Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Στην αδαλιμουμάμπη (adalimumab – Humira), τη συνταγογραφούμενη δραστική ουσία με τις περισσότερες πωλήσεις στον κόσμο, στρέφεται το Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης στη Βρετανία να μελετήσει εάν είναι αποτελεσματική για την θεραπεία ασθενών με κορωνοϊό.

Πρόκειται για την πιο πρόσφατη προσπάθεια που καταβάλλει το βρετανικό πανεπιστήμιο όσον αφορά την χρήση μιας υφιστάμενης θεραπείας για την αποτελεσματική αντιμετώπιση της νόσου που προκαλεί ο νέος κορωνοϊός.

Η αδαλιμουμάμπη, η οποία χορηγείται για αυτοάνοσα, πωλείται από την AbbVie με την επωνυμία Humira, είναι ένα είδος αντιφλεγμωνώδους ουσίας, που είναι γνωστή ως αναστολέας του παράγοντα νέκρωσης όγκων (αντι-TNF).

Πρόσφατες έρευνες έχουν δείξει ότι οι ασθενείς με COVID-19 που λαμβάνουν ήδη αντι-TNF φάρμακα για φλεγμονώδη εντερική νόσο και φλεγμονώδη αρθρίτιδα είναι λιγότερο πιθανό να εισαχθούν στο νοσοκομείο, αναφέρει το Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης, που συνεχίζει τις έρευνες για τον κορωνοϊό.

750 ασθενείς στη δοκιμή για το φάρμακο και τη δράση του στον κορωνοϊό

Η δοκιμή, με την ονομασία AVID-CC, θα έχει στόχο την θεραπεία ανθρώπων σε κέντρα κοινωνικής περίθαλψης. Ιδιαίτερα σε οίκους ευγηρίας, προσθέτει το Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης στην ανακοίνωσή του. Όπως διευκρινίζει, σε αυτήν θα συμμετέχουν έως και 750 ασθενείς από κέντρα κοινωνικής περίθαλψης σε όλο το Ηνωμένο Βασίλειο.

Η διαθεσιμότητα βιοομοειδών εκδοχών της φαρμακευτικής αυτής ουσίας, η οποία χρησιμοποιείται για περισσότερο από δύο δεκαετίες ως αντιφλεγμωνώδης, θα την καθιστά προσιτή και προσβάσιμη, αν οι δοκιμές δείξουν ότι είναι αποτελεσματική κατά της COVID-19, επισημαίνει επίσης το πανεπιστήμιο στην ανακοίνωσή του. Έρευνες που έχουν γίνει έχουν αναδείξει κάποιες θεραπείες για τους ασθενείς με COVID-19 που νοσηλεύονται. Σε αυτές περιλαμβάνεται η ρεμδεσιβίρη της Gilead, όπως και η δεξαμεθαζόνη, ένα συνθετικό γλυκοκορτικοειδές. Ωστόσο δεν έχουν ακόμη βρεθεί αποτελεσματικές θεραπείες για τους ανθρώπους που δεν εισάγονται στο νοσοκομείο.

Οι οίκοι ευγηρίας επλήγησαν ιδιαίτερα κατά το πρώτο κύμα της επιδημίας της COVID-19 στη Βρετανία και άλλες χώρες.

Βιολογική λειτουργία του TNF

Η αδαλιμουμάμπη (adalimumab) προσδένεται ειδικά στον TNF και εξουδετερώνει τη βιολογική λειτουργία του TNF. Παρεμποδίσει την αλληλεπίδρασή του με τους p55 και p75 υποδοχείς ΤΝF στη επιφάνεια των κυττάρων. Η αδαλιμουμάμπη τροποποιεί επίσης τις βιολογικές ανταποκρίσεις που επάγονται ή ρυθμίζονται από τον TNF. Συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στα επίπεδα των μορίων προσκόλλησης που ευθύνονται για τη μετακίνηση των λευκοκυττάρων. (ELAM-1, VCAM-1 και ICAM-1 με ένα IC50 των 0,1-0,2 nM).

Πηγή: https://www.healthpharma.gr/

Νέα έρευνα επιβεβαίωσε μακροχρόνιες ύποπτες σχέσεις μεταξύ της άπνοιας του ύπνου και της νόσου του Αλτσχάιμερ, εντοπίζοντας πανομοιότυπα σημάδια εγκεφαλικής βλάβης και στις δύο καταστάσεις. Ενώ η αιτία της νόσου του Αλτσχάιμερ παραμένει μυστήριο, οι πλάκες αμυλοειδούς που είναι τοξικές για τα εγκεφαλικά κύτταρα είναι γνωστοί δείκτες της νόσου. Η νέα έρευνα έδειξε ότι αυτές οι πλάκες ξεκινούν στον ίδιο τόπο και εξαπλώνονται με τον ίδιο τρόπο στον εγκέφαλο των ατόμων με αποφρακτική άπνοια ύπνου, όπως και σε εκείνους με Αλτσχάιμερ.

