Τα μακροφάγα είναι κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Είναι απαραίτητα για την έγκαιρη ανταπόκριση στις λοιμώξεις και έχουν επίσης βασικό ρόλο στην ορθή λειτουργία των ιστών μας και στη ρύθμιση της παχυσαρκίας. Τώρα, οι ερευνητές στο Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) έχουν δείξει πώς ξεδιπλώνεται αυτός ο κανονισμός σε μια δημοσίευση στο Nature Metabolism, η οποία θα μπορούσε να είναι χρήσιμη για το σχεδιασμό νέων θεραπειών για τους παχύσαρκους και υπέρβαρους και για ορισμένες σχετιζόμενες παθολογίες, συμπεριλαμβανομένου του λιπώδους ήπατος ασθένεια και διαβήτη τύπου 2.
Η μελέτη διεξήχθη από ερευνητές της CNIC με σκηνοθεσία τους Dr. José Antonio Enríquez και Dr. David Sancho. Ολοκληρώθηκε σε συνεργασία με τη Σχολή Ιατρικής του David Geffen και το Τμήμα Ιατρικής / Τμήμα Καρδιολογίας του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες (UCLA) στις ΗΠΑ. το Πανεπιστήμιο της Ανατολικής Φινλανδίας και το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Kuopio (Φινλανδία) · και το Πανεπιστήμιο της Σαλαμάνκα και το Πανεπιστήμιο Complutense της Μαδρίτης. Εξηγεί πώς η ενεργοποίηση του μιτοχονδριακού μεταβολισμού των μακροφάγων σε απόκριση στο οξειδωτικό στρες λόγω της περίσσειας θρεπτικών συστατικών συμβάλλει στη φλεγμονή των λιπαρών ιστών και στην παχυσαρκία.
«Τις τελευταίες δεκαετίες, αρκετές μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι οι μακροφάγοι λιπώδους ιστού διευκολύνουν ένα αντιφλεγμονώδες και επανορθωτικό περιβάλλον σε κανονικές συνθήκες. Αυτό συμβάλλει στην απενεργοποίηση οποιωνδήποτε διαδικασιών που αλλάζουν τη φυσιολογική λειτουργία αυτών των ιστών. Αυτά είναι γνωστά ως αντιφλεγμονώδη ή« τύπου M2 «μακροφάγοι», εξηγεί ο Δρ Enríquez. Σε ορισμένες περιπτώσεις, προσθέτει: “Οι μακροφάγοι M2 ερμηνεύουν ότι υπάρχουν σήματα άγχους, που συνήθως προκύπτουν ως απόκριση στη μόλυνση και προάγουν τη φλεγμονή ως αμυντικό μηχανισμό.”
Αυτές οι διεργασίες φλεγμονής που προέρχονται από μακροφάγους, λέει ο Δρ Enríquez, είναι υπεύθυνοι για την εμφάνιση αλλοιώσεων λιπώδους ιστού και “είναι η προέλευση της παχυσαρκίας και του μεταβολικού συνδρόμου που σχετίζεται με καρδιαγγειακές διαταραχές, παθήσεις του λιπώδους ήπατος και διαβήτη τύπου 2”. Αυτό σημαίνει ότι, ως απόκριση στα υπερβολικά θρεπτικά συστατικά που δημιουργούνται από μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, “τα μακροφάγα αλλάζουν τη λειτουργία τους και υποστηρίζουν φλεγμονώδεις διεργασίες, σχηματίζοντας προφλεγμονώδη μακροφάγα τύπου” M1.
