Αλτσχάιμερ: Επιστήμονες ανακαλύπτουν πιθανό τρόπο επιδιόρθωσης της μνήμης

Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται KIBRA και βρίσκεται στα νεφρά και στον εγκέφαλο. Στον εγκέφαλο εντοπίζεται κυρίως στις συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων, που επιτρέπουν τον σχηματισμό και την ανάκληση των αναμνήσεων.

Ενώ τα πρόσφατα εγκεκριμένα φάρμακα για το Αλτσχάιμερ υπόσχονται κάποια επιβράδυνση της καταστροφής της μνήμης εξαιτίας της νόσου, ωστόσο οι τρέχουσες θεραπείες δεν είναι καθόλου αποτελεσματικές για την ανάκτηση της μνήμης. Μια ομάδα επιστημόνων από το αμερικανικό Ινστιτούτο Έρευνας για τη Γήρανση Buck προτείνει μια εναλλακτική στρατηγική στην κατεύθυνση αυτή.

Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται KIBRA και βρίσκεται στα νεφρά και στον εγκέφαλο. Στον εγκέφαλο εντοπίζεται κυρίως στις συνάψεις, δηλαδή στις συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων, που επιτρέπουν τον σχηματισμό και την ανάκληση των αναμνήσεων. Όπως διαπίστωσαν, οι εγκέφαλοι με νόσο Αλτσχάιμερ παρουσιάζουν ανεπάρκεια της KIBRA. Επίσης, εντόπισαν ότι αυτή η πρωτεΐνη μπορεί να αντιστρέψει την εξασθένηση της μνήμης που σχετίζεται με το Αλτσχάιμερ και ότι διασώζει μηχανισμούς που προάγουν την ανθεκτικότητα των συνάψεων.

Οι ερευνητές υποστηρίζουν σε δημοσίευσή τους στο περιοδικό «The Journal of Clinical Investigation» ότι η KIBRA θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία για τη βελτίωση της μνήμης μετά την έναρξη της απώλειας μνήμης, παρόλο που η τοξική πρωτεΐνη Ταυ που προκάλεσε τη βλάβη παραμένει.

«Η μείωση των τοξικών πρωτεϊνών είναι φυσικά σημαντική, αλλά η επιδιόρθωση των συνάψεων και η βελτίωση της λειτουργίας τους είναι ένας άλλος κρίσιμος παράγοντας που θα μπορούσε να βοηθήσει. Με αυτό τον τρόπο πιστεύω ότι αυτό θα έχει τον μεγαλύτερο αντίκτυπο στο μέλλον», δηλώνει η επίκουρη καθηγήτρια στο Ινστιτούτο Buck, Τάρα Τρέισι, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

 

Πηγη: https://www.businessdaily.gr

Επιστήμονες ανακάλυψαν νέο πιθανό τρόπο επαναφοράς της μνήμης στους ασθενείς

Τι έδειξαν μελέτες σε ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ και πειράματα στο εργαστήριο.

Έναν νέο τρόπο για την αναστροφή των προβλημάτων μνήμης που προκαλεί η νόσος Αλτσχάιμερ και άλλες άνοιες, πιστεύουν ότι ανακάλυψαν επιστήμονες από τις ΗΠΑ. Το κλειδί, λένε, είναι μία πρωτεΐνη στην οποία ο εγκέφαλός τους έχει ανεπάρκεια.

Η πρωτεΐνη αυτή ονομάζεται KIBRA και φυσιολογικά ανευρίσκεται στους νεφρούς και τον εγκέφαλο. Στον τελευταίο, εντοπίζεται κυρίως στις συνάψεις, δηλαδή στα σημεία «ένωσης» των νευρικών κυττάρων, που επιτρέπουν στις αναμνήσεις μας να σχηματίζονται και να ανακαλούνται.

Μελέτες έχουν δείξει ότι η πρωτεΐνη αυτή είναι απαραίτητη για την δημιουργία των αναμνήσεων. Ωστόσο οι ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ έχουν ανεπάρκεια της KIBRA στον εγκέφαλό τους.

Οι επιστήμονες από το αμερικανικό Ίδρυμα Έρευνας της Γηράνσεως Buck (Buck Institute) θέλησαν να εξακριβώσουν με ποιον ακριβώς τρόπο επηρεάζουν τις συνάψεις τα ανεπαρκή επίπεδα της KIBRA. Η ελπίδα τους ήταν ότι έτσι θα έβρισκαν τρόπο για να επιδιορθώσουν τις συνάψεις και έτσι τη μνήμη των ασθενών.

Έτσι, μέτρησαν κατ’ αρχάς τα επίπεδα της πρωτεΐνης KIBRA στο υγρό που περιβάλλει τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό (εγκεφαλονωτιαίο υγρό). Όπως διαπίστωσαν, τα επίπεδα της πρωτεΐνης στο υγρό αυτό αυξάνονται κατ’ αναλογίαν με τη σοβαρότητα της άνοιας. Ταυτοχρόνως, όμως, μειώνονται στον εγκέφαλο.

Η μελέτη έδειξε επίσης ότι τα επίπεδα της KIBRA επηρεάζονταν από εκείνα της παθολογικής πρωτεΐνης ταυ (tau). Οι ελαττωματικές μορφές αυτής της δεύτερης πρωτεΐνης είναι γενεσιουργός αιτία της νόσου Αλτσχάιμερ.

Και πειράματα στο εργαστήριο

Οι ερευνητές του Buck Institute δημοσιεύουν τα ευρήματά τους στην ιατρική επιθεώρηση Journal of Clinical Investigation. Όπως εξηγούν, συνέχισαν την έρευνά τους στο εργαστήριο. Δημιούργησαν μία λειτουργική μορφή της πρωτεΐνης KIBRA και την χορήγησαν σε ομάδα ποντικιών.