Η κλινική μελέτη από Αυστραλούς και Ισλανδούς ερευνητές, με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο RMIT, δημοσιεύεται στο περιοδικό Slee. Ο επικεφαλής ερευνητής καθηγητής Stephen Robinson είπε ότι οι επιστήμονες γνωρίζουν ότι οι δύο ασθένειες σχετίζονται, αλλά αυτό που οδηγεί στη σύνδεση είναι ακόμα ασαφές. «Γνωρίζουμε ότι εάν έχετε άπνοια ύπνου στα μέσα της ζωής σας, είναι πιο πιθανό να αναπτύξετε Αλτσχάιμερ όταν είστε μεγαλύτεροι και εάν έχετε Αλτσχάιμερ, είναι πιο πιθανό να έχετε άπνοια ύπνου από άλλους ανθρώπους στην ηλικία σας», είπε. “Η σύνδεση υπάρχει, αλλά η αποδέσμευση των αιτίων και των βιολογικών μηχανισμών παραμένει μια τεράστια πρόκληση.

“Η μελέτη μας είναι η πρώτη που βρήκε πλάκες αμυλοειδούς τύπου Alzheimer στον εγκέφαλο ατόμων με κλινικά επαληθευμένη αποφρακτική άπνοια ύπνουzheimer στον εγκέφαλο ατόμων με κλινικά επαληθευμένη αποφρακτική άπνοια ύπνου. “Είναι μια σημαντική πρόοδος στην κατανόησή μας για τους δεσμούς μεταξύ αυτών των καταστάσεων και ανοίγει νέες κατευθύνσεις για τους ερευνητές που προσπαθούν να αναπτύξουν θεραπείες για τη θεραπεία και, ελπίζουμε, την πρόληψη της νόσου του Αλτσχάιμερ”. Σημαντικά, η σοβαρότητα της άπνοιας του ύπνου συνδέθηκε με μια αντίστοιχη συσσώρευση αμυλοειδών πλακών. Η μελέτη διαπίστωσε ότι η θεραπεία με συνεχή θετική πίεση των αεραγωγών (CPAP) – η τυπική προσέγγιση για μέτρια έως σοβαρή άπνοια ύπνου – δεν έκανε καμία διαφορά στην ποσότητα των πλακών που βρέθηκαν στον εγκέφαλο.

Σύνδεση βλάβης εγκεφάλου

Η αποφρακτική άπνοια ύπνου (OSA) είναι μια σοβαρή κατάσταση που εμφανίζεται όταν η αναπνοή ενός ατόμου διακόπτεται επανειλημμένα κατά τη διάρκεια του ύπνου. Το OSA είναι όλο και πιο συχνό, επηρεάζοντας περισσότερα από 936 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως και έως και το 30% των ηλικιωμένων. Το Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή μορφή άνοιας, που επηρεάζει έως και το 70% όλων των ατόμων με άνοια, με την ηλικία τον μεγαλύτερο παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου. Η νέα μελέτη διερεύνησε την έκταση των δεικτών που μοιάζουν με Αλτσχάιμερ στον ιστό αυτοψίας από τον ιππόκαμπο 34 ατόμων και τα εγκεφαλικά στελέχη 24 ατόμων με OSA. Οι ερευνητές αναζήτησαν τόσο αμυλοειδείς πλάκες όσο και νευροϊνιδιακά μπερδέματα , έναν άλλο γνωστό δείκτη της νόσου του Alzheimer. Ο ιππόκαμπος είναι το μέρος του εγκεφάλου που σχετίζεται με τη μνήμη.

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Οι επιστήμονες στο Ινστιτούτο Ιατρικής Ανακάλυψης του Sanford Burnham Prebys έχουν δείξει ότι η παρεμπόδιση της κατασκευής συμπλοκών πυρηνικών πόρων – μεγάλα κανάλια που ελέγχουν τη ροή υλικών μέσα και έξω από τον πυρήνα των κυττάρων – συρρικνώνουν τους επιθετικούς όγκους σε ποντίκια, αφήνοντας τα υγιή κύτταρα ανεπηρέαστα. Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο Cancer Discovery αποκαλύπτει μια νέα αχίλλειο πτέρνα για τον καρκίνο που μπορεί να οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες για θανατηφόρους όγκους όπως το μελάνωμα, η λευχαιμία και τον καρκίνο του παχέος εντέρου.

“Τα σύμπλοκα πυρηνικών πόρων είναι οι” οδοί “από τις οποίες περνούν όλα τα υλικά για να εισέλθουν στον πυρήνα του κυττάρου. Επειδή τα καρκινικά κύτταρα αναπτύσσονται γρήγορα και διαιρούνται, χρειάζονται και δημιουργούν περισσότερα συμπλέγματα πυρηνικών πόρων από τα κανονικά κύτταρα”, λέει ο Maximiliano D’Angelo, Ph .D., Αναπληρωτής καθηγητής στο Πρόγραμμα Ανάπτυξης, Γήρανσης και Αναγέννησης στο Sanford Burnham Prebys. “Η μελέτη μας είναι η πρώτη που αποδεικνύει ότι εμποδίζοντας το σχηματισμό αυτών των πυρηνικών” θυρών “μπορούμε επιλεκτικά να σκοτώσουμε καρκινικά κύτταρα”.