Ο μεταβολισμός των μιτοχονδρίων μεταβάλλεται
Η έρευνα που δημοσιεύθηκε τώρα ανέλυσε πώς οι μεταβολικές μεταβολές των μακροφάγων ρυθμίζουν αυτήν τη φλεγμονώδη διαδικασία, η οποία βασίζεται στην παχυσαρκία και στο μεταβολικό σύνδρομο. Τα νέα ευρήματα, λέει ο Δρ Rebeca Acín-Pérez (επί του παρόντος στο UCLA), “αποκαλύπτει πώς η ανίχνευση από μακροφάγους οξειδωτικών σημάτων κινδύνου – γνωστή ως είδος αντιδραστικού οξυγόνου – οδηγεί σε αλλαγές του μιτοχονδριακού μεταβολισμού αυτών των ανοσοκυττάρων, που απαιτούνται για τη διάκρισή τους από έναν προφλεγμονώδη τύπο Μ1. ” Αυτό το οξειδωτικό στρες, διευκρινίζει, βρίσκεται σε ασθενείς με παχύσαρκη νόσο και φαίνεται να σχετίζεται με δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, συνηθισμένο στην ανεπαρκή δυτική διατροφή.
Μία από τις προϋποθέσεις αυτής της μελέτης, λέει ο Δρ Sancho, είναι ότι αποδεικνύει ότι όταν μειώνεται αυτό το οξειδωτικό στρες, “βελτιώνει μερικές από τις επιβλαβείς παραμέτρους που σχετίζονται με την παχυσαρκία”. Σε προηγούμενες μελέτες, οι επιστήμονες της CNIC διαπίστωσαν ότι η πρωτεΐνη Fgr είναι καθοριστική για τη ρύθμιση ενός από τα σύμπλοκα της αλυσίδας μεταφοράς μιτοχονδριακών ηλεκτρονίων – του συμπλέγματος II – ως απόκριση σε αυτό το οξειδωτικό στρες και για να ωφελήσει τη δημιουργία σημάτων (κυτοκίνες και μεταβολίτες) ενίσχυση των ανοσολογικών αντιδράσεων. Ο Salvador Iborra λέει ότι αυτή η μελέτη “αποδεικνύει ότι ο ίδιος μοριακός μηχανισμός ρυθμίζει τη διαδικασία μετατροπής ενός αντιφλεγμονώδους μακροφάγου (M2) που διέπει τη λειτουργία του ιστού σε ένα προφλεγμονώδες μακροφάγο (M1), όπου συσσωρεύονται σταγονίδια λιπιδίων. Μια ισορροπία μεταξύ των δύο τύπων των μακροφάγων M2 / M1 είναι ζωτικής σημασίας για την ορθή λειτουργία του σώματος. ”
Αν και η φλεγμονή είναι μια φυσιολογική απόκριση στο σώμα και είναι ευεργετική για την αντιμετώπιση οξέων και παροδικών απειλών, είναι πολύ επιβλαβές όταν γίνεται επίμονο ή χρόνιο, ακόμη και σε σενάρια φλεγμονής χαμηλού βαθμού. Οι ερευνητές εξηγούν ότι αυτό συμβαίνει στην παχυσαρκία και στο μεταβολικό σύνδρομο και οδηγεί σε αυξημένη καρδιαγγειακή θνησιμότητα και διαβήτη. Οι πληροφορίες που περιέχονται σε αυτό το νέο έγγραφο αποδεικνύουν ότι, απουσία της πρωτεΐνης Fgr, το συκώτι αυξάνει την ικανότητά του να εξαλείφει το λίπος δημιουργώντας σώματα κετόνης (χημικές ενώσεις που παράγονται από κετογένεση, μια διαδικασία που χρησιμοποιεί σωματικά λίπη ως πηγή ενέργειας), οι οποίες είναι αποβάλλεται στα ούρα και ότι αυτό ενισχύει περαιτέρω τις μεταβολές της παχυσαρκίας στον μεταβολισμό της γλυκόζης (διαβήτης τύπου 2). Τα αποτελέσματα, που βρέθηκαν σε ποντίκια, επιβεβαιώθηκαν από ανθρώπινες ομάδες, όπου οι συγγραφείς βρήκαν μια έντονη συσχέτιση του Fgr και τις αρνητικές συνέπειες της παχυσαρκίας.
Πηγή: https://www.healthweb.gr/
