Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Οι ερευνητές είναι ένα βήμα πιο κοντά στην κατανόηση του εγκεφάλου και της λειτουργίας του, ακολουθώντας κάποια πρωτοποριακά πειράματα. Αυτή η νέα ιδέα θα μπορούσε να βοηθήσει εκείνους που επηρεάζονται από εγκεφαλικά επεισόδια. Η νέα μελέτη προέρχεται από το Πανεπιστήμιο Επιστήμης και Τεχνολογίας του King Abdullah (KAUST). Εδώ οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει πώς το γαλακτικό είναι μια βασική απαίτηση για το σχηματισμό μνήμης και τη μάθηση. Γνωρίζοντας αυτό θα μπορούσε να είναι το κλειδί για την επίτευξη βελτιωμένης λειτουργίας μάθησης και μνήμης.

Η μελέτη διεξήχθη από τον Dr. Corrado Calì, ο οποίος είναι ειδικός στην απεικόνιση του εγκεφάλου στο KAUST. Το έργο υποστηρίχθηκε από το Blue Brain Project (BBP), το οποίο εδρεύει στην Ελβετία. Ο στόχος του BBP είναι να οικοδομήσει βιολογικά λεπτομερείς, ψηφιακές ανακατασκευές και προσομοιώσεις του εγκεφάλου των τρωκτικών και, τελικά, του ανθρώπινου εγκεφάλου.

Εργάζοντας για την απόκτηση γνώσεων για το Πρόγραμμα Ανθρώπινου Εγκεφάλου, ο Δρ Calì κατόρθωσε να κατασκευάσει τρισδιάστατα μοντέλα αστροκυττάρων, τα οποία είναι σύνθετα αστρικά νευρογλοιακά κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αυτό το μοντέλο ήταν απαραίτητο για να επιτευχθεί η απαραίτητη χωρική ακρίβεια για να δείξει τη μεταβολική σύζευξη μεταξύ νευρώνων και γλοιακών κυττάρων.

Η μέθοδος που χρησιμοποιείται για την επίτευξη της τρισδιάστατης απεικόνισης ονομάζεται ηλεκτρονική μικροσκοπία σειριακού μπλοκ-προσώπου. Αυτό καθιστά μια στοίβα εικόνων, μια συλλογή εικόνων που δημιουργεί μια ογκομετρική εικόνα ενός τμήματος ιστού που περιέχει αστροκύτταρα.

Με τα αστροκύτταρα ο ρόλος που παίζουν στην λειτουργία του εγκεφάλου δεν είναι πλήρως κατανοητός. Ωστόσο, υπάρχουν επαρκή στοιχεία που υποδεικνύουν ότι ο σχεδιασμός φαρμάκων για να βοηθήσουν αυτά τα κύτταρα να λειτουργήσουν καλύτερα θα μπορούσε να βοηθήσει τον εγκέφαλο να αναρρώσει μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο ή ασθένεια Alzheimer

Η κατανόηση του τρόπου λειτουργίας αυτών των κυττάρων είναι απαραίτητη για να αποκαλυφθεί πώς είναι δομημένη και με τη σειρά της είναι απαραίτητη, ώστε να μπορούν να αξιολογηθούν διαφορετικά φάρμακα. Οι ερευνητές είναι ιδιαίτερα πρόθυμοι να κατανοήσουν πώς συμπεριφέρονται τα διαφορετικά διαμερίσματα των αστροκυττάρων και αν οι διαφορές εδώ αποτελούν το κλειδί για μελλοντικές θεραπείες.

Αυτό περιλαμβάνει τη χρήση ενέσεων γαλακτικού οξέος εντός 30 λεπτών από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο για να διαπιστωθεί εάν αυτό μπορεί να μειώσει σημαντικά τις περιοχές του εγκεφάλου που έχουν προσβληθεί από τον ιστό (θάνατος ιστού). Η έρευνα υποστηρίχθηκε από το πλαίσιο κοινοπραξίας του Ευρωπαϊκού ανθρώπινου εγκέφαλου. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Science Direct.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές βρήκαν έναν νέο τρόπο να δημιουργούν σε τρισδιάστατη μορφή ζωντανό δέρμα, συμπεριλαμβανομένων των αιμοφόρων αγγείων του.

Η εξέλιξη αυτή, που δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση “Tissue Engineering Part A“, συνιστά σημαντικό βήμα για τη δημιουργία μοσχευμάτων τα οποία είναι παρόμοια με το δέρμα που ο οργανισμός παράγει φυσικά και είναι επομένως λιγότερο πιθανό να απορριφθούν από τον οργανισμό.

Ο κ. Πανκάι Καράντε, αναπληρωτής καθηγητής χημικής και βιολογικής μηχανικής και μέλος του Κέντρου Βιοτεχνολογίας και Διεπιστημονικών Ερευνών στη Νέα Υόρκη, εξηγεί ότι τα μοσχεύματα που υπήρχαν μέχρι σήμερα θα μπορούσαν να προσομοιαστούν με ένα είδος χανζαπλάστ. Συμβάλλουν μεν στην γρηγορότερη επούλωση μιας πληγής αλλά εντέλει δεν γίνονται ποτέ πλήρως μέρος του κυττάρου ξενιστή. Αποτέλεσμα είναι να πέφτουν έπειτα από λίγο καιρό. Το εμπόδιο αυτό οφειλόταν στο ότι στα μέχρι τώρα μοσχεύματα δεν υπήρχε λειτουργικό αγγειακό σύστημα που να τα συγκρατεί.

Συνδυασμός κυττάρων 

Στην συγκεκριμένη μελέτη, οι ερευνητές έδειξαν ότι, αν συνδύαζαν βασικά στοιχεία – συμπεριλαμβανομένων των ενδοθηλιακών κυττάρων και των περικυττάρων (σ.τ.σ: Τα περιαγγειακά κύτταρα ή περικύτταρα είναι αγγειακά μυϊκά κύτταρα που καλύπτουν την επιφάνεια των αγγείων και εισφέρουν στην ακεραιότητα και σταθερότητα του αγγειακού αυλού. δραστηριοποιούνται λειτουργικά στο σχηματισμό νεόπλαστων αγγείων και, επομένως, παριστούν δυνητικούς στόχους αντινεοπλασματικών θεραπειών)– με ζωικό κολλαγόνο και άλλα δομικά κύτταρα που συνήθως βρίσκουμε σε μοσχεύματα δέρματος, τα κύτταρα ξεκινούν να επικοινωνούν και να διαμορφώνουν βιολογικά σχετικές αγγειακές δομές με αυτές που δημιουργεί από μόνο του το δέρμα μέσα σε μερικές εβδομάδες.

