Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Δύο αμερικανικές έρευνες που δημοσιεύθηκαν χθες Δευτέρα παρέχουν μια πιο λεπτομερή ανάλυση των συμπτωμάτων ενός μυστηριώδους πολυοργανικού φλεγμονώδους συνδρόμου (MIS-C) που έχει εμφανιστεί σε περίπου 1.000 παιδιά σε όλο τον κόσμο και η οποία συνδέεται με τον νέο κορονοϊό.

Οι δύο έρευνες, που δημοσιεύθηκαν στη New England Journal of Medicine, εξέτασαν τα συμπτώματα και την εξέλιξη της νόσου στα σχεδόν 300 παιδιά και νέους κάτω των 21 ετών που παρουσίασαν την ασθένεια αυτή στις ΗΠΑ μεταξύ του Μαρτίου και του Μαΐου.

Περίπου 1.000 περιστατικά της ασθένειας αυτής έχουν αναφερθεί σε όλο τον κόσμο, εκ των οποίων 230 στην Ευρώπη (Γαλλία, Ιταλία, Ισπανία και Βρετανία), ενώ δύο παιδιά -ένα στη Γαλλία και ένα στη Βρετανία-πέθαναν.

Τα παιδιά που εμφανίζουν το MIS-C παρουσιάζουν συμπτώματα που μοιάζουν με αυτά της νόσου Καβασάκι, όπως πυρετός, εξανθήματα, πρησμένοι αδένες και σε κάποιες σοβαρές περιπτώσεις φλεγμονή στην καρδιά.

Τι αναφέρεται στην έρευνα

Όπως αναφέρει στην έρευνα ο Μάικλ Λεβίν, καθηγητή παιδιατρικής και υγείας του παιδιού στο Imperial College του Λονδίνου, το σύνδρομο εμφανίζεται δύο με τέσσερις εβδομάδες αφού τα παιδιά προσβληθούν από την covid-19.

To σύνδρομο αυτό είναι πολύ σπάνιο, με 2 κρούσματα ανά 100.000 παιδιά και νέους κάτω των 21 ετών. Όπως μάλιστα έχουν παρατηρήσει γιατροί και από τις δύο πλευρές του Ατλαντικού, τα παιδιά των μαύρων, των ισπανόφωνων και όσων έχουν καταγωγή από τη νότια Ασία επηρεάζονται περισσότερο σε σχέση με τα παιδιά των λευκών.

Το πιο συχνό σύμπτωμα δεν είναι αναπνευστικά προβλήματα: περισσότερο από το 80% των παιδιών εμφανίζουν γαστροεντερικές ενοχλήσεις (πόνο στην κοιλιά, ναυτία, εμετούς ή διάρροια) και πολλά εξανθήματα, κυρίως όσα ήταν κάτω των 5 ετών. Όλα είχαν πυρετό, συχνά για περισσότερες από τέσσερις ή πέντε ημέρες. Το 80% εμφάνιζε προβλήματα στο καρδιαγγειακό του σύστημα, ενώ το 8% με 9% των παιδιών παρουσίαζε ανεύρυσμα στις στεφανιαίες αρτηρίες. Τα περισσότερα παιδιά δεν είχαν υποκείμενα νοσήματα.

Το 80% όσων προσβλήθηκαν από το σύνδρομο αυτό χρειάστηκε να νοσηλευθούν σε μονάδα εντατικής θεραπείας και το 20% να λάβει αναπνευστική υποστήριξη. Το 2% πέθανε.

Μυστήριο παραμένει η αιτία του συνδρόμου αυτού, το οποίο οι γιατροί εκτιμούν ότι οφείλεται σε μια λανθασμένη αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος των παιδιών.

Αν διαλευκανθεί η αιτία του, ίσως αυτό βοηθήσει στην ανάπτυξη εμβολίου για τον κορονοϊό και στην αντιμετώπιση των φλεγμονών που παρατηρούνται σε πολλά όργανα ενηλίκων που προσβάλλονται από την covid-19, εκτίμησε ο Λεβίν.

 

 

Πηγή: https://www.healthview.gr/

Η ομάδα του Καθηγητή Γεώργιου Χρούσου έκανε την υπόθεση ότι η λειτουργία των λεμφικών αγγείων της μήνιγγας επηρεάζεται από την απολιποπρωτεΐνη Ε4.

Eνα καινοτόμο μοντέλο για να εξηγήσει πώς αναπτύσσεται η νόσος του Αλτσχάιμερ  πρότεινε πρόσφατα μια ομάδα ερευνητών από το Ερευνητικό Πανεπιστημιακό Ινστιτούτο Υγείας Μητέρας-Παιδιού και Ιατρικής Ακριβείας του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών (Καθηγητής Γεώργιος Χρούσος), το Ελληνικό Ινστιτούτο Παστέρ (Αλέξιος-Φώτιος Μεντής), και το Τμήμα Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας (Καθηγητής Ευθύμιος Δαρδιώτης). Το παραπάνω μπορεί να οδηγήσει σε νέες προοπτικές για ασθενείς που πάσχουν από αυτήν την κοινή νευρολογική νόσο που εκδηλώνεται κυρίως ως άνοια.

