Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Ζέστη και εντερικό μικροβίωμα συμμαχούν και δημιουργούν ένα δυναμικό κοκτέιλ που ισχυροποιεί τα οστά εμποδίζοντας παράλληλα την απώλεια οστικής πυκνότητας. Διαβάστε τα ενδιαφέροντα ευρήματα έρευνας για την οστεοπόρωση

Σε καινοτόμες και αποτελεσματικές παρεμβάσεις για την πρόληψη και αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης θα μπορούσαν να οδηγήσουν μελλοντικά τα πολλά υποσχόμενα ευρήματα, στα οποία κατέληξε ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου της Γενεύης μέσω επιδημιολογικής ανάλυσης, εργαστηριακών πειραμάτων και των πλέον σύγχρονων εργαλείων μεταγενωμικής και μεταβολομικής ανάλυσης.

Στο πλαίσιο της μελέτης -τα συμπεράσματα της οποίας δημοσιεύονται στο Cell Metabolism– οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η έκθεση σε θερμότερες θερμοκρασίες περιβάλλοντος (34 βαθμοί Κελσίου) αυξάνει την δύναμη των οστών και εμποδίζει την απώλεια οστικής πυκνότητας, η οποία και είναι χαρακτηριστική της οστεοπόρωσης.

Επιπλέον, αυτό το φαινόμενο -το οποίο συνδέεται με αλλαγή στη σύσταση του εντερικού μικροβιώματος που προκαλείται από τη θερμότητα- κατέστη εφικτό να αναπαραχθεί μέσω μεταμόσχευσης ομάδων μικροβίων από ζωικά μοντέλα που ζουν σε θερμό κλίμα σε ζωικά μοντέλα πάσχοντα από οστεοπόρωση. Μετά τη μεταμόσχευση, τα οστά τους ήταν πιο δυνατά και μεγαλύτερης πυκνότητας.

Μεταφέροντας πολλές ομάδες ενήλικων ποντικιών σε ζεστό περιβάλλον, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι ενώ το μέγεθος των οστών παρέμεινε αμετάβλητο, η δύναμη και η οστική πυκνότητα βελτιώθηκαν σε μεγάλο βαθμό. Στη συνέχεια επανέλαβαν το πείραμά τους με ποντίκια κατόπιν αφαίρεσης ωοθηκών για να μιμηθούν τις συνέπειες της οστεοπόρωσης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Μόνο και μόνο το γεγονός της μεταφοράς τους σε θερμό περιβάλλον προστάτευσε τα ποντίκια από την τυπική απώλεια οστικής πυκνότητας που χαρακτηρίζει την οστεοπόρωση, κατά την Claire Chevalier, συμμετέχουσα στην ερευνητική μελέτη που διεξήχθη με επικεφαλής τον Mirko Trajkovski, καθηγητή στο Τμήμα Φυσιολογίας και Μεταβολισμού των Κυττάρων και στο Κέντρο Διαβήτη της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Γενεύης.

Σε ό,τι αφορά τους ανθρώπους, η ερευνητική ομάδα ανέλυσε παγκόσμια επιδημιολογικά δεδομένα σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης οστεοπόρωσης σε σχέση με τη μέση θερμοκρασία, το γεωγραφικό πλάτος, την κατανάλωση ασβεστίου και τα επίπεδα βιταμίνης D.

Αυτό που διαπίστωσαν είναι ότι όσο υψηλότερη είναι η θερμοκρασία, τόσο λιγότερα κατάγματα ισχίου καταγράφονται -μία από τις κύριες συνέπειες της οστεοπόρωσης- ανεξάρτητα από άλλους παράγοντες. «Βρήκαμε μία σαφή συσχέτιση μεταξύ του γεωγραφικού πλάτους και των καταγμάτων ισχίου, γεγονός που σημαίνει ότι στις βόρειες χώρες η συχνότητα είναι υψηλότερη σε σύγκριση με τον θερμότερο νότο» λέει ο Μίρκο Τραϊκόφσκι.

Εξαιρώντας από την «εξίσωση» γνωστούς παράγοντες όπως η βιταμίνη D ή το ασβέστιο δεν παρατηρήθηκε αλλαγή στον συσχετισμό. Ωστόσο, όταν εξαιρέθηκε η θερμοκρασία ως καθοριστικός παράγοντας, ο συσχετισμός χάθηκε. «Αυτό δεν σημαίνει ότι το ασβέστιο ή η βιταμίνη D δεν διαδραματίζουν ρόλο, είτε μεμονωμένα, είτε συνδυαστικά. Ωστόσο, ο καθοριστικός παράγοντας είναι η θερμότητα ή η έλλειψη αυτής» εξηγεί ο καθηγητής.

Σε ό,τι αφορά το εντερικό μικροβίωμα και το ρόλο που διαδραματίζει, οι ειδικοί διαπίστωσαν κατόπιν εργαστηριακών πειραμάτων σε πειραματόζωα πως όταν τα μικρόβια που περιέχει προσαρμόζονται στη θερμότητα, αυτό οδηγεί σε διακοπή της σύνθεσης και αποδόμησης των πολυαμινών, των μορίων που ενέχονται στη γήρανση και ιδίως στην υγεία των οστών.

Με τη θερμότητα, η σύνθεση πολυαμινών αυξάνεται, ενώ η αποδόμησή τους μειώνεται. Επηρεάζουν κατ’ αυτό τον τρόπο τη δραστηριότητα των οστεοβλαστών (τα κύτταρα που σχηματίζουν οστά) και μειώνουν τον αριθμό των οστεοκλαστών (κύτταρα απορρόφησης οστών, τα οποία εκκρίνουν ένζυμα που καταστρέφουν τα οστά).