Όταν η ερευνητική ομάδα του Γέιλ έκανε μεταμόσχευση σε έναν συγκεκριμένο τύπο ποντικιού, τα αγγεία από το δέρμα που δημιουργήθηκε σε τρισδιάστατη μορφή από τους ερευνητές του Πολυτεχνικού Ινστιτούτου Ρενσίλιαρ ξεκίνησε να επικοινωνεί και να συνδέεται με τα αγγεία του ίδιου του ποντικιού.

Μεταφορά… στο μόσχευμα

“Αυτό είναι πραγματικά σημαντικό, επειδή γνωρίζουμε ότι στην πραγματικότητα υπάρχει μια μεταφορά αίματος και θρεπτικών συστατικών στο μόσχευμα που το βοηθούν να μείνει ζωντανό” είπε ο κ. Καραντε.

Προκειμένου να κάνουν αυτό το εύρημα χρήσιμο σε κλινικό επίπεδο, οι ερευνητές πρέπει να μπορούν να επεξεργαστούν τα κύτταρα του δότη χρησιμοποιώντας μια τεχνολογία παρόμοια με τη γονιδιωματική τροποποίηση (CRISPR), ώστε τα αγγεία να μπορούν να εισέλθουν και να γίνουν αποδεκτά από το σώμα του ασθενή.

Ασθενείς με διαβήτη…

Αλλά τα μοσχεύματα που δημιούργησε αυτή η ερευνητική ομάδα (τρισδιάστατη μορφή) φέρνουν τους επιστήμονες πιο κοντά στο να μπορέσουν να βοηθήσουν ανθρώπους με διακριτές ιατρικές καταστάσεις, όπως διαβήτη και έλκη.

Για τους ασθενείς αυτούς η εξέλιξη αυτή έχει μεγάλη σημασία. Τα έλκη συνήθως εμφανίζονται σε ευδιάκριτα μέρη του σώματος. Πλέον θα μπορούν να αντιμετωπιστούν με μικρότερα κομμάτια μοσχευμάτων δέρματος, είπε ο κ. Καράντε.

Η επούλωση πληγών απαιτεί περισσότερο χρόνο στους ασθενείς με διαβήτη. Επομένως τα νέα μοσχεύματα μπορεί επίσης να βοηθήσουν στην επιτάχυνση αυτής της διαδικασίας.

 

Πηγή:https://www.healthpharma.gr/

Ο καρκίνος του μαστού θα μπορούσε να ανιχνευθεί μέχρι πέντε χρόνια πριν υπάρξουν οποιεσδήποτε κλινικές ενδείξεις, χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος που εντοπίζει την ανοσολογική απάντηση του οργανισμού σε ουσίες που παράγονται από κύτταρα όγκου, σύμφωνα με νέα έρευνα που παρουσιάστηκε στο συνέδριο του NCRI για τον Καρκίνο.

Τα καρκινικά κύτταρα παράγουν πρωτεΐνες που ονομάζονται αντιγόνα που πυροδοτούν το σώμα να κάνει αντισώματα εναντίον τους – αυτοαντισώματα. Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Nottingham (Ηνωμένο Βασίλειο) διαπίστωσαν ότι αυτά τα αντιγόνα που σχετίζονται με τον όγκο (ΤΑΑ) είναι καλοί δείκτες καρκίνου και τώρα έχουν αναπτύξει ομάδες ΤΑΑ που είναι ήδη γνωστό ότι σχετίζονται με καρκίνο του μαστού για να ανιχνεύσουν είναι αυτοαντισώματα έναντι αυτών σε δείγματα αίματος που λαμβάνονται από ασθενείς.

Σε μια πιλοτική μελέτη, οι ερευνητές, οι οποίοι ανήκουν στην ομάδα του Κέντρου Αριστείας για Αυτοανοσία στον Καρκίνο (CEAC) της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Nottingham, πήραν δείγματα αίματος από 90 ασθενείς με καρκίνο του μαστού τη στιγμή που διαγνώστηκαν με καρκίνο του μαστού και ταιριάζουν με δείγματα που ελήφθησαν από 90 ασθενείς χωρίς καρκίνο του μαστού (ομάδα ελέγχου).

Χρησιμοποίησαν τεχνολογία διαλογής (microarray πρωτεΐνης) που τους επέτρεψε να εξετάσουν γρήγορα τα δείγματα αίματος για την παρουσία αυτοαντισωμάτων έναντι 40 ΤΑΑ που σχετίζονται με τον καρκίνο του μαστού και επίσης 27 ΤΑΑ που δεν ήταν γνωστό ότι συνδέονται με την ασθένεια.

Παρουσιάζοντας την έρευνα στο συνέδριο της NCRI, η κα Daniyah Alfattani, Ph.D. “Τα αποτελέσματα της μελέτης μας έδειξαν ότι ο καρκίνος του μαστού επάγει αυτοαντισώματα έναντι ομάδων ειδικών αντιγόνων που σχετίζονται με τον όγκο. Ήμασταν σε θέση να ανιχνεύσουμε τον καρκίνο με λογική ακρίβεια, αναγνωρίζοντας αυτά τα αυτοαντισώματα στο αίμα”.

Οι ερευνητές εντόπισαν τρία πάνελ ΤΑΑ έναντι των οποίων θα δοκιμάζονταν για αυτοαντισώματα. Η ακρίβεια της δοκιμής βελτιώθηκε στα πλαίσια που περιείχαν περισσότερα TAA. Η ομάδα πέντε ΤΑΑ ανίχνευσε σωστά τον καρκίνο του μαστού στο 29% των δειγμάτων από τους καρκινοπαθείς και ταυτοποίησε σωστά το 84% των δειγμάτων ελέγχου ως ελεύθερο καρκίνου. Το πάνελ των επτά ΤΑΑ ταυτοποίησε σωστά τον καρκίνο στο 35% των δειγμάτων καρκίνου και κανένα καρκίνο στο 79% των δειγμάτων ελέγχου. Το πάνελ από εννέα αντιγόνα ταυτοποίησε σωστά τον καρκίνο σε 37% των δειγμάτων καρκίνου και κανένα καρκίνο στο 79% των ελέγχων.