Τα ποντίκια έπασχαν από μία ασθένεια που μιμείται τη νόσο Αλτσχάιμερ. Η χορήγηση της πρωτεΐνης μπορούσε να αντιστρέφει την διαταραχή της μνήμης που τους προκαλούσε η άνοια. Και αυτό, διότι η πρωτεΐνη ενίσχυε τους μηχανισμούς που καθιστούν πιο ανθεκτικές τις συνάψεις.

Η έρευνα έδειξε ακόμα ότι η χορήγηση της πρωτεΐνης δεν μείωσε τα επίπεδα της tau. Επομένως είναι πιθανό να βελτιώνει τη μνήμη, παρότι παραμένει στον εγκέφαλο η τοξική πρωτεΐνη που την καταστέλλει, λένε οι ερευνητές.

 

Πηγη: https://eportal.gr

Δύο μελέτες συνδέουν μια βασική ορμόνη με τον καρκίνο του μαστού

Μια ορμόνη που ονομάζεται προλακτίνη, η οποία παίζει ζωτικό ρόλο στην παραγωγή γάλακτος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, θα μπορούσε επίσης να είναι ένας σημαντικός παράγοντας για τον καρκίνο του μαστού, έδειξαν δύο νέες μελέτες.

Τα ευρήματα είναι τα τελευταία σε μια μακρά σειρά έρευνας από ένα εργαστήριο με επικεφαλής τον καρκινοπαθολόγο Charles Clevenger από το Πανεπιστήμιο της Βιρτζίνια Commonwealth.

Η πρώτη από αυτές τις δύο μελέτες καταδεικνύει ότι η παρουσία ορισμένων υποδοχέων προλακτίνης μετατρέπει τα ανώμαλα κύτταρα του μαστού σε καρκινικά κύτταρα. Η δεύτερη περιγράφει πώς ο αποκλεισμός των οδών κυτταρικής σηματοδότησης που ενεργοποιούνται από την προλακτίνη μπορεί να σταματήσει την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων του μαστού. Αυτό μπορεί να γίνει με ένα φάρμακο που δοκιμάζεται επί του παρόντος σε κλινικές δοκιμές πρώιμου σταδίου για το πολλαπλό μυέλωμα και τον καρκίνο του πνεύμονα.

Όχι μόνο οι περισσότεροι μαστικοί ιστοί παράγουν τη δική τους προλακτίνη, αλλά και οι περισσότεροι καρκίνοι του μαστού. Πάνω από το 95% όλων των καρκίνων του μαστού εκφράζουν προλακτίνη και τον υποδοχέα της. Ωστόσο, ήταν ένας μακρύς και ανώμαλος δρόμος για την προλακτίνη, η οποία εκκρίνεται από την υπόφυση -μια δομή σε σχήμα φασολιού στη βάση του εγκεφάλου.

Ωστόσο, ο ρόλος της προλακτίνης και του υποδοχέα της στον καρκίνο του μαστού ήταν λιγότερο σαφής και παραβλέπεται για δεκαετίες, πιθανώς επειδή υπάρχουν μερικές διαφορετικές μορφές του υποδοχέα προλακτίνης, καθεμία με φαινομενικά μοναδικές λειτουργίες στην εγκυμοσύνη και τις ασθένειες που οι ερευνητές προσπαθούν ακόμη να καταλάβουν.

Οι πρώτες προσπάθειες κατανόησης του ρόλου της προλακτίνης στον καρκίνο του μαστού αναιρέθηκαν επίσης από μια σειρά κλινικών δοκιμών στη δεκαετία του 1980, οι οποίες απέτυχαν να δείξουν όφελος από φάρμακα που στοχεύουν την έκκριση προλακτίνης για άτομα με καρκίνο του μαστού. Μετά από αυτό, οι ερευνητές έτειναν να επικεντρωθούν στον ρόλο της ορμόνης στην τόνωση της ανάπτυξης του ιστού του μαστού και της παραγωγής γάλακτος.

«Η νέα έρευνα αμφισβητεί το δόγμα ότι η προλακτίνη λειτουργεί μόνο στην παραγωγή γάλακτος και υπογραμμίζει τη μοναδική ανακάλυψη ότι η ορμόνη μπορεί να συμβάλει στον καρκίνο του μαστού», είπε ο Clevenger για τις δύο νέες μελέτες. «Με την κατανόηση του τρόπου με τον οποίο ο υποδοχέας προλακτίνης συσχετίζεται με τον καρκίνο του μαστού, μπορούν να αναπτυχθούν νέοι θεραπευτικοί και προγνωστικοί παράγοντες για την αποτελεσματική θεραπεία της νόσου».

Αρχικά, η ερευνητική ομάδα εντόπισε μια τροποποιημένη έκδοση του υποδοχέα προλακτίνης (με το όνομα hPRLrl) και έδειξε ότι ήταν ικανός να μετατρέψει τα καλοήθη κύτταρα του μαστού χωρίς δυνατότητα εξάπλωσης σε καρκινικά -αλλά μόνο όταν συνεκφράζονται και αλληλεπιδρούν με άλλο είδος υποδοχέα προλακτίνης. Η αφαίρεση του υποδοχέα hPRLrl από κύτταρα καρκίνου του μαστού που αναπτύχθηκαν στο εργαστήριο μείωσε το δυναμικό κακοήθους των κυττάρων.

