιχνεύσουν το γενετικό υλικό του ιού, ενισχύουν το ιικό RNA μέσω μιας διαδικασίας που λέγεται αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR), η οποία συνίσταται σε πολλαπλούς κύκλους ενίσχυσης του δείγματος, εωσότου υπάρξει ανιχνεύσιμη ποσότητα του RNA. To CT δείχνει πόσοι κύκλοι χρειάστηκαν για να βρεθεί ο ιός στο δείγμα, οπότε τα μηχανήματα PCR σταματούν την ενίσχυση. Αν ένα θετικό ίχνος RNA του κορονοϊού δεν βρεθεί μετά από 37 έως 40 κύκλους, τότε το τεστ κρίνεται αρνητικό, με την έννοια ότι ο ιός είναι μη ανιχνεύσιμος.
Το πρόβλημα είναι ότι τα τεστ που βγαίνουν θετικά, μπορεί να διαφέρουν πολύ όσον αφορά το δείκτη CT. Ένα τεστ με CT 12 (δηλαδή χρειάστηκαν μόνο 12 κύκλοι ενίσχυσης για να ανιχνευθεί ο κορονοϊός) δείχνει πως υπάρχει τουλάχιστον δέκα εκατομμύρια φορές περισσότερο γενετικό υλικό του ιού, σε σχέση με ένα δείγμα με δείκτη CT 35.
Μια επιπρόσθετη δυσκολία είναι ότι όχι μόνο το ίδιο δείγμα ενός ανθρώπου μπορεί να δώσει διαφορετικές τιμές CT σε διαφορετικά μηχανήματα PCR, αλλά επίσης ότι διαφορετικά δείγματα από το ίδιο άτομο μπορούν να δώσουν διαφορετικούς αριθμούς CT (με άλλα λόγια η παρουσία του ιού στο σώμα ποικίλει). Αυτή η αβεβαιότητα έχει έως τώρα «φρενάρει» τη χρήση του CT, καθώς αρκετοί γιατροί το θεωρούν μη αξιόπιστο δείκτη, μια άποψη που άλλοι δεν συμμερίζονται – γι’ αυτό, άλλωστε, το θέμα βρίσκεται υπό συζήτηση στην επιστημονική κοινότητα.
Αρχικές μελέτες είχαν δείξει ότι οι ασθενείς κατά τις πρώτες μέρες της λοίμωξης Covid-19 έχουν τιμές CT κάτω του 30, συχνά κάτω και του 20, κάτι που υποδηλώνει έντονη παρουσία του ιού. Όσο περνάει ο χρόνος και ο ιός βρίσκεται σε φάση αποδρομής, η τιμή CT στα τεστ σταδιακά ανεβαίνει. Πιο πρόσφατες έρευνες έχουν δείξει ότι ένα μεγάλο ιικό φορτίο μπορεί να επηρεάσει σημαντικά πόσο μεταδοτικός είναι ένας ασθενής, αλλά και πόσο σοβαρά συμπτώματα θα έχει ο ίδιος.
Έρευνα επιστημόνων της Ιατρικής Σχολής και του ιατρικού κέντρου του Πανεπιστημίου Κορνέλ της Νέας Υόρκης, που έγινε σε 678 νοσηλευόμενους ασθενείς με Covid-19, βρήκε ότι από όσους είχαν CT κάτω του 25 στα τεστ τους, το 35% πέθανε τελικά, έναντι ποσοστού θανάτων 18% για όσους είχαν CT 25 έως 30 και μόνο 6% για όσους είχαν CT πάνω από 30.
«Είναι σωστό να πει κανείς ότι ένα υψηλότερο ιικό φορτίο σχετίζεται με μεγαλύτερη μεταδοτικότητα», τόνισε η λοιμωξιολόγος δρ Μόνικα Γκάντι του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια-Σαν Φρανσίσκο. «Αν 100 φάκελοι ασθενών βρίσκονται πάνω στο γραφείο μου για ιχνηλάτηση, θα δώσω προτεραιότητα στους ανθρώπους με το υψηλότερο ιικό φορτίο, επειδή είναι πιο μεταδοτικοί», ανέφερε ο δρ Μίνα. «Πρέπει να σταματήσουμε να σκεφτόμαστε τους ανθρώπους ως θετικούς ή αρνητικούς (σ.σ. για κορονοϊό) και να αρχίσουμε να αναρωτιόμαστε πόσο θετικοί είναι», πρόσθεσε.
Επίσης, οι επιδημιολόγοι μπορούν χάρη στο δείκτη CT των τεστ να βγάλουν συμπεράσματα για την πορεία όχι μεμονωμένων ατόμων αλλά γενικότερα της επιδημίας σε ένα πληθυσμό. Αν βλέπουν πολλές χαμηλές τιμές CT στα τεστ, σημαίνει ότι η επιδημία επεκτείνεται, ενώ το αντίθετο συμβαίνει, όταν αυξάνονται διαχρονικά οι τιμές CT στα μοριακά τεστ.
Όμως το ιικό φορτίο (άρα και το CT) δεν είναι απολύτως αξιόπιστος δείκτης, όπως παραδέχεται και η Γκάντι. Περίπου το 40% όσων είναι φορείς του κορονοϊού SARS-CoV-2, παραμένουν υγιείς και ασυμπτωματικοί, παρόλο που μπορεί να έχουν εξίσου υψηλό ιικό φορτίο με όσους αρρωσταίνουν.
«Ως γιατρός η τιμή του CT δεν είναι το μοναδικό πράγμα που κοιτάζω. Αλλά το βρίσκω χρήσιμο», δήλωσε ο επίκουρος καθηγητής επιδημιολογίας Τσάνου Ρι της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και του νοσοκομείου Brigham and Women της Βοστώνης.
Πηγή: http://medispin.blogspot.com/