Με την προχωρημένη ηλικία και την εμμηνόπαυση, η εξαιρετική ισορροπία μεταξύ της δράσης των οστεοκλαστών και των οστεοβλαστών διαταράσσεται, εξηγεί η Claire Chevalier. «Ωστόσο, η θερμότητα επιδρώντας στις πολυαμίνες, οι οποίες εντοπίσαν οι ερευνητές πως ρυθμίζονται μερικώς από το μικροβίωμα, μπορεί να διατηρήσει την ισορροπία μεταξύ αυτών των δύο κυτταρικών ομάδων. Αυτά τα δεδομένα επομένως δείχνουν ότι η έκθεση στη ζέστη θα μπορούσε να είναι μια στρατηγική πρόληψης κατά της οστεοπόρωσης» προσθέτει.

Σαφώς απαιτείται πολύ μεγαλύτερη έρευνα και ανάλυση γύρω από το σχετικό πεδίο, όπως επισημαίνει η επιστημονική ομάδα, καθώς για να είναι σε θέση να αναπτύξουν θεραπευτικές στρατηγικές οι επιστήμονες θα πρέπει πρώτα να προσδιορίσουν με ακρίβεια το ρόλο συγκεκριμένων βακτηρίων σε συγκεκριμένες νόσους.

Ήδη, η ομάδα κατόρθωσε να προσδιορίσει ορισμένα σημαντικά βακτήρια και σχετικά βραχυπρόθεσμος στόχος της είναι να βελτιώσει την ανάλυση, να εντοπίσει και άλλα υποψήφια βακτήρια και να αναπτύξει «βακτηριακά κοκτέιλ» για την αντιμετώπιση μεταβολικών και διαταραχών της οστικής πυκνότητας, όπως η οστεοπόρωση, αλλά και για τη βελτίωση, παραδείγματος χάριν, της ευαισθησίας στην ινσουλίνη».

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Πηγή: https://www.dikaiologitika.gr/

Οι ερευνητές ανέφεραν σήμερα στο περιοδικό Cell, ότι το Ab8 είναι πολύ αποτελεσματικό στην πρόληψη και αντιμετώπιση της λοίμωξης από SARS-CoV-2 σε ποντικούς και ινδικά χοιρίδια.

Επιστήμονες του University of Pittsburgh School of Medicine, απομόνωσαν το μικρότερο βιολογικό μόριο που ουδετεροποιεί εντελώς και ειδικά τον ιό  SARS-CoV-2. Το συστατικό αντισώματος που είναι 10 φορές μικρότερο από το αντίσωμα πλήρους μεγέθους, έχει χρησιμοποιηθεί για να παραχθεί φάρμακο γνωστό ως Ab8 για πιθανή χρήση ως θεραπευτική και προφυλακτική αγωγή κατά του SARS-CoV-2.

Οι ερευνητές ανέφεραν σήμερα στο περιοδικό Cell, ότι το Ab8 είναι πολύ αποτελεσματικό στην πρόληψη και αντιμετώπιση της λοίμωξης από SARS-CoV-2 σε ποντικούς και ινδικά χοιρίδια. Το μικροσκοπικό του μέγεθος δεν αυξάνει μόνο τη δυνατότητα του για απορρόφηση από τους ιστούς ώστε να ουδετεροποιεί καλύτερα τον ιο,  αλλά καθιστά πιθανή τη χορήγηση του φαρμάκου μέσω εναλλακτικών οδών όπως η εισπνοή. Είναι σημαντικό πως δεν προσδένεται σε ανθρώπινα κύτταρα-καλό σημάδι ότι δεν θα έχει ανεπιθύμητες  ενέργειες στους ανθρώπους.

Το Ab8 αξιολογήθηκε σε συνεργασία με επιστήμονες του University of North Carolina at Chapel Hill (UNC) και University of Texas Medical Branch (UTMB) στο Galveston, καθώς και του University of British Columbia και  University of Saskatchewan.

Οι ερευνητές σημείωσαν ότι το Ab8 δεν έχει μόνο πιθανότητες να αποτελέσει θεραπεία για την COVID-19, αλλά θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για να εμποδίσει τους ανθρώπους να μολύνονται από τον SARS-CoV-2.

Αντισώματα μεγαλύτερου μεγέθους έχουν δράσει έναντι άλλων λοιμωδών νόσων και φάνηκαν καλά ανεκτά, δίνοντας ελπίδα ότι θα μπορούσε να αποτελέσει αποτελεσματική αγωγή για ασθενείς με COVID-19 και για την προστασία όσων δεν είχαν προσβληθεί ποτέ από τη λοίμωξη και δεν έχουν ανοσία.

Οι ερευνητές εντόπισαν το αντίσωμα σε μια ομάδα περισσότερων των  100 δισεκατομμυρίων υποψηφίων, Χρησιμοποίησαν ως δόλωμα την πρωτεΐνη- ακίδα του SARS-CoV-2

Πηγές: Cell,

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Μείωση του χρόνου μέχρι την ανάρρωση σε νοσηλευόμενους ασθενείς με νόσο COVID-19 επιτυγχάνει θεραπεία με μπαρισιτινίμπη σε συνδυασμό με τη ρεμντεσιβίρη, σύμφωνα με τα πρώτα αποτελέσματα μελέτης.

Η μελέτη περιλαμβάνει περισσότερους από 1.000 ασθενείς και ξεκίνησε στις 8 Μαΐου με σκοπό την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας του συνδυασμού μπαρισιτινίμπης σε δόση 4mg και της ρεμντεσιβίρης σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία με ρεμντεσιβίρη, σε νοσηλευόμενους ασθενείς με νόσο COVID-19.

