Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Ο εμβολιασμός έναντι της εποχικής γρίπης φαίνεται ότι μπορεί να έχει και ένα επιπλέον όφελος σε ό,τι αφορά την θωράκιση του νου. Δείτε τι υποστηρίζουν οι επιστήμονες

Θετικό αντίκτυπο στην πρόληψη της νόσου Αλτσχάιμερ θα μπορούσε να έχει ο αντιγριπικός εμβολιασμός, βάσει των προκαταρκτικών συμπερασμάτων δύο νέων μελετών που παρουσιάστηκαν κατά τις εργασίες της Διεθνούς Διάσκεψης της Ένωσης για τη Νόσο Αλτσχάιμερ, οι οποίες πραγματοποιήθηκαν διαδικτυακά λόγω της επιδημίας του SARS-Cov-2.

Πρόκειται για αρκετά ενδιαφέροντα συμπεράσματα, εντούτοις πολύ πρώιμα δεδομένου ότι δεν υπάρχουν κλινικές μελέτες που να επαληθεύουν την όποια αιτιολογική συσχέτιση.

Ο εμβολιασμός κατά της γρίπης και του πνευμονιόκοκκου θα μπορούσε να αποτελέσει ένα πρόσθετο δίχτυ προστασίας για όσους ανησυχούν ότι μπορεί να εκδηλώσουν τη νόσο, σύμφωνα με τον συγγραφέα της πρώτης μελέτης Albert Amran, φοιτητή της Ιατρικής Σχολής McGovern στο Κέντρο Επιστημών Υγείας του Πανεπιστημίου του Τέξας, στο Χιούστον.

Ο ίδιος και η ομάδα του πέρασαν από «ακτινογραφία» μία εθνική βάση περισσότερων από 9.000 ανθρώπων ηλικίας άνω των 60 ετών.

Όσοι είχαν κάνει τουλάχιστον ένα αντιγριπικό εμβόλιο είχαν κατά 17% μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου, και εκείνοι που έκαναν συστηματικά το εμβόλιο εμφάνιζαν ακόμη χαμηλότερο κίνδυνο, κατά τον Albert Amran -ο οποίος σε κάθε περίπτωση σημειώνει πως «χωρίς κλινικές δοκιμές δεν μπορεί να ειπωθεί μετά βεβαιότητας ότι υπάρχει αιτιολογική επίδραση».

Ειδικά για τα άτομα ηλικίας 75 έως 84 ετών τα ευρήματα της ανάλυσης «μεταφράζονται» σε σχεδόν 6% μειωμένο κίνδυνο σε περίοδο 16 ετών.

Στη δεύτερη μελέτη, υπό την Svetlana Ukraintseva, αναπληρώτρια καθηγήτρια Έρευνας στο Πανεπιστήμιο Duke στο Ντούραμ της Βόρειας Καρολίνας, εκτιμήθηκε ο κίνδυνος εκδήλωσης της νόσου Αλτσχάιμερ μεταξύ 5.100 ηλικιωμένων για να διαπιστωθεί ότι όσοι έκαναν το εμβόλιο της γρίπης και του πνευμονιόκοκκου μεταξύ 65 και 75 ετών είχαν έως 30% λιγότερες πιθανότητες να εκδηλώσουν τη νόσο.

Η μελέτη δεν κατέγραψε μείωση του κινδύνου σε άτομα που έφεραν γονίδια που ενισχύουν τις πιθανότητες εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ.

Από πλευράς της, η Heather Snyder, αντιπρόεδρος Ιατρικών και Επιστημονικών Υποθέσεων στην Ομοσπονδία Νόσου Αλτσχάιμερ, αποσαφήνισε ότι δεν είναι ακόμη σαφές πώς το εμβόλιο μπορεί να συνδράμει στη μείωση του κινδύνου:

«Κάποια συγκεκριμένη λοίμωξη επηρεάζει κατά κάποιο τρόπο τον εγκέφαλο προδιαθέτοντας για τη νόσο Αλτσχάιμερ; Το εμβόλιο οδηγεί σε μείωση της φλεγμονής και σε άλλους παράγοντες που συνδέονται με την ασθένεια; Ή, οι άνθρωποι που εμβολιάζονται έχουν πιο υγιεινές συνήθειες, όπως η τακτική άσκηση, οι οποίες μπορούν να προστατεύσουν τον εγκέφαλό τους; Είναι πολύ νωρίς για να το πούμε» τονίζει.

Την ίδια στιγμή, μία τρίτη μελέτη,που διεξήχθη από το Κέντρο Έρευνας για την Άνοια στην Κοπεγχάγη και παρουσιάστηκε επίσης στη Διεθνή Διάσκεψη της Ένωσης για τη Νόσο Αλτσχάιμερ, καταδεικνύει ότι οι πάσχοντες από άνοια κινδυνεύουν περισσότερο να καταλήξουν εάν προσβληθούν από σοβαρές λοιμώξεις.

Εξετάζοντας το ιστορικό σχεδόν 1,5 εκατομμυρίου ατόμων στη Δανία προέκυψε ότι πάσχοντες από άνοια που χρειάστηκε να νοσηλευτούν λόγω λοίμωξης διέτρεχαν περισσότερο από έξι φορές μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου συγκριτικά με ανθρώπους που δεν έπασχαν ούτε από άνοια, ούτε από κάποια λοίμωξη.

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Σε νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications ερευνητές αποκαλύπτουν πως, με τη σωστή τροφή, υπό σωστές εργαστηριακές συνθήκες, τα μικρόβια που συλλέγονται από ιζήματα ηλικίας μέχρι και 100 εκατομμυρίων ετών μπορούν να αφυπνιστούν/ αναζωογονηθούν και να πολλαπλασιαστούν, ακόμα και αν «κοιμούνταν» από την εποχή που στη Γη κυριαρχούσαν οι δεινόσαυροι.

