Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Μπορεί να ακούγεται σαν σενάριο επιστημονικής φαντασίας, αλλά μέσα στην επόμενη δεκαετία θα γίνει εφικτή η πρώτη μεταμόσχευση κεφαλιού, προβλέπει ένας διακεκριμένος Βρετανός νευροχειρουργός. Ο Μπρους Μάθιους, πρώην επικεφαλής νευροχειρουργικής της κλινικής του Hull University Teaching Hospitals, θεωρεί ότι όχι μόνον θα είναι εφικτή μέσα στην επόμενη δεκαετία η μεταμόσχευση κεφαλιού λόγω της προόδου στη ρομποτική, τις μεταμοσχεύσεις των βλαστοκυττάρων και τη νευροχειρουργική, αλλά ο ίδιος πιστεύει ότι ξέρει και τον τρόπο που μπορεί να γίνει η μεταφορά της συνείδησης ενός ανθρώπου σε άλλο σώμα. «Θα χρειαστούν διάφορα άλματα, αλλά πιθανώς θα γίνει μέσα στα επόμενα δέκα χρόνια», τόνισε μιλώντας στη βρετανική εφημερίδα The Telegraph.

Ένας άλλος νευροχειρουργός, ο Ιταλός Σέρτζιο Καναβέρο, διευθυντής της Ομάδας Προηγμένης Νευροδιαμόρφωσης Τορίνου εργάζεται ήδη για την πρώτη μεταμόσχευση κεφαλιού με μια μέθοδο που προβλέπει την αποκοπή του από τον νωτιαίο μυελό και τη μεταφορά του σε νέο σώμα, αλλά ο δρ Μάθιους, που έχει εκτελέσει περισσότερες από 10.000 εγχειρήσεις, πιστεύει ότι είναι προτιμότερη μια μεταμόσχευση του εγκεφάλου μαζί με το νωτιαίο μυελό.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

ο p53 είναι το πιο διάσημο γονίδιο του καρκίνου, κυρίως επειδή εμπλέκεται στην πρόκληση πάνω από το 50% όλων των μορφών καρκίνου. Όταν ένα κύτταρο χάνει το γονίδιο ρ53 – όταν το γονίδιο μεταλλάσσεται – εξαπολύει πολλές διαδικασίες που οδηγούν στην ανεξέλεγκτη ανάπτυξη των κυττάρων και την άρνηση να πεθάνουν, τα οποία αποτελούν χαρακτηριστικά της ανάπτυξης του καρκίνου. Υπάρχουν όμως κάποιες μορφές καρκίνου, όπως ο καρκίνος των νεφρών, που είχαν λίγες μεταλλάξεις p53. Για να καταλάβουμε αν η απενεργοποίηση της οδού ρ53 μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη του καρκίνου των νεφρών, ο Haifang Yang, Ph.D., ερευνητής του Κέντρου Καρκίνου Sidney Kimmel-Jefferson Health, εξέτασε τα γονίδια του καρκίνου του νεφρού για αλληλεπιδράσεις με το p53.

Οι παλαιότερες έρευνες διαπίστωσαν ότι το PBRM1 – το δεύτερο πιο μεταλλαγμένο γονίδιο στον καρκίνο των νεφρών – θα μπορούσε να αλληλεπιδράσει με το ρ53. Ωστόσο, άλλοι ερευνητές δεν ήταν σε θέση να αποδείξουν οριστικά ότι ήταν πραγματικά ένας σημαντικός μηχανισμός στον καρκίνο των νεφρών. Αντί να κοιτάξουμε την ίδια την πρωτεΐνη p53, ο πρώτος συγγραφέας Weijia Cai, ένα postdoc στο εργαστήριο του Δρ Yang και άλλοι συνεργάτες, εξέτασε μια ενεργοποιημένη έκδοση του p53, που είναι γεμάτη με έναν πρόσθετο χημικό δείκτη – μια ομάδα ακετυλίου – σε πολλά συγκεκριμένα σημεία.

Σε μια εργασία που δημοσιεύθηκε στο Nature Communications, ο Δρ. Yang, βοηθός καθηγητής Παθολογίας, Ανατομίας και Κυτταρικής Βιολογίας του Jefferson, εξέτασε εάν το PBRM1 μπορεί να είναι «αναγνώστης» ή μεταφραστής του ενεργοποιημένου p53. Παρατήρησαν – με τη βοήθεια διάφορων βιοχημικών και μοριακών εξετάσεων που χρησιμοποίησαν τόσο ανθρώπινες κυτταρικές γραμμές καρκίνου όσο και δείγματα όγκου ποντικού και ανθρώπου – ότι το PBRM1 χρησιμοποιεί τη μονάδα του 4 για σύνδεση με το ρ53 αλλά μόνο με την ενεργοποιημένη μορφή του με την ομάδα ακετυλίου ένα συγκεκριμένο σημείο. Οι σημειακές μεταλλάξεις που προέρχονται από όγκο στη βρωμοδαίνη 4 μπορούν να διαταράξουν αυτήν την αλληλεπίδραση και το προκύπτον μεταλλαγμένο PBRM1 χάνει την ικανότητά του να καταστέλλει την ανάπτυξη του όγκου.