Στη συνέχεια, για να επικυρώσουν αυτά τα πειράματα που βασίζονται σε κύτταρα, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από το The Cancer Genome Atlas, μια παγκόσμια βάση δεδομένων με δείγματα όγκων και γονιδιωματικά προφίλ. Βρήκαν ότι τα υψηλότερα επίπεδα του υποδοχέα hPRLrl στους ιστούς όγκου (σε σχέση με τον πλήρως σχηματισμένο αντίστοιχό του) συσχετίστηκαν με πιο επιθετικούς καρκίνους του μαστού, συγκεκριμένα με τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού, ο οποίος έχει λιγότερες θεραπευτικές επιλογές και συνήθως χειρότερα αποτελέσματα για όσους έχουν διαγνωσθεί.

Οι μελέτες δημοσιεύτηκαν στο npj Breast Cancer and Endocrinology.

 

Πηγη: https://eportal.gr/

Καρκίνος: Νέες ελπίδες θεραπείας για τις πιο ανθεκτικές μορφές

Ένας συνδυασμός δύο αντικαρκινικών φαρμάκων θα μπορούσε να είναι αποτελεσματικός έναντι κακοήθων όγκων που είναι ανθεκτικοί στη χημειοθεραπεία και την ακτινοβολία.

Και τα δύο φάρμακα για τον καρκίνο παρεμβαίνουν στην κυτταρική ανάπτυξη και αναπαραγωγή, αλλά έχουν διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης. Όταν χρησιμοποιήθηκαν μαζί, κατέστειλαν την ανάπτυξη των MPNSTs σε μοντέλα ποντικών ανθρώπινων ασθενειών, διαπίστωσαν οι ερευνητές της εργαστηριακής μελέτης που δημοσιεύθηκε στο Science Advances με επικεφαλής ερευνητές στο Αντικαρκινικό Κέντρο Kimmel του Πανεπιστημίου Johns Hopkins.

Οι MPNST αναπτύσσονται στον μαλακό ιστό που περιβάλλει τα νευρικά κύτταρα. Συχνά σχετίζονται με νευροϊνωμάτωση τύπου 1, μια γενετική πάθηση που προκαλείται από μια μετάλλαξη στο γονίδιο NF1 που καταστέλλει τον όγκο. Αν και σπάνιοι, αυτοί οι όγκοι είναι επιθετικοί και είναι εμφανώς δύσκολο να αντιμετωπιστούν.

«Κάθε μεμονωμένη κλινική δοκιμή που έγινε μέχρι σήμερα ήταν αρνητική. Υπήρξαν πολλές δοκιμές και πολύ περιορισμένες απαντήσεις», λέει η Christine Pratilas, M.D., αναπληρώτρια καθηγήτρια ογκολογίας στο Johns Hopkins και ανώτερη συγγραφέας της μελέτης. «Έτσι, εργαζόμαστε πάντα για καλύτερες θεραπείες».

Η κατηγορία αντκαρκινικών φαρμάκων που χρησιμοποιήθηκε στη μελέτη

Η Δρ. Pratilas και οι συνεργάτες της στράφηκαν στους αναστολείς SHP2, μια αναδυόμενη κατηγορία αντικαρκινικών φαρμάκων που παρεμβαίνουν στην ανάπτυξη και τη διαίρεση των κυττάρων με πολλούς τρόπους και έχουν δείξει πρώιμα υποσχέσεις σε κλινικές δοκιμές για άλλους τύπους καρκίνου, όπως οι στρωματικοί όγκοι του παχέος εντέρου και του γαστρεντερικού.

Τα αρχικά πειράματα σε κυτταρικές σειρές MPNST έδειξαν ότι η καταστροφή του γονιδίου που φτιάχνει τους SHP2 κατέστειλε την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων. Αυτό υποδηλώνει ότι το SHP2 θα μπορούσε να είναι ένας πολλά υποσχόμενος φαρμακευτικός στόχος για αυτόν τον πληθυσμό ασθενών.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές δοκίμασαν ένα φάρμακο αναστολέα SHP2, το TNO155, σε συνδυασμό με τη ριμποσικλίμπη. Η ριμποσικλίμπη ανήκει σε μια κατηγορία φαρμάκων που ονομάζονται αναστολείς CDK4/6, τα οποία επίσης βοηθούν στην πρόληψη της διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων.

Οι επιστήμονες δοκίμασαν τα φάρμακα σε έξι διαφορετικά ξενομοσχεύματα που προέρχονται από ασθενείς -μοντέλα στα οποία μεταμοσχεύονται ανθρώπινοι όγκοι σε ποντίκια. Αυτή η προσέγγιση τους επέτρεψε να δουν πώς θα μπορούσε να λειτουργήσει η ίδια θεραπεία για μια ποικιλία ασθενών με διαφορετική γενετική όγκου.

Ο αναστολέας SHP2 λειτούργησε καλά μόνος του στα μισά από τα μοντέλα ποντικιών. Η προσθήκη της ριμποσικλίμπης ενίσχυσε τα ογκοκατασταλτικά αποτελέσματα στα άλλα μοντέλα.

Τι αποτελέσματα είχε ο συνδυασμός των φαρμάκων στον καρκίνο

Ο συνδυασμός των φαρμάκων παρήγαγε μια ανταπόκριση που διατηρήθηκε καλύτερα με την πάροδο του χρόνου. Τέσσερις εβδομάδες μετά τη δοκιμή, το TNO155 από μόνο του φαινόταν εξίσου αποτελεσματικό με τα δύο φάρμακα που συνδυάστηκαν σε μερικά από τα ποντίκια. Αλλά στις 10 εβδομάδες, οι όγκοι σε ποντίκια που έλαβαν θεραπεία με μόνο TNO155 είχαν αρχίσει να αναπτύσσονται, ενώ η συνδυαστική στρατηγική εξακολουθούσε να κρατά αποτελεσματικά τους όγκους σε απόσταση.