«Η μπαρισιτινίμπη σε συνδυασμό με τη ρεμντεσιβίρη πέτυχε το πρωτεύον καταληκτικό σημείο που ήταν η μείωση του χρόνου μέχρι την ανάρρωση σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία με ρεμντεσιβίρη», αναφέρει η ανακοίνωση των Lilly και Incyte.

Η μελέτη Adaptive Covid-19 Treatment Trial (ACTT-2), χρηματοδοτείται από το Εθνικό Ινστιτούτο Αλλεργίας και Λοιμωδών Νοσημάτων (ΝΙΑID) των ΗΠΑ.

Οι ερευνητές της μελέτης κατέγραψαν μείωση κατά περίπου μία ημέρα στο διάμεσο χρόνο ανάρρωσης για το συνολικό πληθυσμό των ασθενών που έλαβε τη συνδυασμένη θεραπεία έναντι εκείνου που έλαβε τη μονοθεραπεία. Το εύρημα αυτό ήταν στατιστικά σημαντικό. Ως ανάρρωση οριζόταν η κατάσταση στην οποία ο συμμετέχων ήταν αρκετά καλά ώστε να αποχωρήσει από το νοσοκομείο, δηλαδή σήμαινε ότι δεν χρειαζόταν πλέον χορήγηση οξυγόνου, ή συνεχιζόμενη ιατρική περίθαλψη στο νοσοκομείο ή ότι δεν νοσηλευόταν πια την 29η ημέρα. Επιπροσθέτως, επιτεύχθηκε και δευτερεύον καταληκτικό σημείο που συνέκρινε τις εκβάσεις των ασθενών κατά την 15η ημέρα της νοσηλείας σύμφωνα με κλίμακα 8 σημείων βαρύτητας από την ανάρρωση μέχρι το θάνατο.

Ανεξάρτητη ομάδα επιστημόνων επέβλεπε αυτή τη διπλή, τυφλή, τυχαιοποιημένης κατανομής μελέτη για τον έλεγχο της ασφάλειας. Πρόσθετες αναλύσεις βρίσκονται σε εξέλιξη για την κατανόηση άλλων δεδομένων σχετικών με τις κλινικές εκβάσεις, περιλαμβανομένης της θνησιμότητας. Το NIAID αναμένεται να δημοσιεύσει όλες τις λεπτομέρειες της μελέτης σε επιστημονικό περιοδικό.

«Τα αποτελέσματα της μελέτης ACTT-2 αποτελούν ακόμα ένα βήμα στην βελτίωση της φροντίδας των ασθενών αυτών» δήλωσε ο Andre Kalil, Καθηγητής Πανεπιστημίου στο Ιατρικό Κέντρο της Νεμπράσκα και κύριος ερευνητής των μελετών ACTT. «Αυτά τα αποτελέσματα μπορεί να μας βοηθήσουν να κατανοήσουμε καλύτερα τον δυνητικό ρόλο της μπαρισιτινίμπης στη θεραπευτική αντιμετώπιση της νόσου COVID-19».

Με βάση τα δεδομένα της μελέτης ACTT-2, η Lilly προγραμματίζει να συζητήσει το ενδεχόμενο για επείγουσα έγκριση από τον FDA και να διερευνήσει αντίστοιχες εγκρίσεις από άλλους ρυθμιστικούς φορείς για τη θεραπευτική αντιμετώπιση με μπαρισιτινίμπη νοσοκομειακών ασθενών με COVID-19.

«Ως εταιρεία έχουμε προχωρήσει πολύ γρήγορα στην ανάπτυξη και αξιολόγηση φαρμάκων για την πρόληψη και θεραπεία ασθενών με COVID-19», ανέφερε ο Daniel Skovronsky MD. Ph.D ανώτερος αντιπρόεδρος και επικεφαλής επιστημονικός διευθυντής της Lilly. «Αυτά τα αποτελέσματα μας επιτρέπουν να κατανοήσουμε καλύτερα τον πιθανό ρόλο της μπαρισιτινίμπης στους νοσοκομειακούς ασθενείς με COVID-19 και ανυπομονούμε να συνεχίσουμε την έρευνα παράλληλα με άλλες πρωτοβουλίες μας για την καταπολέμηση της νόσου COVID- 19».

Πηγή: https://www.news4health.gr/

Μια νέα μελέτη από το Goodman Cancer Research Center (GCRC) του Πανεπιστημίου McGill αποκάλυψε σημαντικές βιολογικές αλλαγές σε ποντίκια που εκφράζουν μια ενεργοποιημένη, μεταλλαγμένη μορφή του Estrogen Receptor alpha (ER alpha), ρίχνοντας νέο φως στον ρόλο αυτού του σημαντικού γονιδίου στην ανάπτυξη και τον καρκίνο. Υπερβολικά εκφρασμένο σε περίπου 70% των περιπτώσεων καρκίνου του μαστού, ο υποδοχέας οιστρογόνου συνδέεται συχνά με αντοχή στη θεραπεία του καρκίνου του μαστού όταν μεταλλάσσεται και συνεπώς μπορεί να συμβάλει σε κακές εκβάσεις των ασθενών.

