Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Μπορεί λοίμωξη να προκαλέσει νόσο Πάρκινσον;

Posted on by grammateia

Μια νέα μελέτη από επιστήμονες στο Μόντρεαλ που μόλις δημοσιεύθηκε στην έγκριτη επιστημονική επιθεώρηση Nature καταδεικνύει ότι μια λοίμωξη του εντέρου μπορεί να οδηγήσει σε νόσο που μοιάζει με τη νόσο Πάρκινσον (PD) σε μοντέλο ποντικού. Αυτή η ανακάλυψη επεκτείνει πρόσφατα ευρήματα από την ίδια ομάδα, υποδηλώνοντας ότι η PD έχει μία σημαντική ανοσιακή συνιστώσα, παρέχοντας νέες οδούς θεραπευτικών στρατηγικών. Η συνεργατική μελέτη ήταν έργο κοινής ομάδας επιστημόνων με επικεφαλής τον Michel Desjardins και τον Louis-Eric Trudeau του Université de Montréal, την Heidi McBride στο Νευρολογικό Ινστιτούτο του Μόντρεαλ και τη Samantha Gruenheid στο Πανεπιστήμιο McGill.

Ο αριθμός των ασθενών με PD στον κόσμο υπερδιπλασιάστηκε μεταξύ 1990 και 2016, από 2,5 εκατομμύρια σε 6,1 εκατομμύρια. Ένας σχετικά συντηρητικός προβλεπόμενος διπλασιασμός του αριθμού των ασθενών κατά τα επόμενα 30 χρόνια θα αποδώσει περισσότερους από 12 εκατομμύρια ασθενείς παγκοσμίως περίπου στο 2050.

Περίπου το 10% των περιπτώσεων PD οφείλεται σε μεταλλάξεις στα γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες όπως η PINK1 και Parkin, οι οποίες έχουν συνδεθεί με τα μιτοχόνδρια (το οργανίδιο στα κύτταρα που παράγει ενέργεια). Οι ασθενείς με αυτές τις μεταλλάξεις αναπτύσσουν PD σε πολύ νεότερη ηλικία. Ωστόσο, στα μοντέλα ποντικών, οι ίδιες μεταλλάξεις δεν δημιουργούν συμπτώματα νόσου , οδηγώντας πολλούς ερευνητές να καταλήξουν στο συμπέρασμα ότι τα ποντίκια μπορεί να μην είναι κατάλληλα για τη μελέτη της PD.

Οι Trudeau και McBride, δύο ειδικοί στον τομέα της έρευνας PD, υποστηρίζουν ότι τα ευρήματα αυτής της νέας μελέτης μπορούν να εξηγήσουν αυτή την ανομοιογένεια: τα ζώα αυτά φυλάσσονται κανονικά σε εγκαταστάσεις χωρίς φυτά, συνθήκες που δεν είναι αντιπροσωπευτικές εκείνων που αντιμετωπίζει ο άνθρωπος που είναι συνεχώς εκτεθειμένος σε μολυσματικούς μικροοργανισμούς. Ο Gruenheid, που είναι μικροβιολόγος, είναι πεπεισμένος ότι η σύνδεση μεταξύ λοίμωξης και PD θα τονώσει περαιτέρω τη μελέτη της ανοσολογικής απάντησης που συνδέεται με την έναρξη της νόσου, επιτρέποντας στους ερευνητές να αναπτύξουν και να δοκιμάσουν νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Η PD προκαλείται από τον προοδευτικό θάνατο ενός υποσυνόλου νευρώνων στον εγκέφαλο, που ονομάζονται ντοπαμινεργικοί νευρώνες . Αυτή η απώλεια νευρώνων είναι υπεύθυνη για τα τυπικά κινητικά συμπτώματα που παρατηρούνται σε ασθενείς με PD, που περιλαμβάνουν τρόμο και ακαμψία. Αυτό που προκαλεί το θάνατο των ντοπαμινεργικών νευρώνων είναι ακόμα άγνωστο.

“Τα περισσότερα από τα σημερινά μοντέλα της PD βασίζονται στην πεποίθηση ότι οι νευρώνες πεθαίνουν λόγω των τοξικών στοιχείων που συσσωρεύονται μέσα σε αυτά”, δήλωσε ο Trudeau, που είναι νευροεπιστήμονας. “Αυτό δεν εξηγεί, ωστόσο, το γεγονός ότι η παθολογία της PD ξεκινάει σε ασθενείς αρκετά χρόνια πριν από την εμφάνιση της κινητικής βλάβης και οποιαδήποτε αξιοσημείωτη απώλεια των νευρώνων”.

