Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Οι άνθρωποι με πιο δραστήριο τρόπος ζωής έχουν διπλάσιες επιδόσεις στα νοητικά-μνημονικά τεστ σε σχέση με τους λιγότερο δραστήριους, ενώ φαίνεται ότι τόσο η σωματική όσο και η νοητική δραστηριότητα μπορεί να επιβραδύνουν την εξέλιξη της άνοιας, σύμφωνα με αμερικανική έρευνα

Ο δραστήριος σωματικά και νοητικά τρόπος ζωής μπορεί να επιβραδύνει την εμφάνιση και την εξέλιξη της μετωποκροταφικής άνοιας, ακόμη και σε ασθενείς που έχουν γενετική προδιάθεση για τη συγκεκριμένη μορφή νευροεκφύλισης, σύμφωνα με μια νέα αμερικανική επιστημονική έρευνα τα συμπεράσματα της οποίας δημοσιεύθηκαν στο Alzheimer’s and Dementia.

Η νέα μελέτη ευθυγραμμίζεται με ευρήματα προηγούμενων ερευνών ότι η σωματική και νοητική άσκηση είναι ένας από τους καλύτερους τρόπους για να αποτραπεί ή να επιβραδυνθεί η νόσος Αλτσχάιμερ. Πρόκειται για την πρώτη έρευνα που δείχνει ότι ανάλογο όφελος υπάρχει και για τα άτομα με μετωποκροταφική άνοια, μια διακριτή μορφή εκφύλισης του εγκεφάλου.

Η μετωποκροταφική άνοια εμφανίζεται νωρίτερα από τη νόσο Αλτσχάιμερ (συνήθως μεταξύ των 45 και 65 ετών) και μπορεί να επιφέρει σημαντικές αλλαγές στην προσωπικότητα του ασθενούς, στην ικανότητα λήψης αποφάσεων, στην ομιλία του και στις κινητικές ικανότητες του. Είναι η πιο συχνή μορφή άνοιας πριν την τρίτη ηλικία και αφορά το 5% έως 15% των συνολικών περιστατικών άνοιας. Συχνά η ολοένα μεγαλύτερη νευροεκφύλιση του εγκεφάλου οδηγεί στο θάνατο σε διάστημα έως δέκα ετών από τη διάγνωση, καθώς δεν έχει βρεθεί ακόμη κάποια αποτελεσματική φαρμακευτική θεραπεία.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής την επίκουρη καθηγήτρια Κέιτλιν Καζαλέτο του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο μελέτησαν σε 105 άτομα με ήπια μορφή μετωποκροταφικής άνοιας τον τρόπο που η σωματική και η νοητική δραστηριότητα επηρεάζουν την εκδήλωση και εξέλιξη της νόσου.

«Πρόκειται για μια ολέθρια πάθηση χωρίς καλές ιατρικές θεραπείες, όμως τα ευρήματα μας δείχνουν ότι ακόμη και οι άνθρωποι με γενετική προδιάθεση για μετωποκροταφική άνοια μπορούν να πάρουν πρωτοβουλίες για να αυξήσουν τις πιθανότητες τους να ζήσουν μια μακρά και παραγωγική ζωή. Η μοίρα τους δεν είναι κατ’ ανάγκη προδιαγεγραμμένη», τόνισε η Δρ. Καζαλέτο.

Περίπου το 40% των ασθενών έχει οικογενειακό ιστορικό της νόσου και οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει γενετικές μεταλλάξεις που αυξάνουν τον κίνδυνο για την εν λόγω μορφή άνοιας περίπου στις μισές από τις συνολικές περιπτώσεις. Ακόμη όμως και σε αυτούς τους ανθρώπους υπάρχει μια μεγάλη γκάμα, όσον αφορά τη σοβαρότητα και την εξέλιξη της νόσου.

«Υπάρχει απίστευτη ποικιλομορφία στη μετωποκροταφική άνοια, ακόμη και μεταξύ ανθρώπων με τις ίδιες γενετικές μεταλλάξεις. Μερικοί άνθρωποι απλώς είναι πιο ανθεκτικοί από άλλους για λόγους που δεν κατανοούμε ακόμη. Η υπόθεση μας είναι ότι παίζει ρόλο πόσο δραστήριος είναι κανείς στη ζωή του», ανέφερε η δρ Καζαλέτο.