Ένας πολλά υποσχόμενος νέος τρόπος για τη θεραπεία του καρκίνου

Επειδή τα καρκινικά κύτταρα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την πυρηνική διαδικασία μεταφοράς – την κίνηση μορίων μέσω πυρηνικών πόρων – στοχεύοντας τα μηχανήματα πυρηνικής μεταφοράς είναι μια πολλά υποσχόμενη στρατηγική για θεραπείες καρκίνου. Ο D’Angelo είναι αισιόδοξος ότι η στόχευση του σχηματισμού πυρηνικών συμπλοκών πόρων, που επηρεάζει μόνο τα διαιρούμενα κύτταρα και συνεπώς πιθανότατα θα σκοτώνει μόνο καρκινικά κύτταρα, μπορεί να προσφέρει έναν ασφαλή τρόπο για τη θεραπεία πολλών τύπων καρκίνου. Ωστόσο, μέχρι τώρα αυτή η υπόθεση δεν είχε δοκιμαστεί ακόμη.

Στη μελέτη, ο D’Angelo και η ομάδα του δοκίμασαν αυτήν την υπόθεση με μεταμόσχευση ανθρώπινων καρκινικών κυττάρων που δεν μπορούν να σχηματίσουν συμπλέγματα πυρηνικών πόρων σε ποντίκια. Δοκιμάστηκαν τρεις διαφορετικοί τύποι καρκινικών κυττάρων – μελάνωμα, λευχαιμία και καρκίνος του παχέος εντέρου – που είναι γνωστό ότι εξαρτώνται ιδιαίτερα από συμπλέγματα πυρηνικών πόρων. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι όλα αυτά τα ποντίκια είχαν μικρότερους όγκους και βραδύτερη ανάπτυξη όγκων. “Δείξαμε ότι η αδυναμία κατασκευής καναλιών πυρηνικών πόρων είναι καταστροφική για τα ταχέως αναπτυσσόμενα καρκινικά κύτταρα , αλλά δεν φαίνεται να έχει αντίκτυπο στα υγιή κύτταρα – που απλώς σταματούν την ανάπτυξή τους και στη συνέχεια αναρρώνουν”, λέει ο Stephen Sakuma, απόφοιτος μαθητής στο εργαστήριο D’Angelo και πρώτος συγγραφέας της μελέτης. “Τα ευρήματά μας παρέχουν μια σημαντική απόδειξη της έννοιας ότι αυτή η προσέγγιση θα μπορούσε να οδηγήσει σε έναν νέο τύπο θεραπείας καρκίνου, ο οποίος μπορεί να είναι ιδιαίτερα ωφέλιμος για επιθετικούς ή μεταστατικούς καρκίνους που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν”.

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Οι ασθενείς με αιματολογικές κακοήθειες εμφανίζουν υψηλότερο ιϊκό φορτίο του  SARS-CoV-2 και  αυξημένο κίνδυνο θανάτου, σύμφωνα με νέα μελέτη.

Η μελέτη διεξήχθη στην Νέα Υόρκη από τις 15 Μαρτίου έως τις 14 Μαΐου 2020 και δημοσιεύτηκε έγκυρο ιατρικό περιοδικό Cancer Cell. Οι ερευνητές συνέκριναν την κλινική εικόνα και την έκβαση των ασθενών με και χωρίς καρκίνο και μεταξύ ασθενών με αιματολογικές κακοήθεις ή συμπαγείς όγκους.

Οι Καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ) συνοψίζουν τα δεδομένα αυτής της μελέτης.

Όσον αφορά τα χαρακτηριστικά των ασθενών στην μελέτη, σε γενικές γραμμές δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές όσον αφορούσε την πιθανότητα διασωλήνωσης, εκδήλωσης σοκ ή θανάτου μεταξύ ασθενών με και χωρίς καρκίνο, αν και το ποσοστό θνησιμότητας κάπως υψηλότερο σε ασθενείς με καρκίνο (30% έναντι 25% σε ασθενείς χωρίς καρκίνο).

Όσον αφορά το ιϊκό φορτίο, οι ασθενείς με αιματολογικές κακοήθειες είχαν υψηλότερα ιϊκά φορτία, ενώ οι ασθενείς με συμπαγείς όγκους είχαν παρόμοιο ιϊκό φορτίο με τους ασθενείς χωρίς καρκίνο. Μεταξύ ασθενών με αιματολογικές κακοήθειες, το ιϊκό φορτίο ήταν παρόμοιο μεταξύ των ασθενών με χρόνια λεμφογενή λευχαιμία, μυέλωμα και άλλες αιματολογικές κακοήθειες, αλλά οι ασθενείς που είχαν λάβει χημειοθεραπεία ή στοχευμένη θεραπεία τους προηγούμενους έξι μήνες είχαν υψηλότερο ιϊκό φορτίο. Αντίθετα, μεταξύ των  ασθενών με συμπαγείς όγκους που είχαν πρόσφατα λάβει χημειοθεραπεία ή στοχευμένη θεραπεία το ιϊκό φορτίο ήταν παρόμοιο με εκείνων που δεν είχαν λάβει πρόσφατα θεραπεία.