Όταν χρησιμοποιήθηκαν μαζί, τα φάρμακα διέκοψαν την αναπαραγωγή των καρκινικών κυττάρων και προκάλεσαν τον κυτταρικό θάνατο, έδειξε η μελέτη. Αυτά τα δύο φάρμακα δοκιμάζονται επί του παρόντος μαζί σε μια άσχετη κλινική δοκιμή για διαφορετικά είδη καρκίνου, οπότε «γνωρίζαμε ότι αν βρίσκαμε ότι αυτός ο συνδυασμός φαρμάκων ήταν ενεργός σε προκλινικές δοκιμές, θα υπήρχε μια οδός μετάφρασης», λέει η Δρ. Pratilas.

Άλλοι καρκίνοι, όπως τα μελανώματα και οι καρκίνοι του πνεύμοναμπορούν επίσης να προκύψουν από μεταλλάξεις στο NF1, επομένως ο συνδυασμός φαρμάκων θα μπορούσε να είναι εξίσου αποτελεσματικός σε άλλους τύπους όγκων.

«Οι κλινικές δοκιμές αναστολέα SHP2 σε ανθρώπους είναι σχετικά νέες, επομένως το πού θα επιτύχουν επιτυχημένες κλινικές εφαρμογές είναι σχετικά άγνωστο. Τα δεδομένα μας υποστηρίζουν το SHP2 ως στόχο για όγκους που προκαλούνται από την απώλεια του NF1», καταλήγει η ειδικός.

 

 

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Ερευνητές χρησιμοποιούν τα μάτια ως ”παράθυρο” για τη μελέτη της υγείας του ήπατος

Μετά από μεταμόσχευση ηπατικών κυττάρων στα μάτια ποντικών, ο κερατοειδής μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως παράθυρο στο σώμα για την παρακολούθηση της υγείας του ήπατος.

Ερευνητές του Karolinska Institutet ανέπτυξαν μέθοδο για τη μελέτη της λειτουργίας και νόσου του ήπατος χωρίς να χρειάζονται επεμβατικές πράξεις.

Μετά από μεταμόσχευση ηπατικών κυττάρων στα μάτια ποντικών, ο κερατοειδής μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως παράθυρο στο σώμα για την παρακολούθηση της υγείας του ήπατος.

Με μεταμόσχευση τρισδιάστατων καλλιεργειών ηπατικών κυττάρων (σφαιροειδή) στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού, ο κερατοειδής χρησιμοποιείται ως παράθυρο στο σώμα για να ληφθούν στοιχεία για αλλαγές στο ήπαρ κατά τη διάρκεια ζωής των ποντικών.

Οι ερευνητές έδειξαν ότι τα ηπατικά κύτταρα προσκολλώνται στην ίριδα και εφοδιάζονται με αγγεία και νεύρα που είναι απαραίτητα για τη λειτουργία και την επιβίωσή τους.

Διατηρούν επίσης τα τυπικά χαρακτηριστικά του ήπατος και φαίνεται πως αντικατοπτρίζουν την υγεία του ήπατος του ζώου.

Για παράδειγμα, τα σφαιροειδή στο μάτι φάνηκε πως αποθηκεύουν λίπος με παρόμοιο τρόπο που το κάνει το ήπαρ του ίδιου ζώου όταν σιτίζεται με διατροφή υψηλή σε λιπαρά- που σημαίνει ότι το μόσχευμα θα μπορούσε να δρα ως δείκτης για τη λιπώδη ηπατική νόσο.

Ο Noah Moruzzi, δήλωσε ότι πρόκειται για μοναδική μέθοδο που ανοίγει νέους δρόμους για τη μελέτη του ρόλου του ήπατος στις μεταβολικές νόσους,  όπως παχυσαρκία, διαβήτη τύπου 2 και λιπώδη ηπατική νόσο.

Για να σταματήσει ή να καθυστερήσει η εξέλιξη της νόσου πρέπει να εντοπιστούν πρώιμοι μηχανισμοί νόσου αλλά προηγουμένως ήταν δύσκολο να μελετηθεί το ήπαρ χωρίς επεμβατικές μεθόδους.

Σχετικά με το μεταβολικό σύνδρομο, που παρατηρείται τώρα και σε νεαρότερες ηλικίες και σε παχύσαρκα παιδιά, συνεχής παρακολούθηση των λειτουργικών αλλαγών του ήπατος και του παγκρέατος είναι αναγκαία για τον εντοπισμό μηχανισμών νόσησης, δήλωσε η Francesca Lazzeri-Barcelo.

Με τη νέα πλατφόρμα είναι τώρα εφικτό να παρακολουθείται η ανάπτυξη λιπώδους ήπατος σε κυτταρικό επίπεδο και οι ερευνητές είναι ενθουσιασμένοι που αρχίζουν να τη χρησιμοποιούν για να εξετάσουν διάφορα φάρμακα και στρατηγικές αντιμετώπισης.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Communications.

Πηγές:
Nature Communications.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Χρηματοδότηση για τον Ερευνητή του ΙΤΕ-ΙΜΒB δρ Παναγιώτη Ν. Μόσχου από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Έρευνας (ERC)

Ο Παναγιώτης Ν. Μόσχου και η ομάδα του στο ΙΤΕ-ΙΜΒΒ πρωτοστάτησαν στις μελέτες στον τομέα της δημιουργίας νέων κυτταρικών σχηματισμών «έκτακτης ανάγκης», οι οποίοι αποθηκεύουν πρωτεΐνες και RNAs που λειτουργούν για την αντιμετώπιση περιβαλλοντικών απειλών.