“Πρέπει να αναπτύξουμε και να επικυρώσουμε περαιτέρω αυτή τη δοκιμή”, δήλωσε η κ. Alfattani. “Ωστόσο, αυτά τα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά και υποδεικνύουν ότι είναι δυνατό να ανιχνευθεί ένα σήμα για τον πρόωρο καρκίνο του μαστού. Μόλις βελτιώσουμε την ακρίβεια της δοκιμής, ανοίγει τη δυνατότητα να χρησιμοποιηθεί απλή εξέταση αίματος για να βελτιωθεί η έγκαιρη ανίχνευση της νόσου”.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Οι ερευνητές του Πολυτεχνικού Ινστιτούτου Rensselaer έχουν αναπτύξει έναν τρόπο για να εκτυπώσουν τρισδιάστατο ζωντανό δέρμα, γεμάτο με αιμοφόρα αγγεία. Η πρόοδος, που δημοσιεύθηκε online στο τμήμα ιστών μηχανικής ιστών, αποτελεί ένα σημαντικό βήμα προς τη δημιουργία μοσχευμάτων που μοιάζουν περισσότερο με το δέρμα που παράγει το σώμα μας φυσικά.

“Αυτή τη στιγμή, οτιδήποτε είναι διαθέσιμο ως κλινικό προϊόν είναι περισσότερο σαν ένα φανταχτερό Band-Aid”, δήλωσε ο Pankaj Karande, αναπληρωτής καθηγητής χημικής και βιολογίας και μέλος του Κέντρου Βιοτεχνολογίας και Διεπιστημονικών Σπουδών (CBIS) έρευνα στο Rensselaer. “Παρέχει κάποια επιταχυνόμενη επούλωση πληγών, αλλά τελικά πέφτει απλά · ποτέ δεν ενσωματώνεται πραγματικά με τα κύτταρα του ξενιστή».

Σημαντικό εμπόδιο στην ενσωμάτωση αυτή ήταν η απουσία λειτουργικού αγγειακού συστήματος στα μοσχεύματα του δέρματος. Ο Karande εργάζεται για αυτή την πρόκληση εδώ και αρκετά χρόνια, δημοσιεύοντας μία από τις πρώτες εφημερίδες που δείχνουν ότι οι ερευνητές θα μπορούσαν να πάρουν δύο τύπους ζωντανών ανθρώπινων κυττάρων , να τα κάνουν “βιο-μελάνια” και να τα τυπώσουν σε δομή που μοιάζει με δέρμα . Από τότε, αυτός και η ομάδα του συνεργάζονται με ερευνητές από τη Σχολή Ιατρικής της Yale για την ενσωμάτωση των αγγείων.

Σε αυτό το έγγραφο, οι ερευνητές δείχνουν ότι αν προσθέσουν βασικά στοιχεία -περιλαμβανομένων των ανθρώπινων ενδοθηλιακών κυττάρων, τα οποία ευθυγραμμίζουν το εσωτερικό των αιμοφόρων αγγείων , και τα ανθρώπινα περυκύτταρα, τα οποία περιτυλίγουν γύρω από τα ενδοθηλιακά κύτταρα – με ζωικό κολλαγόνο και άλλα δομικά κύτταρα που συνήθως βρίσκονται σε δερματικό μόσχευμα, τα κύτταρα αρχίζουν να επικοινωνούν και να σχηματίζουν μια βιολογικά σχετική αγγειακή δομή μέσα στο διάστημα μερικών εβδομάδων.

“Όπως οι μηχανικοί που εργάζονται για να αναδημιουργήσουν τη βιολογία, εκτιμούσαμε πάντα και γνωρίζαμε ότι η βιολογία είναι πολύ πιο πολύπλοκη από τα απλά συστήματα που κάνουμε στο εργαστήριο”, ανέφερε ο Karande. “Ήμασταν ευχάριστα έκπληκτοι που διαπιστώσαμε ότι, μόλις αρχίσουμε να πλησιάζουμε αυτήν την πολυπλοκότητα, η βιολογία αναλαμβάνει και αρχίζει να πλησιάζει και να πλησιάζει περισσότερο σε ό, τι υπάρχει στη φύση”.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Η ιλαρά καταστρέφει μακροπρόθεσμα το ανοσοποιητικό μας σύστημα και μας κάνει ευάλωτους σε άλλες λοιμώξεις. Ο ιός της ιλαράς διαγράφει ένα μέρος της μνήμης του ανοσοποιητικού συστήματος με αποτέλεσμα να χάνουμε την “ανοσία” που έχουμε αναπτύξει απέναντι σε λοιμώξεις που έχουμε ήδη περάσει και έτσι το ανοσοποιητικό μας σύστημα επιστρέφει σε βρεφικό στάδιο, αποκαλύπτουν νέα ερευνητικά δεδομένα.

Πράγματι, δύο έρευνες που έγιναν σε μη εμβολιασμένα παιδιά στην Ολλανδία έδειξαν ότι αφενός αυτή διαγράφει τμήμα της μνήμης του ανοσοποιητικού συστήματος για περασμένες λοιμώξεις και αφετέρου κάνει τα παιδιά πιο επιρρεπή σε νέες λοιμώξεις.

Τα ευρήματα που δημοσιεύτηκαν στις επιστημονικές επιθεωρήσεις “Science Immunology” και “Science” εξηγούν γιατί τα παιδιά εμφανίζουν άλλες λοιμώξεις μετά την ιλαρά και τονίζουν την ανάγκη εμβολιασμού των παιδιών.

Διαπιστώθηκε ότι, μετά την ιλαρά, τα αντισώματα των παιδιών μειώνονταν από 11 έως 73%. “Βρήκαμε ισχυρές ενδείξεις ότι η ιλαρά στην πραγματικότητα καταστρέφει το ανοσοποιητικό μας σύστημα”, δήλωσε ο κ. Στίβεν Ελλέτζ, γενετιστής της σχολής Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Χάρβαρντ και συντάκτης της μιας έρευνας. Όπως πρόσθεσε: “Η απειλή της ιλαράς είναι πολύ μεγαλύτερη από αυτή που πιστεύαμε”.