Η ερευνητική ομάδα, που αποτελείται από ερευνητές της JAMSTEC, του URI Graduate School of Oceanography, του National Institute of Advanced Industrial Science and Technology, του Kochi University και του Marine Works Japan, συνέλεξε τα αρχαία δείγματα πριν από δέκα χρόνια κατά τη διάρκεια αποστολής στο αποκαλούμενο South Pacific Gyre- το τμήμα του ωκεανού στον νότιο Ειρηνικό με τα χαμηλότερη παραγωγικότητα και τα λιγότερα θρεπτικά στοιχεία διαθέσιμα για την τροφοδοσία της θαλάσσιας τροφικής αλυσίδας.

«Το κύριο ερώτημά μας ήταν εάν η ζωή θα μπορούσε να υπάρχει σε ένα τόσο περιορισμένο, από άποψης θρεπτικών ουσιών, περιβάλλον, ή αν ήταν μια ζώνη χωρίς ζωή» είπε ο Γιούκι Μορόνο, lead author του επιστημονικού άρθρου και επιστήμονας στο JAMSTEC. «Και θέλαμε να ξέρουμε πόσο μπορούν τα μικρόβια να παραμείνουν ζωντανά σε συνθήκες σχεδόν απουσίας τροφής».

Στον πυθμένα υπάρχουν στρώματα ιζήματος που αποτελούνται από θαλάσσιο «χιόνι» (οργανικό υλικό που καταφθάνει συνέχεια από την επιφάνεια), σκόνη και σωματίδια που μεταφέρονται από τον άνεμο και τα ρεύματα του ωκεανού. Μικρές μορφές ζωής όπως μικρόβια παγιδεύονται σε αυτό το ίζημα.

Στο ερευνητικό σκάφος JOIDES Resolution οι ερευνητές έβγαλαν πολλούς πυρήνες ιζημάτων από βάθος 100 μέτρων κάτω από την επιφάνεια του πυθμένα και περίπου 6.000 κάτω από την επιφάνεια του ωκεανού. Όπως διαπίστωσαν, υπήρχε οξυγόνο σε όλους τους πυρήνες, κάτι που υποδεικνύει πως, εάν το ίζημα συσσωρεύεται αργά στον πυθμένα με ρυθμό όχι μεγαλύτερο του ενός ή δύο μέτρων κάθε εκατομμύριο χρόνια, το οξυγόνο θα διεισδύσει. Αυτές οι συνθήκες καθιστούν δυνατή την επιβίωση αερόβιων μικροοργανισμών σε κλίμακα εκατομμυρίων ετών.

Μέσω εργαστηριακών διαδικασιών οι επιστήμονες «εκκόλαψαν» τα δείγματα για να αναπτυχθούν τα μικρόβια. Τα αποτελέσματα έδειξαν πως, αντί να είναι απολιθωμένα απομεινάρια ζωής, τα μικρόβια στα ιζήματα είχαν επιζήσει, και ήταν ικανά να αναπτυχθούν και να πολλαπλασιαστούν. Ο Μορόνο εξεπλάγη από τα αποτελέσματα αυτά: «Στην αρχή είχα αμφιβολίες, μα βρήκαμε πως μέχρι και 99.1% των μικροβίων στα ιζήματα που εναποτέθηκαν πριν από 101,5 εκατομμύρια χρόνια ήταν ακόμα ζωντανά και έτοιμα να τραφούν».

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Οι επιστήμονες του Πανεπιστημίου του Μάντσεστερ ανακάλυψαν ότι η αφαίρεση των ανοσοκυττάρων από τις καρδιές του δότη χρησιμοποιώντας μια νέα τεχνική μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο οξείας απόρριψης μετά από χειρουργική επέμβαση μεταμόσχευσης καρδιάς – ακόμη και χωρίς τη χρήση ισχυρών ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων.

Η μέθοδος, που ονομάζεται ex-vivo καρδιακή αιμάτωση, προστατεύει και αποκαθιστά την καρδιά μόλις αφαιρεθεί από τον δότη και παρατείνει τον τρέχοντα χρόνο συντήρησης για τα όργανα από τέσσερις σε 24 ώρες. Το EVHP αναπτύχθηκε από μια ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Stig Steen από το Πανεπιστήμιο Lund της Σουηδίας. Η νέα μελέτη Μάντσεστερ και Λουντ, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Frontiers of Immunology , ρίχνει φως στο πώς ενεργοποιείται η οξεία απόρριψη .

Ανοσοκύτταρα στην καρδιά του δότη, δείχνουν, μεταναστεύουν στο σώμα του αποδέκτη της μεταμόσχευσης και αναγνωρίζονται ως ξένα. Στη συνέχεια, το ανοσοποιητικό σύστημα του παραλήπτη προγραμματίζεται να καταστρέψει το μεταμοσχευμένο όργανο.

Ο Δρ. James Fildes από το Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ ηγήθηκε της ομάδας που ανέλυσε τις καρδιές των δωρητών από χοίρους πριν και μετά την EVHP και ανέφερε ότι ο κάτοικος ανοσοκύτταρα είχαν σημαντικά εξαντληθεί. Είναι επίσης κύριος επιστήμονας στο Νοσοκομείο Wythenshawe – μέρος του Manchester University NHS Foundation Trust (MFT)

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η μοριακή υγεία του ιστού ήταν εξαιρετική, με αποτέλεσμα λιγότερη φλεγμονή. Οι καρδιές αναλύθηκαν, συντηρήθηκαν και μεταμοσχεύτηκαν σε χοίρους χρησιμοποιώντας τη νέα τεχνική και συγκρίθηκαν με την τρέχουσα μέθοδο, η οποία περιλαμβάνει την αποθήκευση της καρδιάς σε πάγο πριν από τη μεταμόσχευση.

Μετά την EVHP, υπήρχαν λίγα στοιχεία απόρριψης, ακόμη και απουσία ανοσοκαταστολής, ενώ οι καρδιές που δεν είχαν EVHP έδειξαν σημάδια σοβαρής απόρριψης πολύ γρήγορα. Σήμερα, όταν οι ασθενείς λαμβάνουν μεταμόσχευση, χρειάζονται δια βίου ανοσοκαταστολή για να αποτρέψουν το δικό τους ανοσοποιητικό σύστημα να καταστρέψει το μεταμοσχευμένο όργανο, μια διαδικασία που ονομάζεται οξεία απόρριψη.