Για να κατανοήσουν πώς οι βιολογικές επιδράσεις των μεταλλάξεων ER άλφα μπορούν να οδηγήσουν σε καρκίνο, ερευνητές στο GCRC δημιούργησαν το πρώτο μοντέλο ποντικού που εκφράζει μία από αυτές τις μεταλλάξεις νωρίς στην ανάπτυξη, φέρνοντας νέα εικόνα σχετικά με τις επιπτώσεις της στην ανάπτυξη των σεξουαλικών οργάνων. Η έρευνα, με επικεφαλής τον Δρ. William Muller στο GCRC δημοσιεύτηκε στο Genes and Development, αποκαλύπτει δραματικά αναπτυξιακά ελαττώματα στα αναπαραγωγικά όργανα, τους μαστικούς αδένες και τα οστά των ποντικών που εκφράζουν μεταλλάξεις στον υποδοχέα οιστρογόνου. Όχι μόνο η μετάλλαξη προκάλεσε αναστατωμένη ανάπτυξη και μη φυσιολογική σεξουαλική ανάπτυξη τόσο σε θηλυκά όσο και σε αρσενικά ποντίκια, αλλά προκάλεσε φυσικές και γενετικές αλλαγές στα αρσενικά ποντίκια που τους ανάγκασαν να μοιάζουν φαινοτυπικά με θηλυκά ποντίκια. Διαβάστε ακόμη: Καρκίνος θεραπεία νέα: Νέος τρόπος στόχευσης καρκινικών κυττάρων

“Η παρατηρούμενη θηλυκοποίηση των αρσενικών ποντικών είναι σύμφωνη με τη μακροχρόνια αντίληψη ότι η σηματοδότηση οιστρογόνων είναι απαραίτητη στη σεξουαλική διαφοροποίηση των αναπαραγωγικών οδών και στα δύο φύλα”, σημειώνει ο καθηγητής Muller. «Η κατανόηση των βιολογικών επιδράσεων αυτής της μετάλλαξης στο πλαίσιο του μαστού θα μας επιτρέψει να αναπτύξουμε στο μέλλον καλύτερες θεραπευτικές προσεγγίσεις για καρκινοπαθείς». Αυτά τα νέα ευρήματα από το GCRC υποστηρίζουν την υπάρχουσα επιστήμη που αποκαλύπτει αλλαγές σε κρίσιμες αλλαγές ανάπτυξης και συμπεριφοράς σε αρσενικά ποντίκια με γενετική τροποποίηση του ER άλφα. Παθολογικά, τα αρσενικά ποντίκια εμφανίζουν μια δραματική ατροφία των όρχεων και των σπερματικών κυστιδίων, καθώς και την απουσία των προκαταρκτικών αδένων, και οι δύο είναι εγγενείς στη σεξουαλική συμπεριφορά και τη συμπεριφορά κυριαρχίας σε ποντίκια (Bronson and Caroom 1971; Bronson and Marsden 1973).

Η αναπτυξιακή βιολογία ρίχνει φως στον καρκίνο;

Οι αλλαγές στην ανάπτυξη που παρατηρούνται σε αυτά τα ποντίκια θα μπορούσαν πολύ να σχετίζονται με συγκεκριμένες πτυχές του καρκίνου. Είναι ενδιαφέρον ότι το ESR1 (το ανθρώπινο γονίδιο που αντιστοιχεί σε ER άλφα) βρέθηκε να μεταλλάσσεται σε ορισμένους καρκίνους του ενδομητρίου και ο υπερ-οιστρογονισμός μπορεί να εμφανιστεί συγγενώς στους άνδρες και συνδέεται με καρκίνο του προστάτη καθώς και με άλλους τύπους παθολογίας. Πράγματι, η αναπτυξιακή βιολογία είναι σημαντική στη μελέτη του καρκίνου και η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα γονίδια επηρεάζουν την ανάπτυξη ορισμένων οργάνων μπορεί να μας πει πολλά για το πώς αυτά τα ίδια γονίδια μπορούν να προκαλέσουν ή να συμβάλουν στον καρκίνο.

«Οι παρατηρήσεις μας παρέχουν κρίσιμες γνώσεις για το ρόλο του Υποδοχέα Estrogen κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης», λέει η Alexandra Simond, μεταπτυχιακή φοιτήτρια του Πανεπιστημίου McGill και πρώτη συγγραφέας του δημοσιευμένου έργου. “Τα ευρήματά μας ήταν σίγουρα απροσδόκητα, αλλά πιστεύουμε ότι θα βοηθήσουν στην ενίσχυση της κατανόησής μας για το ρόλο του ER άλφα στην ανάπτυξη και τον καρκίνο , πράγμα που τελικά θα οδηγήσει σε καλύτερη εξατομικευμένη θεραπεία σε εκείνους που τη χρειάζονται.”

Ο καθηγητής Muller αναγνωρίζει την υποστήριξη που έχει λάβει από χρηματοδοτικούς οργανισμούς, συμπεριλαμβανομένων των Καναδικών Ινστιτούτων Έρευνας για την Υγεία και του Καναδικού Προγράμματος Ερευνών Καναδά, και την καινοτομία των βασικών τεχνολογικών πλατφορμών στο GCRC χωρίς την οποία αυτή η έρευνα δεν θα ήταν δυνατή. Όχι μόνο αυτή η μελέτη από το GCRC παρέχει μια βαθύτερη κατανόηση της βασικής λειτουργικότητας του Estrogen Receptor κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης, αλλά ρίχνει επίσης νέο φως στον εξελισσόμενο φαινότυπο ορισμένων ποντικών που είναι πολύ εντυπωσιακή. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για τη πιο οριστική σύνδεση των παρατηρούμενων φαινοτύπων με συγκεκριμένες πτυχές του μαστού και πιθανώς άλλους καρκίνους όπου μεταλλάσσεται.