Έτσι, περίπου οι μισοί ασθενείς (52,5%) με αιματολογικές κακοήθειες παρουσίαζαν υψηλό ιϊκό φορτίο κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, σε σύγκριση με 35% των  ασθενών με συμπαγείς όγκους και σε σύγκριση με 31% των ασθενών χωρίς καρκίνο. Η παρουσία αιματολογικής κακοήθειας ήταν ανεξάρτητος παράγοντας για την παρουσία υψηλού ιϊκού φορτίου, ενώ αντίθετα, η παρουσία συμπαγούς νεοπλάσματος όγκου δεν συσχετίστηκε με το υψηλό ιϊκό φορτίο σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς καρκίνο.

Εκτός από την εμφάνιση αιματολογικής κακοήθειας, η αυξημένη ηλικία, η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ο διαβήτης, χρόνια νεφρική νόσος, η χρήση εισπνεόμενων, ρινικών , ή από του στόματος κορτιζόνη και η διαμονή σε γηροκομείο ή σε κέντρο αποκατάστασης συσχετίστηκαν με υψηλό ιϊκό φορτίο. Η ανεύρεση υψηλού ιϊκού φορτίου του  SARS-CoV-2 συσχετίστηκε με θνησιμότητα εντός νοσοκομείου τόσο σε ασθενείς με αλλά και χωρίς καρκίνο.

Συνολικά, το 39% των ασθενών με υψηλό ιϊκό φορτίο πέθαναν κατά τη διάρκεια νοσηλεία τους, σε σύγκριση με το 24% των ασθενών με ενδιάμεσο, και 15% των ασθενών με χαμηλό ιϊκό φορτίο. Αυτή η συσχέτιση παρατηρήθηκε επίσης σε ασθενείς με καρκίνο, όπου το ποσοστό θνησιμότητας στο νοσοκομείο ήταν 45% σε ασθενείς με υψηλό ιϊκό φορτίο, 28% σε ασθενείς με ενδιάμεσο και 12% σε ασθενείς με χαμηλό ιϊκό φορτίο. Η παρουσία υψηλού ιικου φορτίου σχετίστηκε με αυξημένη θνησιμότητα ανεξάρτητα από άλλους παράγοντες, που είναι γνωστό ότι σχετίζονται με χειρότερη έκβαση.

Πηγή: https://virus.com.gr/

Ερευνητές ανακάλυψαν ότι η χαμηλότερη οστική πυκνότητα συνδεόταν με μεγαλύτερη αρτηριακή δυσκαμψία σε άντρες και γυναίκες.

Νέα έρευνα του  Queen Mary University of London και του University of Southampton’s Medical Research Council Lifecourse Epidemiology Unit (MRC LEU) ανακάλυψε σχέσεις μεταξύ χαμηλότερης οστικής πυκνότητας και χειρότερης καρδιαγγειακής υγείας και στα δυο φύλα.

Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο  Journal of Bone and Mineral Research, εξέτασε για σχέσεις μεταξύ οστών και καρδιαγγειακής υγείας. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν συνδυασμό απεικονιστικών  εξετάσεων και δεικτών αίματος για να ερευνήσουν τη σχέση, στο μεγαλύτερο δείγμα ανθρώπων έως σήμερα.

Η οστεοπόρωση και η καρδιακή νόσος είναι σημαντικά προβλήματα δημόσιας υγείας. Αυτές οι παθήσεις μοιράζονται παράγοντες κινδύνου. Έρευνες δείχνουν ότι μπορεί να υπάρχουν σχέσεις μεταξύ των δυο, ακόμα και έχοντας λάβει υπόψη κοινούς παράγοντες κινδύνου. Αυτό υποδεικνύει ότι μπορεί ενδεχομένως να υπάρχουν βιολογικές οδοί που συνδέουν τις 2 παθήσεις.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η χαμηλότερη οστική πυκνότητα συνδεόταν με μεγαλύτερη αρτηριακή δυσκαμψία  σε άντρες και γυναίκες.

Ανακάλυψαν επίσης, ότι άνθρωποι με φτωχή υγεία οστών είχαν αυξημένο κίνδυνο θανάτου από ισχαιμική νόσο. Οι σχέσεις δεν εξηγούνταν από κοινούς παράγοντες κινδύνου. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι οι υποκείμενοι μηχανισμοί φάνηκαν διαφορετικοί σε άντρες και γυναίκες. Η Dr. Zahra Raisi-Estabragh, σημειώνει ότι η έρευνα δείχνει σαφές σχέσεις μεταξύ νόσου των οστών και καρδιαγγειακή υγείας.

Πηγές: Journal of Bone and Mineral Research,.

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Η έρευνα εξέτασε 34 περιοχές του φλοιού σε 22.894 ανθρώπους και επιβεβαίωσε τα ευρήματα σε 22.635 ανθρώπους.

Νέα έρευνα εμπλέκει 160 γονίδια στη συρρίκνωση του εγκεφάλου. που φάνηκε σε μαγνητικές τομογραφίες 45. 000 υγιών ενηλίκων. Η συρρίκνωση είναι στο φλοιό, που σχετίζεται με τη σκέψη, την εγρήγορση και τη δράση.