Οι ερευνητές υπέβαλαν στην αρχή της μελέτης τους συμμετέχοντες σε μαγνητική απεικόνιση, καθώς επίσης σε νοητικά και μνημονικά τεστ, για να εκτιμηθεί ο βαθμός νευροεκφύλισης του εγκεφάλου τους. Διαπιστώθηκε μετά από δύο χρόνια -με βάση και αξιολογήσεις από τους συγγενείς των ασθενών για τις ικανότητες των τελευταίων στην καθημερινή ζωή- ότι η επιδείνωση της μετωποκροταφικής άνοιας ήταν κατά μέσο όρο 55% πιο αργή σε όσους ασθενείς ήσαν πιο δραστήριοι σωματικά και νοητικά.

«Το αποτέλεσμα ήταν αξιοσημείωτο. Αν ήταν φάρμακο, θα το δίναμε σε όλους τους ασθενείς μας», υπογράμμισε η Αμερικανίδα νευρολόγος. Παρόλο που, όπως έδειξαν οι απεικονίσεις του εγκεφάλου, ο δραστήριος τρόπος ζωής δεν αποτρέπει σημαντικά τη νευροεκφύλιση και την εγκεφαλική ατροφία, οι πιο δραστήριοι άνθρωποι έχουν διπλάσιες επιδόσεις στα νοητικά-μνημονικά τεστ σε σχέση με τους λιγότερο δραστήριους.

Πηγή:https://ygeiamou.gr/

Ανακάλυψαν ερευνητές

Νέα έρευνα στη μάχη κατά του καρκίνου, κατόρθωσε να επεκτείνει την εφαρμογή
γνωστών αντικαρκινικών φαρμάκων και να διασφαλίσει ότι δεν θα υπάρχει
υποτροπή μετά τη θεραπεία. Για πολλά χρόνια, οι επιστήμονες στο Κρατικό
Πανεπιστήμιο του Lobachevsky του Nizhny Novgorod και στο Πανεπιστήμιο της
Γάνδης (Βέλγιο), κάνουν έρευνες με στόχο την ελαχιστοποίηση της βλάβης στο σώμα
μετά από αντικαρκινικές θεραπείες και αναζητούν νέες προσεγγίσεις για τη θεραπεία
των καρκινοπαθών. Οι έρευνες, που επιχορηγούνται από το Ρωσικό Επιστημονικό
Ίδρυμα (Russian Science Foundation) και με επικεφαλής τον Dmitry Krysko,
κορυφαίο ερευνητή του Ινστιτούτου Βιολογίας και Βιοϊατρικής του Πανεπιστημίου
Lobachevsky, καθηγητή στο Πανεπιστήμιο της Γάνδης, έφεραν τα πρώτα σημαντικά
αποτελέσματα. Σύμφωνα με τον καθηγητή Krysko, η υπάρχουσα αντικαρκινική
θεραπεία (χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία και φωτοδυναμική θεραπεία) προκαλεί
μεγάλη βλάβη στο σώμα ως σύνολο, ενώ η έρευνα της ομάδας του στοχεύει στη
διέγερση του ανοσοποιητικού, γεγονός που όχι μόνο ελαχιστοποιεί τη βλάβη,
αλλά και ενισχύει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με τη συμμετοχή των
πόρων του οργανισμού στην καταπολέμηση του καρκίνου. «Σε αυτή τη μελέτη,
εξετάσαμε ορισμένα αντικαρκινικά φάρμακα με βάση τη φωτοδυναμική θεραπεία
και διερευνήσαμε τις νέες ανοσογόνες ιδιότητές τους. Μπορούμε να πούμε ότι
πλέον μπορούν να χρησιμοποιηθούν όχι μόνο για την καταπολέμηση του καρκίνου,
αλλά και να συμβάλλουν έτσι ώστε και ο ίδιος ο οργανισμός να συμμετάσχει στη
μάχη κατά του καρκίνου με το να πυροδοτεί αντιδράσεις της προσαρμοστικής
ανοσοαπόκρισης», δήλωσε ο καθηγητής Krysko.
Η μελέτη χρησιμοποίησε διάφορες μεθόδους και προσεγγίσεις που
χρησιμοποιήθηκαν σε in vitro και in vivo πειράματα. Στα εργαστήρια του
Πανεπιστημίου Lobachevsky και του Πανεπιστημίου της Γάνδης, οι ερευνητές
μελέτησαν τον τρόπο με τον οποίο συσσωρεύονται ουσίες στο κύτταρο,
ανέλυσαν τους τύπους κυτταρικού θανάτου όταν τα κύτταρα εκτίθενται σε
φωτοευαισθητοποιητές και αποκάλυψαν μοριακούς μηχανισμούς που εμφανίζονται
στα κύτταρα κατά τη διάρκεια του θανάτου τους. «Σε αυτή τη μελέτη εξετάσαμε
την ανταπόκριση κυτταρικών επιπέδων των δενδριτικών κυττάρων (συστατικά
του ανοσοποιητικού συστήματος) στην αλληλεπίδρασή τους με τα καρκινικά
κύτταρα που εκτέθηκαν σε φωτοδυναμική θεραπεία (PDT) και αποδείξαμε ότι η
φωτοδυναμική θεραπεία μπορεί να ενεργοποιήσει την ανοσολογική αντίδραση του
σώματος» είπε η Victoria Turubanova, βοηθός έρευνας στο UNN.