Εργαστηριακό επίτευγμα: Δημιουργήθηκαν ηλεκτρονικά αιμοφόρα αγγεία

Ερευνητές από την Κίνα και την Ελβετία ανέπτυξαν τα πρώτα ηλεκτρονικά αιμοφόρα αγγεία, τα οποία εμφυτεύονται στο σώμα. Είναι φτιαγμένα από ένα υλικό (αγώγιμη μεμβράνη μετάλλου-πολυμερούς), το οποίο είναι εύκαμπτο και βιοδασπώμενο, μιμούμενα τα φυσικά αγγεία όπου κυκλοφορεί το αίμα.

Οι επιστήμονες, με επικεφαλής τον Σινγκγιού Τζιάνγκ του Νοτίου Πανεπιστημίου Επιστήμης και Τεχνολογίας και του Εθνικού Κέντρου Νανοεπιστήμης και Τεχνολογίας της Κίνας, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό επιστήμης των υλικών “Matter”, δοκίμασαν τα τεχνητά αγγεία σε πειραματόζωα (κουνέλια), όπου πέτυχαν να αντικαταστήσουν βασικές αρτηρίες (καρωτίδες).

Οι τεχνητές αρτηρίες φάνηκαν να λειτουργούν τόσο καλά όσο και οι φυσικές, χωρίς ενδείξεις στένωσης ή ανεπαρκούς κυκλοφορίας του αίματος. Όταν οι εμφυτευμένες τεχνητές αρτηρίες αφαιρέθηκαν μετά από τρεις μήνες, δεν διαπιστώθηκε ότι είχαν προξενήσει φλεγμονώδη αντίδραση στα εσωτερικά όργανα των ζώων.

Τα ηλεκτρονικά αγγεία στο μέλλον, μετά την περαιτέρω βελτίωση τους, μπορεί να αξιοποιηθούν σε ανθρώπους -σε συνδυασμό με άλλες ηλεκτρονικές συσκευές- για τη μεταφορά γενετικού υλικού για γενετικές θεραπείες, την ελεγχόμενη χορήγηση φαρμάκων, την ηλεκτρική διέγερση εστιασμένων σημείων του σώματος, τη διευκόλυνση της δημιουργίας νέου ενδοθηλιακού ιστού στα αιμοφόρα αγγεία κ.α. Επίσης, οι ερευνητές οραματίζονται ότι κάποια στιγμή τα ηλεκτρονικά αγγεία θα συνδυαστούν με την τεχνητή νοημοσύνη, ώστε να συλλέγουν και να αποθηκεύουν πληροφορίες για το αίμα ενός ανθρώπου, την αρτηριακή πίεση, το επίπεδο του σακχάρου κ.α.

Ο Τζιάννγκ ανέφερε πάντως πως χρειάζεται ακόμη αρκετή δουλειά, προτού η νέα τεχνολογία είναι έτοιμη να δοκιμαστεί στους ανθρώπους. Θα ακολουθήσουν μεγαλύτερες δοκιμές σε περισσότερα κουνέλια και άλλα ζώα.

ΠΗΓΗ: ΑΠΕ

 

Πηγή: https://www.dikaiologitika.gr/

Covid-19: Ο τύπος διαβήτη παίζει ρόλο στη λοίμωξη

Πρόσφατα, δημοσιεύτηκαν δύο μελέτες που διερευνούν για πρώτη φορά πώς ο τύπος διαβήτη επηρεάζει την έκβαση των ασθενών με λοίμωξη COVID-19. Οι μελέτες δείχνουν ότι τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 κινδυνεύουν περισσότερο από ότι εκείνα με τύπου 2, ενώ γενικά ο κίνδυνος είναι πολύ μικρός σε άτομα κάτω των 50 ετών. Η Καθηγήτρια του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ασημίνα Μητράκου και η Ακαδημαϊκή Υπότροφος Παρασκευή Καζάκου, συνοψίζουν τα ευρήματα των μελετών.