Η έρευνα υποδηλώνει ότι το δεύτερο πιο μεταλλαγμένο γονίδιο στον καρκίνο των νεφρών συνδέεται στενά με μια καλά μελετημένη και κατανοητή οδό καρκίνου. Επειδή το PBRM1 υπάρχει σε άλλους κυτταρικούς τύπους και καρκίνους, αυτό το εύρημα μπορεί να εφαρμοστεί και σε άλλους καρκίνους. «Αυτό μας δείχνει ότι παρόλο που η ρ53 δεν μεταλλάσσεται άμεσα σε πολλούς καρκίνους των νεφρών, ο καρκίνος εξακολουθεί να διαταράσσει τη διαδρομή του ρ53 για να προκαλέσει την έναρξη και την ανάπτυξη του καρκίνου, γεγονός που υποδηλώνει ότι μπορεί να υπάρχει ένα θεραπευτικό παράθυρο για φάρμακα που ενεργοποιούν την οδό ρ53 μπορεί να επηρεάσει κατά προτίμηση τους όγκους των νεφρών που έχουν ελαττωματικό PBRM1, ενώ παράλληλα προστατεύουν τους φυσιολογικούς ιστούς “, λέει ο Δρ. Yang. Τα επόμενα βήματα για την έρευνα είναι να προσδιοριστεί το φάρμακο ή τα φάρμακα και το θεραπευτικό παράθυρο. Οι ερευνητές σκοπεύουν επίσης να προσδιορίσουν αν μπορούν να συνδυαστούν με άλλες γνωστές θεραπευτικές ουσίες και επίσης να διερευνήσουν ποιοι γονότυποι όγκων νεφρών είναι πιο πιθανό να ανταποκριθούν στη θεραπεία.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Πραγματικότητα είναι ο πρώτος ασθενής παγκοσμίως, ο οποίος αντιμετωπίστηκε με μια “καινοτόμο”  τεχνολογία που ονομάζεται “ακουστική θεραπεία συμπλέγματος”, μια τεχνολογία που χρησιμοποιεί μικροσκοπικά συσσωματώματα φυσαλίδων και σταγονιδίων υγρού για να ενισχύσει την παροχή των χημειοθεραπευτικών φαρμάκων σε όγκους.

Η νέα θεραπεία, η οποία τώρα δοκιμάζεται από το Ινστιτούτο Ογκολογικών Ερευνών του Λονδίνου και το Royal Marsden NHS Foundation Trust, υπόσχεται να «βελτιώσει την αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας με καλύτερη στόχευση στην περιοχή του όγκου» και θα μπορούσε ενδεχομένως να οδηγήσει  σε μειωμένες δόσεις φαρμάκου, προκειμένου να ελαχιστοποιηθούν οι παρενέργειες.

Προχωρώντας προς τα εμπρός, η κλινική δοκιμή φάσης Ι / ΙΙ της θεραπείας ακουστικής ομαδοποίησης θα στοχεύει στην παροχή έγκαιρων δεδομένων σχετικά με την αποτελεσματικότητα της θεραπείας καθώς και στην εξασφάλιση της ασφάλειάς της. Η θεραπεία θα χρησιμοποιηθεί στη συνέχεια για τη θεραπεία ασθενών με όγκους στο ήπαρ που έχουν εξαπλωθεί από το έντερο ή το πάγκρεας.

Εάν η δοκιμή είναι επιτυχής, η θεραπεία ακουστικής συστάδας θα μπορούσε να εισέλθει σε μεγαλύτερες κλινικές δοκιμές ή δοκιμές σε άλλους τύπους καρκίνου. Οι ερευνητές λένε ότι στοχεύουν τελικά στη χρήση ακουστικής ομαδοθεραπείας για την ενίσχυση της χημειοθεραπείας που χρησιμοποιείται για τη μείωση του μεγέθους ενός όγκου πριν από τη χειρουργική επέμβαση – βοηθώντας ενδεχομένως να θεραπεύσει ογκολογικούς ασθενείς.

Ο καθηγητής Jeffrey Bamber, επισημαίνει ότι  «η επιστήμη έχει προχωρήσει στο σημείο όπου η εν λόγω τεχνολογία αξιολογείται τώρα στους ασθενείς για πρώτη φορά». Οι ερευνητές “αναμένουν τελικά να είναι σε θέση τόσο να θεραπεύσουν τους όγκους αποτελεσματικότερα όσο και να μειώσουν το ρυθμό και τη σοβαρότητα των παρενεργειών. Μακροπρόθεσμα, ελπίζουμε ότι αυτή η τεχνολογία θα αποφέρει ιδιαίτερο όφελος σε δύσκολους όγκους για θεραπεία, όπως αυτούς του παγκρέατος. Μπορεί επίσης να βοηθήσει νέους τύπους θεραπειών όπως η ανοσοθεραπεία”.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Το Πανεπιστήμιο του Χιούστον και ο αναπληρωτής καθηγητής φαρμακολογίας, Bradley McConnell, εργάζονται προκειμένου να προωθηθεί μια νέα εποχή των καρδιακών βηματοδοτών, χρησιμοποιώντας βλαστοκύτταρα που βρίσκονται στο λίπος, μετατρέποντάς τα σε καρδιακά κύτταρα και επαναπρογραμματίζοντας αυτά που λειτουργούν ως κύτταρα βηματοδοτών. Η εν λόγω μελέτη δημοσιεύεται στην Εφημερίδα της Μοριακής και Κυτταρικής Καρδιολογίας.