Πάνω από 100 χιλ. θανάτους

Η ιλαρά προσβάλλει παγκοσμίως πάνω από 7 εκατομμύρια ανθρώπους κάθε χρόνο. Προκαλεί περισσότερους από 100.000 θανάτους. Η μείωση των ποσοστών εμβολιασμού έχει οδηγήσει σε περίπου 300% αύξηση των περιστατικών ιλαράς από το 2018. Η Βρετανία μάλιστα δεν είναι πλέον “ελεύθερη από ιλαρά” λόγω της πτώσης της ανοσοποίησης σε ιλαρά, μαγουλάδες και ερυθρά. Είναι ανάγκη να καλύπτεται τουλάχιστον το 95% του πληθυσμού προκειμένου να προληφθούν τα ξεσπάσματα αυτών των νόσων. Μεταξύ των παιδιών ηλικίας δύο ετών στη Βρετανία τα ποσοστά εμβολιασμού έπεσαν από 91,2% το 2017-2018 σε 90,3% το 2018-2019. Είναι το χαμηλότερο καταγεγραμμένο ποσοστό από το 2010.

Η ιλαρά προκαλεί βήχα, κοκκινίλες και πυρετό. Είναι πολύ μεταδοτική και ο ιός της μπορεί να εξαπλωθεί με το βήχα, το φτέρνισμα, ακόμα και την εκπνοή. Από τη στιγμή που ο ιός εισέρχεται στην αναπνευστική οδό, διεισδύει στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που βρίσκονται στην επιφάνεια μεταξύ πνευμόνων και κυκλοφορικής λειτουργίας. Από εκεί, ο ιός πολλαπλασιάζεται και εξαπλώνεται σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος σε όλο το σώμα.

Μέχρι σήμερα, οι ερευνητές έκαναν λόγο για μακροπρόθεσμη επίδραση της ιλαράς στο ανοσοποιητικό σύστημα. Δεδομένου ότι καταγράφονταν πολλοί θάνατοι από άλλες λοιμώξεις που ακολουθούσαν την ιλαρά. Αλλά και λόγω του ότι ο ιός της προσβάλλει απευθείας το ανοσοποιητικό σύστημα.

Εθελοντές από διαφορετικά σχολεία

Στην πρώτη πρόσφατη έρευνα που έγινε σχετικά με το ζήτημα, η οποία διεξήχθη από την Βελίσλαβα Πέτροβα του βρετανικού ινστιτούτου “Wellcome Sanger” και του Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ, φάνηκε ότι η ιλαρά διαβρώνει δύο διαφορετικές πλευρές άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος. Στο πλαίσιο αυτό συλλέχθηκαν εθελοντές από τρία διαφορετικά σχολεία της Ολλανδίας για να συμμετάσχουν στην έρευνα. Οι ερευνητές πήραν δείγματα αίματος από υγιή μη εμβολιασμένα παιδιά. Ηλικίας από 4 έως 17 ετών. Παρακολούθησαν την πορεία τους μαζί με αυτή 77 παιδιών που είχαν προσβληθεί από τον ιό της ιλαράς στο ξέσπασμα της νόσου το 2013.

Για να αντιμετώπιση των λοιμώξεων το ανοσοποιητικό σύστημα βασίζεται στη συνεχή άντληση μιας μεγάλης ποικιλίας ανοσοκυττάρων. Καθένα από τα οποία με ελαφρώς διαφορετικούς υποδοχείς στις επιφάνειές τους. Με την ικανότητα να αναγνωρίζει σχεδόν οποιοδήποτε παθογόνο παράγοντα.

“Όσο μεγαλύτερη ποικιλία ανοσοκυττάρων έχουμε, τόσο το καλύτερο”, δήλωσε η κ. Πέτροβα. Παρατηρήθηκε ότι, μετά την ιλαρά, τα παιδιά είχαν πολύ πιο περιορισμένη ποικιλία.

Το ανοσοποιητικό σύστημα δημιουργεί κύτταρα μνήμης τα οποία παραμένουν στην κυκλοφορία του αίματος επιτρέποντας στο σώμα να αναγνωρίσει γρήγορα και να εξαλείψει λοιμώξεις με τις οποίες αυτό έχει βρεθεί αντιμέτωπο στο παρελθόν.

Ωστόσο μετά την ιλαρά φάνηκε ότι πολλά από τα κύτταρα μνήμης του ανοσοποιητικού συστήματος δεν υπήρχαν πλέον στο αίμα των παιδιών, μια κατάσταση την οποία οι ερευνητές ονόμασαν “ανοσοποιητική αμνησία”. Αυτό ενδεχομένως σημαίνει ότι τα παιδιά που προσβάλλονται από ιλαρά πρέπει να ξαναεμβολιαστούν για ασθένειες για τις οποίες έχουν ήδη εμβολιαστεί.

Διάρκεια έξι εβδομάδων

Τα παιδιά έγιναν αντικείμενο παρακολούθησης από τους ερευνητές για περίπου έξι εβδομάδες, οπότε δεν ήταν εμφανές πόσο καιρό θα χρειαζόταν το ανοσοποιητικό σύστημα για να επανέλθει στη φυσιολογική του λειτουργία.

Η Πέτροβα πιθανολογεί ότι χρειάζονται περίπου πέντε χρόνια για πλήρη ανάρρωση.

Ο κ. Ελλέτζ με τη δική του ερευνητική ομάδα, χρησιμοποιώντας ένα εργαλείο που ονομάζεται VirScan (πρόκειται για ένα εργαλείο που ο Ελλέτζ και οι συνεργάτες του παρουσίασαν το 2015, αυτό εντοπίζει όλους τους ιούς που έχουν μολύνει ένα άτομο, χρησιμοποιώντας μόνο μία σταγόνα αίματος. Το VirScan μπορεί να ανιχνεύσει αντισώματα κατά του HIV, της γρίπης, του έρπητα και εκατοντάδων άλλων ιών), εξέτασε τα αντισώματα στο αίμα και βρήκε ότι το 11% έως 73% των αντισωμάτων εξαλείφθηκαν μετά την ιλαρά.

Το τριπλό εμβόλιο ιλαράς – ερυθράς – παρωτίτιδας (MMR) δεν δημιουργεί ανοσοκαταστολή, με αποτέλεσμα να προστατεύει δια βίου από την ιλαρά, χωρίς όμως να προκαλεί ευαλωτότητα για άλλες ασθένειες.