Η πρώτη αφορά σε πολυκεντρική μελέτη που διεξήχθη σε 68 νοσοκομεία στη Γαλλία και δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο ιατρικό περιοδικό Diabetes Care. Η μελέτη περιγράφει για πρώτη φορά τα χαρακτηριστικά και την πρόγνωση των ασθενών με βάση τον τύπο διαβήτη. Συμπεριελήφθησαν 2.608  ασθενείς με ιστορικό ΣΔ  που νοσηλεύθηκαν με λοίμωξη COVID-19 από 10 Μαρτίου έως 10 Απριλίου 2020 και καταγράφηκε ο κίνδυνος διασωλήνωσης και/ή θανάτου την πρώτη εβδομάδα νοσηλείας.

Ενώ στο γενικό πληθυσμό της Γαλλίας ο ΣΔ1 αντιστοιχεί στο 5,6% των ατόμων με διαβήτη, τα ευρήματα της μελέτης δείχνουν ότι το ποσοστό νοσηλευομένων με ΣΔ1  ήταν μικρό (2,1%) , δηλαδή 56 ασθενείς με ΣΔ1 σε σύνολο 2.608 νοσηλευομένων με διαβήτη και αφορούσε κυρίως άνδρες με μέση ηλικία τα 56 έτη και Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) 25,8 kg/m2 (διάμεση τιμή).

Εξ αυτών, το 19,6% χρειάστηκαν διασωλήνωση και 5,4% πέθαναν, ενώ ήταν κυρίως ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας. Κανένας θάνατος δεν κατεγράφη σε ασθενείς με ΣΔ1 με ηλικία κάτω των 65 ετών. Συγκριτικά, 18,4 % των ασθενών που νοσηλεύτηκαν με ΣΔ2 χρειάστηκαν διασωλήνωση και 10,6% κατέληξαν. Στους ασθενείς κάτω των 55 ετών ο κίνδυνος διασωλήνωσης/ θανάτου ήταν 3 φορές μικρότερος για τους ασθενείς με ΣΔ1 σε σχέση με τους ασθενείς με ΣΔ2 (πιθανόν λόγω της αυξημένης συχνότητας παχυσαρκίας σε ΣΔ2), ενώ  σε άτομα ηλικίας άνω των 75 ετών, το 50% των αθενών με ΣΔ1 διασωληνώθηκαν/ ή και πέθαναν έναντι 25,9% των ασθενών με ΣΔ2.

Η δεύτερη μελέτη διεξήχθη σε όλη την επικράτεια της Αγγλίας, δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Τhe Lancet και διερεύνησε το σχετικό και απόλυτο κίνδυνο θανάτου σε νοσηλευόμενους ασθενείς με COVID-19 σύμφωνα με τον τύπο διαβήτη. Συνολικά, από 1η Μαρτίου έως 11 Μαίου 2020 καταγράφηκαν 23.698 θάνατοι, που σχετίστηκαν με λοίμωξη COVID-19  σε νοσοκομεία της Αγγλίας .

Ο κίνδυνος βρέθηκε αυξημένος, αλλά ανεξαρτήτως τύπου διαβήτη, καθώς σύμφωνα με τα ευρήματα της μελέτης, το ένα τρίτο των συνολικά 23.698 θανάτων συνέβη σε ασθενείς με ΣΔ. Το 31,4%  των θανάτων από λοίμωξη COVID-19 καταγράφηκε σε ασθενείς με ΣΔ2, το 1,5% σε ασθενείς με ΣΔ1 και 0,3% σε ασθενείς με άλλο τύπο διαβήτη.

Σε απόλυτη κλίμακα, το ποσοστό θνησιμότητας ήταν σημαντικά υψηλότερο σε άτομα με ΣΔ2 συγκριτικά με άτομα με ΣΔ1. Συγκεκριμένα, για τα άτομα χωρίς διαβήτη το ποσοστό θνησιμότητας ήταν 27 ανά 100.000 άτομα, για τα άτομα με ΣΔ1 138 ανά 100.000 και για τα άτομα με ΣΔ2 260 ανά 100.000.

Σε σχετική κλίμακα, μετά από στατιστική ανάλυση λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία, το φύλο, τις κακές συνθήκες διαβίωσης, την εθνικότητα και τη γεωγραφική περιοχή, βρέθηκε ότι:

  • οι ασθενείς με COVID-19 και ΣΔ1 διέτρεχαν 3,5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου σε σχέση με ασθενείς  χωρίς διαβήτη,
  • οι ασθενείς με ΣΔ2 είχαν δύο φορές μεγαλύτερο κίνδυνο αντίστοιχα.
  • Ωστόσο, για τους νέους ασθενείς με διαβήτη (κυρίως κάτω των 40 ετών) ο απόλυτος κίνδυνος παραμένει χαμηλός. Κανένας θάνατος δεν κατεγράφη σε ασθενείς με ΣΔ1 κάτω των 50 ετών.

Συμπερασματικά , σύμφωνα με τη μελέτη τα άτομα με διαβήτη διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο θανάτου σε λοίμωξη COVID-19, αν και ο κίνδυνος θνησιμότητας ήταν πολύ χαμηλός για τους νέους κάτω των 40 ετών είτε με διαβήτη τύπου 1 είτε τύπου 2. Ωστόσο χρειάζεται πάντα κλινική επαγρύπνηση στα άτομα με διαβήτη, ενώ περαιτέρω έρευνα είναι απαραίτητη για τη διαλεύκανση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών και των παραγόντων κινδύνου κατά τη νόσηση με COVID-19  ατόμων με ΣΔ.