Εξέτασε 34 περιοχές του φλοιού σε 22.894 ανθρώπους και επιβεβαίωσε τα ευρήματα σε 22.635 ανθρώπους.

Ο Dr. Seshadri, του Glenn Biggs Institute for Alzheimer’s and Neurodegenerative Diseases, δήλωσε ότι τα γονίδια που ανακάλυψε η ερευνητική ομάδα δείχνουν προς ενδιαφέρουσες οδούς που φαίνεται πως εμπλέκονται στην ανάπτυξη του εγκεφάλου, τις αγγειακές και νευροεκφυλιστικές νόσους και ορισμένες ψυχιατρικές παθήσεις.

Η συρρίκνωση του εγκεφάλου συμβαίνει με τη φυσιολογική γήρανση, αλλά η τάση της σε υγιείς διαφέρει από αυτή όσων εμφανίζουν νόσο. Τα γονίδια αντιπροσωπεύουν νέους στόχους έρευνας για την ανάπτυξη φαρμάκων ώστε να γίνεται παρέμβαση πριν την έναρξη συμπτωμάτων

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Communications,

Πηγές: Nature Communications.

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Έναν νέο απλό αιματολογικό δείκτη για την πρόγνωση του αυξημένου κινδύνου θανάτου ενός ασθενούς από τη νόσο Covid-19 προτείνουν Αμερικανοί επιστήμονες. Πρόκειται για το εύρος της κατανομής των ερυθρών αιμοσφαιρίων (RDW), το οποίο προκύπτει από μία απλή γενική εξέταση αίματος.

Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης, με επικεφαλής τον αναπληρωτή καθηγητή Βιολογίας και ερευνητή του Τμήματος Παθολογίας Τζον Χίγκινς, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο αμερικανικό ιατρικό περιοδικό «JAMA Network Open», μελέτησαν στοιχεία για 1.641 ασθενείς που εισήχθησαν στο νοσοκομείο μετά από λοίμωξη από τον νέο κορονοϊό SARS-CoV-2.

Διαπιστώθηκε ότι όσοι, κατά την εισαγωγή τους στο νοσοκομείο, είχαν τιμές εύρους κατανομής ερυθρών πάνω από το φυσιολογικό, είχαν κατά μέσο όρο σχεδόν τριπλάσιο κίνδυνο θανάτου, εμφανίζοντας τελικά ποσοστό θνητότητας 31%, έναντι 11% όσων ασθενών με Covid-19 που είχαν φυσιολογικά επίπεδα κατανομής ερυθρών. Πρόσθετη ήταν η αύξηση του κινδύνου θανάτου όσον αφορά τους ηλικιωμένους. Ενδεικτικά, το 46% των ασθενών άνω των 80 ετών με αυξημένα αρχικά επίπεδα RDW πέθαναν από Covid-19, έναντι 29% όσων είχαν κανονικά επίπεδα RDW.

Επιπροσθέτως, η περαιτέρω αύξηση του δείκτη RDW μετά την εισαγωγή στο νοσοκομείο σχετιζόταν με αύξηση της πιθανότητας θανάτου. Η θνητότητα όσων κατά την παραμονή τους στο νοσοκομείο εμφάνισαν άνοδο του RDW από φυσιολογικά σε αυξημένα επίπεδα ήταν 24%, έναντι 40% όσων εξ αρχής είχαν αυξημένα επίπεδα, τα οποία αυξήθηκαν κι άλλο όσο νοσηλεύονταν.

Το φυσιολογικό εύρος ερυθρών είναι 12,2% έως 16,1% στις γυναίκες και 11,8% έως 14,5% στους άνδρες. Οι ερευνητές εισηγούνται τη συνεχή παρακολούθηση του συγκεκριμένου δείκτη καθ’ όλη τη νοσηλεία, ώστε να εξάγονται συμπεράσματα κατά πόσο ένας ασθενής ανταποκρίνεται στη θεραπεία ή η υγεία του επιδεινώνεται. Διευκρίνισαν ότι το RDW δεν προορίζεται να αντικαταστήσει τα μοριακά τεστ ή αντισωμάτων για τον κορονοϊό, αλλά να βοηθήσει κυρίως τα νοσοκομεία να εντοπίζουν εκείνους τους ασθενείς με Covid-19 που πιθανότατα θα χρειαστούν εισαγωγή σε ΜΕΘ και διασωλήνωση.