Τα λεμφικά αγγεία είναι ένας ειδικός τύπος λεπτών αγγείων που παροχετεύουν τα λεμφικά υγρά για κάθαρση στους λεμφαδένες. Τα υγρά αυτά περιέχουν συσσωρευμένα παραπροϊόντα του μεταβολισμού των κυττάρων, ακόμα και ολόκληρα, ημι-κατεστραμμένα ή άχρηστα κύτταρα. Έως πρόσφατα πιστευόταν ότι δεν υπάρχουν λεμφικά αγγεία στον εγκέφαλο. Αλλά μόλις από το 2015 γνωρίζουμε ότι τα λεμφικά αγγεία που βρίσκονται στις μήνιγγες, δηλαδή τις μεμβράνες που περιβάλουν τον εγκέφαλο, είναι καθοριστικά για απομάκρυνση των τοξικών αποβλήτων των εγκεφαλικών κυττάρων. Έτσι, οποιαδήποτε δυσλειτουργία ή βλάβη του λεμφικού συστήματος των μηνίγγων μπορεί να παίξει ρόλο στη νόσο Αλτσχάιμερ.

Η ομάδα του Καθηγητή Γεώργιου Χρούσου έκανε την υπόθεση ότι η λειτουργία των λεμφικών αγγείων της μήνιγγας επηρεάζεται από την απολιποπρωτεΐνη Ε4, ένα μόριο που είναι γνωστό ως ο βασικότερος (δηλαδή για πάνω από το 50%) παράγοντας γενετικού κινδύνου για ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές μελέτησαν διαφορές στο πώς εκφράζονται τα γονίδια στο κύτταρα που είναι θετικά για την απολιποπρωτεΐνη Ε4 σε σύγκριση με εκείνα χωρίς απολιποπρωτεΐνη Ε4, και για το σκοπό αυτό, βασίστηκαν σε πειραματικά μοντέλα από πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα. Η μελέτη τους έδειξε ότι σε συγκεκριμένα βλαστικά κύτταρα που μοιράζονται κοινά στοιχεία με τα κύτταρα των λεμφαγγείων και που εκφράζουν το γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης E4, τα επίπεδα γονιδίων που σχετίζονται με χαρακτηριστικά λεμφικών αγγείων και με λεμφοίδημα σε άλλα μέρη του σώματος ήταν στατιστικά διαφορετικά με πολύ σημαντικό τρόπο.

Πρακτικά, αυτό ίσως σημαίνει ότι η απολιποπρωτεΐνη E4 μπορεί να συμβάλλει στην πρόωρη συρρίκνωση των λεμφικών αγγείων της μήνιγγας (ένας όρος που οι συγγραφείς αποκαλούν «μηνιγγική λεμφοσκλήρωση» κατ’ αντιστοιχία με την αθηροσκλήρωση), και να οδηγεί έτσι σε διαταραγμένη λειτουργία των μηνιγγικών λεμφαγγείων (που μοιάζει με «λεμφοίδημα» των μηνίγγων»). Το παραπάνω, με τη σειρά του, μπορεί να προκαλέσει μείωση της απομάκρυνσης τοξικών μεταβολιτών και κυττάρων από τον εγκέφαλο, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε νευροεκφύλιση, όπως εκείνη που λαμβάνει χώρα στον εγκέφαλο ασθενών με τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Τι σημαίνουν τα ευρήματα αυτά για τη ζωή των ασθενών; Οι συγγραφείς προτείνουν ότι το μοντέλο τους, εάν επαληθευτεί περαιτέρω με πρόσθετες μελέτες, μπορεί να οδηγήσει σε νέα φάρμακα που θα κατανέμονται μέσω εγκεφαλονωτιαίου υγρού για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ. Τα φάρμακα αυτά θα μπορούσαν να αποκαταστήσουν την φυσιολογική ανατομία και λειτουργία των λεμφαγγείων της μήνιγγας, επιτρέποντας έτσι την παροχέτευση των τοξικών μεταβολιτών από τον εγκέφαλο. Αυτό θα επέτρεπε τη βελτιωμένη απομάκρυνση του αμυλοειδούς-βήτα, αλλά και άλλων τοξικών προϊόντων από τον εγκέφαλο, καθυστερώντας έτσι την πρόοδο και ανακουφίζοντας  τα συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές υπογραμμίζουν ότι «σε κάθε περίπτωση, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για την επικύρωση αυτών των ευρημάτων σε ασθενείς και για την αξιολόγηση πιθανών θεραπευτικών επιλογών για να βοηθήσουν τους ασθενείς με νόσος Αλτσχάιμερ».

Το άρθρο των ερευνητών με τίτλο «Apolipoprotein E4 and meningeal lymphatics in Alzheimer disease: a conceptual framework» δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο έγκριτο διεθνές περιοδικό «Molecular Psychiatry», που ανήκει στον εκδοτικό οίκο «Nature».

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Οι έφηβοι που προτιμούν να μένουν ξύπνιοι έως αργά το βράδυ και μετά ξυπνούν αργά το πρωί είναι πιθανότερο να υποφέρουν από άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και άλλες αλλεργίες, σε σύγκριση με όσους συνομηλίκους τους κοιμούνται και ξυπνούν νωρίς, σύμφωνα με μία νέα επιστημονική έρευνα, η οποία για πρώτη φορά κάνει αυτήν τη συσχέτιση.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον ινδικής καταγωγής δρα Σουμπχαμπράτα Μόιτρα του Ινστιτούτου Παγκόσμιας Υγείας της Βαρκελώνης και του καναδικού Πανεπιστημίου της Αλμπέρτα, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ευρωπαϊκό πνευμονολογικό περιοδικό «ERJ Open Research», μελέτησαν 1.684 εφήβους ηλικίας 13 έως 14 ετών στο πλαίσιο της μελέτης PERFORMANCE (Prevalence and Risk Factors of Asthma and Allergy-Related Diseases among Adolescents).