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Σε μια επταετή ερευνητική προσπάθεια, μια διεθνής ομάδα επιστημόνων έχει διευκρινίσει την αιτία για ορισμένες γενετικές μορφές της νόσου του Πάρκινσον και έχει εντοπίσει πιθανές φαρμακολογικές θεραπείες. Η διεπιστημονική ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον καθηγητή Rejko Krüger, του Κέντρου Βιοϊατρικής του Συστήματος του Λουξεμβούργου (LCSB) του Πανεπιστημίου του Λουξεμβούργου, πειραματίστηκε σε καλλιέργειες κυττάρων με βάση τον ασθενή στο εργαστήριο. Ο νέος συνδυασμός δραστικών ουσιών που εντόπισαν θα πρέπει να υποβληθούν σε κλινικές δοκιμές πριν μπορέσουν να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία ασθενών. Η ερευνητική ομάδα δημοσίευσε τα αποτελέσματά της στο διάσημο επιστημονικό περιοδικό Science Translational Medicine.

Η έλλειψη πρωτεΐνης DJ-1 σε κάνει να αρρωσταίνεις

Μια πρωτεΐνη που ονομάζεται DJ-1 παίζει καθοριστικό ρόλο στη διατήρηση της λειτουργίας των νευρικών κυττάρων. Εάν το σώμα δεν είναι σε θέση να παράγει άφθονες ποσότητες DJ-1, πεθαίνουν σημαντικά νευρικά κύτταρα. Το αποτέλεσμα είναι η εμφάνιση νευρο-εκφυλιστικών ασθενειών όπως το Πάρκινσον. Η παραγωγή σημαντικών πρωτεϊνών όπως το DJ-1 μπορεί να διακοπεί ή να σταματήσει μόνιμα εάν τα γενετικά σχέδια ή οι διαδικασίες παραγωγής που κωδικοποιούν είναι ελαττωματικές.

Τώρα, η ερευνητική ομάδα του καθηγητή Rejko Krüger στο Λουξεμβούργο κατάφερε να εντοπίσει για πρώτη φορά τη σημασία ενός σφάλματος στη διαδικασία παραγωγής, δηλαδή στην ανάπτυξη μιας συγκεκριμένης μορφής νόσου του Πάρκινσον. “Στους ασθενείς, ένα βασικό εργαλείο για τη συναρμολόγηση της πρωτεΐνης DJ-1 δεν μπορεί να αγκαλιάσει σωστά”, εξηγεί ο Krüger. “Από επιστημονικής απόψεως, το αποκαλούμε παραλείποντας το εξόνιο. Ως αποτέλεσμα αυτού του ελαττώματος, η πρωτεΐνη δεν χτίζεται καθόλου”. Το ερευνητικό αποτέλεσμα προσφέρει ένα εντελώς νέο σημείο επίθεσης για τη θεραπεία αυτής της δυσλειτουργίας της πρωτεϊνικής σύνθεσης με φάρμακα. “Αυτή η εικόνα αλλάζει ριζικά την άποψή μας για τις αιτίες της νόσου και παρουσιάζει εντελώς νέες δυνατότητες θεραπείας”, λέει ο Δρ. Ibrahim Boussaad, επιστήμονας του LCSB και πρώτος συγγραφέας της επιστημονικής εργασίας”.

Η δωρεά κυττάρων επιτρέπει την πρόοδο

Η μελέτη του Πάρκινσον του Λουξεμβούργου, ξεκίνησε το 2015 (βλ. Επίσης www.parkinson.lu), περιλαμβάνει μια ομάδα 800 ασθενών με νόσο του Πάρκινσον και 800 υγιή άτομα ελέγχου. Χάρη στη δωρεά κυττάρων του δέρματος που λαμβάνονται από μικρές βιοψίες, οι ερευνητές στο Λουξεμβούργο κατάφεραν να επαναπρογραμματίσουν αυτά τα κύτταρα για να αναπτυχθούν σε νευρικά κύτταρα in vitro. Αυτά τα νευρικά κύτταρα είναι πολύ παρόμοια με τους νευρώνες στις πληγείσες περιοχές του εγκεφάλου του δότη και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αναλύσεις και δοκιμές στο εργαστήριο. Επειδή δεν είναι δυνατόν να ληφθούν νευρώνες απευθείας από τον εγκέφαλο των ασθενών, για λόγους υγείας και ηθικής, ο επαναπρογραμματισμός είναι ο μόνος τρόπος για να εξεταστούν τα κλινικά χαρακτηριστικά των νευρώνων του ασθενούς in vitro. Στην επιστημονική ορολογία, αυτό ονομάζεται μοντέλο in vitro με βάση τον ασθενή και είναι ένα σημαντικό βήμα στην εξατομικευμένη ιατρική. Χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο, η ομάδα του καθηγητή Krüger μπόρεσε να εξηγήσει την αιτία της γενετικής μορφής του Πάρκινσον ασθένεια στην οποία το γονίδιο PARK7 μεταλλάσσεται. Ο καθηγητής Thomas Gasser, ιατρικός διευθυντής στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Tübingen και συν-συγγραφέας της εφημερίδας, προσθέτει: «Είμαστε περήφανοι που καταφέραμε να συνεισφέρουμε στην τεχνογνωσία μας στον επαναπρογραμματισμό των κυττάρων ασθενών σε αυτό το έργο των βλαστικών κυττάρων των συναδέλφων μας στο Λουξεμβούργο.”

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Πηγή: https://www.iatropedia.gr/

Η ελάττωση των αντισωμάτων έναντι του ιού SARS–CoV-2 στον ορό σε ασθενών μετά από λοίμωξη COVID-19 αποτελεί πεδίο διαφωνιών στη διεθνή ιατρική βιβλιογραφία.