Ο Παναγιώτης Ν. Μόσχου, Ερευνητής στο Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ) του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ) και Αναπληρωτής Καθηγητής στο Τμήμα Βιολογίας του Πανεπιστημίου Κρήτης, επελέγη για χρηματοδότηση από το ιδιαίτερα ανταγωνιστικό πρόγραμμα του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Έρευνας (ERC) Consolidator Grant. Το πρόγραμμα υποστηρίζει εξαιρετικούς επιστήμονες για να επεκτείνουν την έρευνά τους σε καινοτόμα επιστημονικά πεδία, προωθώντας αποκλειστικά την έρευνα αιχμής στη βάση της επιστημονικής αριστείας. Ο Παναγιώτης Ν. Μόσχου, ο οποίος εργάζεται στη διεπαφή κυτταρικής βιολογίας και μοριακής φυσιολογίας, θα λάβει χρηματοδότηση ύψους 1,9 εκατ. ευρώ για πέντε χρόνια, για τη μελέτη μηχανισμών προσαρμογής των φυτών στην κλιματική αλλαγή. Αξίζει να σημειωθεί ότι πρόκειται για το πρώτο ERC που χορηγείται στην Ελλάδα στο γνωστικό αντικείμενο της βιολογίας και βιοτεχνολογίας φυτών.

Ίσως, η πιο σημαντική απειλή για την ανθρωπότητα είναι η κλιματική αλλαγή. Σημαντική συνιστώσα της κλιματικής αλλαγής είναι οι καύσωνες, οι οποίοι γίνονται όλο και πιο απρόβλεπτοι και διαρκείς και απειλούν σοβαρά την επισιτιστική μας ασφάλεια αφού θέτουν σε κίνδυνο την παραγωγικότητα των καλλιεργειών. Παρά το ότι αυτό αποτελεί γεγονός, γνωρίζουμε ελάχιστα για το πώς μπορούμε να προστατεύσουμε τους εαυτούς μας, τα ζώα μας και κυρίως τις καλλιέργειές μας από τους καύσωνες. Η περαιτέρω κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα «διαβάζουν» και προσαρμόζονται στις αλλαγές στη θερμοκρασία, ή γενικά στις κλιματικές αλλαγές, μπορεί να βοηθήσει στην καταπολέμηση του προβλήματος της επισιτιστικής ασφάλειας. Εκτός αυτού, αυτή η γνώση μπορεί να βοηθήσει στο να απαντήσουμε στο πώς οι οργανισμοί αντιλαμβάνονται το περιβάλλον τους και προσαρμόζονται σε αυτό.

Ο Παναγιώτης Ν. Μόσχου και η ομάδα του στο ΙΤΕ-ΙΜΒΒ πρωτοστάτησαν στις μελέτες στον τομέα της δημιουργίας νέων κυτταρικών σχηματισμών «έκτακτης ανάγκης», οι οποίοι αποθηκεύουν πρωτεΐνες και RNAs που λειτουργούν για την αντιμετώπιση περιβαλλοντικών απειλών. Το εργαστήριο ανακάλυψε πρόσφατα έναν νέο κώδικα που ελέγχει τη δημιουργία αυτών των σχηματισμών «έκτακτης ανάγκης», οι οποίοι χρησιμοποιούνται από τα κύτταρα για γρήγορες και συγχρονισμένες αποκρίσεις έναντι περιβαλλοντικών απειλών, για παράδειγμα κατά τη διάρκεια του καύσωνα. Επιπλέον, η δημιουργία τους ελέγχεται από συγκεκριμένους μοριακούς διακόπτες στα κύτταρα που η ομάδα έχει ταυτοποιήσει, ενώ οι σχηματισμοί αυτοί φαίνεται να είναι σημαντικοί για την προσαρμογή των φυτών. Ως εκ τούτου, το όραμα της ομάδας είναι να αξιοποιήσει αυτή τη γνώση για να εισαγάγει νέα χαρακτηριστικά σε φυτά ή άλλους οργανισμούς που θα τα καταστήσουν πιο ανθεκτικά στην κλιματική αλλαγή.

Η ομάδα θα αξιοποιήσει ένα οπλοστάσιο μεθόδων που έχει καθιερώσει, επιτρέποντάς της να διερευνήσει το εσωτερικό των σχηματισμών «έκτακτης ανάγκης» και να κατανοήσει πώς λειτουργούν. Επιπλέον, το επόμενο κρίσιμο βήμα των ερευνητών θα είναι η επανασυγγραφή του κώδικα που ελέγχει τη δημιουργία τους. Για να διασφαλιστεί ότι τα αποτελέσματα της μελέτης θα είναι άμεσα εφαρμόσιμα, παράλληλα με τα συνηθισμένα μοντέλα, η ομάδα θα προσπαθήσει να βελτιώσει φυτά του είδους τομάτας.

Τα προγράμματα ERC είναι από τα πιο ανταγωνιστικά διεθνώς. Οι ερευνητές λαμβάνουν ανταγωνιστική χρηματοδότηση ώστε να εξερευνήσουν τις πιο καινοτόμες και φιλόδοξες ιδέες τους, πραγματοποιώντας έρευνα αιχμής σε όλους τους επιστημονικούς κλάδους. Αυτές οι χρηματοδοτήσεις αφορούν στο πλαίσιο του προγράμματος Horizon Europe, του προγράμματος έρευνας και καινοτομίας της ΕΕ. Το Ίδρυμα Έρευνας και Τεχνολογίας διαθέτει τον μεγαλύτερο αριθμό έργων που χρηματοδοτούνται από το ERC στην Ελλάδα.