Τα συμπτώματα του άσθματος είναι γνωστό ότι συνδέονται στενά με το εσωτερικό «ρολόι» του σώματος, όμως αυτή είναι η πρώτη μελέτη που συσχετίζει τις ατομικές προτιμήσεις ύπνου με τον κίνδυνο άσθματος στους εφήβους. Η έρευνα, σύμφωνα με τους επιστήμονες, αναδεικνύει πόσο σημαντική είναι η ώρα του ύπνου για τους νέους και πώς επηρεάζει την υγεία των πνευμόνων τους. Η μελέτη βρήκε ότι η πιθανότητα άσθματος είναι περίπου τριπλάσια στους εφήβους που κοιμούνται αργά το βράδυ, σε σχέση με όσους κοιμούνται νωρίς. Επίσης, ο κίνδυνος αλλεργικής ρινίτιδας είναι διπλάσιος για τους πρώτους.

Όπως είπε ο δρ Μόιτρα, «το άσθμα και οι αλλεργικές παθήσεις είναι συχνές στα παιδιά και τους εφήβους σε όλον τον κόσμο και η συχνότητά τους αυξάνει. Γνωρίζουμε μερικές από τις αιτίες αυτής της αύξησης, όπως η έκθεση στη ρύπανση και στον καπνό του τσιγάρου, όμως είναι ανάγκη να βρούμε περισσότερες. Ο ύπνος και η ορμόνη του ύπνου μελατονίνη είναι γνωστό ότι επηρεάζουν το άσθμα, γι’ αυτό θέλαμε να εξετάσουμε κατά πόσο η παραμονή των εφήβων ξύπνιων μέχρι αργά αυξάνει τον κίνδυνο άσθματος, κάτι που επιβεβαιώσαμε».

«Δεν μπορούμε να είμαστε βέβαιοι ότι το να παραμένουν ξύπνιοι έως αργά είναι αυτό που προκαλεί το άσθμα, όμως ξέρουμε ότι η ορμόνη του ύπνου μελατονίνη εμφανίζει διαταραχή σε όσους κοιμούνται αργά και αυτό, με τη σειρά του, μπορεί να επηρεάσει την αλλεργική αντίδραση των εφήβων. Γνωρίζουμε, επίσης, ότι τα παιδιά και οι νέοι που μένουν ξύπνιοι μέχρι αργά ολοένα περισσότερο εκτίθενται στο φως των κινητών τηλεφώνων, των υπολογιστών-ταμπλετών και άλλων συσκευών. Πιθανώς, ενθαρρύνοντας τους εφήβους να παρατήσουν τις συσκευές τους και να πέσουν στο κρεβάτι λίγο νωρίτερα, θα βοηθήσει να μειωθεί ο κίνδυνος άσθματος και αλλεργιών. Αυτό είναι κάτι που χρειάζεται περαιτέρω μελέτη», πρόσθεσε ο ίδιος.

Ο καθηγητής Τιερί Τρούστερς, πρόεδρος της Ευρωπαϊκής Πνευμονολογικής Εταιρείας, δήλωσε: «Είναι ανάγκη να μάθουμε περισσότερα πράγματα γιατί το άσθμα και οι αλλεργίες αυξάνονται στα παιδιά και τους εφήβους, ελπίζοντας ότι έτσι θα βρούμε τρόπους για να μειώσουμε αυτές τις παθήσεις. Η νέα μελέτη είναι η πρώτη που εξετάζει τον πιθανό ρόλο των διαφορετικών προτιμήσεων ύπνου μεταξύ των εφήβων, ανοίγοντας έναν ενδιαφέροντα και σημαντικό νέο δρόμο έρευνας. Σε κάθε περίπτωση, ξέρουμε ήδη ότι ο καλός ύπνος είναι σημαντικός για τη σωματική και ψυχική υγεία, συνεπώς πρέπει να συνεχίσουμε να ενθαρρύνουμε τους εφήβους να κοιμούνται καλά τα βράδια».

 

 

Πηγη: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Σε μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Aging Cell, οι επιστήμονες Alexandra K. Kiemer και Jessica Hoppstädter από το Πανεπιστήμιο Saarland αποκαλύπτουν διαδικασίες του ανοσοποιητικού συστήματος του ανθρώπου που συμβάλλουν στη γήρανση. Συγκεκριμένα, έδειξαν ότι τα χαμηλά επίπεδα της ορμόνης κορτιζόλης και μιας πρωτεΐνης γνωστής ως GILZ μπορούν να πυροδοτήσουν χρόνιες φλεγμονώδεις αποκρίσεις στο σώμα που συντελούν στη γήρανση.

Το φαινόμενο της γήρανσης στον άνθρωπο είναι αποτέλεσμα μιας πολύπλοκης αλληλεπίδρασης διαφόρων παραγόντων, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει πρωτεύοντα ρόλο. Πιο αναλυτικά, η έμφυτη μη ειδική ανοσία, δηλαδή η πρώτη γραμμή άμυνας ενάντια στα διάφορα παθογόνα, γίνεται υπερδραστήρια καθώς μεγαλώνουμε, με αποτέλεσμα τη χρόνια φλεγμονή.

Η μόνιμη κατάσταση φλεγμονής μπορεί να προκαλέσει σοβαρές βλάβες στο σώμα μας. Αυτό που μέχρι τώρα ήταν αβέβαιο, ωστόσο, είναι το τι πραγματικά προκαλεί την έξαρση στις φλεγμονώδεις αυτές αποκρίσεις, με την παρούσα έρευνα να παρέχει κάποιες σημαντικές ενδείξεις. Όπως υποδεικνύουν τα αποτελέσματα, η φλεγμονώδης διαδικασία συνδέεται με το γεγονός ότι η ποσότητα της κορτιζόλης που παράγει το σώμα μειώνεται καθώς μεγαλώνουμε.