Το νέο κύτταρο που προσομοιάζει με το βηματοδότη θα είναι χρήσιμο ως εναλλακτική θεραπεία για διαταραχές του συστήματος αγωγής, καρδιακή αποκατάσταση μετά από καρδιακή προσβολή και γεφύρωση των περιορισμών του ηλεκτρονικού βηματοδότη. «Επαναπρογραμματίζουμε το καρδιακό προγονικό κύτταρο και το καθοδηγούμε να γίνει ένα αγώγιμο κύτταρο της καρδιάς για τη διεξαγωγή ηλεκτρικού ρεύματος», δήλωσε ο McConnell.

Οι συνεργάτες του McConnell, Robert J. Schwartz, ο Hugh Roy και ο Lillian Cranz Cullen διακεκριμένοι καθηγητές βιολογίας και βιοχημείας, ανέφεραν στο παρελθόν εργασίες για τη μετατροπή των αδιπογενών μεσεγχυματικών βλαστικών κυττάρων, τα οποία βρίσκονται σε λιπώδη κύτταρα, σε καρδιακά προγονικά κύτταρα. Τώρα τα ίδια καρδιακά προγονικά κύτταρα προγραμματίζονται για να κρατούν τις καρδιές σαν ένα sinoatrial κόμβο (SAN), μέρος του συστήματος ηλεκτρικής καρδιακής αγωγής (CCS).

Το SAN είναι ο πρωταρχικός βηματοδότης της καρδιάς, υπεύθυνος για τη δημιουργία ηλεκτρικής ώθησης ή κτύπου. Οι φυσικές καρδιακές βηματοδοτικές κυψέλες περιορίζονται στο SAN, μια μικρή δομή που αποτελείται από μερικές χιλιάδες εξειδικευμένα κύτταρα βηματοδότη. Η αποτυχία του SAN ή ενός μπλοκ σε οποιοδήποτε σημείο της CCS έχει ως αποτέλεσμα αρρυθμίες.

Περισσότεροι από 600.000 ηλεκτρονικοί βηματοδότες εμφυτεύονται σε ασθενείς ετησίως για να βοηθήσουν στον έλεγχο ανώμαλων καρδιακών ρυθμών. Η μικρή μηχανική συσκευή τοποθετείται στο στήθος ή στην κοιλιά και χρησιμοποιεί ηλεκτρικούς παλμούς για να προτρέψει την καρδιά να κτυπήσει κανονικά. Εκτός από την τακτική εξέταση της συσκευής από γιατρό, με την πάροδο του χρόνου μπορεί να σταματήσει να λειτουργεί σωστά ένας ηλεκτρονικός βηματοδότης.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Τα οστεοπορωτικά σπονδυλικά κατάγματα (OVFs) είναι μια επικρατούσα σκελετική κατάσταση στους ηλικιωμένους, που συμβαίνει λόγω της καθαρής απώλειας οστικής πυκνότητας με την αναπόφευκτη έναρξη της γήρανσης. Δυστυχώς, είναι σε μεγάλο βαθμό υπο-διαγνωσμένη έως ότου εντοπιστούν από κλινικούς ιατρούς μέσω ακτινολογικών εξετάσεων. Αυτά τα κατάγματα έχουν τεράστιο αντίκτυπο στον καθημερινό τρόπο ζωής, καθώς η σπονδυλική στήλη είναι υπεύθυνη για σωματικές κινήσεις και σταθερότητα. Ωστόσο, ο μηχανισμός πίσω από αυτά τα κατάγματα παραμένει ασαφής λόγω της σύνθετης φυσιολογικής αλληλεπίδρασης μεταξύ των σπονδυλικών τμημάτων. Ως τέτοια, τα κατάγματα είναι ασυμπτωματικά και κλινικά παραβλέπονται μέχρι να αναφερθούν από τους ασθενείς.

Εκτενείς έρευνες βρίσκονται σε εξέλιξη στη διερεύνηση εναλλακτικών βιοδεικτών για την εκτίμηση της αντοχής των οστών και κατά συνέπεια επιτρέπουν την πρόβλεψη των καταγμάτων προτού διατηρηθούν. Ένας τέτοιος βιοδείκτης είναι η υπολογιστική πρόβλεψη του φορτίου αστοχίας μέσω αριθμητικής προσομοίωσης, επίσης γνωστή ευρέως ως ανάλυση πεπερασμένων στοιχείων. Με αυτή την ανάλυση δεν είναι μόνο δυνατή η μη επεμβατική εξέταση της σπονδυλικής στήλης, αλλά και μια ολιστική ποσοτική αξιολόγηση της δύναμης των οστών.