Πηγή:HealthhDaily

Οι καλοήθεις εντερικοί όγκοι με μεταλλάξεις που διαγράφουν ή απενεργοποιούν δύο συγκεκριμένα γονίδια καταστολής όγκων αναπτύσσονται πιο γρήγορα προς τις κακοήθεις μορφές, σύμφωνα με νέα έρευνα του Crick. Υπάρχουν διάφοροι τύποι καρκίνου που επηρεάζουν τα έντερα, συμπεριλαμβανομένων των καρκίνων είτε στο μικρό είτε στο παχύ έντερο. Αυτοί οι εντερικοί καρκίνοι μπορούν να αναπτυχθούν από αρχικά καλοήθεις όγκους,οι οποίοι με την πάροδο του χρόνου καθίστανται καρκινικοί. Για παράδειγμα, ο καρκίνος του παχέος εντέρου είναι ένας κοινός καρκίνος με πάνω από 1,8 εκατομμύρια νέες περιπτώσεις κάθε χρόνο.

Η μελέτη, που δημοσιεύεται στο EMBO Journal , διαπίστωσαν ότι αν δύο γονίδια, NEDD4 και NEDD4L, διαγράφονται σε καλοήθη ιστό του όγκου στο έντερο, ο όγκος δημιουργεί περισσότερα βλαστικά κύτταρα και έτσι πιο γρήγορα εξελίσσεται σε έναν όγκο που είναι πιο πιθανό να εξελιχθούν σε καρκινικά.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτά τα δύο γονίδια παράγουν ένζυμα που αναστέλλουν μια διαδικασία που ονομάζεται σήμανση Wnt, η οποία είναι σημαντική στην κυτταρική ανάπτυξη και τον προσδιορισμό. Εάν αυτά τα γονίδια διαγραφούν ή καταστούν αναποτελεσματικά, αυτή η οδός Wnt γίνεται πιο ενεργή και αυτό διεγείρει ένα άλλο γονίδιο, LGR5, για να παράγει περισσότερα εντερικά βλαστοκύτταρα .

Όταν οι ερευνητές αφαιρούν τα γονίδια NEDD4 και NEDD4L σε ποντίκια και σε εντερικά οργανοειδή, τα «μίνι όργανα» που αντικατοπτρίζουν τη συμπεριφορά των οργάνων στο σώμα, διαπίστωσαν ότι χωρίς τα δύο ή και τα δύο γονίδια, τα βλαστοκύτταρα παρήχθησαν πιο γρήγορα. Όταν αυτά τα γονίδια απομακρύνθηκαν από τους καλοήθεις όγκους, οι όγκοι παρήγαγαν περισσότερα βλαστοκύτταρα και αναπτύχθηκαν πιο γρήγορα σε μια μορφή που θα μπορούσε να γίνει καρκινική.

«Με την κατανόηση του αντίκτυπου που έχει η εξάλειψη αυτών των δύο γονιδίων στους όγκους και πόσο σημαντικό είναι στην εξέλιξη των καρκίνων, η έρευνα αυτή μας βοηθά να μας φέρει ένα βήμα πιο κοντά στις νέες θεραπείες που θα μπορούσαν να επιβραδύνουν την ανάπτυξη των όγκων, το μονοπάτι Wnt “, λέει η Laura Novellasdemunt, επικεφαλής συγγραφέας και postdoc στο εργαστήριο του Crick’s Stem Cell και Cancer Biology Laboratory.