 

 

Πηγή: https://virus.com.gr/

Ένας ”χειρουργικός” κύβος μπορεί να αντικαταστήσει χειρουργικό θάλαμο

Επεμβάσεις καταρράκτη με το SurgiCube για πρώτη φορά στη Γαλλία από το A. de Rothschild Foundation του Παρισιού.

Το Νοσοκομείο A. de Rothschild Foundation στο Παρίσι, πρωτοπόρο και καινοτόμο στην οφθαλμολογία, είναι το πρώτο νοσοκομείο στη Γαλλία που εγκατέστησε τον Surgicube®, έναν «χειρουργικό» κύβο που μπορεί να αντικαταστήσει ένα κανονικό χειρουργικό θάλαμο για μικρο-επεμβάσεις.

“Βασίζεται στην κουκούλα που εκτοξεύει μια στρωτή ροή αέρα, χωρίς αναταράξεις, σε μία μόνο κατεύθυνση, παρέχοντας έτσι καθαρό αέρα πάνω από τη χειρουργική περιοχή”, εξηγεί ο δρ Christophe Panthier, οφθαλμίατρος του Νοσοκομείου Rothschild στο Παρίσι. Αυτή η μόνιμη στρωτή ροή στην πραγματικότητα κατευθύνεται στη χειρουργική επιφάνεια λειτουργίας και στο τραπέζι των χειρουργικών εργαλείων. Το SurgiCube® είναι επομένως ιδιαίτερα κατάλληλο για χειρουργικές επεμβάσεις στα μάτια, οι οποίες προϋποθέτουν καθαρό αέρα σε μια περιορισμένη χειρουργική περιοχή. Αυτή η μικρή, ευέλικτη και καινοτόμος μονάδα λειτουργίας εγγυάται καθαρό αέρα στη χειρουργική περιοχή, ενώ ταυτόχρονα εξασφαλίζει σημαντικά οφέλη για τον ασθενή.

Μικρότερης διάρκειας

Για τον ασθενή, η χειρουργική επέμβαση σε SurgiCube® βελτιώνει την άνεση και μειώνει το άγχος που σχετίζεται με το χειρουργείο. Στην πραγματικότητα, ο ασθενής δεν χρειάζεται πλέον να φορέσει χειρουργική ποδιά για να πάει στο χειρουργείο, αλλά μόνο μια απλή μπλούζα, καθώς η καθαρή περιοχή αφορά μόνο το πρόσωπο κατά τη διάρκεια μιας επέμβασης καταρράκτη. Ο χρόνος στο νοσοκομείο μειώνεται, επίσης, με τον ασθενή να φτάνει μόνο μισή ώρα πριν από την επέμβαση, η οποία διαρκεί όχι περισσότερο από δέκα λεπτά και επομένως είναι σε θέση να πάρει εξιτήριο μόλις μισή ώρα μετά την επέμβαση.

Μικρότερο κόστος

Το SurgiCube® δεν είναι τόσο ακριβό όσο ένα χειρουργείο, καθώς η προετοιμασία του τελευταίου απαιτεί σημαντικό χρόνο και προσωπικό. Επιπλέον, καθίσταται δυνατή η ταυτόχρονη εκτέλεση μεγαλύτερου αριθμού επεμβάσεων.

Το καινοτόμο σύστημα SurgiCube, αναμένεται ότι εντός του 2020, θα είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθεί και σε άλλες οφθαλμολογικές χειρουργικές επεμβάσεις, μόνο με τοπική αναισθησία.

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Φλεγμονώδης νόσος έντερο: Ανακαλύφθηκε παράγοντας που αυξάνει τη φλεγμονή

Οι φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου (IBD) αυξάνονται παγκοσμίως. Η υιοθέτηση μιας δυτικής δίαιτας, στην οποία συμπεριλαμβάνεται η φρουκτόζη, σχετίζεται με την αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας και διαβήτη. Η IBD μπορεί να είναι επίσης μια επιπλέον ασθένεια που επιδεινώνεται από την πρόσληψη φρουκτόζης. Ερευνητές του Πανεπιστημίου Stony Brook με επικεφαλής τον David Montrose δημοσίευσαν μια στο περιοδικό Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, που δείχνει τον ρόλο της φρουκτόζης. «Η αυξανόμενη συχνότητα εμφάνισης IBD είναι παράλληλη με τα υψηλότερα επίπεδα κατανάλωσης φρουκτόζης στις Ηνωμένες Πολιτείες και σε άλλες χώρες» είπε ο Montrose, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Παθολογίας του Πανεπιστημίου Stony Brook.