Σύντομο βιογραφικό

Ο Παναγιώτης Ν. Μόσχου απέκτησε Πτυχίο Βιολογίας από το Εθνικό & Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών. Συνέχισε τις σπουδές του στη Μοριακή Βιολογία Φυτών στο Πανεπιστήμιο Κρήτης και πήρε το διδακτορικό του το 2009 στη Μοριακή Φυσιολογία Φυτών μελετώντας τους ρόλους των πολυαμινικών οξειδασών στις καταπονήσεις των φυτών. Αφού υπηρέτησε την υποχρεωτική του θητεία στην ΕΛΔΥΚ, το 2010 μετακόμισε στη Σουηδία για μεταδιδακτορικό στο Swedish University of Agricultural Sciences για να μελετήσει το ρόλο των πρωτεασών στην ανάπτυξη και τον κυτταρικό θάνατο του αυθεντικού είδους «χριστουγεννιάτικου δέντρου» (Ερυθρελάτη). Το 2017 ξεκίνησε την ομάδα του στο Swedish University of Agricultural Sciences και το 2018 εξελέγη Αναπληρωτής Καθηγητής Μοριακής Φυσιολογίας Φυτών στο Τμήμα Βιολογίας του Πανεπιστημίου Κρήτης. Το 2019 εντάχθηκε στο ΙΤΕ-ΙΜΒΒ ως Συνεργάτης Ερευνητής. Η κύρια επιστημονική του ενασχόληση αφορά στο πώς οι πρωτεΐνες και τα RNA, καθώς και οι διαφορετικές μορφές τους, αλληλεπιδρούν και συναρμολογούνται σε διακριτές κυτταρικές οντότητες με σημαντικές ρυθμιστικές λειτουργίες στην ανάπτυξη και τις καταπονήσεις. Για τις μελέτες του, έχει λάβει πολλά βραβεία και διακρίσεις, με πιο αξιοσημείωτο το βραβείο από την Federation of European Societies of Plant Physiology. Επί του παρόντος, συντονίζει τρία μεγάλα ερευνητικά προγράμματα σχετικά με την κλιματική αλλαγή. Τα έργα του έχουν δημοσιευτεί σε διεθνή περιοδικά όπως τα The EMBO Journal, PloS Biology, Developmental Cell και The Plant Cell.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ανακαλύφθηκε σπάνια γενετική διαταραχή που προκαλεί επιπλέον δάχτυλα στα χέρια και στα πόδια

Η ανακάλυψη επικεντρώνεται γυρω από μετάλλαξη στο γονίδιο MAX και είναι η πρώτη φορά που γίνεται τέτοια σύνδεση.

Σπάνια γενετική διαταραχή οδηγεί στη γέννηση μωρών με επιπλέον δάχτυλα στα χέρια ή τα πόδια.

Επιστήμονες του University of Leeds, δήλωσαν ότι η ανακάλυψη επικεντρώνεται γυρω από μετάλλαξη στο γονίδιο MAX και είναι η πρώτη φορά που γίνεται τέτοια σύνδεση.

Η μετάλλαξη επίσης προκαλεί αναπτυξιακά προβλήματα όπως συμπτώματα που συνδέονται με τη συνεχιζόμενη ανάπτυξη του  εγκεφάλου, όπως ο αυτισμός.

Η σπάνια πάθηση χαρακτηρίζεται από πολυδακτυλία αλλά και μακροκεφαλία και καθυστερημένη ανάπτυξη οφθαλμών που οδηγεί σε οφθαλμικά προβλήματα νωρίς.

Η έρευνα περιέγραψε τη γενετική ανάλυση 3 ανθρώπων που εμφάνισαν αυτά τα ασυνήθιστα χαρακτηριστικά αποκαλύπτοντας κοινή μετάλλαξη που είναι υπεύθυνη για την κατάστασή τους.

Οι ερευνητές εντόπισαν αυτή τη γενετική ανωμαλία και ένα μόριο που δείχνει υποσχόμενο στην αντιμετώπιση ορισμένων από τα νευρολογικά συμπτώματα που συνδέονται με τη διαταραχή. Ενώ η πιθανή αγωγή μοιάζει υποσχόμενη χρειάζεται νεα έρευνα πριν οι γιατροί τη θεωρήσουν  βιώσιμη θεραπευτική επιλογή.

Ο Dr. Poulter δήλωσε ότι επι του παρόντος δεν υπάρχουν αγωγές για αυτούς τους ασθενείς.

Οι ερευνητές εντόπισαν φάρμακο που ηδη βρίσκεται σε κλινικές δοκιμές για άλλη διαταραχή- που σημαίνει ότι θα μπορούσαν να τις επιταχύνουν για αυτούς τους ασθενείς αν η έρευνά τους δείξει ότι το φάρμακο αναστρέφει μέρος της επίδρασης της μετάλλαξης.

Σημαίνει επίσης ότι άλλοι ασθενείς με παρόμοιο συνδυασμό χαρακτηριστικών μπορούν να εξεταστούν για να διαπιστωθεί αν έχουν την ιδια ποικιλομορφία που εντοπίστηκε στην έρευνα.

Η εύρεση της επίδρασης της μετάλλαξης στη λειτουργία του  MAX είναι το πρώτο βήμα προς την ανάπτυξη αγωγής για αυτά τα παιδιά.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο American Journal of Human Genetics.

Πηγές:
American Journal of Human Genetics.

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Επιστήμονες ανακάλυψαν τρόπο να εξαλειφθεί το Αλτσχάιμερ

Ενώ τα πρόσφατα εγκεκριμένα φάρμακα για το Αλτσχάιμερ υπόσχονται κάποια επιβράδυνση στην καταστροφή της μνήμης εξαιτίας της νόσου, ωστόσο οι τρέχουσες θεραπείες δεν είναι καθόλου αποτελεσματικές για την ανάκτηση της.

Μια ομάδα επιστημόνων από το αμερικανικό Ινστιτούτο Έρευνας για τη Γήρανση Buck προτείνει μια εναλλακτική στρατηγική στην κατεύθυνση αυτή.

Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται KIBRA και βρίσκεται στα νεφρά και στον εγκέφαλο.