Σε δοκιμές με ποντικούς που έχουν καλοήθεις όγκους κόλου, όταν αφαιρέθηκαν και τα δύο αυτά γονίδια, τα ποντίκια πέθαναν κατά μέσο όρο 25 ημέρες νωρίτερα από τα ποντίκια με τα γονίδια. Αυτό μιμείται τα αρχεία του καρκίνου του ανθρώπου που έχουν συνδεθεί έχοντας ένα ανενεργό γονίδιο NEDD4L με κακή πρόγνωση.

“Για πρώτη φορά έχουμε δείξει πως οι πρωτεΐνες, τα ένζυμα που δημιουργούνται από αυτά τα γονίδια, είναι σημαντικά για τη ρύθμιση του γονιδίου LRG5. Αυτό το γονίδιο δεν είναι μόνο το κλειδί στη δημιουργία εντερικών βλαστοκυττάρων, αλλά παίζει ρόλο στη δημιουργία βλαστικών κυττάρων σε άλλους ιστούς όπως οι νεφροί και έτσι τα ευρήματά μας θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην έρευνα σχετικά με τη σχέση μεταξύ αυτών των γονιδίων, των βλαστοκυττάρων και των καρκίνων σε άλλα όργανα », λέει ο Vivian Li, συγγραφέας και επικεφαλής ομάδας του εργαστηρίου Crick’s Stem Cell και Cancer Biology Laboratory.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Το MRSA προκάλεσε πολυάριθμους θανάτους στο νοσοκομειακό περιβάλλον. Παρά την καλή πρόοδο με άλλα εμβόλια, δεν υπάρχει εμβόλιο για το MRSA. Μια νέα μελέτη δείχνει γιατί είναι αυτό και δείχνει προς την καλύτερη κατεύθυνση να προχωρήσουμε. Η νέα έρευνα σηματοδοτεί γιατί οι προηγούμενες προσπάθειες για την ανάπτυξη εμβολίου κατά του βακτηρίου Staphylococcus aureus απέτυχαν. Η έρευνα δείχνει ότι απαιτείται μια νέα προσέγγιση για τον σχεδιασμό εμβολίων. Αυτή η προσέγγιση είναι εκείνη όπου πρέπει να ενεργοποιηθεί ένα αναξιοποίητο σύνολο ανοσοκυττάρων.

Επιπλέον, οι ερευνητές προτείνουν ότι ο μόνος τρόπος επιτυχίας ενός εμβολίου είναι εάν χορηγηθεί στη μήτρα (πριν γεννήσει η μητέρα) ή πολύ σύντομα μετά τη γέννηση. Οι ανθεκτικές σε μεσιθιλίνη μολύνσεις από Staphylococcus aureus ( MRSA ) είναι το αποτέλεσμα ενός βακτηριδίου Staphylococcus. Ο οργανισμός που έχει γίνει ανθεκτικός στα αντιβιοτικά που χρησιμοποιούνται κάποτε για τη θεραπεία λοιμώξεων. Πολλά βακτήρια MRSA είναι ανθεκτικά στα αντιμικροβιακά αντιβιοτικά της μεθικιλλίνης, πενικιλλίνης, οξακιλλίνης και κεφοξιτίνης.

Το MRSA έχει οδηγήσει σε σημαντικές ανησυχίες για την υγεία σε χώρους όπως νοσοκομεία, φυλακές και νοσοκομεία, ειδικά για ασθενείς με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Οι κύριες εκδηλώσεις ασθένειας είναι η μόλυνση του αίματος (σηψαιμία), το σύνδρομο τοξικού σοκ και η νεκρωτική πνευμονία.

Αντιμικροβιακή αντίσταση

Το βακτήριο αποτελεί μέρος του αναπτυσσόμενου προβλήματος των ανθεκτικών στα αντιμικροβιακά βακτηρίδια. Η συνέπεια αυτής της αύξησης είναι το αποτέλεσμα ότι πολλές λοιμώξεις απαιτούν θεραπεία με ισχυρότερες αντιμικροβιακές ουσίες και όπου ορισμένα βακτήρια γίνονται ανθεκτικά σε πολλά φάρμακα, με το αναπόφευκτο σενάριο ότι κάποιες μολύνσεις θα γίνουν μία ημέρα μη θεραπευτικές.