Ο Δρ Fildes διευθύνει το εργαστήριο Ex-Vivo στο Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ και το εργαστήριο έρευνας μεταμόσχευσης στο Manchester Foundation NHS Trust. Είπε, “Ιστορικά, η πιο συχνή και ταχεία επιπλοκή μετά από μεταμόσχευση καρδιάς ήταν η οξεία απόρριψη. Με την έλευση της σύγχρονης ανοσοκαταστολής, είναι πλέον σπάνιο για έναν αποδέκτη μοσχεύματος να πεθάνει από οξεία απόρριψη, αλλά αυτά τα φάρμακα είναι εγγενώς τοξικά και αφήνουν ο ασθενής που είναι επιρρεπής σε λοιμώξεις, καρκίνο και νεφρική νόσο. ”

Πρόσθεσε: «Η τεχνική που αναπτύχθηκε από τον καθηγητή Steen είναι μια σημαντική πρόοδος στη μεταμόσχευση καρδιών, καθώς τα όργανα μπορούν να αποθηκευτούν για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, με απίστευτη συντήρηση. Αυτό που δείχνουμε σε αυτήν τη μελέτη είναι ότι η τεχνική τροποποιεί την καρδιά αφαιρώντας τα κύτταρα του ανοσοποιητικού δότη που εμείς γνωρίζουμε ότι προκαλεί οξεία απόρριψη. Βελτιώνει επίσης την κατάσταση του ιστού, η οποία μειώνει τη φλεγμονή. Επομένως, αυτή η τεχνική έχει τη δυνατότητα να είναι ένα παιχνίδι αλλαγής στο χειρουργείο της μεταμόσχευσης καρδιάς”.

Αυτή η εργασία έρχεται καθώς η διαθεσιμότητα των οργάνων μεταμόσχευσης στο Ηνωμένο Βασίλειο έπεσε κατά τη διάρκεια του κλειδώματος, αφήνοντας πολλούς ασθενείς να περιμένουν χειρουργική επέμβαση. Η πτώση επιδεινώνει μια ήδη οξεία έλλειψη καρδιών δωρητή . Η τεχνική αξιολογείται τώρα σε ανθρώπους σε μια κλινική δοκιμή σε όλη τη Σουηδία

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Μελέτη έφερε στο φως της δημοσιότητας νέα στοιχεία για τον κοροναϊό διαπιστώνοντας πως δεν υπάρχει μόνο ένας τύπος του κοροναϊού αλλά έξι.

Η μελέτη βασίστηκε σε δεδομένα από εφαρμογή παρακολούθησης συμπτωμάτων.

Συγκεκριμένα, ερευνητές από το King’s College London  μελέτησαν δεδομένα από περίπου 1.600 ασθενείς στο Ηνωμένο Βασίλειο και τις ΗΠΑ που καταγράφουν τακτικά τα συμπτώματά τους στην εφαρμογή COVID Symptom Tracker τους μήνες Μάρτιο και Απρίλιο.

Πέρα από τα βασικά συμπτώματα που εξετάζουν πάντα οι γιατροί σε κρούσματα του κοροναϊού, η μελέτη τονίζει πως οι παρακάτω έξι διαφορετικοί «τύποι» του COVID-19 μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με τη σοβαρότητα και να συνοδεύονται από το δικό τους σύνολο συμπτωμάτων.

• Γρίπη χωρίς πυρετό:  Πονοκέφαλος, απώλεια μυρωδιάς, μυϊκοί πόνοι, βήχας, πονόλαιμος, πόνος στο στήθος, χωρίς πυρετό. Οι ασθενείς σε αυτό το επίπεδο έχουν πιθανότητα 1,5% να χρειαστούν αναπνευστική υποστήριξη όπως οξυγόνο ή αναπνευστήρα.
• Γρίπη με πυρετό:  Πονοκέφαλος, απώλεια μυρωδιάς, βήχας, πονόλαιμος, βραχνάδα, πυρετός, απώλεια όρεξης. Οι ερευνητές λένε ότι περίπου το 4,4% των ασθενών σε αυτό το επίπεδο χρειάστηκε υποστήριξη αναπνοής.
• Γαστρεντερικό:  Πονοκέφαλος, απώλεια μυρωδιάς, απώλεια όρεξης, διάρροια, πονόλαιμος, πόνος στο στήθος, χωρίς βήχα.  Περίπου 3,3% χρειάζονται αναπνευστική υποστήριξη.
• Σοβαρό επίπεδο 1, κόπωση:  Πονοκέφαλος, απώλεια μυρωδιάς, βήχας, πυρετός, βραχνάδα, πόνος στο στήθος, κόπωση.  Οι ασθενείς σε αυτό το επίπεδο χρειάζονταν αναπνευστική υποστήριξη με ρυθμό 8,6%.
• Σοβαρό επίπεδο δύο, σύγχυση:  Πονοκέφαλος, απώλεια μυρωδιάς, απώλεια όρεξης, βήχας, πυρετός, βραχνάδα, πονόλαιμος, πόνος στο στήθος, κόπωση, σύγχυση, μυϊκός πόνος. Σχεδόν 10% των ασθενών σε αυτό το επίπεδο χρειάζονται αναπνευστική υποστήριξη.
• Σοβαρό επίπεδο τρία, κοιλιακό και αναπνευστικό:  Πονοκέφαλος, απώλεια μυρωδιάς, απώλεια όρεξης, βήχας, πυρετός, βραχνάδα, πονόλαιμος, πόνος στο στήθος, κόπωση, σύγχυση, μυϊκός πόνος, δύσπνοια, διάρροια, κοιλιακό άλγος. Πρόκειται για τον πιο σοβαρό τύπο.  Σχεδόν το 20% αυτών των ασθενών χρειάζονται αναπνευστική υποστήριξη.

Οι ειδικοί της έρευνας τονίζουν πως οι ασθενείς που έχουν τα συμπτώματα των τελευταίων τριών τύπων είναι μεγαλύτεροι σε ηλικία και με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, συγκριτικά με τους ασθενείς των πρώτων τριών.

Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι η ανακάλυψη, που μελετάται περαιτέρω, θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόβλεψη των τύπων φροντίδας των ασθενών με COVID-19 και να δώσουν στους γιατρούς τη δυνατότητα να προβλέψουν ποιοι ασθενείς θα εμπίπτουν σε κάθε κατηγορία.

Η νέα ανακάλυψη θα μπορούσε ενδεχομένως να ανοίξει νέες οδούς για το πώς  οι γιατροί θα μπορούσαν να αντιμετωπίσουν καλύτερα μεμονωμένους ασθενείς με κοροναϊός και κατ΄ επέκταση πώς να τους περιθάλψουν.

Πηγή: https://healthmag.gr/

Νέα μελέτη δίνει πιθανώς εξήγηση γιατί ορισμένα άτομα φαίνεται να εξουδετερώνουν τον ιό και μπορεί να είναι λιγότερο ευάλωτα σε σοβαρή νόσηση από COVID-19.

Η μελέτη δείχνει ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα του ανοσοποιητικού μας μπορεί να προστατεύσουν ορισμένα άτομα που προσβλήθηκαν από τον SARS-CoV-2, καθώς  «θυμούνται» προηγούμενες συναντήσεις με άλλους ανθρώπινους κορωνοϊούς.

Τα ευρήματα, που αναφέρονται στο έγκυρο περιοδικό Nature, προέρχονται από το National Center of Infectious Diseases της Σιγκαπούρης. Οι καθηγητές της της Ιατρικής Σχολής Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ), συνοψίζουν τα ευρήματα αυτής της μελέτης.

Οι ερευνητές αναγνώρισαν ότι πολλοί παράγοντες θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην εξήγηση του τρόπου με τον οποίο ένας μεμονωμένος ιός μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα από το αναπνευστικό, το κυκλοφορικό και άλλα συστήματα που ποικίλλουν ευρέως στη φύση και τη σοβαρότητά τους – όπως με την COVID-19. Ένας από αυτούς τους πιθανούς παράγοντες θα μπορούσε να είναι η προηγούμενη ανοσία σε άλλους, στενά συγγενικούς ιούς.

Ο SARS-CoV-2 δεν είναι ένας εντελώς «άγνωστος» ιός: ανήκει σε μια μεγάλη οικογένεια κορωνοϊών, έξι από τους οποίους ήταν προηγουμένως γνωστό ότι μολύνουν ανθρώπους. Τέσσερεις από αυτούς τους κορωνοϊούς είναι υπεύθυνοι για το κοινό κρυολόγημα ενώ οι άλλοι είναι πιο επικίνδυνοι: ο SARS-CoV-1, ο ιός που ευθύνεται για την εμφάνιση του σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου (SARS) (που υποχώρησε το 2004) και ο MERS-CoV, ο ιός που προκαλεί το αναπνευστικό σύνδρομο της Μέσης Ανατολής (MERS), που εντοπίστηκε για πρώτη φορά στη Σαουδική Αραβία το 2012.

Και οι έξι προηγούμενοι γνωστοί κορωνοϊοί πυροδοτούν παραγωγή τόσο αντισωμάτων όσο και Τ-λεμφοκυττάρων μνήμης. Επιπλέον, μελέτες ανοσίας απέναντι στον SARS-CoV-1 έχουν δείξει ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα παραμένουν για πολλά χρόνια, περισσότερο από ότι τα επίκτητα ειδικά αντισώματα.

Με βάση τα παραπάνω οι ερευνητές συγκέντρωσαν δείγματα αίματος από 36 άτομα που πρόσφατα ανέκαμψαν από ήπια έως σοβαρή νόσο COVID-19. Έστρεψαν την προσοχή τους στα Τ-λεμφοκύτταρα και μελέτησαν και τα  CD4 βοηθητικά και τα CD8 κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα. Και τα δυο είδη των Τ-λεμφοκυττάρων αυτών  μπορούν να λειτουργήσουν ως Τ-λεμφοκύτταρα μνήμης.

Οι ερευνητές ταυτοποίησαν Τ-λεμφοκύτταρα που ανταποκρίνονταν όταν ήρθαν σε επαφή με το νουκλεοκαψίδιο του SARS-CoV-2, το οποίο είναι μια δομική πρωτεΐνη μέσα στον ιό. Ανίχνευσαν επίσης αποκρίσεις των Τ-λεμφοκυττάρων σε δύο μη-δομικές πρωτεΐνες που ο SARS-CoV-2 χρειάζεται για να δημιουργήσει επιπλέον αντίγραφα του γονιδιώματός του και να πολλαπλασιαστεί. Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε λοιπόν ότι όλοι όσοι ανέρρωσαν πρόσφατα από την  COVID-19 παρήγαγαν Τ-λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν πολλά μέρη του SARS-CoV-2.

Στη συνέχεια, εξέτασαν δείγματα αίματος από 23 άτομα που επέζησαν του SARS (και είχαν συνεπώς προσβληθεί από τον SARS-CoV-1). Οι μελέτες έδειξαν ότι αυτά τα άτομα είχαν διατηρούσαν ακόμη Τ-λεμφοκύτταρα μνήμης σήμερα, 17 χρόνια μετά το ξέσπασμα της επιδημίας τους SARS. Αυτά τα Τ-λεμφοκύτταρα μνήμης, που αποκτήθηκαν σε απόκριση στην λοίμωξη με τον του SARS-CoV-1, αναγνώρισαν επίσης τμήματα του ιού SARS-CoV-2.

Τέλος, η ερευνητική ομάδα αναζήτησε αντίστοιχα Τ-λεμφοκύτταρα σε δείγματα αίματος από 37 υγιή άτομα που δεν είχαν ιστορικό ούτε COVID-19 ούτε SARS. Τα αποτελέσματα των μελετών έδειξαν ότι περισσότερα από τα μισά άτομα είχαν Τ-λεμφοκύτταρα που αναγνώριζαν μία ή περισσότερες από τις πρωτεΐνες SARS-CoV-2 που μελετήθηκαν.