Στον εγκέφαλο εντοπίζεται κυρίως στις συνάψεις, δηλαδή στις συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων, που επιτρέπουν τον σχηματισμό και την ανάκληση των αναμνήσεων.

Όπως διαπίστωσαν, οι εγκέφαλοι με νόσο Αλτσχάιμερ παρουσιάζουν ανεπάρκεια της KIBRA.

Επίσης, εντόπισαν ότι αυτή η πρωτεΐνη μπορεί να αντιστρέψει την εξασθένηση της μνήμης που σχετίζεται με το Αλτσχάιμερ και ότι διασώζει μηχανισμούς που προάγουν την ανθεκτικότητα των συνάψεων.

Οι ερευνητές υποστηρίζουν σε δημοσίευσή τους στο περιοδικό «The Journal of Clinical Investigation» ότι η KIBRA θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία για τη βελτίωση της μνήμης μετά την έναρξη της απώλειας μνήμης, παρόλο που η τοξική πρωτεΐνη Ταυ που προκάλεσε τη βλάβη παραμένει.

«Η μείωση των τοξικών πρωτεϊνών είναι φυσικά σημαντική, αλλά η επιδιόρθωση των συνάψεων και η βελτίωση της λειτουργίας τους είναι ένας άλλος κρίσιμος παράγοντας που θα μπορούσε να βοηθήσει. Με αυτό τον τρόπο πιστεύω ότι αυτό θα έχει τον μεγαλύτερο αντίκτυπο στο μέλλον», δηλώνει η επίκουρη καθηγήτρια στο Ινστιτούτο Buck, Τάρα Τρέισι, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

 

Πηγη: https://eportal.gr

Πως οι πρωτεΐνες θα μπορούσαν να αποτελέσουν βιοδείκτες της μακράς Covid

Οι πρωτεΐνες που εμπλέκονται στις ανοσολογικές αποκρίσεις, την πήξη του αίματος και τη φλεγμονή θα μπορούσαν να είναι βασικοί βιοδείκτες για τη διάγνωση και την παρακολούθηση του long Covid, σύμφωνα με μελέτη. Αξιοσημείωτες διαφορές στη σύνθεση των πρωτεϊνών σε άτομα με long Covid διαπίστωσαν ερευνητές.

Ερευνητές συνέκριναν δείγματα αίματος από άτομα που βρέθηκαν θετικά στον με αυτά από υγιείς ενήλικες και βρήκε αξιοσημείωτες διαφορές στη σύνθεση των πρωτεϊνών σε άτομα με long Covid, σε αυτούς που ανάρρωσαν και σε αυτούς που δεν μολύνθηκαν ποτέ. Οι ερευνητές ανέπτυξαν ένα υπολογιστικό μοντέλο που προβλέπει πόσο πιθανό είναι ένα άτομο να αναπτύξει long Covid, με βάση μια ανάλυση περισσότερων από 6.500 πρωτεϊνών που βρέθηκαν στο αίμα. Υπενθυμίζεται ότι το σύνδρομο αυτό συνδέεται με περισσότερα από 200 συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλικής θόλωσης, της καταβολής, του στηθαγχικού πόνου και της δύσπνοιας, τα οποία μπορεί να επιμείνουν για μήνες ή χρόνια μετά τη μόλυνση από SARS-CoV-2.  Τα στοιχεία δημοσιεύθηκαν στο διεθνές έγκριτο περιοδικό Science και τα παρουσιάζουν περιληπτικά η παθολόγος, Καθηγήτρια Επιδημιολογίας και Προληπτικής Ιατρικής της Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ Θεοδώρα Ψαλτοπούλου και η βιολόγος Παναγιώτα Ζαχαράκη.

Μελέτη

Ο πληθυσμός της ήταν 39 υγιείς ενήλικες που δεν είχαν βγει ποτέ θετικοί στον COVID-19 και 113 άτομα που είχαν βγει θετικοί, εκ των οποίων 40 είχαν long COVID. Από αυτούς, οι 22 είχαν ακόμη συμπτώματα 12 μήνες μετά το πρώτο θετικό τεστ. Οι ερευνητές ανέλυσαν 6.596 πρωτεΐνες σε 268 δείγματα αίματος, τα οποία συλλέχθηκαν από τους συμμετέχοντες μία φορά κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης και έξι μήνες μετά. Βρήκαν αρκετές διαφορές στο αίμα των ατόμων με μακροχρόνια Covid σε σύγκριση με εκείνων που δεν είχαν, συμπεριλαμβανομένης των διαφορετικών επιπέδων στις πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος και τη φλεγμονή:

  • Σε σύγκριση με υγιείς συμμετέχοντες και εκείνους που είχαν αναρρώσει πλήρως από τον Covid-19, τα άτομα με μακροχρόνια Covid είχαν χαμηλότερα επίπεδα μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται αντιθρομβίνη IIIη οποία βοηθά στην πρόληψη θρόμβων αίματος και υψηλότερα επίπεδα των πρωτεϊνών θρομβοσπονδίνη-1 και του παράγοντα von Willebrand, πρωτείνες που σχετίζονται με το σχηματισμό θρόμβων.
  • Η έκφραση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται CD41 στα λευκά αιμοσφαίρια ήταν χαμηλότερη σε υγιείς ανθρώπους και υψηλότερη σε άτομα που είχαν 12 μήνες μακρά Covid.
  • Αυξημένη ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος – μέρος της ανοσολογικής απόκρισης του σώματος που συνήθως βοηθά στην καταπολέμηση των λοιμώξεων – σε άτομα με μακρά COVID, τόσο κατά την αρχική μόλυνση όσο και έξι μήνες αργότερα. Τα άτομα με εξάμηνη μακρά Covid είχαν μειωμένα επίπεδα ορισμένων πρωτεϊνών που εμπλέκονται στο σύστημα του συμπληρώματος και αυξημένα επίπεδα άλλων, σε σύγκριση με πλήρως αναρρωμένους ή υγιείς συμμετέχοντες.