Η κορτιζόλη είναι γνωστή και ως ορμόνη του στρες και η ανεπάρκειά της στο σώμα οδηγεί σε φλεγμονώδεις αποκρίσεις. «Τα επίπεδα κορτιζόλης στο σώμα είναι χαμηλότερα στους ηλικιωμένους. Τα μακροφάγα, ένα σημαντικό είδος ανοσοκυττάρων, μπορούν να μετατρέψουν την ανενεργή κορτιζόνη σε ενεργή κορτιζόλη, όμως η ικανότητα αυτή φθίνει με την πάροδο του χρόνου. Καταλήγουμε, λοιπόν, σε μια διαταραχή στη λειτουργία των μακροφάγων που προκαλείται από την ηλικία», αναφέρει η Δρ. Hoppstädter.

Σύμφωνα με τη μελέτη, μία είναι η πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην κακή λειτουργία των μακροφάγων στους γηραιότερους. Πρόκειται για την πρωτεΐνη GILZ, τα επίπεδα της οποίας ρυθμίζονται εν μέρει από την κορτιζόλη. «Γνωρίζαμε ότι η GILZ παίζει σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, σταματώντας τη φλεγμονώδη απόκριση των μακροφάγων, κι έτσι υποθέσαμε ότι η απώλειά της συνεισφέρει στη φλεγμονή που προκαλούν τα μακροφάγα στους ηλικιωμένους», εξηγεί η Δρ. Hoppstädter.Τα δεδομένα δείχνουν ότι τα χαμηλότερα επίπεδα κορτιζόλης προκαλούν τη μικρότερη παραγωγή της GILZ από τα μακροφάγα, πράγμα που σημαίνει ότι τα κύτταρα αυτά συνεχίζουν να απελευθερώνουν τα φλεγμονώδη μόρια.

Η επιστημονική ομάδα θέλησε να διαπιστώσει αν τα χαμηλότερα επίπεδα GILZ στους γηραιότερους είναι από μόνα τους ικανά να προκαλέσουν φλεγμονώδη απόκριση, γι’αυτό και απενεργοποίησαν γενετικά την πρωτεΐνη, με τα δεδομένα να επιβεβαιώνουν τελικά την εικασία αυτή. Το συμπέρασμα αυτό αποτελεί τη βάση για περαιτέρω μελέτες, στις οποίες οι επιστήμονες ευελπιστούν να βρουν μια ουσία ικανή να αναστείλει την εξέλιξη των φλεγμονωδών διαδικασιών που σχετίζονται με την ηλικία ή να εμποδίσει τη γήρανση των μακροφάγων κυττάρων. Κάτι τέτοιο, όμως, χρειάζεται ακόμη τεράστιο αριθμό ερευνών.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ο εγκέφαλος έχει υψηλή ζήτηση ενέργειας και αντιδρά πολύ ευαίσθητα στην έλλειψη οξυγόνου. Οι νευροβιολόγοι LMU πέτυχαν τώρα για πρώτη φορά να συσχετίζουν άμεσα την κατανάλωση οξυγόνου με τη δραστηριότητα ορισμένων νευρικών κυττάρων.

Ο εγκέφαλος απαιτεί δυσανάλογη ποσότητα ενέργειας σε σύγκριση με τη σωματική του μάζα. Αυτή η ενέργεια παράγεται κυρίως από αερόβιες μεταβολικές διεργασίες που καταναλώνουν σημαντικές ποσότητες οξυγόνου . Επομένως, οι συγκεντρώσεις οξυγόνου στον εγκέφαλο είναι μια σημαντική παράμετρος που επηρεάζει τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων και των γλοιακών κυττάρων. Ωστόσο, πόση ποσότητα οξυγόνου καταναλώνεται στον εγκέφαλο και πώς σχετίζεται με τη νευρωνική δραστηριότητα ήταν μέχρι στιγμής άγνωστη. Οι νευροβιολόγοι LMU Hans Straka, Suzan Özugur και Lars Kunz κατάφεραν τώρα για πρώτη φορά να μετρήσουν άμεσα αυτό στον άθικτο εγκέφαλο και να το συσχετίσουν με τη δραστηριότητα των νευρικών κυττάρων. Οι επιστήμονες αναφέρουν τα αποτελέσματά τους στο περιοδικό BMC Biology .

Σε ένα ήδη καθιερωμένο ζωικό μοντέλο οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ηλεκτροχημικούς αισθητήρες για να προσδιορίσουν τη συγκέντρωση του οξυγόνου στον εγκέφαλο και σε μία από τις κοιλίες του εγκεφάλου. Ήταν σε θέση να ελέγχουν ειδικά την ποσότητα οξυγόνου που διατίθεται στον εγκέφαλο καθώς επίσης να αναστέλλουν τη δραστηριότητα των νευρικών κυττάρων με τη βοήθεια φαρμακολογικών ουσιών. Χρησιμοποιώντας το παράδειγμα των νευρικών κυττάρων που ελέγχουν τις κινήσεις των ματιών, οι επιστήμονες κατάφεραν να καταγράψουν άμεσα τη σχέση μεταξύ της κατανάλωσης οξυγόνου και της δραστηριότητας των νευρικών κυττάρων.