Όμως, δεν είναι ακόμη σαφές εάν αυτή η αποκτηθείσα «ανοσία»  προέρχεται από προηγούμενη λοίμωξη με κορωνοϊούς που προκαλούν το κοινό κρυολόγημα ή ίσως από την έκθεση σε άλλους άγνωστους μέχρι τώρα κορωνοϊούς.  Οι ερευνητές επιδιώκουν τώρα να κατανοήσουν βαθύτερα αυτά τα ευρήματα όχι μόνο για να εξηγήσουν τις ποικίλες απαντήσεις στον ιό, αλλά και στο σχεδιασμό νέων θεραπειών και βελτιστοποιημένων εμβολίων.

Πηγή: https://virus.com.gr/

Το δρόμο σε εξατομικευμένες θεραπευτικές προσεγγίσεις της κατάθλιψης ίσως ανοίξουν γονίδια που συσχετίζονται με τη φλεγμονή και το στρες, βάσει των ευρημάτων νέας επιστημονικής μελέτης υπό την εποπτεία του King’s College του Λονδίνου

Το δρόμο σε εξατομικευμένες θεραπευτικές προσεγγίσεις της κατάθλιψης ίσως ανοίξουν γονίδια που συσχετίζονται με τη φλεγμονή και το στρες, βάσει των ευρημάτων νέας επιστημονικής μελέτης υπό την εποπτεία του King’s College του Λονδίνου που δημοσιεύεται στις σελίδες του Translational Psychiatry.

Οι ερευνητές διείσδυσαν στους μηχανισμούς που εξηγούν τη συσχέτιση μεταξύ φλεγμονής και κατάθλιψης, γεγονός το οποίο, όπως υπογραμμίζουν, μπορεί να έχει σημαντικό αντίκτυπο στο μέλλον της εξατομικευμένης ψυχιατρικής μέσω της ανάπτυξης συγκεκριμένων θεραπευτικών σχημάτων για την κατάθλιψη που θα περιέχουν τη χρήση αντιφλεγμονωδών ουσιών.

Για τις ανάγκες της μελέτης υπέβαλαν σε αιματολογικό έλεγχο 130 ασθενείς με μείζονα καταθλιπτική διαταραχή και 40 υγιή άτομα που αποτέλεσαν την ομάδα ελέγχου, με ζητούμενο να γίνει κατανοητό πώς η γονιδιακή έκφραση -η διαδικασία που σηματοδοτεί τη δημιουργία νέων μορίων- μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διάκριση μεταξύ των ασθενών που παρουσιάζουν ανθεκτικότητα στα φάρμακα και εκείνων που ανταποκρίνονται στη φαρμακευτική αγωγή.

Στη Βρετανία, περίπου ένα στα πέντε άτομα πάσχουν από κατάθλιψη και το ένα τρίτο εξ αυτών θεωρείται πως παρουσιάζει αντίσταση στην αγωγή, με συνέπεια να μην μπορεί να έχει μετρήσιμη επίδραση η φαρμακευτική αγωγή και να υφίστανται ουσιαστικά λιγότερες επιλογές αντιμετώπισης της ψυχικής νόσου.

«Αν και υπάρχουν συντριπτικές ενδείξεις αυξημένης φλεγμονής στην κατάθλιψη, παραμένει ασαφές πώς ακριβώς αυτό προκύπτει και πώς απεικονίζεται σε επίπεδο χημείας στο σώμα. Σε αυτή τη μελέτη καταδεικνύουμε για πρώτη φορά πως είναι εφικτό να διακρίνουμε τους ασθενείς που ανταποκρίνονται ή μη στη φαρμακευτική θεραπεία βάσει γνωστών δεικτών φλεγμονής και της παρουσίας μοριακών μηχανισμών που την ενεργοποιούν» επισημαίνει η Δρ. Annamaria Cattaneo του Ινστιτούτου Ψυχιατρικής, Ψυχολογίας και Νευροεπιστήμης  (IoPPN) του King’s College του Λονδίνου.

Τόσο η ίδια, όσο και η συνάδελφός της στο King’s College καθηγήτρια Carmine Pariante, εξηγούν πως ακριβώς αυτή η διάκριση μπορεί να λειτουργήσει ως μέσο στάθμισης των διαθέσιμων θεραπευτικών σχημάτων ώστε να λάβει ο ασθενής μία πιο στοχευμένη και αποτελεσματική θεραπεία.

Συγκεκριμένα, οι ερευνητές διέκριναν αισθητά ισχυρότερες μοριακές ενδείξεις φλεγμονής  και στρες τόσο στους ασθενείς που δεν ανταποκρίνονταν στην αντικαταθλιπτική θεραπεία, όσο και σε εκείνους που δεν λάμβαναν αγωγή, συγκριτικά με τους ασθενείς που ανταποκρίνονταν στη θεραπεία και την ομάδα ελέγχου.

Τα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) στο αίμα, μία από τις κυριότερες πρωτεΐνες οξείας φάσης που απεικονίζει το βαθμό φλεγμονής στον οργανισμό, ήταν υψηλότερα σε όσους είχαν αντίσταση στην αγωγή ή δεν λάμβαναν καθόλου συγκριτικά με όσους ανταποκρίνονταν και την ομάδα ελέγχου. Στις δύο πρώτες κατηγορίες καταγράφηκε πως ήταν εξίσου αυξημένη η έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη φλεγμονή (συμπεριλαμβανομένων των IL-1-βήτα, IL-6, TNF-άλφα και P2RX7).

Επί τάπητος τέθηκαν και οι δείκτες του στρες με τους ερευνητές να διαπιστώνουν πως οι πάσχοντες που παρουσίαζαν ανθεκτικότητα στη θεραπεία, όσο και οι πάσχοντες που δεν λάμβαναν αγωγή, είχαν μειωμένο αριθμό γλυκοκορτικοειδών υποδοχέων που ενέχονται στη διαχείριση του στρες από τον οργανισμό – μειωμένος αριθμός υποδοχέων μεταφράζεται σε μειωμένη ικανότητα του οργανισμού να φρενάρει το στρες μέσω ορμονών, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο εκδήλωσης βαρύτερων μορφών κατάθλιψης.