Ωστόσο, το μεγαλύτερο μέρος της έρευνας επικεντρώνεται στην βιομηχανική ανάλυση των σπονδυλικών τμημάτων σε απομόνωση. Η σπονδυλική στήλη αποτελείται από πολλά τμήματα του νωτιαίου μυελού, με το μεγαλύτερο μέρος του φορτίου που φέρει ο σπόνδυλος και οι μεσοσπονδύλιοι δίσκοι. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να συμπεριληφθούν αυτά τα φέροντα τμήματα κατά την εξέταση της δομικής αντοχής της σπονδυλικής στήλης. Οι λειτουργικές μονάδες σπονδυλικής στήλης έχουν το πλεονέκτημα ότι μιμούνται τις βιομηχανικές απαιτήσεις της σπονδυλικής στήλης καλύτερα από τα απομονωμένα σπονδυλικά τμήματα.

Αυτή η έρευνα, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Spine Journal από το εργαστήριο ιατρικής μηχανικής και σχεδιασμού του Πανεπιστημίου Τεχνολογίας και Σχεδιασμού (SUTD) της Σιγκαπούρης, σε συνεργασία με το Τεχνικό Πανεπιστήμιο του Μονάχου, εισήγαγε ένα ημι-αυτόματο υπολογιστικό κλινικό εργαλείο που στοχεύει στο να εξαγάγει δομικές πληροφορίες όπως το φορτίο αστοχίας από ακτινολογικές εξετάσεις ασθενών που χρησιμοποιούν λειτουργικές μονάδες σπονδυλικής στήλης. Αυτή η μελέτη έδειξε ότι οι συνήθεις κλινικές σαρώσεις μπορούν να είναι ένας εφικτός πόρος για την ακριβή πρόβλεψη των OVFs χρησιμοποιώντας την ανάλυση των πεπερασμένων στοιχείων των λειτουργικών μονάδων της σπονδυλικής στήλης. Αυτά τα αποτελέσματα ανοίγουν το δρόμο για την ανάπτυξη και χρήση ενός εργαλείου εκτίμησης του κινδύνου σπονδυλικής στήλης από τους κλινικούς ιατρούς.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Οι επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο του St Andrews και του Εδιμβούργου έχουν εντοπίσει έναν συγκεκριμένο τύπο κυττάρου στο ανθρώπινο σώμα που μπορεί να προκαλέσει την αποτυχία των κινητικών νευρώνων χρησιμοποιώντας τεχνολογία βλαστοκυττάρων. Η κοινή έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο Glia, έδειξε ότι τα νευρογλοιακά κύτταρα, τα οποία συνήθως υποστηρίζουν τους νευρώνες σε όλο τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, καταστρέφονται από κινητικούς νευρώνες.

Με την ανάπτυξη διαφορετικών συνδυασμών γλοιακών κυττάρων και κινητικών νευρώνων μαζί στο εργαστήριο, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα γλοιακά κύτταρα από τους ασθενείς μπορούν να προκαλέσουν κινητικούς νευρώνες από υγιή άτομα για να σταματήσουν να παράγουν τα ηλεκτρικά σήματα που χρειάζονται για τον έλεγχο των μυών. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν βλαστοκύτταρα που προέρχονται από δείγματα δέρματος ασθενούς για να καταλάβουν γιατί το MND προκαλεί κινητικούς νευρώνες να χάσουν την ικανότητά τους να παράγουν τα ηλεκτρικά σήματα που απαιτούνται για τον έλεγχο των μυών.

Ο καθηγητής Gareth Miles, Καθηγητής Νευροεπιστήμης και Επικεφαλής της Σχολής Ψυχολογίας και Νευροεπιστήμης στο Πανεπιστήμιο του St Andrews, ήταν ένας από τους κορυφαίους ερευνητές. Επισήμανε: “Είμαστε πολύ ενθουσιασμένοι από αυτά τα νέα ευρήματα τα οποία σαφώς δείχνουν το δάκτυλο στα γλοιακά κύτταρα ως βασικούς παράγοντες αυτής της καταστροφικής ασθένειας. Είναι ενδιαφέρον ότι η αρνητική επίδραση των νευρογλοιακών κυττάρων φαίνεται να εμποδίζει τους κινητικούς νευρώνες να εκπληρώνουν τους φυσιολογικούς ρόλους τους, ακόμη και πριν οι κινητικοί νευρώνες δείξουν σημάδια θανάτου. “Ελπίζουμε ότι αυτές οι νέες πληροφορίες θα τονίσουν στόχους για την ανάπτυξη των απαραίτητων θεραπειών και τελικά για μια θεραπεία για το MND”.

Το MND είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική ασθένεια που οδηγεί σε παράλυση επειδή επιτίθεται σε κινητικούς νευρώνες, έναν ειδικό τύπο νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό, που παράγει τα ηλεκτρικά σήματα που απαιτούνται για τον έλεγχο όλων των κινήσεων μας. Περίπου 5000 άνθρωποι στο Ηνωμένο Βασίλειο ζουν με MND ανά πάσα στιγμή, με περίπου έξι άτομα να πεθαίνουν από τη νόσο κάθε μέρα. Επί του παρόντος, δεν υπάρχει θεραπεία για MND και οι επιλογές θεραπείας είναι περιορισμένες.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Η πιο συνήθης αιτία της μη αναστρέψιμης τύφλωσης είναι η εκφύλιση ωχράς κηλίδας, η οποία θα προσβάλει 77 εκατομμύρια Ευρωπαίους μέχρι το 2050, σύμφωνα με τελευταίους υπολογισμούς.