Παράλληλα, οι επιστήμονες προσπαθούν να ανακαλύψουν τον βιολογικό μηχανισμό που προκαλεί τη μεγάλη αύξηση στο δείκτη RDW στις σοβαρές περιπτώσεις Covid-19. Προς το παρόν, δεν είναι βέβαιοι γιατί ορισμένοι ασθενείς έχουν αυξημένο RDW και άλλοι όχι.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Οι επιστήμονες του Τορόντο έχουν χαρτογραφήσει τα γονίδια που επιτρέπουν στα καρκινικά κύτταρα να αποφύγουν να σκοτωθούν από το ανοσοποιητικό σύστημα σε ένα εύρημα που ανοίγει το δρόμο για την ανάπτυξη ανοσοθεραπειών που θα ήταν αποτελεσματικές για μεγαλύτερους πληθυσμούς ασθενών και σε διαφορετικούς τύπους όγκων. «Την τελευταία δεκαετία, διάφορες μορφές ανοσοθεραπείας έχουν εμφανιστεί ως πραγματικά ισχυρές θεραπείες για τον καρκίνο, αλλά η πραγματικότητα είναι ότι παράγουν ανθεκτικές απαντήσεις μόνο σε ένα κλάσμα ασθενών και όχι για όλους τους τύπους όγκων», λέει ο Jason Moffat, καθηγητής μοριακής γενετικής στο το Κέντρο Donnelly για Κυτταρική και Βιομοριακή Έρευνα στο Πανεπιστήμιο του Τορόντο, ο οποίος ηγήθηκε του έργου.

Η μελέτη αποκάλυψε επίσης την ανάγκη μιας νέας θεραπείας να λαμβάνει υπόψη τη γενετική σύνθεση των όγκων λόγω μεταλλάξεων στα καρκινικά κύτταρα που μπορεί δυνητικά να επιδεινώσουν την ασθένεια σε απόκριση στη θεραπεία, που συχνά αναφέρονται ως μεταλλάξεις αντίστασης στον καρκίνο. “Είναι πολύ σημαντικό να κατανοήσουμε σε μοριακό επίπεδο πώς ο καρκίνος αναπτύσσει αντίσταση στις ανοσοθεραπείες προκειμένου να τις καταστήσει ευρύτερα διαθέσιμες. Οι εξελίξεις στις συστηματικές γενετικές προσεγγίσεις μας επέτρεψαν να εισαγάγουμε γονίδια και μοριακές οδούς που συνήθως εμπλέκονται στην αντίσταση στη θεραπεία” λέει ο Moffat, ο οποίος είναι κάτοχος της έδρας έρευνας του Καναδά στη λειτουργική γονιδιωματική του καρκίνου.

Στην ανοσοθεραπεία, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού ενός ασθενούς, γνωστά ως Τ δολοφονικά κύτταρα, σχεδιάστηκαν για να βρουν και να καταστρέψουν τον καρκίνο. Ωστόσο, η αντίσταση στη θεραπεία απέκλεισε τη χρήση της στους περισσότερους ασθενείς, ειδικά σε ασθενείς με συμπαγείς όγκους. “Είναι μια συνεχής μάχη μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και του καρκίνου, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα προσπαθεί να βρει και να σκοτώσει τον καρκίνο, ενώ η δουλειά του καρκίνου είναι να αποφύγει αυτή τη δολοφονία”, λέει ο Keith Lawson, συν-επικεφαλής συγγραφέας που ολοκλήρωσε διδακτορικό. στο εργαστήριο του Moffat ως μέρος της ιατρικής του εκπαίδευσης στο Πρόγραμμα Χειρουργού-Επιστήμονα στην Ιατρική Σχολή του Τ.

Η ετερογένεια των όγκων – γενετική διακύμανση των καρκινικών κυττάρων εντός και μεταξύ ατόμων που μπορούν να επηρεάσουν την ανταπόκριση στη θεραπεία – περιπλέκει περαιτέρω τα πράγματα. “Είναι σημαντικό να μην βρίσκουμε μόνο γονίδια που μπορούν να ρυθμίσουν την αποφυγή του ανοσοποιητικού συστήματος σε ένα μοντέλο καρκίνου, αλλά αυτό που πραγματικά θέλεις είναι να βρεις εκείνα τα γονίδια που μπορείς να χειριστείς σε καρκινικά κύτταρα σε πολλά μοντέλα, επειδή αυτά θα κάνουν τους καλύτερους θεραπευτικούς στόχους, “λέει ο Lawson.

Η ομάδα, συμπεριλαμβανομένων των συνεργατών της Agios Pharmaceuticals στο Cambridge της Μασαχουσέτης, αναζήτησε γονίδια που ρυθμίζουν την ανοσοδιαφυγή σε έξι γενετικά διαφορετικά μοντέλα όγκων που προέρχονται από καρκίνο του μαστού, του παχέος εντέρου, των νεφρών και του δέρματος. Τα καρκινικά κύτταρα τοποθετήθηκαν σε ένα πιάτο δίπλα στα Τ κύτταρα που σχεδιάστηκαν για να τα σκοτώσουν, όπου η επακόλουθη επίθεση χρησίμευσε ως βασική γραμμή. Στη συνέχεια, οι ερευνητές ανέπτυξαν το εργαλείο επεξεργασίας γονιδίων CRISPR για να απενεργοποιήσουν ένα προς ένα κάθε γονίδιο στα καρκινικά κύτταρα και μέτρησαν τις προκύπτουσες αποκλίσεις από τη γραμμή θανάτωσης.