Αρκετές δημοσιεύσεις αναφέρουν ότι τα αντισώματα εξαφανίζονται ένα μήνα μετά το πέρας των συμπτωμάτων ενώ άλλες αναφέρουν ότι παραμένουν στον ορό τουλάχιστον 6 μήνες μετά τη νόσηση. Ωστόσο, κοινός παρανομαστής σε όλες τις έρευνες της κινητικής των αντισωμάτων είναι η μείωσή τους με την πάροδο του χρόνου.

Δεδομένα από την Ελλάδα, έγιναν προσφάτως δεκτά για δημοσίευση, σε συνοπτική μορφή, στο πλέον σημαντικό ιατρικό περιοδικό, παγκοσμίως, το New England Journal of Medicine. Σε αυτή τη δημοσίευση περιγράφεται η κινητική του τίτλου των αντισωμάτων έναντι του SARS–CoV-2 και η συσχέτισή της με τα χαρακτηριστικά της λοίμωξης σε δότες πλάσματος που μετείχαν στη μελέτη φάσης 2 για τη θεραπεία νοσηλευομένων ασθενών με COVID-19 με πλάσμα από τους ιαθέντες ασθενείς. Κύριοι συγγραφείς της δημοσίευσης είναι οι Καθηγητές της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευάγγελος Τέρπος και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ) και ο Διευθυντής των Εργαστηρίων Δημόσιας Υγείας του Ελληνικού Ινστιτούτου Παστέρ Ανδρέας Μεντής.

Τι έδειξε η ελληνική μελέτη

Εξετάσθηκαν 259 πιθανοί δότες πλάσματος που είχαν επιβεβαιωμένη διάγνωση λοίμωξης από SARS–CoV-2 με PCR, σε διάστημα τουλάχιστον 14 ημερών μετά την πλήρη υποχώρηση των συμπτωμάτων και δυο αρνητικά αποτελέσματα PCR για SARS–CoV-2 στη συνέχεια. Η ανίχνευση των αντισωμάτων έγινε στο Ινστιτούτο Παστέρ. Τη στιγμή της διάγνωσης της COVID-19, οι 20 (7,7%) ήταν ασυμπτωματικοί, οι 156 (60,2%) ήταν συμπτωματικοί αλλά δεν χρειάστηκαν νοσηλεία και οι 83 (32%) νοσηλεύθηκαν. Ο διάμεσος χρόνος από την ημέρα των πρώτων συμπτωμάτων ή της θετικής PCR (για τους ασυμπτωματικούς) μέχρι την ημέρα μέτρησης των αντισωμάτων ήταν 62 (εύρος: 14-104) ημέρες. Αντισώματα έναντι του SARS–CoV-2 ανιχνεύθηκαν σε 229 (88%) δότες.

Η μελέτη έδειξε ότι οι ασυμπτωματικοί είχαν μικρότερους τίτλους αντισωμάτων σε σχέση με τους συμπτωματικούς που δεν νοσηλεύθηκαν και σε σχέση με αυτούς που νοσηλεύθηκαν. Μέχρι τη στιγμή της δημοσίευσης, 74 δότες υποβλήθηκαν σε πλασμαφαίρεση, μέσα σε διάμεσο διάστημα 12 (8-19) ημερών από την εξέταση της ύπαρξης αντισωμάτων. Την ημέρα της πλασμαφαίρεσης υπήρξε εκ νέου μέτρηση του τίτλου των αντισωμάτων έναντι του ιού. Οι ερευνητές παρατήρησαν σημαντική μείωση του τίτλου των αντισωμάτων μεταξύ της ημέρας της αρχικής εξέτασης και της ημέρας της πλασμαφαίρεσης, με τους περισσότερους εξετασθέντες να παρουσιάζουν μείωση του τίτλου των αντισωμάτων 10-15%. Τα ευρήματα αυτά, υποδηλώνουν ότι είναι ιδιαίτερα σημαντικό η δωρεά πλάσματος από αναρρώσαντες ασθενείς να πραγματοποιείται το συντομότερο δυνατόν ώστε το πλάσμα αυτό να περιέχει τη μεγαλύτερη δυνατή ποσότητα αντισωμάτων.

Η συγκεκριμένη μελέτη είναι ενεργός στην Ελλάδα. Τα νοσοκομεία, ερευνητικά ιδρύματα και οι συμμετέχοντες ερευνητές φαίνονται παρακάτω:

1. Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν» (Β. Παππά, Α. Αντωνιάδου, Α. Αρμαγανίδης, Α. Μπάμιας, Σ. Παπαγεωργίου, Α. Τσαντές, Σ. Τσιόδρας)

2. Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «ο Ευαγγελισμός» (Σ. Ζακυνθινός, Α. Κοτανίδου, Μ. Παγώνη, Σ. Σαριδάκης)

3. Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Πατρών (Χ. Γώγος)

4. Γενικό Νοσοκομείο Νοσημάτων Θώρακος Αθηνών «Η Σωτηρία» (Ν. Κουλούρης, Α. Κουτσούκου, Α. Πεφάνης)

5. Γενικό Νοσοκομείο Νοσημάτων Θώρακος Αθηνών «Η Σωτηρία» – Γ’ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική (Π. Πουλάκου, Κ. Συρίγος)

6. Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Αλεξάνδρα» (Ε. Τέρπος, Χ.Ματσούκα, Μ.Α. Δημόπουλος)

7. Αντικαρκινικό Ογκολογικό Νοσοκομείο Αθηνών «Ο Αγιος Σάββας» (Ε. Γρουζή)

8. Ινστιτούτο Παστέρ (Α. Μεντής)

9. Εθνικό Κέντρο Αιμοδοσίας (Κ. Σταμούλης)

Είναι ιδιαίτερα σημαντικό, να συνεχίσει η δωρεά πλάσματος δεδομένης της έξαρσης της πανδημίας στην Ελλάδα και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ασθενών που πάσχουν οξέως από COVID-19 με πλάσμα από αναρρώσαντες ασθενείς.