Η εκφύλιση ωχράς κηλίδας συμβαίνει όταν ένα μικρό κομμάτι του αμφιβληστροειδούς και ο φωτοευαίσθητος ιστός γύρω από την ωχρά κηλίδα καταστρέφονται με την ηλικία, η κατάσταση αυτή μπορεί να αντιμετωπιστεί μερικώς, αλλά όχι να θεραπευτεί πλήρως.

Η αύξηση των ποσοστών εκφύλισης ωχράς κηλίδας θα απαιτήσει τη βελτίωση του προγραμματισμού και της περίθαλψης που παρέχεται σε αυτούς τους ασθενείς, ιδιαίτερα αν λάβουμε υπόψη ότι τα περισσότερα περιστατικά αφορούν άτομα άνω των 70 ετών, προειδοποιούν οι ερευνητές.

Οι μελετητές αποφάσισαν να προβούν στη διεξαγωγή αυτής της έρευνας προκειμένου να εκτιμήσουν τις ανάγκες που θα προκύψουν για τα συστήματα υγείας στην Ευρώπη από την εκφύλιση ωχράς κηλίδας.

Στην έρευνα συλλέχθηκαν δεδομένα από 55.323 άτομα από όλη την Ευρώπη με μέση ηλικία από 60 έως 81 έτη. Διαπιστώθηκε ότι ο αριθμός των ήδη υπαρχόντων περιστατικών εκφύλισης ωχράς κηλίδας πρόκειται να αυξηθεί κατά 15%, ενώ ο αριθμός των νέων περιπτώσεων πρόκειται να αυξηθεί κατά 75% μέχρι το 2050.

Μέχρι τότε, οι εκτιμώμενες προβλέψεις δείχνουν ότι ένας στους τέσσερις ηλικιωμένους στην Ευρώπη θα παρουσιάσει εκφύλιση ωχράς κηλίδας. Η αναλογία θα κυμαίνεται από ένας στους 10 για άτομα νεότερα των 65 ετών μέχρι μόλις κάτω από 27% γι’ αυτούς που έχουν ηλικία πάνω από 75.

Η πιο απότομη αύξηση θα παρατηρηθεί μεταξύ των ατόμων που είναι άνω των 75 ετών, καθώς αυτή θα έχει ύψος 15% (από 50 σε 57,6 εκατομμύρια) ως αποτέλεσμα της γήρανσης του πληθυσμού, με το ποσοστό αυτών με προχωρημένη μορφή της νόσου να αναμένεται να αυξηθεί κατά 20% από 10 σε 12 εκατομμύρια περιπτώσεις μέχρι το 2050.

Ο αριθμός των νέων περιπτώσεων προχωρημένης εκφύλισης ωχράς κηλίδας θα αυξηθεί από 400.000 το χρόνο σε 700.00 μέχρι το 2050, με τα υψηλότερα ποσοστά να καταγράφονται στη Γερμανία.

Οι ερευνητές προειδοποιούν ότι τόσο οι υπάρχουσες όσο και οι νέες περιπτώσεις όλων των σταδίων της ασθένειας θα αυξηθούν σταδιακά στην Ευρώπη μέχρι το 2050.

«Η αντιμετώπιση αυτού του προβλήματα απαιτεί σημαντική αύξηση και οργάνωση των υπηρεσιών υγείας και διάθεση πόρων. Τα ευρωπαϊκά συστήματα υγείας θα πρέπει ήδη να λαμβάνουν υπόψη αυτές τις εκτιμήσεις», υπογράμμισαν οι ίδιοι οι ερευνητές.

Η συγκεκριμένη μελέτη δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση «British Journal of Ophthalmology».

Πηγή:https://healthmag.gr/

O Γιώργος Χαμηλός, Αναπληρωτής Καθηγητής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης και συνεργαζόμενος ερευνητής στο Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας του ΙΤΕ, επελέγη για χρηματοδότηση από το ιδιαίτερα ανταγωνιστικό πρόγραμμα ERC Consolidator Grant. Το πρόγραμμα υποστηρίζει εξαιρετικούς επιστήμονες για να επεκτείνουν την έρευνά τους σε καινοτόμα επιστημονικά πεδία. Ο Γιώργος Χαμηλός θα λάβει χρηματοδότηση 2 εκ. € για 5 έτη, προκειμένου να μελετήσει τους φυσιολογικούς μηχανισμούς ρύθμισης του σιδήρου στα φαγοκύτταρα των ιστών (μακροφάγα) και τoν ρόλο τους στην προστασία έναντι λοιμώξεων από μύκητες.