“Διαπιστώσαμε ότι ο εγκέφαλος είναι ανοξικός σε ένα κανονικό περιβάλλον κορεσμένο με αέρα, πράγμα που σημαίνει ότι δεν μπορεί να μετρηθεί οξυγόνο”, λέει ο Στράκα. Επομένως, το πλήρες οξυγόνο χρησιμοποιήθηκε αμέσως από τα κύτταρα για να συνθέσει πλούσιες σε ενέργεια ουσίες. Εάν υπήρχε περισσότερο από δύο φορές η συγκέντρωση οξυγόνου στην ατμόσφαιρα, ο ενεργειακός μεταβολισμός ήταν κορεσμένος και το οξυγόνο υπήρχε άφθονα στον εγκέφαλο.

«Καταφέραμε επίσης να δείξουμε ότι κατά τη διάρκεια της κανονικής λειτουργίας μόνο το 50% περίπου του οξυγόνου χρησιμοποιείται για τη δραστηριότητα των νευρικών κυττάρων», λέει ο Στράκα. “Άρα το υπόλοιπο 50% απαιτείται για τα γλοιακά κύτταρα και για τη διατήρηση του βασικού μεταβολικού ρυθμού των νευρικών κυττάρων. Ωστόσο, τα νευρικά κύτταρα με αυξημένη δραστηριότητα καταναλώνουν περισσότερο οξυγόνο.”

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές στο Karolinska Institutet έχουν απεικονίσει πρωτεΐνη tau στους εγκεφάλους των ζωντανών ασθενών με νόσο του Alzheimer. Η ποσότητα και η εξάπλωση του tau αποδείχτηκαν πρόβλεψη μελλοντικής απώλειας μνήμης. Η απεικόνιση του εγκεφάλου για τη μέτρηση του tau μπορεί να είναι χρήσιμη τόσο για τη βελτίωση της διάγνωσης όσο και για την ανάπτυξη πιο αποτελεσματικών θεραπειών, λένε οι ερευνητές. Η μελέτη δημοσιεύεται στο περιοδικό Molecular Psychiatry .

Η νόσος του Alzheimer, η οποία είναι η πιο κοινή ασθένεια άνοιας, μπορεί να προκληθεί από συσσώρευση πρωτεϊνών στον εγκέφαλο που βλάπτουν τους νευρώνες και προκαλούν απώλεια μνήμης. Ωστόσο, η ασθένεια τείνει να ακολουθεί ατομική πορεία, γεγονός που καθιστά δύσκολο να προβλέψουμε ποια συμπτώματα θα αναπτύξει ένας ασθενής. Για περίπου 30 έως 50 % των ασθενών, η κατάστασή τους μπορεί να παραμείνει σταθερή για πολλά χρόνια, ειδικά στα αρχικά στάδια της νόσου. για άλλους, η επιδείνωση είναι γρήγορη.

“Οι σύγχρονες τεχνικές απεικόνισης του εγκεφάλου προσφέρουν νέες δυνατότητες για την πρόβλεψη του πώς θα αναπτυχθεί η ασθένεια”, λέει ο επικεφαλής συγγραφέας Κωνσταντίνος Χιώτης, γιατρός και ερευνητής στο Τμήμα Νευροβιολογίας, Επιστημών Φροντίδας και Κοινωνίας, Karolinska Institutet. “Αυτό είναι σημαντικό τόσο ως βοήθημα στη διάγνωση όσο και ως μέσο βελτιστοποίησης της παρέμβασης για τον κάθε ασθενή, καθώς και για την ανάπτυξη φαρμάκων.”

Οι ερευνητές του KI έχουν δείξει στο παρελθόν υπό την επίβλεψη του καθηγητή Agneta Nordberg ότι οι σαρώσεις PET ( τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων ) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την απεικόνιση της κατανομής της πρωτεΐνης tau στους εγκεφάλους των ζωντανών ατόμων. Η συσσώρευση του tau συνδέεται με τη νόσο του Alzheimer.

Παρακολούθησε για πάνω από τέσσερα χρόνια

Στην παρούσα μελέτη, 20 ασθενείς υποβλήθηκαν σε διεξοδική εξέταση χρησιμοποιώντας όλους τους υπάρχοντες δείκτες για τη νόσο του Αλτσχάιμερ στη γνωστική κλινική του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Karolinska. Τους δόθηκε επίσης σάρωση ΡΕΤ για να απεικονίσουν πρωτεΐνη tau στον εγκέφαλό τους. Στη συνέχεια, οι ερευνητές τους παρακολούθησαν για πάνω από τέσσερα χρόνια, έτσι ώστε η γνωστική τους εξασθένηση να μπορεί να εκτιμηθεί με την πάροδο του χρόνου για να διαπιστωθεί εάν η ποσότητα του tau θα μπορούσε να προβλέψει την ταχύτητα της επιδείνωσης.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς που είχαν χαμηλές ποσότητες πρωτεΐνης tau παρουσίασαν αρχικά σταθερή λειτουργία κατά την παρακολούθηση, ενώ οι ασθενείς με υψηλές ποσότητες πρωτεΐνης tau παρουσίασαν ταχεία επιδείνωση της γνωστικής λειτουργίας. Η ποσότητα και η κατανομή της πρωτεΐνης tau στον εγκέφαλο θα μπορούσε να διαφοροποιήσει τις ομάδες ασθενών με ακρίβεια άνω του 95%, ενώ η ακρίβεια των υπαρχόντων κλινικών δεικτών ήταν το πολύ 77%. Η ακριβής ποσότητα tau ταυτίζεται επίσης με τον ακριβή βαθμό επιδείνωσης στην κλινική κλίμακα που χρησιμοποιείται συνήθως στις περισσότερες κλινικές ως μέτρο της γνωστικής λειτουργίας των ασθενών με απώλεια μνήμης.

“Τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι η πρωτεΐνη tau επηρεάζει σημαντικά τη γνώση”, λέει ο καθηγητής Nordberg, ο οποίος ηγήθηκε της μελέτης. “Αυτό σημαίνει ότι τα φάρμακα που στοχεύουν συσσωρεύσεις tau μπορεί να έχουν περισσότερες πιθανότητες να αλλάξουν την πορεία της νόσου από τις θεραπείες που μέχρι στιγμής έχουν δοκιμαστεί και βρεθεί ότι θέλουν.”

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Όσο ο κορωνοϊός μένει στη ζωή μας τόσα περισσότερα μαθαίνουμε για αυτόν. Τώρα, νέα μελέτη δείχνει πως οι περισσότεροι ασθενείς με ρευματικές παθήσεις αναρρώνουν από τη νόσο COVID-19 ανεξάρτητα από το φάρμακο που λαμβάνουν.

Βέβαια, οι ειδικοί διευκρινίζουν πως είναι απαραίτητο να συγκεντρωθούν περισσότερα στοιχεία για την πορεία της λοίμωξης με τον νέο κορωνοϊο σε ασθενείς με φλεγμονώδεις ρευματικές παθήσεις.

Ο κορωνοϊός και οι ρευματοπαθείς

Σύμφωνα με τον καθηγητή Δρ John Isaacs από το πανεπιστήμιο του Newcastle στο Ηνωμένο Βασίλειο η μελέτη ανέλυσε, για πρώτη φορά, 600 περιπτώσεις COVID-19 σε ρευματοπαθείς από 40 χώρες. Διερεύνησε τον αντίκτυπο της επιλογής θεραπείας ρευματικών παθήσεων σε ασθενείς που μολύνθηκαν από COVID-19. Τα στοιχεία που συμπεριέλαβαν ήταν:

• η ηλικία και το φύλο των ασθενών
• αν κάπνιζαν η όχι
• η διάγνωση της ρευματικής νόσου
• οι συννοσηρότητες και τα φάρμακα κατά των ρευματικών παθήσεων που ελήφθησαν πριν από τη μόλυνση

Σύμφωνα με τα ευρήματα της μελέτης, η πρόσληψη συμβατικών ασθενειών- όπως τα φάρμακα κατά της ελονοσίας ή η μεθοτρεξάτη – ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με βιολογικούς παράγοντες ή η λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων δεν συσχετίστηκε με τη νοσηλεία. Η πρόσληψη αναστολέων TNF-άλφα συσχετίστηκε με μειωμένη πιθανότητα νοσηλείας. Δεν παρατηρήθηκε συσχέτιση με τη λήψη φαρμάκων κατά της ελονοσίας.

Η θεραπεία με περισσότερα από 10 mg πρεδνιζόνης ανά ημέρα (που θεωρείται μέτρια έως υψηλή δόση ) συσχετίστηκε με μεγαλύτερη πιθανότητα νοσηλείας. Η πρεδνιζόνη είναι ένα γλυκοκορτικοειδές, που χρησιμοποιείται συχνά στη ρευματολογία ως αντιφλεγμονώδες φάρμακο ταχείας δράσης.

Λιγότεροι από τους μισούς ασθενείς χρειάστηκαν νοσηλεία (277, 46%). Σημειώθηκαν 55 θάνατοι (9%). Αυτό δεν πρέπει να ερμηνευθεί ως το πραγματικό ποσοστό νοσηλείας και θανάτου σε ρευματοπαθείς, που έχουν προσβληθεί από κορωνοϊό. Λόγω του μηχανισμού με τον οποίο συλλέγονται οι πληροφορίες, αναφέρονται συνήθως οι σοβαρές περιπτώσεις. Οι ήπιες ή ασυμπτωματικές περιπτώσεις είναι λιγότερο πιθανό να αναφερθούν. Έτσι, αυξάνεται τεχνητά το ποσοστό νοσηλείας/θανάτου στην ομάδα των αναφερόμενων ασθενών.

Τι λένε οι ειδικοί

Τα δεδομένα για την πορεία της νόσου COVID-19 σε ασθενείς με ρευματικές παθήσεις είναι ακόμη σπάνια και περιορίζονται σε μικρό αριθμό περιπτώσεων. Για το λόγο αυτό οι ασθενείς με ρευματικές ασθένειες ανησυχούν για το βαθμό στον οποίο η κατάστασή τους αυξάνει τον κίνδυνο σοβαρής εξέλιξης και την επίδραση της πρόσληψης των ανοσοκατασταλτικών τους σε αυτό. Όπως εξηγεί ο πρόεδρος του EULAR, Dr. lain B. McInnes «Υπάρχει σημαντική αβεβαιότητα σχετικά με τη διαχείριση των φαρμάκων στο πλαίσιο των ρευματικών παθήσεων».

«Υπάρχει επείγουσα ανάγκη να κατανοήσουμε το αποτέλεσμα των ασθενών που έχουν μολυνθεί με SARS-CoV-2 ενώ ταυτόχρονα λαμβάνουν στεροειδή, συνθετικά ή βιολογικά τροποποιημένα αντιρευματικά φάρμακα και μη στεροειδή αντιφλεγμνονώδη φάρμακα» επισημαίνει ο Δρ. Pedro Machado,Πρόεδρος της Μόνιμης Επιτροπής Επιδημιολογίας και Έρευνας για τις Υπηρεσίες Υγείας της EULAR και ανώτερος συγγραφέας της μελέτης. «Αυτό θα υποστηρίξει τους ρευματολόγους και άλλους επαγγελματίες υγείας, όπως τις ειδικευμένες νοσοκόμες, στο να συμβουλεύουν τους ασθενείς τους και να βελτιώνουν τη φροντίδα τους.»