Ο Montrose, μαζί με συναδέλφους του, δοκίμασαν τρία μοντέλα ποντικών με IBD. Τα ποντίκια τράφηκαν με υψηλές ποσότητες φρουκτόζης, η οποία επιδείνωσε τη φλεγμονή του παχέος εντέρου μαζί με αξιοσημείωτα αποτελέσματα στα βακτήρια του εντέρου τους, συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών του μεταβολισμού και του εντοπισμού εντός του παχέος εντέρου. Η συμπληρωματική μηχανιστική εργασία έδειξε ότι το μικροβίωμα συνδέεται αιτιωδώς με τις επιζήμιες επιδράσεις της δίαιτας και με την υψηλή φρουκτόζη.

Η μελέτη καταλήγει στο συμπέρασμα ότι η «υπερβολική κατανάλωση φρουκτόζης μέσω της διατροφής είχε προ-κολικό αποτέλεσμα που μπορεί να εξηγηθεί από τις αλλαγές στη σύνθεση, την κατανομή και τη μεταβολική λειτουργία των εντερικών μικροβίων». Ο Montrose λέει ότι σχεδιάζονται αρκετά επόμενα βήματα για την επέκταση των ευρημάτων. Αυτά περιλαμβάνουν την ανάπτυξη παρεμβάσεων για την πρόληψη των προφλεγμονωδών επιδράσεων της διατροφικής φρουκτόζης, καθώς και αξιολόγηση του κατά πόσον αυτή η δίαιτα αυξάνει την ογκογένεση που σχετίζεται με κολίτιδα. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό επειδή οι ασθενείς με IBD διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του παχέος εντέρου λόγω της χρόνιας φλεγμονής.

Παράγοντες κινδύνου

  • Ηλικία. Οι περισσότεροι άνθρωποι που αναπτύσσουν φλεγμονώδη νόσο του εντέρου διαγιγνώσκονται πριν γίνουν 30 χρονών. Αλλά μερικοί άνθρωποι δεν αναπτύσσουν την ασθένεια μέχρι τη δεκαετία του ’50 ή τη δεκαετία του ’60.
  • Φυλή ή εθνικότητα. Αν και οι λευκοί έχουν τον υψηλότερο κίνδυνο της νόσου, μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε φυλή. Αν είστε από εβραϊκή καταγωγής Ashkenazi, ο κίνδυνος σας είναι ακόμη μεγαλύτερος.
  • Οικογενειακό ιστορικό. Είστε σε υψηλότερο κίνδυνο εάν έχετε έναν στενό συγγενή – όπως έναν γονέα, έναν αδελφό ή ένα παιδί – με την ασθένεια.
  • Κάπνισμα τσιγάρου. Το κάπνισμα είναι ο σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου του Crohn. Παρόλο που το κάπνισμα μπορεί να προσφέρει κάποια προστασία από την ελκώδη κολίτιδα, τα γενικά οφέλη για την υγεία από το μη κάπνισμα καθιστούν σημαντικό να προσπαθήσετε να το εγκαταλείψετε.
  • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Αυτά περιλαμβάνουν ιβουπροφαίνη (Advil, Motrin IB, άλλα), ναπροξένη νατρίου (Aleve), δικλοφενάκη νατρίου (Voltaren) και άλλα. Αυτά τα φάρμακα μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης φλεγμονώδης νόσου του εντέρου ή να επιδεινώσουν τη νόσο σε άτομα που έχουν φλεγμονώδη νόσο του εντέρου.
  • Που μένεις. Εάν ζείτε σε μια βιομηχανική χώρα, έχετε περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξετε το φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Ως εκ τούτου, μπορεί να είναι ένας περιβαλλοντικός παράγοντας, συμπεριλαμβανομένης μιας δίαιτας με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά ή ραφιναρισμένα τρόφιμα. Οι άνθρωποι που ζουν στα βόρεια κλίματα φαίνεται επίσης να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Κορωνοϊός ανοσολογικό προφίλ: Ποιοι καθίστανται πιο ευάλωτοι σε σοβαρή COVID-19

Την αυξημένη ευαισθησία των ατόμων μεγαλύτερης ηλικίας σε σοβαρή λοίμωξη COVID-19 ενδέχεται να εξηγούν τα ευρήματα νέας ολλανδικής μελέτης που θέλουν το ανοσολογικό προφίλ που συνοδεύει τη βαριά μορφή της νόσου, και το οποίο αντικατοπτρίζεται από αλλαγές στους κυτταρικούς πληθυσμούς και τις κυκλοφορούσες φλεγμονώδεις πρωτεΐνες, να υφίσταται ήδη εν μέρει σε ηλικιωμένα υγιή άτομα στη Δυτική Ευρώπη. Η σχετική μελέτη υπογράφεται από επιστήμονες του Πανεπιστημίου Radbound της Ολλανδίας και παρουσιάστηκε κατά τις εργασίες του συνεδρίου της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Κλινικής Μικροβιολογίας και Λοιμωδών Νοσημάτων (ESCMID) που διεξήχθησαν φέτος διαδικτυακά με αντικείμενο την πανδημία του κορωνοϊού.