Εντοπίστηκαν 182 “γονίδια εσωτερικής ανοσοδιαφυγής καρκίνου πυρήνα” των οποίων η διαγραφή καθιστά τα κύτταρα είτε πιο ευαίσθητα είτε πιο ανθεκτικά στην επίθεση Τ κυττάρων. Μεταξύ των ανθεκτικών ήταν όλα τα γονίδια που ήταν γνωστό ότι αναπτύσσουν μεταλλάξεις σε ασθενείς που σταμάτησαν να ανταποκρίνονται στην ανοσοθεραπεία, δίνοντας στους ερευνητές την εμπιστοσύνη ότι η προσέγγισή τους λειτούργησε. Πολλά από τα γονίδια που βρέθηκαν δεν είχαν προηγούμενους δεσμούς με την αποφυγή του ανοσοποιητικού συστήματος. “Αυτό ήταν πραγματικά συναρπαστικό να το δούμε, γιατί σημαίνει ότι το σύνολο δεδομένων μας ήταν πολύ πλούσιο σε νέες βιολογικές πληροφορίες”, λέει ο Lawson. Τα γονίδια που εμπλέκονται στην αυτοφαγία, μια διαδικασία όταν τα κύτταρα αυξάνουν την ανακύκλωση των συστατικών τους για τον μετριασμό της βλάβης μετά από άγχος, εμφανίστηκαν ως κλειδί για την αποφυγή του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτό θέτει ένα πιθανότητα ότι ο καρκίνος επιδεκτικότητα «s σε ανοσοθεραπεία θα μπορούσε να ενισχυθεί με την στόχευση γονιδίων αυτοφαγία της.

Όμως, καθώς οι ερευνητές εξερεύνησαν βαθύτερα, διαπίστωσαν ότι η διαγραφή ορισμένων γονιδίων αυτοφαγίας σε ζεύγη κατέστησε τα κύτταρα ανθεκτικά στη θανάτωση των Τ κυττάρων. Αυτό σημαίνει ότι εάν ένας όγκος φιλοξενεί ήδη μια μετάλλαξη σε ένα γονίδιο αυτοφαγίας, μια θεραπεία που συνδυάζει ανοσοθεραπεία με ένα φάρμακο που στοχεύει ένα άλλο γονίδιο αυτοφαγίας θα μπορούσε να επιδεινώσει την ασθένεια σε αυτόν τον ασθενή. “Βρήκαμε αυτήν την πλήρη αντιστροφή της γονιδιακής εξάρτησης”, λέει ο Moffat. “Αυτό δεν το προβλέψαμε καθόλου. Αυτό που μας δείχνει είναι ότι το γενετικό πλαίσιο, ποιες μεταλλάξεις υπάρχουν, υπαγορεύει πάρα πολύ εάν η εισαγωγή των δεύτερων μεταλλάξεων δεν θα προκαλέσει αποτέλεσμα, αντίσταση ή ευαισθησία στη θεραπεία”. Καθώς περισσότερη έρευνα διερευνά τις συνδυαστικές επιδράσεις των μεταλλάξεων σε διαφορετικούς τύπους καρκινικών κυττάρων , θα πρέπει να καταστεί δυνατό να προβλεφθεί από το DNA ενός όγκου ποιος τύπος θεραπείας θα είναι πιο αποτελεσματικός. Η μελέτη δημοσιεύεται στο Nature.

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Σέφιλντ διαπίστωσαν ότι η αλλαγή ή η ενίσχυση της πηγής ενέργειας των ωριμασμένων κυττάρων σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον, θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο για νέες θεραπείες. Καθώς τα ανθρώπινα κύτταρα ωριμάζουν, αναζητούν ενέργεια από τα μιτοχόνδρια – τις μπαταρίες των κυττάρων – που είναι γνωστό ότι είναι ελαττωματικά σε άτομα με νόσο του Πάρκινσον. Η νέα έρευνα, που χρηματοδοτήθηκε από το Parkinson UK, διαπίστωσε ότι η καθοδήγηση των κυττάρων να πάρουν ενέργεια από άλλες πηγές ή η ενίσχυση της λειτουργίας των μιτοχονδρίων, θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόληψη ή καθυστέρηση των επιπτώσεων της νευροεκφυλιστικής νόσου. Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στις Επιστημονικές Αναφορές, έδωσαν στους επιστήμονες καλύτερη κατανόηση της μιτοχονδριακής λειτουργίας και τώρα περαιτέρω έρευνα θα αναζητήσει τρόπους για την εκτροπή της ενεργειακής οδού του κυττάρου για τον μετριασμό της επίδρασης της μετάλλαξης του παρκινίου που υπάρχει σε άτομα με νόσο του Πάρκινσον.