Η γρήγορη πτώση του τίτλου των αντισωμάτων μετά το 2^ο μήνα από την πιστοποίηση της νόσου αναδεικνύει την ύπαρξη ενός προτύπου μείωσης με την πάροδο του χρόνου. Ωστόσο δε γνωρίζουμε αν αυτό ισχύει και για τα εξουδετερωτικά αντισώματα έναντι του ιού καθώς και αν η μείωση αυτή επηρεάζει τη συνολική ανοσία έναντι του SARS–CoV-2. Η ανοσία αυτή φαίνεται να μην εξαρτάται μόνο από την παρουσία των αντισωμάτων αλλά φίνεται ότι παίζουν σημαντικό ρόλο για την ανάπτυξή της, τόσο τα βοηθητικά Β-λεμφοκύτταρα που «θυμούνται» την προηγούμενη επαφή με τον ιό και μπορούν πολύ γρήγορα να οδηγήσουν στην παραγωγή νέων αντισωμάτων, όσο και τα Τ-λεμφοκύτταρα που ασκούν απ’ ευθείας τοξική δράση.

Πηγή: https://www.healthview.gr/

Πηγή: https://www.onmed.gr/

Νέα μελέτη φέρνει στο φως ανησυχητικά στοιχεία για τον τρόπο με τον οποίο ο φονικός ιός επηρεάζει τη λειτουργία του εγκεφάλου

o κοροναϊός επιτίθεται κυρίως στους πνεύμονες, αλλά και στα νεφρά, το ήπαρ και τα αιμοφόρα αγγεία. Ωστόσο, περίπου οι μισοί ασθενείς αναφέρουν και νευρολογικά συμπτώματα. Ανάμεσα σε αυτά, πονοκέφαλοι, αίσθημα σύγχυσης, ακόμη και ντελίριο. Τα συγκεκριμένα συμπτώματα δείχνουν ότι ο ιός πιθανότατα επιτίθεται και στον εγκέφαλο.

Νέα μελέτη φέρνει στο φως τις πρώτες ξεκάθαρες αποδείξεις ότι σε ορισμένους ανθρώπους ο κοροναϊός εισβάλλει στα εγκεφαλικά κύτταρα, εντός των οποίων αναπαράγεται. Ο ιός φαίνεται επίσης να απορροφά όλο το οξυγόνο γύρω του, αφήνοντας τα γειτονικά κύτταρα να πεθάνουν από ασφυξία.

Δεν είναι βέβαιο με ποιο τρόπο ο ιός φτάνει στον εγκέφαλο ή πόσο συχνά καταστρέφει τα εγκεφαλικά κύτταρα με αυτό τον τρόπο. Οι λοιμώξεις του εγκεφάλου κατά πάσα πιθανότητα είναι σπάνιες. Όμως ορισμένοι άνθρωποι ενδέχεται να είναι περισσότερο ευάλωτοι εξαιτίας κάποιας γενετικής προδιάθεσης, ενός υψηλού ιικού φορτίου ή άλλων αιτιών.

«Αν ο εγκέφαλος όντως μολυνθεί, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι ο θάνατος», προειδοποιεί η Ακίκο Ιβασάκι, ανοσολόγος στο πανεπιστήμιο Γέιλ και επικεφαλής της μελέτης.

Η μελέτη αναρτήθηκε στο διαδίκτυο την Τετάρτη και προς το παρόν δεν έχει ελεγχθεί από ειδικούς για την επίσημη δημοσίευσή της. Όμως αρκετοί ερευνητές αναφέρουν ότι ήταν σχολαστική και κομψή, δείχνοντας με πολλούς τρόπους ότι πράγματι ο ιός μπορεί να μολύνει τα εγκεφαλικά κύτταρα.

Οι επιστήμονες στηρίχτηκαν σε εγκεφαλογραφήματα και συμπτώματα ασθενών για να συνάγουν τις επιπτώσεις του ιού στον εγκέφαλο. «Αυτά τα στοιχεία προσφέρουν μερικές ακόμη αποδείξεις ότι ο κοροναϊός είναι βέβαιο ότι μπορεί να προσβάλει τον εγκέφαλο», δήλωσε ο Δρ. Μάικλ Ζάντι, συμβουλεύων νευρολόγος στο Εθνικό Νοσοκομείο Νευρολογίας και Νευροχειρουργικής της Βρετανίας.

Ο Δρ. Ζάντι και οι συνάδελφοί του δημοσίευσαν έρευνα τον Ιούλιο, αποδεικνύοντας ότι ορισμένοι ασθενείς με κοροναϊό αναπτύσσουν σοβαρά νευρολογικά προβλήματα – ακόμη και βλάβες στα νεύρα.

Σε νέα μελέτη, η Δρ. Ιβασάκι και οι συνάδελφοί της κατέγραψαν την λοίμωξη στον εγκέφαλο με τρεις τρόπους: Στον εγκεφαλικό ιστό νεκρού από κοροναϊό, σε μοντέλο σε ποντίκι και σε οργανοειδή – συμπλέγματα εγκεφαλικών κυττάρων σε τρυβλίο πέτρι, που μιμούνται την τρισδιάστατη δομή του εγκεφάλου.