Νέα έρευνα

Η νέα έρευνα προέρχεται από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον στο Σαιντ Λούις, όπου οι επιστήμονες λαμβάνουν μια εναλλακτική ματιά σε ένα εμβόλιο «σταφ», εξετάζοντας την ενεργοποίηση ενός αναξιοποίητου συνόλου ανοσοκυττάρων. Εργασία με τα τρωκτικά, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι τα Τ κύτταρα (ένα ιδιαίτερα εξειδικευμένο ανοσοποιητικό κύτταρο) λειτουργούν για να προστατεύουν από βακτήρια σταφυλιών. Ωστόσο, η πλειονότητα των εμβολίων χρησιμεύουν για την τόνωση του άλλου κύριου τύπου ανοσολογικών κυττάρων που ονομάζονται Β κύτταρα.

Οι σταφυλόκοκκοι παράγουν μια άλφα-τοξίνη η οποία εμποδίζει το σώμα να ενεργοποιήσει μια ανταπόκριση των κυττάρων Τ, επιτρέποντας την εξάπλωση του διηθητικού βακτηρίου. Περαιτέρω μελέτες με ποντίκια δείχνουν πως η επιδίωξη να προκαλέσει μια ισχυρή απόκριση κυττάρων Τ είναι αποτελεσματική για τη στόχευση βακτηρίων Staphylococcus στην κυκλοφορία του αίματος. Επιπλέον, πρόσθετες μελέτες υποδεικνύουν ότι η απόκριση των Τ κυττάρων από την εποχή της γέννησης φέρνει την προοπτική του επαναπρογραμματισμού της συνολικής επίδρασης του βακτηριδίου στο ανοσοποιητικό σύστημα, παρέχοντας μεγαλύτερη προστασία.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Νέους δρόμους για την πρόληψη και την θεραπεία νοσημάτων που σχετίζονται με την χρόνια φλεγμονή αναμένεται να ανοίξουν μετά από την πρόσφατη επιστημονική ανακάλυψη ερευνητών του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας του Ιδρύματος Τεχνολογίας Έρευνας, που δημοσιεύθηκε χθες στο έγκριτο περιοδικό Nature Communications. Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον καθηγητή Γιώργο Γαρίνη, συνέδεσε, για πρώτη φορά, τους μηχανισμούς επιδιόρθωσης βλαβών με μεταβολικές παθήσεις στον άνθρωπο και εντόπισε ένα μηχανισμό απορρόφησης γλυκόζης και πρόκλησης χρόνιας φλεγμονής στο σώμα, η οποία σχετίζεται με πλήθος παθήσεων.

Μάλιστα, μιλώντας στην ΕΡΤ Ηρακλείου ο καθηγητής Γιώργος Γαρίνης ανέφερε πως και ο ίδιος έμεινε έκπληκτος όταν διαπίστωσε εργαστηριακά την μεγάλη ταχύτητα με την οποία η απορρόφηση της γλυκόζης προκαλεί φλεγμονή. Τα αποτελέσματα της έρευνας κρίνονται ιδιαίτερα σημαντικά για την μελλοντική πρώιμη διάγνωση, πρόληψη και αντιμετώπιση ασθενειών όπως ο καρκίνος, αλλά και νευροεκφυλιστικές νόσους, για την πρόκληση των οποίων ευθύνεται η χρόνια φλεγμονή. Για την συνέχιση της έρευνας πρόσφατα ο κ. Γαρίνης εξασφάλισε χρηματοδότηση από το υψηλού κύρους πρόγραμμα για την Προώθηση της Καινοτομίας (Proof of Concept Grant) του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Έρευνας (ERC).