Η κ. Πέτροβα δήλωσε ότι η αντιμετώπιση των αμφιβολιών σχετικά με τα εμβόλια είναι ένα πολύπλοκο έργο. Τονίζει την ανάγκη διαρκούς παροχής επαρκών αξιόπιστων επιστημονικών ευρημάτων για την σημασία των εμβολίων,

Ο κ. Τζόναθαν Μπαλ, καθηγητής μοριακής βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Νότιγχαμ, υπογράμμισε ότι τα αποτελέσματα των ερευνών σε συνδυασμό με την τάση μείωσης εμβολιασμού τα τελευταία χρόνια μας υπενθυμίζουν πόσο σημαντική είναι η ανοσοποίηση. Όχι μόνο για την πρόληψη από την ιλαρά αλλά και για την πρόληψη από τις συνεπακόλουθες επιπλοκές της.

 

Πηγή:https://www.healthpharma.gr

Αυτοί που πάσχουν μακροχρόνια από προβλήματα υγείας, όπως αρθριτικά, είναι πιο πιθανό να αισθάνονται πόνο τις μέρες με υγρασία και αέρα, όπως αποκαλύπτει νέα έρευνα. Παραδοσιακά πιστευόταν ότι το κρύο επιδεινώνει το αίσθημα του πόνου, ωστόσο μέχρι σήμερα υπήρχαν ελάχιστα ερευνητικά ευρήματα σχετικά με την επίδραση του καιρού στον πόνο. Επίσης θεωρείτο ότι η βαρομετρική πίεση είχε άμεση επίδραση στις αρθρώσεις των ατόμων με αρθριτικά.

Η συγκεκριμένη μελέτη, που διεξήχθη από το Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ και ονομάστηκε «Cloudy with a Chance of Pain» (Συννεφιασμένος με Πιθανότητα Πόνου), είναι η πρώτη έρευνα τόσο μεγάλου εύρους που εξέτασε τις επιδράσεις του καιρού στον πόνο.

Οι ερευνητές συνέλεξαν δεδομένα από 2.500 άτομα από τη Βρετανία που υπέφεραν από αρθριτικά, ημικρανίες, ινομυαλγία και νευροπαθητικούς πόνους και βρέθηκε πως στην πραγματικότητα τα συμπτώματα ήταν χειρότερα τις πιο θερμές και με περισσότερη υγρασία ημέρες. Αυτοί κατέγραψαν σε καθημερινή βάση τα συμπτώματα πόνου των συμμετεχόντων σε μια περίοδο από έναν έως 15 μήνες, ενώ τα κινητά τους τηλέφωνα (smartphones) παρείχαν πληροφορίες για τον καιρό στην τοποθεσία όπου βρίσκονταν οι συμμετέχοντες.

Τις μέρες με υγρασία και αέρα οι πιθανότητες να βιώσουν πόνο πιο μεγάλης έντασης από ό,τι συνήθως αυξάνονταν κατά 20%. Αυτό σημαίνει ότι αν σε μια μέρα με αίθριο καιρό οι πιθανότητες κάποιος να βιώσει πόνο ήταν 5%, τις μέρες με υγρασία και αέρα το ποσοστό αυτό αυξανόταν στο 6%. Οι ψυχρές και υγρές μέρες έκαναν επίσης τον πόνο χειρότερο, ωστόσο δε βρέθηκε καμία συσχέτιση του πόνου αποκλειστικά με τη θερμοκρασία ή με τη βροχόπτωση.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι τα ευρήματα της μελέτης θα βοηθήσουν στην βελτίωση της ζωής 10 εκατομμυρίων ασθενών στη Βρετανία και 31 εκατομμυρίων ασθενών στις ΗΠΑ που πάσχουν από αρθρίτιδα και παρόμοιες ιατρικές παθήσεις, καθώς αυτοί πλέον θα μπορούν να εντοπίζουν και να προβλέπουν τον πόνο τους.

Ο Γουίλ Ντίξον, καθηγητής από το Κέντρο Επιδημιολογίας κατά της Αρθρίτιδας, ο οποίος ήταν επικεφαλής της μελέτης δήλωσε: «Ο καιρός θεωρούνταν ότι επηρεάζει τα συμπτώματα των ασθενών με αρθρίτιδα, ήδη από την αρχαία Ελλάδα, από την περίοδο του Ιπποκράτη» και συνέχισε: «Περίπου τα τρία τέταρτα των ατόμων με αρθριτικά πιστεύουν ότι ο πόνος τους επηρεάζεται από τον καιρό». Ο Ντίξον ελπίζει πως στο μέλλον θα διερευνηθεί γιατί η υγρασία συνδέεται με πόνο, καθώς αυτό θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο για νέες θεραπευτικές παρεμβάσεις και ενδεχομένως τη δημιουργία ενός «δελτίου πρόγνωσης πόνου», που θα επέτρεπε στους πάσχοντες να οργανώσουν πολλές από τις δραστηριότητές τους.

Ο δρ. Στίβεν Σίμπσον, διευθυντής έρευνας στο Κέντρο Επιδημιολογίας κατά της Αρθρίτιδας, ο οποίος χρηματοδότησε τη μελέτη εξήγησε ότι μέχρι τώρα ήταν σχεδόν παράδοση πως ο καιρός έχει επίδραση στην αρθρίτιδα αλλά αυτό είχε βασιστεί στην ανθρώπινη εμπειρία και όχι σε μελέτες. «Η υποστήριξη αποτελεσματικών τρόπων αυτοδιαχείρισης του πόνου μπορεί να κάνει τη διαφορά για τα άτομα με αρθρίτιδα», είπε ο ίδιος και πρόσθεσε: «αυτό μπορεί να τους βοηθήσει να προσληφθούν και να παραμείνουν στην εργασία, να είναι πλήρη μέλη μιας κοινότητας και απλά να ανήκουν κάπου».

«Τα αποτελέσματα αυτά μπορούν να μας βοηθήσουν να κατανοήσουμε την πολυπλοκότητα του πόνου», κατέληξε ο Σίμπσον.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση «Digital Medicine».

Η κακή καρδιαγγειακή υγεία μπορεί, με την ηλικία, να επιβαρύνει τους μηχανισμούς άνοιας, επηρεάζοντας τη γνωστική λειτουργία του εγκεφάλου. Αλλά τι προδιαθέτει ένα άτομο σε πτωχότερη καρδιαγγειακή και εγκεφαλική υγεία; Για να προσδιορίσουν αν τα γονίδια ή οι περιβαλλοντικοί παράγοντες διαδραματίζουν σημαντικότερο ρόλο στα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα για την καρδιά και τον εγκέφαλο, ερευνητές του Πανεπιστημίου Emory στην Ατλάντα, αποφάσισαν να μελετήσουν μια ομάδα που μπορεί να δώσει πιο σταθερές απαντήσεις: ζεύγη διδύμων.