Η ερευνητική μελέτη διεξήχθη από την ερευνητική ομάδα του King’s College του Λονδίνου με τη συμμετοχή ερευνητών από το Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli στην Μπρέσια της Ιταλίας, καθώς και από τα Πανεπιστήμια Μιλάνου, Κέιμπριτζ, Οξφόρδης, Γλασκώβης και Κάρντιφ.

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Οι βιολόγοι της NUS έχουν εντοπίσει μια οδό για τη μείωση της απορρόφησης των οστών και τη διατήρηση της υγείας των οστών για πιθανώς καλύτερα αποτελέσματα θεραπείας. Η οστεοπόρωση είναι η πιο κοινή ασθένεια των οστών που σχετίζεται με την ηλικία και επηρεάζει εκατοντάδες εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως. Εκτιμάται ότι μία στις τρεις γυναίκες και ένας στους πέντε άνδρες ηλικίας άνω των 50 ετών πάσχουν από κατάγματα οστεοπορωτικών οστών. Στους γηράσκοντες πληθυσμούς, η συχνότητα των καταγμάτων του ισχίου αυξάνεται δραματικά, με αποτέλεσμα υψηλό κίνδυνο νοσηρότητας και θνησιμότητας. Ως εκ τούτου, η οστεοπόρωση είναι μια άμεση και σημαντική ανησυχία για την υγεία στη Σιγκαπούρη και παγκοσμίως.

Η οστεοπόρωση προκαλείται από υπερβολική δραστηριότητα των κυττάρων απορρόφησης των οστών, που ονομάζονται οστεοκλάστες, ενώ η δραστηριότητα των κυττάρων που σχηματίζουν οστά, που ονομάζονται οστεοβλάστες, μειώνεται. Σε υγιή άτομα, μια ισορροπημένη δραστηριότητα αυτών των δύο κυτταρικών τύπων επιτρέπει τη συνεχή ανανέωση των οστών για τη διατήρηση υγιών και ισχυρών οστών. Στην οστεοπόρωση, η δυσανάλογη απορρόφηση των οστών οδηγεί σε χαμηλή οστική πυκνότητα και κατά συνέπεια αδύναμα και επιρρεπή σε κατάγματα οστά. Όταν ο νέος σχηματισμός οστού δεν μπορεί να καλύψει την απώλεια οστού, το οστό τελικά εξασθενεί και γίνεται πιο επιρρεπές σε κατάγματα.

Οι περισσότερες τρέχουσες θεραπείες οστεοπόρωσης περιλαμβάνουν τη χρήση διφωσφονικών, τα οποία εμποδίζουν τη δραστηριότητα των οστεοκλαστών και έτσι αποτρέπουν την υπερβολική απορρόφηση των οστών. Ωστόσο, η παρατεταμένη θεραπεία με αυτά τα φάρμακα εξαλείφει την απαραίτητη αλλαγή οστού που οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο κατάγματος και άλλες ανεπιθύμητες παρενέργειες. Επομένως, υπάρχει επείγουσα ανάγκη να αναπτυχθούν νέες στρατηγικές που ξεπερνούν τους περιορισμούς των τρεχουσών θεραπειών.

Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Christoph Winkler και αποτελούμενη από τους συναδέλφους του Dr. Phan Quang Tien και Dr. Tan Wen Hui από το Τμήμα Βιολογικών Επιστημών της NUS, σε συνεργασία με ομάδες στο Ινστιτούτο Genome Singapore (GIS) και το Πανεπιστήμιο του Wuerzburg εντόπισε έναν μηχανισμό για τον έλεγχο της στρατολόγησης οστεοκλαστών σε θέσεις επαναρρόφησης των οστών. Χρήση γενετικής ανάλυσης σε ένα μικρό εργαστηριακό μοντέλο ψαριού, το ιαπωνικό medaka (Oryzias latipes), η ερευνητική ομάδα εντόπισε μια μικρή πρωτεΐνη, τη χημειοκίνη CXCL9, η οποία απελευθερώνεται από οστεοβλάστες που βρίσκονται στην επιφάνεια της μήτρας των οστών. Υπό οστεοπορωτικές συνθήκες, το CXCL9 διαχέεται προς δεξαμενές που συγκρατούν πρόδρομους οστεοκλάστες. Αυτοί οι πρόδρομοι οστεοκλάστες παράγουν έναν υποδοχέα, CXCR3, στην κυτταρική τους επιφάνεια. Με την ενεργοποίηση από το CXCL9, οι πρόδρομοι οστεοκλάστες κινητοποιούνται και μεταναστεύουν σε μεγάλες αποστάσεις με πολύ κατευθυνόμενο τρόπο προς τη μήτρα των οστών, όπου αρχίζουν να απορροφούν τα οστά.

Τόσο το CXCL9 όσο και ο υποδοχέας CXCR3 είναι γνωστό από καιρό ότι ρυθμίζουν τη μετανάστευση των ανοσοκυττάρων σε θέσεις φλεγμονής, για παράδειγμα στην ψωρίαση και τη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Ο ρόλος τους στην οστεοπόρωση και στη στρατολόγηση οστών κυττάρων, ωστόσο, είναι άγνωστος. Υπάρχουν αρκετοί χημικοί αναστολείς που εμποδίζουν τη δραστηριότητα του CXCR3 που είχαν μικρή επιτυχία σε κλινικές δοκιμές για τη θεραπεία της ψωρίασης. Η ερευνητική ομάδα έδειξε ότι αυτοί οι αναστολείς είναι πολύ αποτελεσματικοί στον αποκλεισμό της πρόσληψης οστεοκλαστών και στην προστασία των οστών από την οστεοπορωτική προσβολή.

Ο καθηγητής Winkler είπε, “Οι μελέτες μας παρείχαν νέες οδούς για τη θεραπεία της οστεοπόρωσης. Η νέα στρατηγική επιτρέπει μια λεπτομερή ρύθμιση των αριθμών οστεοκλαστών που προσλαμβάνονται στη μήτρα των οστών και όχι μια εκτεταμένη απόφραξη της δραστηριότητας των οστεοκλαστών όπως στις παραδοσιακές θεραπείες. Αυτό έχει σημαντικά πλεονεκτήματα όπως Η υπερβολική απορρόφηση των οστών μπορεί να αποφευχθεί με στοχευμένο τρόπο, αλλά η φυσιολογική ανακύκλωση των οστών θα συνεχιστεί. Αυτό προσφέρει δυνατότητες αποφυγής αυξημένων κινδύνων κατάγματος σε ασθενείς με οστεοπόρωση και διατήρησης υγιούς οστού για βελτιωμένη ποιότητα ζωής”.