Ορισμένες από αυτές τις δυσλειτουργίες μπορεί να μην αποτελούν άμεση συνέπεια της λοίμωξης, αλλά ενός υποκείμενου προφίλ που επιτρέπει την εκδήλωση σοβαρότερης μορφής της νόσου COVID-19, εξηγεί ο συν-συγγραφέας Ozlem Bulut του Ιατρικού Κέντρου του Πανεπιστημίου Radbound. Η σοβαρή νόσος COVID-19 συσχετίζεται με υπερβολική ανοσοαπόκριση και το Σύνδρομο Οξείας Αναπνευστικής Δυσχέρειας (ARDS), μορφή ανεπάρκειας των πνευμόνων που παρουσιάζεται κατά προσέγγιση στο 10-15% των ασθενών.

Το ποσοστό θνησιμότητας της COVID-19 αυξάνεται με την ηλικία, αγγίζοντας πάνω από το 20% σε ασθενείς άνω των 80 ετών. Ένα υπερφλεγμονώδες προφίλ και διάφορες δυσρυθμισμένες ανοσολογικές διεργασίες συνδέονται με τη σοβαρότητα της νόσου, ωστόσο δεν έχει καταστεί ακόμη σαφές εάν προκαλούνται από την ίδια τη νόσο ή διαδραματίζουν υποκείμενο ρόλο στην παθογένεια αυτής. Στο πλαίσιο της συγκεκριμένης μελέτης, οι ερευνητές εξέτασαν μία σειρά πληθυσμών ανοσοκυττάρων και 28 κυκλοφορούντες φλεγμονώδεις δείκτες, που έχουν ήδη συνδεθεί με σοβαρή COVID-19, σε δύο ομάδες υγιών Δυτικοευρωπαίων -στην πρώτη περιλήφθηκαν 324 άτομα ηλικίας 18 έως 71 ετών και στη δεύτερη 452 άτομα ηλικίας 18 έως 75. Κατόπιν προσαρμογής των δεδομένων στο φύλο των συμμετεχόντων, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι πολλοί φλεγμονώδεις δείκτες και αλλαγές στους κυτταρικούς πληθυσμούς που συνδέονται με σοβαρή COVID-19 συσχετίζονται με την ηλικία σε υγιή άτομα, όπως αναφέρει ο συν-συγγραφέας καθηγητής Mihai Netea, επίσης από το Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Radboud.

Αυτές οι παράμετροι περιλαμβάνουν αλλαγές στα λευκά αιμοσφαίρια συμπεριλαμβανομένου αυξημένου αριθμού μη κλασικών μονοκυττάρων, σημαντική μείωση των Τ-λεμφοκυττάρων, ιδιαίτερα ορισμένων τύπων λεμφοκυττάρων CD8+ και CD4+ και ρυθμιστικών Τ-κυττάρων, αυξημένα επίπεδα κυκλοφορίας της πρωτεΐνης χημειοτρακτικού μονοκυττάρου (MCP1) που προκαλούν συσσώρευση ανοσοκυττάρων στα όργανα. Επίσης, περιλαμβάνουν αλλαγές της οστεοπροτεγερίνης (OPG) που μπορεί να αυξήσει την επιβίωση ορισμένων κυτταρικών πληθυσμών, του αυξητικού παράγοντα ηπατοκυττάρων (HGF) που ενεργοποιεί τόσο τα ανοσολογικά όσο και τα επιθηλιακά κύτταρα, και μειωμένες συγκεντρώσεις του προσδέτη του υποδοχέα ενεργοποίησης του πυρηνικού παράγoντα-κΒ (RANKL / TRANCE).

Η ιντερλευκίνη-6, δείκτης φλεγμονής και ένας από τους σημαντικότερους βιοδείκτες της σοβαρότητας της COVID-19, αυξήθηκε επίσης με την ηλικία και στις δύο ομάδες. Επαναλαμβάνοντας πως η ηλικία είναι ένας από τους μεγαλύτερους παράγοντες κινδύνου σοβαρότητας και θνησιμότητας από την COVID-19, οι ειδικοί συνοψίζουν πως τα ευρήματά τους υποδηλώνουν ότι το ανοσολογικό προφίλ σοβαρής COVID-19 (αλλαγές στους κυτταρικούς πληθυσμούς και τις κυκλοφορούσες φλεγμονώδεις πρωτεΐνες) υπάρχει ήδη μερικώς σε ηλικιωμένα υγιή άτομα. Κατ’ επέκταση, εκτιμούν οι ίδιοι, πως μερικές από αυτές τις δυσλειτουργίες μπορεί να μην αποτελούν άμεσο αντίκτυπο της λοίμωξης, και οι ανωτέρω προσδιορισμένοι δείκτες μπορεί να κρατούν την εξήγηση γιατί τα ηλικιωμένα άτομα είναι τόσο ευάλωτα σε βαριάς μορφής λοίμωξη από τη νόσο COVID-19.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Κορωνοϊός αποκαλυπτική μελέτη: H βασική αιτία της φλεγμονής