Άλλα παθογόνα – όπως και ο ιός Ζίκα – είναι γνωστό ότι μολύνουν εγκεφαλικά κύτταρα. Στη συνέχεια, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού πλημμυρίζουν τα κατεστραμμένα σημεία και επιχειρούν να βοηθήσουν τον εγκέφαλο καταστρέφοντας τα μολυσμένα κύτταρα.

Ο κοροναϊός είναι πολύ πιο «ύπουλος»: Εκμεταλλεύεται τους μηχανισμούς των εγκεφαλικών κυττάρων για να αναπαραχθεί, χωρίς να τα καταστρέφει. Αντ’ αυτού, απορροφά όλο το οξυγόνο από τα διπλανά κύτταρα, εξοντώνοντάς τα.

Οι ερευνητές δεν εντόπισαν αποδείξεις ανοσολογικής αντίδρασης που να επιλύει το πρόβλημα. «Είναι μια σιωπηλή μόλυνση», εξηγεί η Δρ. Ιβασάκι. «Αυτός ο ιός έχει πολλούς μηχανισμούς εισβολής».

Αυτά τα ευρήματα συνάδουν και με άλλες παρατηρήσεις σε οργανοειδή που έχουν μολυνθεί από τον ιό, εξηγεί η Άλισον Μουότρι, μια νευροεπιστήμονας από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο, η οποία έχει μελετήσει και τον ιό Ζίκα.

Ο κοροναϊός φαίνεται να μειώνει ταχύτατα τον αριθμό των συνάψεων, δηλαδή των συνδέσεων ανάμεσα στους νευρώνες. «Ημέρες μετά τη λοίμωξη, ήδη βλέπουμε δραματική μείωση του αριθμού των συνάψεων», εξηγεί η Μουότρι. «Δεν γνωρίζουμε ακόμη αν αυτό είναι αναστρέψιμο ή όχι».

Ο ιός μολύνει ένα κύτταρο μέσω μιας πρωτεΐνης που έχει στην επιφάνειά του, της ACE2. Αυτή η πρωτεΐνη υπάρχει σε όλο το ανθρώπινο σώμα, κυρίως όμως στους πνεύμονες. Αυτός είναι και ο λόγος που ο ιός τους έχει αδυναμία.

Προγενέστερες μελέτες είχαν υποστηρίξει ότι ο εγκέφαλος έχει πολύ λίγη τέτοια πρωτεΐνη, με αποτέλεσμα να είναι πιθανό πως είναι ασφαλής.

Όμως η Δρ. Ιβασάκι και οι συνάδελφοί της διαπίστωσαν ότι ο ιός μπορούσε πράγματι να χρησιμοποιήσει αυτό το μέσο για να μπει στον εγκέφαλο.

Στη συνέχεια, η ομάδα εξέτασε δύο ομάδες ποντικιών – μία με υποδοχέα ACE2 μόνο στον εγκέφαλο και μία με τον ίδιο υποδοχέα μόνο στους πνεύμονες. Όταν οι επιστήμονες εισήγαγαν τον ιό σε αυτά τα ποντίκια, εκείνα που μολύνθηκαν στον εγκέφαλο έχασαν γρήγορα βάρος και πέθαναν μέσα σε έξι ημέρες. Τα άλλα δεν έπαθαν τίποτα από τα δύο.

Παρά τους περιορισμούς που χαρακτηρίζουν τις έρευνες σε ποντίκια, τα αποτελέσματα εξακολουθούν να δείχνουν ότι η λοίμωξη στον εγκέφαλο είναι πιο φονική από ό,τι η αναπνευστική, τονίζει η Δρ. Ιβασάκι.

Ο ιός ίσως φτάνει στον εγκέφαλο μέσω του οσφρητικού βολβού – ο οποίος ελέγχει την όσφρηση – μέσω των ματιών ή ακόμη και από την κυκλοφορία του αίματος. Δεν είναι βέβαια η πορεία που ακολουθεί το παθογόνο ούτε αν την ακολουθεί αρκετά συχνά ώστε να εξηγεί τα συμπτώματα που παρουσιάζονται σε αρκετούς ασθενείς.

Οι επιστήμονες πρέπει να αναλύσουν πολλά δείγματα από νεκροψίες για να εκτιμήσουν πόσο συχνή είναι η λοίμωξη στον εγκέφαλο και αν είναι παρούσα σε άτομα με πιο ήπια συμπτώματα ή μόνο σε εκείνους που είναι άρρωστοι για καιρό, έχοντας εμφανίσει σε πολλές περιπτώσεις και νευρολογικά συμπτώματα.

Αν και το 40 – 60% των ασθενών που νοσηλεύονται με κοροναίό εμφανίζουν νευρολογικά και ψυχιατρικά συμπτώματα, δεν είναι βέβαιο αν προκύπτουν όλα από την εισβολή του ιού στα εγκεφαλικά κύτταρα. Δεν αποκλείεται να είναι αποτέλεσμα της παρατεταμένης φλεγμονής σε όλο το σώμα.

Για παράδειγμα, η φλεγμονή των πνευμόνων μπορεί να δημιουργήσει θρόμβωση που να καταλήξει σε εγκεφαλικό επεισόδιο.

Άλλα συμπτώματα, όπως η σύγχυση ή το ντελίριο, ενδέχεται να μην εντοπίζονται πάντα σε ασθενείς που είναι ναρκωμένοι και διασωληνωμένοι.

Πηγή: www.nytimes.com

Πηγή: https://www.tovima.gr/