 

 

Πηγη: https://www.healthview.gr/

Ξεκίνησε η διεθνής κλινική μελέτη φάσης ΙΙΙ REMDACTA για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της τοσιλιζουμάμπης, σε συνδυασμό με το υπό έρευνα αντιϊικό φάρμακο ρεμδεσιβίρη

Νεότερες εξελίξεις, που αφορούν σε δύο κλινικές μελέτες του βιολογικού παράγοντα τοσιλιζουμάμπη σε ασθενείς με COVID-19 σοβαρή πνευμονία, ανακοινώθηκαν πρόσφατα, ενισχύοντας τις προσπάθειες της παγκόσμιας επιστημονικής κοινότητας έναντι της νόσου.

Ξεκίνησε η διεθνής κλινική μελέτη φάσης ΙΙΙ REMDACTA για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της τοσιλιζουμάμπης, σε συνδυασμό με το υπό έρευνα αντιϊικό φάρμακο ρεμδεσιβίρη, σε νοσηλευόμενους ενήλικες ασθενείς με COVID-19 σοβαρή πνευμονία. Η ένταξη ασθενών στη μελέτη ξεκίνησε τον Ιούνιο, με στόχο περίπου 450 ασθενείς παγκοσμίως, συμπεριλαμβανομένων ασθενών από τις Η.Π.Α, τον Καναδά και την Ευρώπη.

Παράλληλα, έχει ολοκληρωθεί η ένταξη ασθενών στη διεθνή κλινική μελέτη φάσης ΙΙΙ COVACTA για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της ενδοφλεβίως χορηγούμενης, τοσιλιζουμάμπης σε συνδυασμό με την καθιερωμένη θεραπεία σε ενήλικες ασθενείς με COVID-19 σοβαρή πνευμονία. Ο συνολικός αριθμός των ασθενών, που έχουν ενταχθεί στη μελέτη ανέρχεται στους 450 – έναντι του αρχικού στόχου των 330 ασθενών, ενώ η αύξηση του αριθμού των ασθενών θα επιτρέψει την εξαγωγή πιο αξιόπιστων δεδομένων.

Το πρωτόκολλο της μελέτης COVACTA επιτρέπει την ένταξη ασθενών, που έχουν λάβει αντιϊική θεραπεία,  συμπεριλαμβανομένων των υπό διερεύνηση αντιϊικών φαρμάκων, ενώ ο σχεδιασμός της μελέτης REMDACTA έχει γίνει με τέτοιο τρόπο, ώστε τα δεδομένα που θα προκύψουν, να συμπληρώνουν τα δεδομένα από τη μελέτη COVACTA.

Προς το παρόν, δεν υπάρχουν αξιόπιστες, καλά ελεγχόμενες κλινικές μελέτες, που να  αξιολογούν  την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της τοσιλιζουμάμπης στην κλινική θεραπεία της COVID-19 σοβαρής πνευμονίας και η τοσιλιζουμάμπη δεν είναι εγκεκριμένη για αυτήν τη χρήση.

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Τα χαμηλά επίπεδα της κορτιζόλης, της γνωστής ορμόνης του στρες, στους ηλικιωμένους συμβάλλουν σημαντικά στη διαδικασία της γήρανσης, μέσω της πρόκλησης φλεγμονωδών αποκρίσεων στον οργανισμό

Σε μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Aging Cell, οι επιστήμονες Alexandra K. Kiemer και Jessica Hoppstädter από το Πανεπιστήμιο Saarland αποκαλύπτουν διαδικασίες του ανοσοποιητικού συστήματος του ανθρώπου που συμβάλλουν στη γήρανση. Συγκεκριμένα, έδειξαν ότι τα χαμηλά επίπεδα της ορμόνης κορτιζόλης και μιας πρωτεΐνης γνωστής ως GILZ μπορούν να πυροδοτήσουν χρόνιες φλεγμονώδεις αποκρίσεις στο σώμα που συντελούν στη γήρανση.

Το φαινόμενο της γήρανσης στον άνθρωπο είναι αποτέλεσμα μιας πολύπλοκης αλληλεπίδρασης διαφόρων παραγόντων, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει πρωτεύοντα ρόλο. Πιο αναλυτικά, η έμφυτη μη ειδική ανοσία, δηλαδή η πρώτη γραμμή άμυνας ενάντια στα διάφορα παθογόνα, γίνεται υπερδραστήρια καθώς μεγαλώνουμε, με αποτέλεσμα τη χρόνια φλεγμονή.

Η μόνιμη κατάσταση φλεγμονής μπορεί να προκαλέσει σοβαρές βλάβες στο σώμα μας. Αυτό που μέχρι τώρα ήταν αβέβαιο, ωστόσο, είναι το τι πραγματικά προκαλεί την έξαρση στις φλεγμονώδεις αυτές αποκρίσεις, με την παρούσα έρευνα να παρέχει κάποιες σημαντικές ενδείξεις. Όπως υποδεικνύουν τα αποτελέσματα, η φλεγμονώδης διαδικασία συνδέεται με το γεγονός ότι η ποσότητα της κορτιζόλης που παράγει το σώμα μειώνεται καθώς μεγαλώνουμε.