Η Δρ. Εύη Γουλιελμάκη Οι βλάβες στο DNA συνδέονται άρρηκτα με τη γήρανση και την καρκινογένεση. Το DNA εκτίθεται αδιάκοπα σε γενοτοξικούς παράγοντες που προσβάλλουν την εύθραυστη δομή του, παρεμποδίζοντας τη λειτουργία κάθε κυττάρου. Για την επιδιόρθωση των βλαβών στο DNA, τα κύτταρα ενεργοποιούν μια σειρά επιδιορθωτικών μηχανισμών που έχουν την ικανότητα να το επαναφέρουν στην αρχική του μορφή. Οι ασθενείς με μεταλλαγές σε γονίδια που εμπλέκονται σε επιδιορθωτικούς μηχανισμούς γερνούν πρόωρα ενώ εκδηλώνουν αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκινογένεσης.   Η Άννα Ιωαννίδου Η πρόσφατη έρευνα από τις Δρ. Εύη Γουλιελμάκη και ΆνναΙωαννίδου μαζί με τον επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας καθηγητή Γιώργο Γαρίνη οδήγησε στην ανακάλυψη ότι οι βλάβες του DNA σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος όπως τα μακροφάγα, προκαλούν την έκκριση μικρών κυστιδίων που λέγονται εξωσώματα, τα οποία κυκλοφορούν στο αίμα και απορροφούνται από πλήθος άλλων κυττάρων, προκαλώντας την απορρόφηση γλυκόζης. Οι ερευνητές έδειξαν ότι η απορρόφηση γλυκόζης από τα κύτταρα προκαλεί χρόνια φλεγμονή, η οποία σχετίζεται με πλήθος παθήσεων στην τρίτη ηλικία.

Τα αποτελέσματα εξηγούν, για πρώτη φορά, πώς οι γενετικές βλάβες μπορούν να επιφέρουν δραματικές αλλαγές στον μεταβολισμό μας κατά τη γήρανση, ενώ εξηγούν ικανοποιητικά γιατί η συχνότητα παθήσεων που σχετίζονται με τη χρόνια φλεγμονή αυξάνει προοδευτικά με την πάροδο του χρόνου.

Τα αποτελέσματα της έρευνας αυτής, εμπλέκουν για πρώτη φορά τους μηχανισμούς επιδιόρθωσης βλαβών με μεταβολικές παθήσεις στον άνθρωπο και αναμένεται να ανοίξουν νέους δρόμους για την πρόληψη ή τη θεραπεία νοσημάτων που σχετίζονται με τη χρόνια φλεγμονή, ρίχνοντας φως στη διαδικασία της γήρανσης και σε μηχανισμούς καρκινογένεσης στον άνθρωπο.

Στη συγκεκριμένη ερευνητική προσπάθεια συμμετείχαν επίσης η Δρ. Μαρία Τσεκρέκου, η Δρ. Καλλιόπη Στρατήγη. Η ΙωάνναΠουτακίδου, η Δρ. Κατερίνα Γκιρτζιμανάκη, ο καθηγητής Μιχάλης Αϊβαλιώτης, ο καθηγητής Κωσταντίνος Ευαγγέλου, ο Δρ. Παντελής Τοπάλης, η Dr. Janine Altmüller, ο καθηγητής Βασίλης Γοργούλης και η Δρ. Γεωργία Χατζηνικολάου.

www.ert.gr

Ένα ένζυμο που συμβάλλει στην παραγωγή υδρόθειου στον εγκέφαλο και αφήνει ίχνη στους θύλακες των τριχών ενδέχεται να αποτελέσει ένα προσυμπτωματικό βιοδείκτη της σχιζοφρένειας

Πηγή:https://ygeiamou.gr/

Η πρωτεΐνη ιμπορτίνη-11 και η βιταμίνη β-κατενίνη αποτελούν τους νέους θεραπευτικούς στόχους που ανακάλυψαν επιστήμονες στην προσπάθειά τους να περιορίσουν την εκδήλωσης και ανάπτυξη του καρκίνου του παχέος εντέρου

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Τορόντο εντόπισαν μια πρωτεΐνη-κλειδί, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη του καρκίνου του παχέος εντέρου. Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο Journal of Cell Biology, αποκαλύπτει ότι η πρωτεΐνη ιμπορτίνη-11, μεταφέρει τη βιταμίνη β-κατενίνη (που ευθύνεται για την πρόκληση του καρκίνου) στον πυρήνα των καρκινικών κυττάρων του παχέος εντέρου, όπου προκαλείται ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων.

Η αναστολή αυτής της διαδικασίας μπορεί να εμποδίσει την ανάπτυξη πολλών από τους καρκίνους του παχέος εντέρου που προκαλούνται από τα αυξημένα επίπεδα της β-κατενίνης.