Τα μακροφάγα είναι κύτταρα της άμυνας εξειδικευμένα να προσλαμβάνουν και να αποδομούν ξένα σωματίδια, παθογόνους μικροοργανισμούς και νεκρά κύτταρα του οργανισμού. Οι μύκητες είναι σαπροφυτικοί μικροοργανισμοί, αβλαβείς για τον φυσιολογικό άνθρωπο. Ωστόσο, ασθενείς με διαταραχές στη λειτουργία των μακροφάγων εμφανίζουν ιδιαίτερα αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης, απειλητικών για τη ζωή, λοιμώξεων από μύκητες. Η παθογένεση των μυκητικών λοιμώξεων είναι ελάχιστα κατανοητή σε μοριακό επίπεδο, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπειών.

Ο σίδηρος αποτελεί βασικό θρεπτικό συστατικό για την ανάπτυξη των περισσότερων μικροοργανισμών. Πρόσφατη έρευνα της ομάδας του Γ. Χαμηλού απέδειξε τον σημαντικό ρόλο της στέρησης σιδήρου στην άμυνα των μακροφάγων έναντι των μυκήτων. Αντίστοιχα, οι διαταραχές στον μεταβολισμό του σιδήρου αποτελούν σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη μικροβιακών λοιμώξεων, και ιδιαίτερα διηθητικών μυκητιάσεων. Οι διηθητικές μυκητιάσεις είναι υποεκτιμημένες λοιμώξεις, οι οποίες προσβάλλουν συχνά ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, και συνοδεύονται από εξαιρετικά υψηλή θνησιμότητα (50%-70%) προκαλώντας πάνω από 1,5 εκατομμύρια θανάτων ετησίως (https://www.gaffi.org ), περισσότερους από ό,τι η φυματίωση και η ελονοσία.

Οι μελέτες της ομάδας του Γ. Χαμηλού θα πραγματοποιηθούν αρχικά σε πειραματικά μοντέλα λοιμώξεων στη Δροσόφιλα (μύγα του ξυδιού), με επιβεβαίωση των ευρημάτων σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια και ανθρώπους με μυκητικές λοιμώξεις.

Η ανακάλυψη νέων μηχανισμών ρύθμισης της ισορροπίας του σιδήρου σε κυτταρικό και συστημικό επίπεδο θα έχει καθοριστική επίδραση στην κατανόηση της βιολογίας των μακροφάγων και άμεσες εφαρμογές στη διάγνωση, πρόληψη και θεραπεία των διηθητικών μυκητιάσεων.

Σημειώνεται ότι 301 ερευνητές επιλέχθηκαν για χρηματοδότηση από το εξαιρετικά ανταγωνιστικό πρόγραμμα ERC Consolidator Grant με συνολική χρηματοδότηση 600 εκ.€, η οποία θα τους βοηθήσει να δημιουργήσουν τις δικές τους ερευνητικές ομάδες και να διεξάγουν πρωτοποριακή έρευνα στους τομείς των Φυσικών Επιστημών και της Μηχανικής, των Επιστημών Υγείας και των Κοινωνικών και Ανθρωπιστικών Επιστημών. Η επιχορηγήσεις αυτές δίδονται στο πλαίσιο του προγράμματος Έρευνας και Καινοτομίας της ΕΕ «Ορίζοντας 2020». Αξίζει να σημειωθεί ότι ο Γιώργος Χαμηλός είναι ο μοναδικός ερευνητής από Ίδρυμα της Ελλάδας που πέτυχε φέτος χρηματοδότηση από το συγκεκριμένο αυτό πρόγραμμα του ERC. Το Ίδρυμα Τεχνολογίας και Έρευνας κατέχει τον μεγαλύτερο αριθμό χρηματοδοτούμενων έργων ERC στην Ελλάδα, με εισροή άνω των 36 εκ.€.

Διαβάστε το Δελτίο Τύπου του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Έρευνας: https://erc.europa.eu/news/erc-awards-over-600-million-euro-europes-top-researchers

Σύντομο Βιογραφικό

Ο Γιώργος Χαμηλός ολοκλήρωσε τις προπτυχιακές του σπουδές και την ειδικότητα της Παθολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών, και εξειδικεύτηκε στις λοιμώξεις στο University of Texas, Houston, TX. Ακολούθως ολοκλήρωσε τη διδακτορική του διατριβή, και μεταδιδακτορική έρευνα στις μυκητιακές λοιμώξεις και στην ανοσολογία των δενδριτικών κυττάρων στα εργαστήρια των Καθηγητών Dimitrios P Kontoyiannis και Michel Gilliet. Τα ερευνητικά του ενδιαφέροντα και η εξειδίκευσή του γεφυρώνουν τα πεδία των λοιμώξεων και της ανοσολογίας.

Το 2009 εντάχθηκε ως ανεξάρτητος ερευνητής στο Εργαστήριο Παθολογίας-Λοιμώξεων της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Κρήτης. Παράλληλα εργάσθηκε ως επιμελητής Β’ στην Παθολογική Κλινική του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλείου. Από το 2016 είναι Αναπληρωτής Καθηγητής, Διευθυντής του Εργαστηρίου Κλινικής Μικροβιολογίας και Μικροβιακής Παθογένεσης στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης, και από το 2018 είναι συνεργαζόμενος ερευνητής του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας του ΙΤΕ. Εργασίες τoυ έχουν δημοσιευθεί ως πρωτότυπα άρθρα σε διεθνή περιοδικά όπως το Cell Host and Microbe, Nature Microbiology, Nature Communications.