Οι ταυτόσημοι (μονοζυγωτικοί) δίδυμοι έχουν το ίδιο γενετικό προφίλ, ενώ οι διζυγωτικοί δίδυμοι μοιράζονται περίπου το 50% των γονιδίων τους. Ως αποτέλεσμα, τα ζευγάρια των διδύμων μπορούν να επιτρέψουν στους ερευνητές να συγκρίνουν τις επιδράσεις της φύσης και της ανατροφής πιο αποτελεσματικά από άλλους πληθυσμούς. Στην παρούσα μελέτη, τα ευρήματα της οποίας παρουσιάστηκαν στο περιοδικό Journal of Alzheimer’s Disease, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από 272 ζευγάρια αρρένων μονοζυγωτικών και διζυγωτικών διδύμων. Όλοι οι συμμετέχοντες ήταν χωρίς καρδιαγγειακή νόσο ή άνοια κατά την έναρξη της μελέτης.

Οι ερευνητές εξέτασαν τη σχέση μεταξύ της καρδιαγγειακής υγείας, η οποία προσδιορίστηκε με τη μέτρηση του σακχάρου στο αίμα και της χοληστερόλης, την αρτηριακή πίεση, τον δείκτη σωματικής μάζας (BMI), τη σωματική δραστηριότητα, τη διατροφή, το κάπνισμα και τις γνωστικές επιδόσεις. Η μελέτη επιβεβαίωσε ότι η καλύτερη καρδιαγγειακή υγεία συνδέεται με την καλύτερη γνωστική υγεία σε διάφορους τομείς, σημειώνει η επικεφαλής συγγραφέας Δρ. Viola Vaccarino. “Οι αναλύσεις υποδεικνύουν περαιτέρω ότι οι οικογενειακοί παράγοντες που μοιράζονται τα δίδυμα εξηγούν ένα μεγάλο μέρος της συσχέτισης και έτσι θα μπορούσαν να είναι σημαντικοί τόσο για την καρδιαγγειακή όσο και για την υγεία του εγκεφάλου”, πρόσθεσε.

Σύμφωνα με τα ευρήματα της μελέτης, η σχέση μεταξύ της υγείας της καρδιάς και του εγκεφάλου ήταν παρόμοια μεταξύ των ζευγαριών των δίδυμων, ανεξάρτητα από το αν ήταν πανομοιότυπα ή μη. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι ορισμένοι από τους τροποποιήσιμους παράγοντες που συμβάλλουν στην προδιάθεση για ορισμένα αποτελέσματα της υγείας της καρδιάς και του εγκεφάλου περιλαμβάνουν παράγοντες που σχετίζονται με την πρώιμη οικογενειακή ζωή, καθώς και με την κοινωνικοοικονομική κατάσταση και την εκπαίδευση.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Πραγματοποιείται η πρωτοποριακή διαδερµική επιδιόρθωση ανεπάρκειας µιτροειδούς βαλβίδας. Το ποσοστό επιτυχούς εµφύτευσης του συστήµατος από έµπειρους επεµβατικούς καρδιολόγους ξεπερνάει το 98%. Η ανεπάρκεια της µιτροειδούς βαλβίδας αποτελεί την πιο συχνή βαλβιδική νόσο των ενηλίκων στις ανεπτυγµένες κοινωνίες. Υπολογίζεται ότι 8%-10% του πληθυσµού ηλικίας µεγαλύτερης των 75 ετών πάσχει από τη νόσο αυτή, κατά την οποία η µιτροειδής βαλβίδα αδυνατεί να κλείσει στεγανά κατά τη διάρκεια της συστολής της καρδιάς, µε αποτέλεσµα ποσότητα του αίµατος να επιστρέφει στους πνεύµονες αντί να προωθείται στη συστηµατική κυκλοφορία. Η ανεπάρκεια της µιτροειδούς βαλβίδας διακρίνεται σε οργανική (πρωτοπαθή) και λειτουργική (δευτεροπαθή). Η διάκριση των δύο µορφών είναι πολύ σηµαντική γιατί οι θεραπευτικές επιλογές εξαρτώνται σε µεγάλο βαθµό από την αιτία της ανεπάρκειας. Η διάγνωση της πάθησης γίνεται κατά κύριο λόγο µε το έγχρωµο υπερηχοκαρδιογράφηµα (Triplex) καρδιάς. Η εξέταση αυτή αναδεικνύει και την αιτία της ανεπάρκειας και δίνει πολύτιµες πληροφορίες για τη βαρύτητά της, την επίδρασή της στην καρδιακή λειτουργία και ανατοµικές πληροφορίες για τα δοµικά στοιχεία της µιτροειδούς βαλβίδας.

Η θεραπεία µε φαρµακευτική αγωγή είναι υποβοη-θητική αλλά δεν αντιµετωπίζει ικανοποιητικά την πάθηση αυτή. Σε επιλεγµένες περιπτώσεις, η µόνη αποτελεσµατική θεραπεία ήταν η χειρουργική.

•         Στην οργανική ανεπάρκεια, η χειρουργική επιδιόρθωση της βαλβίδας αποτελεί τη θεραπευτική µέθοδο εκλογής. Σε αρκετές δε περιπτώσεις επιβάλλεται η αντικατάστασή της µε καινούρια µεταλλική ή βιοπροσθετική βαλβίδα.

•         Στη λειτουργική ανεπάρκεια, η χειρουργική αντιµετώπιση έχει αποδειχθεί ωφέλιµη µόνο όταν γίνεται σε συνδυασµό µε επαναιµάτωση του µυοκαρδίου (bypass) σε ασθενείς µε στεφανιαία νόσο.

Η χειρουργική επιδιόρθωση ή αντικατάσταση της βαλβίδας πραγµατοποιείται µε γενική αναισθησία και απαιτεί τη διάνοιξη του θώρακα του ασθενή και προσωρινή διακοπή της λειτουργίας της καρδιάς του. Η διάρκεια της επέµβασης είναι περίπου τέσσερις µε πέντε ώρες. Ο ασθενής παραµένει στο νοσοκοµείο περίπου για µία εβδοµάδα και συνήθως επανέρχεται στις δραστηριότητές του µετά από δύο µήνες.