Περίπου το 80% των καρκίνων παχέος εντέρου σχετίζονται με μεταλλάξεις στο γονίδιο APC, που προκαλούν  τα αυξημένα επίπεδα της β-κατενίνης. Την αύξηση αυτή ακολουθεί συσσώρευση πρωτεϊνών στον πυρήνα των καρκινικών κυττάρων, διαδικασία η οποία μπορεί να ενεργοποιήσει αναρίθμητα γονίδια που προκαλούν πολλαπλασιασμό των κυττάρων και ενισχύουν την ανάπτυξη και διατήρηση των όγκων στο παχύ έντερο. Ωστόσο, ο τρόπος με τον οποίο η β-κατενίνη εισέρχεται στον κυτταρικό πυρήνα μετά την αύξηση των επιπέδων της δεν είναι απόλυτα κατανοητός.

«Οι μοριακοί μηχανισμοί πίσω από τη μεταφορά της β-κατενίνης στον πυρήνα παραμένουν ασαφείς, γι’αυτό και θελήσαμε να εντοπίσουμε ποια γονίδια απαιτούνται για αυτή τη συνεχή δραστηριότητα της β-κατενίνης στα καρκινικά κύτταρα του παχέος εντέρου που φιλοξενούν τις μεταλλάξεις του APC», σημειώνει ο Stephane Angers, καθηγητής Φαρμακευτικών Επιστημών στο Πανεπιστήμιο του Τορόντο.

Χρησιμοποιώντας το σύστημα γενετικής τροποποίησης CRISPR, γνωστό ευρύτερα ως «μοριακό ψαλίδι», επειδή μπορεί και αποκόπτει συγκεκριμένες αλληλουχίες του γονιδιώματος και να τις αντικαθιστά με άλλες, ο Δρ. Angers και οι συνεργάτες του ανέπτυξαν μια νέα τεχνική που τους επιτρέπει να ελέγξουν το ανθρώπινο γονιδίωμα για γονίδια που υποστηρίζουν τη δραστηριότητα της β-κατενίνης στα καρκινικά κύτταρα του παχέος εντέρου μετά την αύξηση των επιπέδων τους από τις μεταλλάξεις στο APC. Ένα από τα βασικά γονίδια που εντόπισαν ήταν το IPO11, το οποίο κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ιμπορτίνη-11, που θεωρείται ότι εμπλέκεται στη διαδικασία εισαγωγής της β-κατενίνης στον κυτταρικό πυρήνα.

Οι ειδικοί βρήκαν ότι η ιμπορτίνη-11 δεσμεύει τη β-κατενίνη και τη συνοδεύει μέσα στον πυρήνα των καρκινικών κυττάρων του παχέος εντέρου που φέρουν τις μεταλλάξεις στο γονίδιο APC. Αφαιρώντας, λοιπόν, την ιμπορτίνη-11 από αυτά τα κύτταρα κατάφεραν να αποτρέψουν την είσοδο της β-κατενίνης στον πυρήνα και την ενεργοποίηση των αντίστοιχων γονιδίων.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα επίπεδα ιμπορτίνης-11 στον καρκίνο του παχέος εντέρου είναι συχνά αυξημένα και ότι η αφαίρεση της πρωτεΐνης αυτής αναστέλλει την ανάπτυξη των όγκων που σχηματίζονται από τα μεταλλαγμένα καρκινικά κύτταρα APC.

«Συμπεραίνουμε ότι η ιμπορτίνη-11 απαιτείται για την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων του παχέος εντέρου», αναφέρει ο Δρ. Angers. Έτσι, όταν οι επιστήμονες μπορέσουν να μάθουν περισσότερα για τον τρόπο με τον οποίο η ιμπορτίνη-11 μεταφέρει τη β-κατενίνη στον κυτταρικό πυρήνα, ίσως να μπορέσουν να αναπτύξουν νέες θεραπείες που εμποδίζουν τη διαδικασία αυτή και να μειώσουν τα ποσοστά καρκίνου του παχέος εντέρου που προκαλείται από τις μεταλλάξεις στο γονίδιο APC.

Πηγή:https://ygeiamou.gr/

Μεσολαβούν συνήθως δεκαετίες και κάποιες φορές ακόμα και αιώνες μεταξύ της ανακάλυψης μιας νέας αρρώστιας και του εντοπισμού της αιτίας της.

Ένα νέο αυτοάνοσο νόσημα εξηγήθηκε όμως στην ίδια ακριβώς εργασία που το πρωτοπαρουσίασε στον κόσμο, παρέχοντας ταυτοχρόνως και ισχυρές ενδείξεις για τη θεραπεία του!