Η κορτιζόλη είναι γνωστή και ως ορμόνη του στρες και η ανεπάρκειά της στο σώμα οδηγεί σε φλεγμονώδεις αποκρίσεις. «Τα επίπεδα κορτιζόλης στο σώμα είναι χαμηλότερα στους ηλικιωμένους. Τα μακροφάγα, ένα σημαντικό είδος ανοσοκυττάρων, μπορούν να μετατρέψουν την ανενεργή κορτιζόνη σε ενεργή κορτιζόλη, όμως η ικανότητα αυτή φθίνει με την πάροδο του χρόνου. Καταλήγουμε, λοιπόν, σε μια διαταραχή στη λειτουργία των μακροφάγων που προκαλείται από την ηλικία», αναφέρει η Δρ. Hoppstädter.

Σύμφωνα με τη μελέτη, μία είναι η πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην κακή λειτουργία των μακροφάγων στους γηραιότερους. Πρόκειται για την πρωτεΐνη GILZ, τα επίπεδα της οποίας ρυθμίζονται εν μέρει από την κορτιζόλη.
«Γνωρίζαμε ότι η GILZ παίζει σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, σταματώντας τη φλεγμονώδη απόκριση των μακροφάγων, κι έτσι υποθέσαμε ότι η απώλειά της συνεισφέρει στη φλεγμονή που προκαλούν τα μακροφάγα στους ηλικιωμένους», εξηγεί η Δρ. Hoppstädter.

Τα δεδομένα δείχνουν ότι τα χαμηλότερα επίπεδα κορτιζόλης προκαλούν τη μικρότερη παραγωγή της GILZ από τα μακροφάγα, πράγμα που σημαίνει ότι τα κύτταρα αυτά συνεχίζουν να απελευθερώνουν τα φλεγμονώδη μόρια.

Η επιστημονική ομάδα θέλησε να διαπιστώσει αν τα χαμηλότερα επίπεδα GILZ στους γηραιότερους είναι από μόνα τους ικανά να προκαλέσουν φλεγμονώδη απόκριση, γι’αυτό και απενεργοποίησαν γενετικά την πρωτεΐνη, με τα δεδομένα να επιβεβαιώνουν τελικά την εικασία αυτή.

Το συμπέρασμα αυτό αποτελεί τη βάση για περαιτέρω μελέτες, στις οποίες οι επιστήμονες ευελπιστούν να βρουν μια ουσία ικανή να αναστείλει την εξέλιξη των φλεγμονωδών διαδικασιών που σχετίζονται με την ηλικία ή να εμποδίσει τη γήρανση των μακροφάγων κυττάρων. Κάτι τέτοιο, όμως, χρειάζεται ακόμη τεράστιο αριθμό ερευνών.

 

 

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Η έρευνα δείχνει ότι ένα μεταβολικό υποπροϊόν που ονομάζεται TMAO και παράγεται όταν τρώμε κόκκινο κρέας και άλλα ζωικά προϊόντα βλάπτει τις αρτηρίες μας. Η μελέτη έγινε από ερευνητές του University of Colorado και δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Hypertension της American Heart Association. Υποδηλώνει ότι οι άνθρωποι μπορεί να είναι σε θέση να αποτρέψουν ή ακόμη και να αντιστρέψουν τη γήρανση των αρτηρικών που σχετίζεται με την ηλικία μέσω διατροφικών αλλαγών και στοχευμένων θεραπειών, όπως νέα συμπληρώματα διατροφής.

Τρώτε μια μερίδα βόειας μπριζόλας ή ένα πιάτο αυγών. Τα βακτήρια του γαστρεντερικου σωλήνα μεταβολίζουν τα αμινοξέα L-καρνιτίνη και χολίνη, και δημιουργείται ένα μεταβολικό υποπροϊόν που ονομάζεται τριμεθυλαμίνη. Στο ήπαρ η τριμεθυλαμίνη μετατρέπεται σε Ν-Οξείδιο της τριμεθυλαμίνης (TMAO) και κυκλοφορεί στο αίμα σας.

Οι ερευνητές εξέτασαν το αίμα και την αρτηριακή υγεία 101 ηλικιωμένων ενηλίκων και 22 νεαρών ενηλίκων και διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα TMAO αυξάνονται σημαντικά με την ηλικία. Αυτό συμβαδίζει με μια προηγούμενη μελέτη σε ποντίκια, που έδειξε ότι το μικροβίωμα του εντέρου αλλάζει με την ηλικία, παράγοντας περισσότερα βακτήρια που βοηθούν στην παραγωγή του TMAO.

Οι ενήλικες με υψηλότερα επίπεδα TMAO στο αίμα είχαν σημαντικά χειρότερη αρτηριακή λειτουργία, η νέα μελέτη διαπίστωσε. Και έδειξε μεγαλύτερα σημάδια οξειδωτικού στρες ή βλάβες των ιστών στην επένδυση των αρτηριών τους, το ενδοθήλιο. Όταν οι ερευνητές έδωσαν TMAO απευθείας σε νεαρά ποντίκια, τα αιμοφόρα αγγεία τους γέρασαν πιο γρήγορα.

Τα προκαταρκτικά δεδομένα δείχνουν επίσης ότι τα ποντίκια με υψηλότερα επίπεδα TMAO παρουσιάζουν μείωση στη μάθηση και τη μνήμη, υποδηλώνοντας ότι η ένωση αυτή θα μπορούσε επίσης να διαδραματίσει ρόλο στη γνωστική μείωση που σχετίζεται με την ηλικία. Από την άλλη πλευρά, τα ηλικιωμένα ποντίκια που έτρωγαν μια ένωση που ονομάζεται διμεθυλική βουτανόλη, (βρίσκεται σε ίχνη σε στο ελαιόλαδο, το ξύδι και το κόκκινο κρασί) είδαν την αγγειακή δυσλειτουργία τους να αντιστρέφεται. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι αυτή η διμεθυλική βουτανόλη εμποδίζει την παραγωγή TMAO.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/