Κορωνοϊός αποκαλυπτική μελέτη: Ερευνητές στην Ισπανία και τις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν προτείνει ότι ένα υπάρχον φάρμακο μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη μιας υπερβολικής, απειλητικής για τη ζωή ανοσολογικής αντίδρασης στο SARS-CoV-2 σε ευαίσθητα άτομα. Νέα έρευνα δείχνει ότι ένα υπάρχον φάρμακο θα μπορούσε να στοχεύσει τη βασική αιτία της φλεγμονής σε σοβαρό COVID-19. Σε άτομα με σοβαρή COVID-19, η οποία είναι η ασθένεια που προκαλεί το SARS-CoV-2, η «υπερφλεγμονή» επιδεινώνει τις αναπνευστικές δυσκολίες και μπορεί να οδηγήσει σε δυνητικά θανατηφόρο σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας. Ωστόσο, υπάρχουν καλά στοιχεία που υποδηλώνουν ότι φάρμακα που μειώνουν τη φλεγμονή, όπως η στεροειδής δεξαμεθαζόνη, μπορούν να σώσουν τις ζωές ασθενών που βρίσκονται ήδη σε αναπνευστήρες και σε αυτούς που λαμβάνουν συμπληρωματικό οξυγόνο.

Τώρα, όμως, οι επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο της Μάλαγα της Ισπανίας και στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες, πρότειναν έναν νέο τρόπο για την ταυτοποίηση ασθενών που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης υπερφλεγμονής και αποτροπής της εμφάνισης. Υποθέτουν ότι οι πάροχοι υγειονομικής περίθαλψης θα μπορούσαν να δώσουν ένα υπάρχον φάρμακο σε αυτούς τους ασθενείς νωρίς στη μόλυνση για να αντιμετωπίσουν τη βασική αιτία της υπερβολικής ανοσοαπόκρισης. Η πρότασή τους εμφανίζεται στο περιοδικό Cytokine & Growth Factor Reviews.

Human-coronavirus.png

 

Κυτταρικό στρες

Οι ερευνητές προτείνουν ότι η αρχική μόλυνση με τον ιό προκαλεί άγχος σε κυτταρικό επίπεδο. Συγκεκριμένα, αυτό είναι το άγχος που περιλαμβάνει ένα οργανικό εντός κυττάρων που ονομάζεται ενδοπλασματικό δίκτυο (ER). Το ER είναι όπου το κύτταρο παράγει τις πρωτεΐνες του. Όταν ένας ιός εισβάλλει σε ένα κύτταρο, λεηλατεί αυτόν τον κυτταρικό μηχανισμό για να φτιάξει τις δικές του πρωτεΐνες. Το 2019, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι το SARS-CoV, το οποίο είναι ο κορωνοϊός που προκάλεσε το ξέσπασμα SARS 2002-2003, πυροδοτεί μια φλεγμονώδη απόκριση κάνοντας μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη.

Τα μόρια της πρωτεΐνης τονίζουν το ER με συσσωμάτωση. Αυτά τα αδιάλυτα συσσωματώματα είτε σκοτώνουν τα κύτταρα άμεσα είτε ενεργοποιούν το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτός ο κλάδος του ανοσοποιητικού συστήματος είναι η πρώτη γραμμή άμυνας κατά των παθογόνων. Χρησιμοποιεί μόρια σηματοδότησης που ονομάζονται κυτοκίνες, τα οποία προσλαμβάνουν ανοσοκύτταρα στη θέση της λοίμωξης ως μέρος μιας φλεγμονώδους απόκρισης.

sars.png

 

Στη νέα εργασία, οι ερευνητές προτείνουν ότι το στρες ER είναι επίσης χαρακτηριστικό των πρώιμων λοιμώξεων του SARS-CoV-2. Προτείνουν επίσης ότι ένα φάρμακο που ονομάζεται 4-φαινυλοβουτυρικό οξύ (4-PBA), το οποίο οι πάροχοι υγειονομικής περίθαλψης χρησιμοποιούν για τη θεραπεία διαταραχών του κύκλου ουρίας , θα μπορούσαν να αποτρέψουν το στρες ER στο COVID-19.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Δέρμα αναγέννηση ιστός: Ανακαλύφθηκε γενετικός παράγοντας – κλειδί

Δέρμα αναγέννηση ιστός: Ένας νεοεμφανιζόμενος γενετικός παράγοντας επιτρέπει στο ενήλικο δέρμα να επιδιορθωθεί όπως το δέρμα ενός νεογέννητου μωρού. Η ανακάλυψη από τους ερευνητές του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον έχει συνέπειες για την καλύτερη θεραπεία τραυμάτων του δέρματος, καθώς και για την πρόληψη ορισμένων από τη διαδικασία γήρανσης στο δέρμα.