Η νόσος του Πάρκινσον είναι η δεύτερη πιο κοινή νευροεκφυλιστική ασθένεια, με περίπου 10 εκατομμύρια άτομα να προσβάλλονται παγκοσμίως. Επί του παρόντος, μόνο οι συμπτωματικές επιλογές θεραπείας είναι διαθέσιμες στους ασθενείς. Η Δρ Heather Mortiboys, Ανώτερος Λέκτορας στο Ινστιτούτο Μεταφραστικής Νευροεπιστήμης του Πανεπιστημίου του Σέφιλντ (SITraN) και ανώτερος ερευνητής στο Parkinson UK, εξηγεί: “Τα μιτοχόνδρια είναι οι μπαταρίες των κυττάρων και είναι γνωστό ότι είναι ελαττωματικά στη νόσο  Πάρκινσον. Η μελέτη μας διαπίστωσε την πρώτη φορά, ότι τα μιτοχονδριακά ελαττώματα αποκαλύπτονται μόνο όταν οι νευρώνες ωριμάσουν και βασίζονται στα μιτοχόνδρια τους για να τα τροφοδοτήσουν.

“Το Parkin εμπλέκεται στην ανακύκλωση των δυσλειτουργικών μιτοχονδρίων στο κύτταρο, οπότε εάν το parkin δεν λειτουργεί σωστά, τα δυσλειτουργικά μιτοχόνδρια δεν καθαρίζονται αποτελεσματικά. Αυτή η μελέτη έδειξε ότι αυτό συμβαίνει μόνο εάν τα κύτταρα βασίζονται στα μιτοχόνδρια για τον ενεργειακό εφοδιασμό τους. κύτταρα που μπορούν να χρησιμοποιήσουν άλλες οδούς παραγωγής ενέργειας, τα δυσλειτουργικά μιτοχόνδρια ανακυκλώνονται μέσω εναλλακτικών οδών. “Αυτό έχει συνέπειες για το πόσο εύκολα διαφορετικά μονοπάτια μπορούν να παράγουν την ενέργεια που χρειάζεται το κύτταρο, και κυρίως την ανακύκλωση ελαττωματικών μιτοχονδρίων.”

Σε αυτή τη μελέτη οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν κύτταρα που ελήφθησαν από ασθενείς του Πάρκινσον με μετάλλαξη στο γονίδιο του παρκινίου για να δημιουργήσουν τον τύπο των εγκεφαλικών κυττάρων που επηρεάζονται στην ασθένεια – το ντοπαμινεργικό νευρώνα. Η έρευνα διαπίστωσε ότι ένας διακόπτης καθώς οι νευρώνες ωριμάζουν μετατοπίζει την ενεργειακή κατάσταση του κυττάρου προς τα μιτοχόνδρια, πράγμα που σημαίνει ότι τα μεταλλαγμένα κύτταρα παρκινών στη συνέχεια αγωνίζονται να διατηρήσουν τα ενεργειακά επίπεδα.

Αυτή η έρευνα θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο για νέες θεραπείες του Πάρκινσον στο μέλλον, καθώς έχει δείξει αρκετές αλλαγές στη μιτοχονδριακή λειτουργία στους νευρώνες που προέρχονται από ασθενείς. Η μελέτη παρέχει στοιχεία ότι μικρά μόρια που βρίσκονται ήδη σε κλινικές δοκιμές για άλλες καταστάσεις μπορεί να είναι ευεργετικά στην έρευνα του Πάρκινσον. Οι ερευνητές έχουν δείξει ότι οι ενώσεις που στοχεύουν στα μιτοχονδριακά νοσήματα είναι αποτελεσματικές στην αποκατάσταση της οξειδωτικής ισορροπίας των νευρώνων χωρίς να αποκαθιστούν την πλήρη μιτοχονδριακή λειτουργία. Η μελλοντική έρευνα θα εξετάσει ενώσεις που επηρεάζουν διάφορα στάδια των μιτοχονδριακών οδών που εντοπίζονται εδώ σε αυτά και σε άλλα κύτταρα που προέρχονται από τον ασθενή. Η Claire Bale, επικεφαλής της έρευνας στο Parkinson UK, δήλωσε: «Είμαστε πολύ χαρούμενοι που υποστηρίζουμε αυτήν την πολλά υποσχόμενη, πρωτοποριακή έρευνα. “Αυτή η μελέτη προσθέτει ένα νέο στρώμα στην κατανόησή μας για το τι συμβαίνει στα εγκεφαλικά κύτταρα του Πάρκινσον και θα μπορούσε να θέσει τα θεμέλια για την ανάπτυξη νέων θεραπειών.

«Συνεργαζόμαστε με τον Δρ. Mortiboys μέσω του πρωτοποριακού προγράμματος Virtual Biotech για τη δημιουργία νέων θεραπειών που στοχεύουν στα μιτοχόνδρια που θα μπορούσαν να επιβραδύνουν ή να σταματήσουν το Πάρκινσον – κάτι που δεν μπορεί να κάνει μια γνωστή θεραπεία σήμερα. Η έρευνα εντάσσεται στο έργο του Ινστιτούτου Νευροεπιστημών του Πανεπιστημίου του Σέφιλντ, το οποίο στοχεύει να φέρει σε επαφή ακαδημαϊκούς και επιστήμονες από διάφορες ποικιλίες για να μεταφράσει τις επιστημονικές ανακαλύψεις από το εργαστήριο σε πρωτοποριακές θεραπείες που θα ωφελήσουν τους ασθενείς που ζουν με νευροεκφυλιστικές διαταραχές.

Πηγή: https://www.healthweb.gr/