Πηγη:https://www.forth.gr/

Οι άνθρωποι που εκτίθενται σε υψηλότερα επίπεδα ρύπανσης του αέρα, είναι πιθανότερο να πάθουν κατάθλιψη ή να αυτοκτονήσουν, σύμφωνα με μια νέα διεθνή επιστημονική μελέτη.

Η πρώτη συστηματική έρευνα (μετα-ανάλυση) που συσχετίζει την ατμοσφαιρική ρύπανση με διάφορα ψυχικά προβλήματα, βασίζεται στην αξιολόγηση στοιχείων 25 μελετών από 16 χώρες. Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Ψυχιατρικής του Πανεπιστημιακού Κολλεγίου του Λονδίνου (UCL), με επικεφαλής τη δρα ‘Αϊζομπελ Μπρεϊθγουέιτ, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό περιβαλλοντικής υγείας “Environmental Health Perspectives”.

Οι ερευνητές εκτιμούν ότι αν παγκοσμίως μειωθεί η μέση έκθεση στα μικροσωματίδια ΡΜ2,5 (με διάμετρο μικρότερη από 2,5 εκατομμυριοστά του μέτρου) από 44 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο αέρα σε 25 μικρογραμμάρια, τότε θα υπάρξει μια μείωση κατά 15% στον κίνδυνο κατάθλιψης παγκοσμίως. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συνιστά τα εν λόγω σωματίδια να μην υπερβαίνουν τα 10 μg/m3.

«Γνωρίζαμε ήδη ότι η ρύπανση του αέρα είναι κακή για την υγεία των ανθρώπων, προκαλώντας πολλά προβλήματα, από νόσους της καρδιάς και των πνευμόνων μέχρι εγκεφαλικό και μεγαλύτερο κίνδυνο άνοιας. Τώρα δείξαμε επίσης μπορεί να επιφέρει σημαντική βλάβη στην ψυχική υγεία μας, πράγμα που καθιστά ακόμη πιο επείγουσα την ανάγκη για καθάρισμα του αέρα που αναπνέουμε», ανέφερε η δρ Μπρεϊθγουέιτ.

Η νέα μελέτη βρήκε ότι μια αύξηση κατά 10 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο αέρα στο μέσο επίπεδο των σωματιδίων ΡΜ2,5, σχετίζεται κατά προσέγγιση με μια αύξηση κατά 10% στην πιθανότητα εμφάνισης κατάθλιψης. Επίσης ο κίνδυνος αυτοκτονίας φαίνεται να είναι μεγαλύτερος τις μέρες που αυξάνονται τα επίπεδα ρύπανσης της ατμόσφαιρας, αν και η συσχέτιση ρύπανσης-αυτοκτονιών είναι μικρότερη από ό,τι ρύπανσης-κατάθλιψης. Η πιθανότητα αυτοκτονίας αυξάνεται κατά 2% για κάθε αύξηση της ρύπανσης κατά 10 μg/m3 επί τρεις μέρες.

Οι ερευνητές τόνισαν η μελέτη αναδεικνύει συσχετίσεις και δεν μπορεί να αποδείξει ότι η ίδια η ρύπανση προκαλεί άμεσα προβλήματα ψυχικής υγείας. «Γνωρίζουμε πάντως ότι τα μικροσκοπικά σωματίδια από το βρώμικο αέρα μπορούν να φθάσουν στον εγκέφαλο μέσω της κυκλοφορίας του αίματος και της μύτης, καθώς επίσης ότι η ατμοσφαιρική ρύπανση έχει συνδεθεί με αυξημένη φλεγμονή των νευρώνων, βλάβες στα νευρικά κύτταρα και αλλαγές στην παραγωγή της ορμόνης του στρες, παράγοντες που όλοι έχουν συσχετισθεί στο παρελθόν με κακή ψυχική υγεία», τόνισε η Μπρεϊθγουέιτ.

Οι ερευνητές θα επεκτείνουν την έρευνα, εστιάζοντας πλέον στην επίπτωση της ρύπανσης του αέρα στους εσωτερικούς χώρους πάνω στην ψυχική υγεία.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Μελέτη έδειξε ότι τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 δείχνουν επιταχυνόμενη λέπτυνση της περιθηλαίας στιβάδας νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς.

Οι διαβητικοί ασθενείς κινδυνεύουν περισσότερο να εμφανίσουν βλάβες που προσομοιάζουν με εκείνες του γλαυκώματος, σύμφωνα με επιστημονική μελέτη Πανεπιστημίου της Νότιας Κορέας.

Για το λόγο αυτό, διαπρεπείς χειρουργοί οφθαλμίατροι συνιστούν την προσοχή στους ασθενείς με διαβήτη και συχνή παρακολούθηση από τον γιατρό τους.

«Τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 δείχνουν επιταχυνόμενη λέπτυνση της περιθηλαίας στιβάδας νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς (pRNFL), ακόμη και εκείνα που δεν έχουν εμφανίσει σημεία διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DR)»,  αναφέρει στη μελέτη του  ο Dr. JungYeulKim του Εθνικού Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου   Chungnam, στο  Daejeon.

«Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο JAMAOphthalmologyonline και τα αποτελέσματά της, τους υποδηλώνουν ότι η κατάσταση της περιθηλαίας στιβάδας νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς (pRNFL) καθώς και η κατάσταση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DR) πρέπει να ελέγχονται περιοδικά, ώστε να διαπιστώνεται αν υπάρχει αυξημένος ρυθμός επιδείνωσης», εξηγεί ο   χειρουργός οφθαλμίατρος, Καθηγητής Οφθαλμολογίας του Δημοκρίτειου Πανεπιστημίου και επιστημονικός υπεύθυνος του Οφθαλμολογικού Κέντρου Γλαυκώματος & Laser Αθηνών  κ.  Βασίλειος  Κοζομπόλης.

Σύμφωνα με τους χειρουργούς οφθαλμίατρους, το pRNFLείναι μια αξιόπιστη και σημαντική παράμετρος – που μεταβάλλεται σε διάφορες παθολογικές οφθαλμικές καταστάσεις – η οποία όμως είναι εύκολα μετρήσιμη με το μηχάνημα της οπτικής τομογραφίας συνοχής (OCT).

Η μελέτη του Dr. JungYeulKim περιλαμβάνει μετρήσεις pRNFLαπό 164 οφθαλμούς

Α/ 49 ασθενών με διαβήτη χωρίς διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR),
Β/ 52 με ήπια έως μέτρια μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR) και
Γ/ 63 υγιείς μάρτυρες.
Κατά την έναρξη της μελέτης, το μέσο πάχος της περιθηλαίας στιβάδας νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς (pRNFL) ήταν:

96,2 μm στην ομάδα ελέγχου,
93,5 μm στην ομάδα χωρίς διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR) και
90,4 μm στην ομάδα με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR).
Κατά τη διάρκεια των τριών ετών παρακολούθησης, οι αριθμοί αυτοί μειώθηκαν σε 95,0, 90,3 και 86,6, αντίστοιχα.

«Η εκτιμώμενη μέση απώλεια pRNFL ετησίως ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στις διαβητικές ομάδες σε σύγκριση με τους μάρτυρες. Συγκεκριμένα, ήταν 2.9 φορές μεγαλύτερη στην ομάδα χωρίς διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR) και 3.3 φορές μεγαλύτερη στην ομάδα με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR)», αναφέρει ο κ Κοζομπόλης  και προσθέτει.

«Ο ρυθμός απώλειας του pRNFL στην ομάδα ελέγχου, σύμφωνα με τους ερευνητές, ήταν ίδια με εκείνον των προηγούμενων μελετών, ενώ οι ρυθμοί μείωσης στις διαβητικές ομάδες «ήταν παρόμοιοι με εκείνους των ασθενών με γλαύκωμα».

Ακόμη, στην μελέτη αναφέρεται ότι εάν οι ασθενείς με διαβήτη πάσχουν επί πλέον και από νόσο που η ίδια προκαλεί μείωση της pRNFL, όπως το γλαύκωμα ή μια οπτική νευροπάθεια, τότε ο ρυθμός λέπτυνσης της περιθηλαίας στιβάδας νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς (pRNFL) είναι πιθανό να επιταχυνθεί.

Ήδη στο παρελθόν υπήρχε η υποψία ότι η διαβητική νευροεκφύλιση του αμφιβληστροειδούς μπορεί να εκδηλωθεί πριν από την κλινικά εμφανή διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Επίσης, σύμφωνα με τους οφθαλμίατρους, τα ερωτήματα που προκύπτουν από την μελέτη είναι:

πόσο συχνά ανευρίσκεται η διαβητική νευροεκφύλιση του αμφιβληστροειδούς πριν από την κλινική εμφανή διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια στους ανθρώπους, ποιος είναι ο μηχανισμός με τον οποίο συμβαίνει αυτό και ποιος είναι ο αντίκτυπος που έχει η διαβητική νευροεκφύλιση του αμφιβληστροειδούς στην οπτική λειτουργία.

«Οι ασθενείς όμως που πάσχουν από διαβήτη τύπου 2 πρέπει να εξετάζονται τουλάχιστον μια φορά ετησίως και με οπτική τομογραφία συνοχής (OCT), όχι μόνο για να διαπιστωθεί αν έχει εμφανισθεί διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, αλλά και για να ελέγχεται αν υπάρχει αυξημένος ρυθμός απώλειας της στιβάδας των νευρικών ινών, προκειμένου ο οφθαλμίατρος να εξαντλήσει όλες τις θεραπευτικές δυνατότητες για την διατήρηση της όρασης του ασθενούς», καταλήγει ο κ Κοζομπόλης.

Πηγή:https://www.iatronet.gr/