Σε μια μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό eLife στις 29 Σεπτεμβρίου, οι ερευνητές εντόπισαν έναν παράγοντα που δρα σαν μοριακός διακόπτης στο δέρμα των ποντικών μωρών που ελέγχει το σχηματισμό θυλακίων τρίχας, καθώς αναπτύσσονται κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής. Ο διακόπτης απενεργοποιείται κυρίως μετά από σχηματισμό δέρματος και παραμένει απενεργοποιημένος στον ιστό των ενηλίκων. Όταν ενεργοποιήθηκε σε εξειδικευμένα κύτταρα σε ενήλικα ποντίκια, το δέρμα τους μπόρεσε να θεραπεύσει πληγές χωρίς ουλές. Το αναμορφωμένο δέρμα περιλάμβανε ακόμη και τη γούνα και μπορούσε να κάνει χτυπήματα χήνας, μια ικανότητα που χάνεται σε ενήλικα ανθρώπινα σημάδια. «Καταφέραμε να πάρουμε την έμφυτη ικανότητα του νέου, νεογνού δέρματος να αναγεννηθεί και να μεταφέρει αυτήν την ικανότητα στο παλιό δέρμα», δήλωσε ο Driskell, επίκουρος καθηγητής στη Σχολή Μοριακών Βιοεπιστημών του WSU. “Έχουμε δείξει κατ ‘αρχήν ότι αυτό το είδος αναγέννησης είναι δυνατό.”

Τα θηλαστικά δεν είναι γνωστά για τις αναγεννητικές τους ικανότητες σε σύγκριση με άλλους οργανισμούς, όπως οι σαλαμάνδρες που μπορούν να αναγεννηθούν ολόκληρα τα άκρα και να αναγεννήσουν το δέρμα τους. Η μελέτη WSU δείχνει ότι το μυστικό για την αναγέννηση του ανθρώπου μπορεί να βρεθεί μελετώντας τη δική μας πρώιμη ανάπτυξη. “Μπορούμε ακόμα να κοιτάξουμε σε άλλους οργανισμούς για έμπνευση, αλλά μπορούμε επίσης να μάθουμε για την αναγέννηση κοιτάζοντας τους εαυτούς μας”, δήλωσε ο Driskell. «Δημιουργούμε νέο ιστό, μία φορά στη ζωή μας, καθώς μεγαλώνουμε».

Η ομάδα του Driskell χρησιμοποίησε μια νέα τεχνική που ονομάζεται αλληλουχία RNA μονού κυττάρου για να συγκρίνει γονίδια και κύτταρα στην ανάπτυξη και το δέρμα των ενηλίκων. Στην ανάπτυξη του δέρματος, βρήκαν έναν παράγοντα μεταγραφής – πρωτεΐνες που συνδέονται με το DNA και μπορούν να επηρεάσουν εάν τα γονίδια είναι ενεργοποιημένα ή απενεργοποιημένα. Ο παράγοντας που εντόπισαν οι ερευνητές, που ονομάζεται Lef1, συσχετίστηκε με θηλωτικούς ινοβλάστες που αναπτύσσουν κύτταρα στο θηλώδες δέρμα, ένα στρώμα δέρματος ακριβώς κάτω από την επιφάνεια που δίνει στο δέρμα την ένταση και τη νεανική του εμφάνιση.

Όταν οι ερευνητές του WSU ενεργοποίησαν τον παράγοντα Lef1 σε εξειδικευμένα διαμερίσματα δέρματος ποντικού ενηλίκων, ενίσχυσε την ικανότητα των δερμάτων να αναγεννήσουν πληγές με μειωμένες ουλές, ακόμη και να αναπτύξουν νέα θυλάκια τρίχας που θα μπορούσαν να προκαλέσουν χήνες. Ο Driskell πήρε για πρώτη φορά την ιδέα να εξετάσει τα πρώτα στάδια της ζωής των θηλαστικών για την ικανότητα επιδιόρθωσης του δέρματος μετά την εκμάθηση του έργου του Dr. Michael Longaker του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ. Όταν εκτελούσε έκτακτη χειρουργική επέμβαση στη μήτρα, ο Longaker και οι συνάδελφοί του παρατήρησαν ότι όταν γεννήθηκαν αυτά τα μωρά δεν είχαν σημάδια από τη χειρουργική επέμβαση.

Πρέπει να γίνει ακόμη πολλή δουλειά προτού αυτή η τελευταία ανακάλυψη σε ποντίκια μπορεί να εφαρμοστεί στο ανθρώπινο δέρμα, είπε ο Driskell, αλλά αυτή είναι μια θεμελιώδης πρόοδος. Με την υποστήριξη μιας νέας επιχορήγησης από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας, η ερευνητική ομάδα της WSU θα συνεχίσει να εργάζεται για να κατανοήσει πώς λειτουργεί το Lef1 και άλλοι παράγοντες για την επιδιόρθωση του δέρματος. Επίσης, για να βοηθήσει στην περαιτέρω έρευνα, το εργαστήριο Driskell δημιούργησε έναν ανοιχτό, αναζητήσιμο πόρο ιστού για τα δεδομένα αλληλουχίας RNA για πρόσβαση άλλων επιστημόνων στο skinregeneration.org.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/