Μοναδική εναλλακτική επιλογή

Στους ασθενείς µε ανεπάρκεια της µιτροειδούς βαλβίδας είναι πολύ συχνή η συνύπαρξη και άλλων παθήσεων, όπως στεφανιαία νόσος, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, νεφρική ανεπάρκεια, αναπνευστική ανεπάρκεια κ.ά. Το γεγονός αυτό αυξάνει σηµαντικά τον κίνδυνο της χειρουργικής επέµβασης. Σε ασθενείς υψηλού ή/και απαγορευτικού χειρουργικού κινδύνου, η επιδιόρθωση της ανεπάρκειας της µιτροειδούς βαλβίδας µε τη χρήση του συστήµατος MitraClip αποτελεί τη µοναδική εναλλακτική θεραπευτική επιλογή. Η µέθοδος αυτή επιτρέπει την επιδιόρθωση της βαλβίδας, χωρίς ο ασθενής να υποβληθεί σε διάνοιξη του θώρακα και προσωρινή διακοπή της λειτουργίας της καρδιάς. Πήρε έγκριση του Οµοσπονδιακού Οργανισµού Τροφίµων και Φαρµάκων των ΗΠΑ (US-FDA) το 2013. Σε παγκόσµιο επίπεδο, έχει εφαρµοστεί σε περισσότερους από 60.000 ασθενείς µε πολύ καλά αποτελέσµατα.

Ποιοι ασθενείς έχουν ένδειξη

Ένδειξη για διαδερµική επιδιόρθωση µε το σύστηµα MitraClip έχουν ασθενείς µε σοβαρού βαθµού χρόνια πρωτοπαθή µιτροειδική ανεπάρκεια οι οποίοι έχουν:

• σοβαρά συµπτώµατα καρδιακής ανεπάρκειας παρά τη βέλτιστη αγωγή

• απαγορευτικό χειρουργικό κίνδυνο

• κατάλληλη ανατοµία για την εµφύτευση

• προσδόκιµο επιβίωσης µεγαλύτερο του 1 έτους.

Η τεχνική MitraClip

Η επέµβαση πραγµατοποιείται στο αιµοδυναµικό εργαστήριο υπό γενική αναισθησία από οµάδα ειδικά εκπαιδευµένων επεµβατικών καρδιολόγων, υπερηχοκαρδιογραφιστών και καρδιοχειρουργών. Συµµετέχουν ακόµα αναισθησιολόγοι, νοσηλευτές και τεχνολόγοι ιατρικών µηχανηµάτων.

Η τεχνική περιλαµβάνει τη συµπλησίαση των γλωχίνων της βαλβίδας µε τη χρήση ενός ειδικού συνδετήρα (Clip) (Εικόνα 2). Το Clip διαθέτει δύο βραχίονες σχεδιασµένους ώστε να επιτρέπουν τη σύλληψη και συµπλησίαση των γλωχίνων της βαλβίδας, µε αποτέλεσµα τη δηµιουργία µιας ιστικής γέφυρας και τη σηµαντική µείωση του βαθµού της ανεπάρκειας. Το Clip εισάγεται στον οργανισµό από τη µηριαία φλέβα µε µια διαδικασία παρόµοια µε εκείνη της στεφανιογραφίας (Εικόνα 3) και κατευθύνεται µε την καθοδήγηση διοισοφάγειου υπερηχοκαρδιογραφήµατος στην κατάλληλη θέση. Στερεώνεται µε τη βοήθεια ειδικών βραχιόνων στις γλωχίνες (πτυχές) της µιτροειδούς, οδηγώντας στη δηµιουργία ιστικής γέφυρας (Εικόνα 4).

Η διάρκεια της επέµβασης είναι περίπου δύο ώρες. Η επέµβαση γίνεται χωρίς διακοπή της λειτουργίας της καρδιάς, είναι σχετικά χαµηλού κινδύνου µε ελάχιστη έως και µηδενική θνητότητα και απαιτεί µικρή διάρκεια νοσηλείας. Ο ασθενής παραµένει στο νοσοκοµείο για 2-3 µέρες και µπορεί να επανέλθει στις καθηµερινές του δραστηριότητες άµεσα. Η πιθανότητα επιπλοκών υπολογίζεται ότι είναι µικρότερη από 2%, δηλαδή χαµηλότερη από την αντίστοιχη της κλασικής χειρουργικής αντιµετώπισης.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Μια διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε αλάτι μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τη γνωστική λειτουργία, προκαλώντας έλλειψη νιτρικού οξέος, μιας ένωσης απαραίτητης για τη διατήρηση της αγγειακής υγείας του εγκεφάλου, σύμφωνα με μία μελέτη που διεξήγαγαν σε ποντίκια ερευνητές του Ιατρικού Κολεγίου Weill Cornell. Στη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Nature, οι ερευνητές προσπάθησαν να κατανοήσουν μια σειρά γεγονότων που σχετίζονται με την κατανάλωση αλατιού και την κακή γνωστική ικανότητα και κατέληξαν ότι η μείωση της πρόσληψης αλατιού και η διατήρηση υγειών αγγείων στον εγκέφαλο μπορούν να αποτρέψουν την άνοια. «Η μελέτη μας προτείνει ένα νέο μηχανισμό μέσω του οποίου το αλάτι μεσολαβεί στη γνωστική εξασθένιση, ενώ επιπλέον παρέχει στοιχεία για τη σύνδεση των διατροφικών συνηθειών με τη γνωστική λειτουργία», αναφέρει ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης και επίκουρος καθηγητής Νευροβιολογικής Έρευνας, Δρ. Giuseppe Faraco.

Η παρούσα μελέτη στηρίζεται σε έρευνα που δημοσιεύθηκε πέρσι και στην οποία διαπιστώθηκε ότι η διατροφή με πολύ αλάτι προκαλούσε άνοια στα ποντίκια. Συγκεκριμένα, η ερευνητική ομάδα υπέδειξε ότι η διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε αλάτι προκαλούσε την απελευθέρωση του μορίου ιντερλευκίνη-17 (IL-17) από τα κύτταρα του λεπτού εντέρου, η οποία προωθεί φλεγμονή, ως μέρος της ανοσοαπόκρισης του σώματος. Στη συνέχεια η IL-17 πέρασε στη ροή του αίματος και απέτρεψε τα κύτταρα στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο να παράγουν νιτρικό οξύ. Η λειτουργία του νιτρικού οξέος είναι να χαλαρώνει και να διατείνει τα αιμοφόρα αγγεία, επιτρέποντας στο αίμα να περάσει, ενώ η έλλειψή του μπορεί να περιορίσει τη ροή του αίματος.