Πρόκειται για μια γενετική μετάλλαξη που κάνει κάποιους ανθρώπους να υποφέρουν από ξαφνικά κρούσματα πόνου και πυρετού. Οι λεμφαδένες πρήζονται και μια σειρά από περίεργα συμπτώματα λαμβάνουν χώρα.

Ήταν έργο του δρος Dan Kastner του National Human Genome Research Institute, ενός επιστήμονα που αποκαλούν συχνά «πατέρα των αυτοάνοσων νοσημάτων» για την τεράστια συνεισφορά του στο πεδίο.

Στη μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο σπουδαίο επιστημονικό περιοδικό «Nature», οι επιστήμονες αναγνώρισαν το γονίδιο που ευθύνεται για τη μετάλλαξη που προκαλεί το αυτοάνοσο νόσημα.

Η ανακάλυψη, πέρα από την ιστορική πρωτιά της, ανοίγει νέους δρόμους στην αναγνώριση των κυτταρικών θανάτων και την εμπλοκή τους σε μια σειρά από αυτοάνοσα νοσήματα…

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Επιστήμονες στη Γερμανία, μεταξύ των οποίων ένας Έλληνας, ανέπτυξαν ένα νέο σύστημα τεχνητής νοημοσύνης.

Το νέο αυτό σύστημα μπορεί να διαγνώσει την πιο συχνή μορφή καρκίνου του αίματος, την οξεία μυελογενή λευχαιμία (ΟΜΛ).

Η διάγνωση βασίζεται στην ανάλυση της δραστηριότητας των γονιδίων στα κύτταρα του αίματος. Η νέα μέθοδος μπορεί μελλοντικά να συνδράμει τη συμβατική διαγνωστική και πιθανώς να επιταχύνει την έναρξη της θεραπείας.

Οι ερευνητές του Γερμανικού Κέντρου Νευροεκφυλιστικών Ασθενειών (DZNE) και του Πανεπιστημίου της Βόννης, με επικεφαλής τον καθηγητή Γιοαχίμ Σούλτσε, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «iScience». Στην επιστημονική ομάδα συμμετείχε ο ελληνικής καταγωγής Κωνσταντίνος Περράκης.

Το νέο «έξυπνο» σύστημα εστιάζει στο μεταγράφωμα (transcriptome), ένα είδος «δαχτυλικού αποτύπωματος» της γονιδιακής δραστηριότητας, καθώς σε κάθε κύτταρο μόνο μερικά γονίδια είναι ενεργοποιημένα.

Για πρώτη φορά, η τεχνητή νοημοσύνη αξιοποίησε -με βάση ειδικούς βιοϊατρικούς αλγόριθμους- την ανάλυση του μεταγραφώματος στην περίπτωση της ΟΜΛ, μίας πάθησης που -χωρίς κατάλληλη θεραπεία- μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο μέσα σε μερικές εβδομάδες.

Όπως αναφέρει ο καθηγητής κ. Σούλτσε, η νέα τεχνική είναι φθηνότερη: «Καθώς ένα δείγμα αίματος που στέλνεται στο εργαστήριο για ανάλυση, είναι αρκετό και το κόστος δεν θα ξεπερνούσε τα 40 ευρώ». Πρόσθεσε όμως ότι: «Ακόμη δεν έχουμε αναπτύξει ένα λειτουργικό τεστ, δείξαμε πάντως ότι κατ’ αρχήν είναι κάτι εφικτό, θέτοντας τις βάσεις για να αναπτυχθεί ένα τέτοιο τεστ».

Επεσήμανε επίσης ότι η διάγνωση της ΟΜΛ θα συνεχίσει να απαιτεί εξειδικευμένους γιατρούς και στο μέλλον: «Στόχος μας είναι να παρέχουμε στους ειδικούς ένα εργαλείο που θα τους υποστηρίξει στη διάγνωση», όπως είπε.

Επειδή στα αρχικά στάδια τα συμπτώματα της ΟΜΛ μπορεί να μοιάζουν με αυτά ενός άσχημου κρυολογήματος, η διάγνωση της νόσου είναι πιθανό να καθυστερήσει.

Γι’ αυτό, είναι σημαντικό να ανιχνεύεται το ταχύτερο δυνατό, κάτι στο οποίο η τεχνητή νοημοσύνη μπορεί να βοηθήσει στο μέλλον.

Πηγή:https://healthmag.gr/

Το ανέπτυξαν επιστήμονες στη Γερμανία

Πηγή:https://www.athensvoice.gr/