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Μια πρωτεΐνη που παράγεται από το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να αναστείλει έντονα τους ιούς της κορώνας, συμπεριλαμβανομένου του SARS-Cov-2, του παθογόνου που προκαλεί το COVID-19. Μια διεθνής ομάδα από τη Γερμανία, την Ελβετία και τις ΗΠΑ έδειξε με επιτυχία ότι το LY6E-Protein εμποδίζει τους κοροναϊούς να προκαλέσουν μόλυνση. “Αυτό το εύρημα μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων κατά των κοροναϊών”, λέει η καθηγήτρια Stephanie Pfänder από το Τμήμα Μοριακής και Ιατρικής Ιολογίας στο Ruhr-Universität Bochum (RUB), επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης που δημοσιεύθηκε από την ομάδα στο περιοδικό Nature .

Ενίσχυση των ιών της γρίπης, μείωση των ιών της κορώνας

Η πρωτεΐνη LY6E παίζει ρόλο σε διάφορες ασθένειες: οι ερευνητές των ΗΠΑ καθηγητής John Schoggins και καθηγητής Charles Rice ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη ενισχύει τη μολυσματικότητα των ιών της γρίπης . Αντιθέτως, οι κοροναϊοί αναστέλλονται από την LY6E.

Χρηματοδοτούμενη από μια ατομική υποτροφία Marie Curie της Ευρωπαϊκής Ένωσης, η Stephanie Pfänder, η οποία τότε εργαζόταν στο Ινστιτούτο ιολογίας και Ανοσολογίας στην Ελβετία, επισκέφθηκε το εργαστήριο του Charles Rice στο Πανεπιστήμιο Rockefeller της Νέας Υόρκης το 2017, προκειμένου να εντοπίσει γονίδια που αποτρέπουν τον κοροναϊό λοιμώξεις. “Αυτό οδήγησε στην ανακάλυψη ότι η LY6E έχει το αντίθετο αποτέλεσμα στους κοροναϊούς σε σύγκριση με τους ιούς της γρίπης”, εξηγεί ο ερευνητής. Περαιτέρω έρευνες έδειξαν ότι η πρωτεΐνη άσκησε αυτό το ανασταλτικό αποτέλεσμα σε όλους τους κοροναϊούς που αναλύθηκαν, συμπεριλαμβανομένων των παθογόνων που προκαλούν SARS και Mers καθώς και του SARS-Cov-2 που προκαλεί COVID-19.

Οι ιοί δεν μπορούν να συντηχθούν

Δοκιμές με διαφορετικές κυτταρικές καλλιέργειες έδειξαν ότι το LY6E επηρεάζει την ικανότητα του ιού να συντήκεται με τα κύτταρα ξενιστές. “Εάν ο ιός δεν μπορεί να συντηχθεί με αυτά τα κύτταρα, δεν μπορεί να προκαλέσει μόλυνση”, εξηγεί ο αντίστοιχος συγγραφέας καθηγητής Volker Thiel από το Πανεπιστήμιο της Βέρνης.

Η επικύρωση σε ένα ζωικό μοντέλο πέτυχε χάρη στη συνεργασία με το εργαστήριο του John Schoggins στο Νοτιοδυτικό Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου του Τέξας. Τα πειράματα που πραγματοποιήθηκαν εκεί οδήγησαν στην ανακάλυψη ότι η παραλλαγή ποντικού της πρωτεΐνης που ονομάζεται Ly6e είναι ζωτικής σημασίας για την προστασία των ανοσοκυττάρων από λοιμώξεις. Απουσία Ly6e, ανοσοκύτταρα όπως δενδριτικά κύτταρα και Β-κύτταρα γίνονται πιο ευαίσθητα σε μόλυνση και ο αριθμός τους μειώνεται δραματικά. Τα ποντίκια που στερούνται Ly6e σε ανοσοκύτταρα είναι πολύ ευαίσθητα σε έναν κανονικά μη θανατηφόρο κοροναϊκό ποντικού και υποκύπτουν σε λοίμωξη.

Κατανόηση βασικών εννοιών

Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι ο κοροναϊός ποντικού που χρησιμοποιείται στο πείραμα διαφέρει σημαντικά από το παθογόνο που προκαλεί την τρέχουσα εκδήλωση του COVID-19 – για παράδειγμα, προκαλεί ηπατίτιδα παρά αναπνευστική νόσο. Παρ ‘όλα αυτά, είναι ευρέως αποδεκτό ως πρότυπο για την κατανόηση των βασικών εννοιών της αντιγραφής του κορανοϊού και των ανοσολογικών αποκρίσεων σε ένα ζωντανό ζώο.

“Η μελέτη μας παρέχει νέες γνώσεις για το πόσο σημαντικά αυτά τα αντιιικά γονίδια είναι για τον έλεγχο της ιογενούς λοίμωξης και για επαρκή ανοσοαπόκριση ενάντια στον ιό”, λένε οι συγγραφείς. “Επειδή το LY6E είναι μια φυσική ανθρώπινη πρωτεΐνη, ελπίζουμε ότι αυτές οι γνώσεις θα βοηθήσουν στην ανάπτυξη θεραπειών που μπορεί κάποια μέρα να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία λοιμώξεων από κοροναϊούς.” Μια θεραπευτική προσέγγιση που μιμείται τον μηχανισμό δράσης του LY6E μπορεί να παρέχει μια πρώτη γραμμή άμυνας έναντι νέων μολύνσεων κοροναϊού .

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Μετά το Yescarta, η αμερικανική εταιρεία Gilead Sciences έλαβε έγκριση στις ΗΠΑ για μία ακόμη κυτταρική θεραπεία τύπου CAR-T. Πρόκειται για τη θεραπεία Tecartus που αφορά άτομα που πάσχουν από λέμφωμα μανδύα.