Βασιζόμενοι στα ευρήματα αυτά, οι ερευνητές διατύπωσαν τη θεωρία ότι πιθανότατα το αλάτι ήταν υπεύθυνο για την πρόκληση της άνοιας στα ποντίκια επειδή συνέβαλε στον περιορισμό της ροής του αίματος στον εγκέφαλο, προκαλώντας ουσιαστικά έλλειψη. Ωστόσο, συνεχίζοντας την έρευνά τους, συνειδητοποίησαν ότι η περιορισμένη ροή αίματος στα ποντίκια δεν ήταν αρκετά έντονη ώστε να αποτρέψει τη σωστή λειτουργία του εγκεφάλου. Στη νέα τους μελέτη, λοιπόν, οι επιστήμονες βρήκαν ότι η μειωμένη παραγωγή νιτρικού οξέος στα αιμοφόρα αγγεία επηρεάζει τη σταθερότητα των πρωτεϊνών tau στους νευρώνες. Η tau παρέχει μια δομή για την ανάπτυξη των νευρώνων, τον κυτταροσκελετό, η οποία βοηθά στη μεταφορά θρεπτικών συστατικών στους νευρώνες για την υποστήριξη της λειτουργίας και της υγείας τους.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ένα διακόπτη ανοσολογικού ελέγχου που θα μπορούσε να προστατεύσει τους εγκεφάλους των πρόωρων μωρών, οι οποίοι συχνά υποφέρουν από εγκεφαλικούς τραυματισμούς όταν η ανοσολογική απάντησή τους είναι υπερβολική. Μέσω μιας σειράς κλινικών και προκλινικών μελετών, μια διεθνής ερευνητική ομάδα επεξεργάστηκε για πρώτη φορά πώς να ηρεμήσει την υπερκινητική μικρογλοία, τα ανοσιακά κύτταρα του εγκεφάλου. Η έρευνα δείχνει μια πιθανή θεραπεία για τη μείωση του εγκεφαλικού τραυματισμού σε πρόωρα μωρά, δείχνοντας ότι η μικρογλοία θα μπορούσε να στοχευθεί επιτυχώς με φάρμακα για να ελέγξει την επιβλαβή υπερκινητική συμπεριφορά τους. Η έρευνα, που διεξάγεται εδώ και επτά χρόνια από επιστήμονες και κλινικούς ιατρούς από την Αυστραλία, τη Γαλλία, το Ηνωμένο Βασίλειο, τη Γερμανία, τη Σιγκαπούρη και τη Σουηδία, δημοσιεύεται στο περιοδικό Brain.

Περίπου 15 εκατομμύρια μωρά γεννιούνται πρόωρα ανά τον κόσμο κάθε χρόνο και τα ποσοστά πρόωρου τοκετού αυξάνονται στις ανεπτυγμένες χώρες. Στην Αυστραλία, περίπου το 8% των μωρών γεννιέται πρόωρα (πριν από τις 37 εβδομάδες κύησης). Η πρόωρη γέννηση είναι η συνηθέστερη αιτία θανάτου και αναπηρίας σε παιδιά κάτω των 5 ετών και έως 60% των μωρών που γεννιούνται πολύ νωρίς θα έχουν δια βίου προβλήματα, όπως διαταραχές έλλειψης προσοχής, αυτισμό, εγκεφαλική παράλυση και επιληψία.

Ανώτερος συν-συγγραφέας, ο Δρ. Bobbi Fleiss του πανεπιστημίου της RMIT, δήλωσε ότι προηγούμενη έρευνα έδειξε ότι η έκθεση σε φλεγμονή ήταν η κινητήρια δύναμη τόσο της πρόωρης γέννησης όσο και της εγκεφαλικής βλάβης στα μωρά. “Η φλεγμονή είναι ο φυσικός τρόπος καταπολέμησης της λοίμωξης, αλλά τα ανοσιακά κύτταρα που οδηγούν αυτή την ανταπόκριση μπορούν να αντιδράσουν πάρα πολύ στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο και να προχωρήσουν σε υπερδιέγερση”, δήλωσε ο Fleiss, ερευνητής του Αντιπροέδρου της RMIT. “Αυτή η έντονη ανοσοαπόκριση όχι μόνο βλάπτει τον εγκέφαλο του μωρού, αλλά εκτρέπει τα κύτταρα αυτά από την άλλη δουλειά τους που επιβλέπει την ανάπτυξη του εγκεφάλου. “Έχουμε ανακαλύψει έναν τρόπο να μετριάσουμε την υπερκινητικότητα χωρίς να επηρεάσουμε το κρίσιμο έργο οικοδόμησης του εγκεφάλου, χρησιμοποιώντας μια στοχευμένη θεραπευτική προσέγγιση μικρογλυκαιμίας. “Είναι απίστευτα συναρπαστικό γιατί μέχρι στιγμής έχουμε γνωρίσει τόσο λίγα για τους μηχανισμούς που ελέγχουν τη συμπεριφορά της μικρογλοίας. “Αυτή η ανακάλυψη μας δίνει ένα σταθερό δρόμο προς τα εμπρός για την ανάπτυξη νέων θεραπειών που θα βοηθήσουν εκατομμύρια πρόωρα βρέφη και τις οικογένειές τους σε όλο τον κόσμο”.

Ανώτερος συν-συγγραφέας, ο καθηγητής Pierre Gressens από την Inserm και το πανεπιστήμιο του Παρισιού, δήλωσε ότι οι γιατροί δεν έχουν σήμερα θεραπευτικές επιλογές για να σταματήσουν ή να προλάβουν εγκεφαλική βλάβη σε πρόωρα βρέφη. “Η φλεγμονώδης ενεργοποίηση του μικρογλοϊού στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο συνδέεται με μόνιμες νευρολογικές επιπτώσεις σε 9 εκατομμύρια πρόωρα μωρά σε όλο τον κόσμο κάθε χρόνο”, δήλωσε ο Gressens. “Υπάρχει πολύ περισσότερη προσπάθεια για να αναπτυχθεί η θεραπεία μας για κλινική χρήση, αλλά αυτά τα ευρήματα μας φέρνουν πολύ πιο κοντά στην παροχή θεραπειών που αλλάζουν τη ζωή για αυτά τα ευάλωτα βρέφη”.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/