Περαιτέρω έρευνα χρειάζεται για την ετερογένεια του συνδρόμου καθώς και για τη συννοσηρότητα και το διαφορετικό γενετικό προφίλ.

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

 

 

Οι πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην ανοσία, την πήξη και τη φλεγμονή μπορούν να βοηθήσουν στην αποκάλυψη της πολυπλοκότητας της μακράς COVID

Δεν υπάρχει αιματολογικός τρόπος μέχρι σήμερα για να διαγνωστεί το σύνδρομο του μακροχρόνιου COVID-19 (long COVID). Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στις 18 Ιανουαρίου 2024 στο διεθνές έγκριτο περιοδικό Science, η ομάδα συνέκρινε δείγματα αίματος από άτομα που βρέθηκαν θετικά στον COVID-19 με αυτά από υγιείς ενήλικες και βρήκε αξιοσημείωτες διαφορές στη σύνθεση των πρωτεϊνών σε άτομα με long COVID, σε αυτούς που ανάρρωσαν και σε αυτούς που δεν μολύνθηκαν ποτέ. Οι ερευνητές ανέπτυξαν ένα υπολογιστικό μοντέλο που προβλέπει πόσο πιθανό είναι ένα άτομο να αναπτύξει long COVID, με βάση μια ανάλυση περισσότερων από 6.500 πρωτεϊνών που βρέθηκαν στο αίμα.

Η Παθολόγος, Καθηγήτρια Επιδημιολογίας και Προληπτικής Ιατρικής της Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ Θεοδώρα Ψαλτοπούλου και η Βιολόγος Παναγιώτα Ζαχαράκη,  αναφέρουν ότι η ανάλυση δείχνει ότι οι πρωτεΐνες που εμπλέκονται στις ανοσολογικές αποκρίσεις, την πήξη του αίματος και τη φλεγμονή θα μπορούσαν να είναι βασικοί βιοδείκτες για τη διάγνωση και την παρακολούθηση του long COVID, η οποία επηρεάζει περίπου 65 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Το σύνδρομο αυτό συνδέεται με περισσότερα από 200 συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλικής θόλωσης, της καταβολής, του στηθαγχικού πόνου και της δύσπνοιας, τα οποία μπορεί να επιμείνουν για μήνες ή χρόνια μετά τη μόλυνση από SARS-CoV-2.

Η μελέτη αυτή περιελάμβανε 39 υγιείς ενήλικες που δεν είχαν βγει ποτέ θετικοί στον COVID-19 και 113 άτομα που είχαν βγει θετικοί, εκ των οποίων 40 είχαν long COVID. Από αυτούς, οι 22 είχαν ακόμη συμπτώματα 12 μήνες μετά το πρώτο θετικό τεστ. Οι ερευνητές ανέλυσαν 6.596 πρωτεΐνες σε 268 δείγματα αίματος, τα οποία συλλέχθηκαν από τους συμμετέχοντες μία φορά κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης και έξι μήνες μετά. Βρήκαν αρκετές διαφορές στο αίμα των ατόμων με μακροχρόνια COVID σε σύγκριση με εκείνων που δεν είχαν, συμπεριλαμβανομένης των διαφορετικών επιπέδων στις πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος και τη φλεγμονή. Σε σύγκριση με υγιείς συμμετέχοντες και εκείνους που είχαν αναρρώσει πλήρως από τον COVID-19, τα άτομα με μακροχρόνια COVID είχαν χαμηλότερα επίπεδα μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται αντιθρομβίνη III, η οποία βοηθά στην πρόληψη θρόμβων αίματος και υψηλότερα επίπεδα των πρωτεϊνών θρομβοσπονδίνη-1 και του παράγοντα von Willebrand, πρωτείνες που  σχετίζονται με το σχηματισμό θρόμβων.

Όταν εξέτασαν τα κύτταρα του αίματος από ένα υποσύνολο συμμετεχόντων, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η έκφραση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται CD41 στα λευκά αιμοσφαίρια ήταν χαμηλότερη σε υγιείς ανθρώπους και υψηλότερη σε άτομα που είχαν 12 μήνες μακρά COVID. Οι ερευνητές βρήκαν επίσης αυξημένη ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος – μέρος της ανοσολογικής απόκρισης του σώματος που συνήθως βοηθά στην καταπολέμηση των λοιμώξεων – σε άτομα με μακρά COVID, τόσο κατά την αρχική μόλυνση όσο και έξι μήνες αργότερα. Τα άτομα με εξάμηνη μακρά COVID είχαν μειωμένα επίπεδα ορισμένων πρωτεϊνών που εμπλέκονται στο σύστημα του συμπληρώματος και αυξημένα επίπεδα άλλων, σε σύγκριση με πλήρως αναρρωμένους ή υγιείς συμμετέχοντες.

Όπως αναφέρεται στη μελέτη, η συννοσηρότητα και το διαφορετικό γενετικό προφίλ επηρεάζουν τους ανθρώπους, και η ετερογένεια του συνδρόμου αυτού πιθανώς σημαίνει ότι χρειάζεται μεγαλύτερη έρευνα στο θέμα αυτό. Δεν είναι ένας ενιαίος μηχανισμός που περιλαμβάνει όλα τα συμπτώματα. Χρειαζόμαστε περισσότερες αντίστοιχες μελέτες, ώστε να τροφοδοτηθεί περαιτέρω η έρευνα σχετικά με τις αποτελεσματικές θεραπευτικές αντιμετωπίσεις του μακροχρονίου COVID-19.

 

 

Πηγη: https://healthmag.gr/