Ο λόγος για αυτό πιστεύεται ότι εξηγείται από τα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης. Η ομάδα του Μόντρεαλ έχει δείξει ότι σε ποντίκια που στερούνται γονιδίων που συνδέονται με PD, η μόλυνση με βακτήρια που προκαλούν ήπια εντερικά συμπτώματα ήταν επαρκής για να προκαλέσει συμπτώματα τύπου PD σε αυτά τα ζώα αργότερα στη ζωή.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Ερευνητές εντοπίζουν πιθανό στόχο θεραπείας της μυοκαρδιοπάθειας

Posted on by grammateia

Μια γενετική μετάλλαξη που συνδέεται με τη διατατική μυοκαρδιοπάθεια (ΔΜ) , ενεργοποιεί μια βιολογική διαδρομή που συνήθως είναι απενεργοποιημένη στην καρδιά των υγιών ενηλίκων, σύμφωνα με μελέτη ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Stanford. Η χημική αναστολή της οδού διόρθωσε τα αποτελέσματα της μετάλλαξης στα καρδιακά κύτταρα που προέρχονται από ασθενή σε εργαστηριακό τρυβλίο, σύμφωνα με τη μελέτη.

Στη ΔΜ, ο κύριος θάλαμος άντλησης της καρδιάς, η αριστερή κοιλία, διογκώνεται τόσο πολύ ώστε η καρδιά δεν μπορεί πλέον να σφύζει ρυθμικά. Οι ασθενείς παρουσιάζουν δύσπνοια, πόνο στο στήθος και, σε σοβαρές περιπτώσεις, αιφνίδια και θανατηφόρα καρδιακή ανακοπή. Περίπου 1 στους 250 Αμερικανούς υποφέρει από μια μορφή ΔΜ, της οποίας δεν είναι γνωστή η ακριβής αιτία, αν και το 20% έως 35% αυτών των περιπτώσεων εμφανίζει κάποιου βαθμού κληρονομικότητα.

Τα ευρήματα, δημοσιεύονται στην επιστημονική επιθεώρηση Nature, υποδηλώνουν ότι υφιστάμενες αγωγές θα μπορούσαν μία μέρα να αξιοποιηθούν για τη θεραπεία της ΔΜ. Σε γενικές γραμμές, η μελέτη καταδεικνύει πώς κύτταρα που προέρχονται από ασθενείς μπορούν να βοηθήσουν τους επιστήμονες να μελετήσουν καλύτερα την καρδιά και να κάνουν έλεγχο διαλογής για νέες υποψήφιες θεραπευτικές ουσίες.

“Με 10 χιλιοστόλιτρα αίματος, μπορούμε να οδηγηθούμε σε κλινικά αξιοποιήσιμη ποσότητα καρδιακών κυττάρων σε ένα τρυβλίο”, δήλωσε ο συγγραφέας της μελέτης, Joseph Wu, MD, Ph.D., διευθυντής του Καρδιολογικού Ινστιτούτου Stanford και πρωτοπόρος της σχετικής τεχνικής

Οι ερευνητές μελέτησαν μυοκαρδιακά κύτταρα που αναπτύχθηκαν από ασθενείς με γενετική μετάλλαξη που σχετίζεται με ΔΜ. Τα καρδιακά κύτταρα με μετάλλαξη δεν καταφέρνουν να σφύζουν ικανοποιητικά – όπως και σε ασθενείς με τη νόσο. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το ελάττωμα ήταν το αποτέλεσμα μιας ραγδαίας ενίσχυσης της οδού του αυξητικού παράγοντα εξ αιμοπεταλίων.

Αυτή η οδός είναι σημαντική στο σχηματισμό αιμοφόρων αγγείων και συνήθως ενεργοποιείται μόνο κατά τον αρχικό εμβρυικό σχηματισμό της καρδιάς ή όταν η καρδιά είναι υπό στρες. Η χορήγηση αναστολέων της οδού αποκατέστησε τον τακτικό σφυγμό. Η τρέχουσα μελέτη αποτελεί μέρος μιας ευρύτερης προσπάθειας από τους ερευνητές να χρησιμοποιήσουν κύτταρα που προέρχονται από ασθενείς για να ελέγξουν και να ανακαλύψουν νέα φάρμακα. Γι ‘αυτό το εργαστήριο του Wu έχει συλλέξει μυοκαρδιακά κύτταρα από πάνω από 1.000 ασθενείς, συμπεριλαμβανομένου του Wu, του υιού και της κόρης του.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Τα social media αιτία κατάθλιψης σε εφήβους κάτω των 16 ετών

Posted on by grammateia

Άρθρο στο JAMA Pediatrics εξηγεί γιατί οι έφηβοι παθαίνουν κατάθλιψη, εξαιτίας των social media.

Αυτό που φταίει είναι οι «τέλειες ζωές» εκείνων που έχουν χρήματα, που ρίχνει τη διάθεση των εφήβων και σχετίζεται με την ψυχική νόσο.