Η θεραπεία CAR-T περιλαμβάνει τη λήψη κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενή, την κατάλληλη τροποποίησή τους γενετικά και την επανατοποθέτησή τους στον ασθενή, ώστε να καταπολεμηθούν τα καρκινικά κύτταρα!

Το λέμφωμα μανδύα (mantle cell lymphoma, MCL) αποτελεί έναν σχετικά σπάνιο υπότυπο Β-μη Hodgkin λεμφώματος, που συνδυάζει τα δυσμενή χαρακτηριστικά τόσο των χαμηλής όσο και των υψηλής κακοήθειας λεμφωμάτων. Συχνά, εμφανίζει επιθετική κλινική συμπεριφορά, αλλά σε αντίθεση με τα υψηλής κακοήθειας λεμφώματα, είναι ανίατο και χαρακτηρίζεται από συνεχείς υποτροπές.

Η νέα θεραπεία θα μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς, οι οποίοι έχουν ήδη λάβει άλλες θεραπείες (χημειοθεραπεία, αναστολείς BTK), χωρίς όμως να υπάρξει βελτίωση. Οι ασθενείς αυτοί σήμερα δεν έχουν άλλη θεραπευτική επιλογή και η πρόγνωση είναι πολύ κακή.

Οι δοκιμές του Tecartus σε κλινικές δοκιμές φάσης 2 είχαν δείξει ότι το φάρμακο πέτυχε να εξαλείψει πλήρως τον καρκίνο στο 67% των ασθενών, οι περισσότεροι από τους οποίους είχαν λάβει ισχυρές, άλλες θεραπείες χωρίς αποτέλεσμα.

Ακόμη, περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς συνέχιζαν να έχουν οφέλη από τη θεραπεία για μέσο όρο 12,3 μήνες παρακολούθησης. Μάλιστα, το 43% των ασθενών παρέμεναν σε ύφεση της νόσου, χωρίς πρόσθετη θεραπεία.

Πηγή: https://virus.com.gr/

Οι μικροσκοπικές προβολές που μοιάζουν με «δάχτυλα» που ονομάζονται filopodia οδηγούν σε επεμβατική συμπεριφορά σε ένα σπάνιο υποσύνολο κυττάρων καρκίνου του πνεύμονα, σύμφωνα με ερευνητές του Winship Cancer Institute of Emory University.

Το εργαστήριο του Adam Marcus έχει αναπτύξει καινοτόμες τεχνικές για το διαχωρισμό «ηγετών» και «οπαδών», υποπληθυσμών καρκινικών κυττάρων που συνεργάζονται κατά τη διαδικασία της μετάστασης. Η νέα ανάλυση του εργαστηρίου για το τι μοριακά χαρακτηριστικά διακρίνουν τον ηγέτη από τα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα που ακολουθεί εστιάζει στη φιλοπόδια. Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο Science Advances.

Τα ευρήματα θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους ερευνητές να αναπτύξουν θεραπείες που εμποδίζουν την εξάπλωση του καρκίνου, κατανοώντας τα σπάνια κύτταρα μέσα σε έναν όγκο απαραίτητο για θανατηφόρα μετάσταση. Οι ανθεκτικές επιγενετικές αλλαγές που διακρίνουν τα κύτταρα-οδηγούς και την επεμβατική συμπεριφορά μπορεί να εμφανιστούν σε διάφορους τύπους καρκίνου, λέει ο Marcus. Είναι καθηγητής αιματολογίας και ιατρικής ογκολογίας στο Emory και αναπληρωτής διευθυντής βασικής έρευνας και κοινών πόρων στο Winship.

Η προηγούμενη έρευνα του Marcus έδειξε πώς τα ηγετικά κύτταρα και τα πιο κοινά αντίστοιχα, τα ακόλουθα κύτταρα, συνεργάζονται για να δημιουργήσουν ένα επεμβατικό πακέτο. Οι δύο τύποι καρκινικών κυττάρων εξαρτώνται ο ένας από τον άλλο για την κινητικότητα και την επιβίωση, αλλά έχουν ξεχωριστά πρότυπα γονιδιακής δραστηριότητας και ακόμη και διαφορετικά σχήματα.

Συγκεκριμένα, τα κύτταρα οδηγού εμφανίζουν μακρύτερη φιλοπόδα από τα ακόλουθα κύτταρα. Αυτό είναι μέρος αυτής της έρευνας από την μεταπτυχιακή φοιτήτρια Emily Summerbell (η οποία απέκτησε πρόσφατα το διδακτορικό της). “Τα Filopodia είναι σαν τα δάχτυλα του κυττάρου και βοηθούν το κύτταρο να τραβήξει προς τα εμπρός”, λέει η Summerbell.

Έχοντας μεγαλύτερη filopodia συνδέεται με ένα γονίδιο που ονομάζεται MYO10, το οποίο κωδικοποιεί ένα συστατικό του εσωτερικού κυτταρικού σκελετού που σταθεροποιεί τη filopodia, βρέθηκαν οι Summerbell και Mouw. Το MYO10 ήταν το γονίδιο που ήταν το πιο ρυθμιζόμενο και υπομεθυλιωμένο σε κύτταρα οδηγούς, σε σύγκριση με τα κύτταρα που ακολουθούν, και τόσο η μακρά φιλόποδα όσο και η επεμβατική συμπεριφορά εξαρτώνται από τη δραστηριότητα του MYO10.

«Ήταν γνωστό ότι το MYO10 συνδέθηκε με εισβολή και μετάσταση, αλλά αυτή είναι η πρώτη απόδειξη ότι παίζει αυτόν τον συγκεκριμένο ρόλο σε ένα σπάνιο υποσύνολο κυττάρων», λέει ο Marcus. “Αυτό θα μπορούσε να μας βοηθήσει να αναζητήσουμε αυτά τα σπάνια κύτταρα σε όγκους ασθενών για να εκτιμήσουμε πόσο δυνητικά είναι διεισδυτικά.”

Πηγή: https://www.healthweb.gr/