Μάλιστα, όσο περισσότερο χρόνο περνούν οι έφηβοι στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης και μπροστά στην τηλεόραση, τόσο πιο σοβαρά είναι τα συμπτώματα της κατάθλιψης, που βιώνουν.

Η μελέτη έγινε σε 1.786 κορίτσια και 2.028 αγόρια ηλικίας από 12 έως 16 ετών, από 31 σχολεία. Διαπιστώθηκε ότι η αλληλεπίδραση με τα ΜΜΕ, που ασχολούνταν περισσότερο με την προώθηση των κοινωνικών συγκρίσεων προς τα πάνω, συσχετίστηκε με μείωση της αυτοεκτίμησης.

Οι ερευνητές βρήκαν, επίσης, στοιχεία ότι τα social media – και όχι άλλες δραστηριότητες που βασίζονται σε οθόνη – μπορεί να εντείνουν τα συμπτώματα κατάθλιψης σε αυτούς, που υποφέρουν ήδη.

Η Elroy Boers, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Τμήμα Ψυχιατρικής του Πανεπιστημίου του Μόντρεαλ, εξήγησε: «Τα μέσα κοινωνικής δικτύωσης και η τηλεόραση αποτελούν μορφές μέσων ενημέρωσης, που συχνά εκθέτουν τους εφήβους σε εικόνες άλλων, που φαίνεται ότι ζουν καλύτερα, όπως άλλοι έφηβοι με τέλεια σώματα και έναν πιο συναρπαστικό ή πιο πλούσιο τρόπο ζωής.

Επιπλέον, με βάση μια επιστημονική θεωρία, οι άνθρωποι αναζητούν και επιλέγουν πληροφορίες συναφείς με την τρέχουσα δική τους κατάσταση. Τα αλγοριθμικά χαρακτηριστικά της τηλεοπτικής προβολής και, ειδικότερα, των κοινωνικών μέσων, ανατροφοδοτούν τις πληροφορίες τους, εμφανίζοντας στους χρήστες περιεχόμενο παρόμοιο, με εκείνο που είχαν αναζητήσει και επιλέξει προηγουμένως. Όλο αυτό διατηρεί και ενισχύει την κατάθλιψη».

Η μελέτη χρησιμοποίησε μια ειδική κλίμακα, για να καταγράψει την κατάθλιψη. Κατά μέσο όρο τα επίπεδα δυστυχίας αυξήθηκαν κατά μέσο όρο από 4,29 μονάδες μεταξύ 11 και 12 ετών, έως και 5,45 μονάδες από την ηλικία των 15 έως 16 ετών.

Κάθε επιπλέον ώρα την ημέρα στα social media συνδέθηκε με την αύξηση των καταθλιπτικών συμπτωμάτων κατά 0,64 μονάδες, με παρόμοια ευρήματα να συνδέονται με τη χρήση υπολογιστών.

 

Πηγη:https://healthmag.gr

Η υπέρταση της λευκής μπλούζας δεν είναι πάντοτε αθώα κατάσταση

Posted on by grammateia

Οι άνθρωποι που πάσχουν από υπέρταση της λευκής μπλούζας για την οποία δεν κάνουν θεραπεία, μπορεί να έχουν αυξημένη πιθανότητα να εκδηλώσουν κάποιο καρδιαγγειακό επεισόδιο, σύμφωνα με νέα έρευνα.

Η υπέρταση της λευκής μπλούζας είναι η παθολογική αύξηση της αρτηριακής πίεσης που παρατηρείται μόνο όταν ο ασθενής βρίσκεται απέναντι σε έναν γιατρό, ενώ τις υπόλοιπες ώρες και μέρες η πίεσή του είναι φυσιολογική.
Παρότι γενικά θεωρείται αθώα κατάσταση, οι πιθανές μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της δεν είναι καλά μελετημένες.

Για να εξετάσουν καλύτερα το θέμα, αμερικανοί επιστήμονες πραγματοποίησαν μετανάλυση, στην οποία αξιολόγησαν συνδυαστικά τα στοιχεία από 27 προηγούμενες έρευνες. Τα στοιχεία αφορούσαν πάνω από 25.800 εθελοντές με υπέρταση της λευκής μπλούζας και σχεδόν 38.500 συμμετέχοντες με φυσιολογική αρτηριακή πίεση.

Ανάλογα με την έρευνα, η διάρκεια παρακολούθησης των συμμετεχόντων κυμαινόταν από 3 έως 19 έτη. Άλλοι από τους ασθενείς με υπέρταση λευκής μπλούζας έκαναν θεραπεία γι’ αυτήν και άλλοι όχι. Συγκριτικά με τους υγιείς συμμετέχοντες, όσοι είχαν υπέρταση της λευκής μπλούζας για την οποία δεν έκαναν θεραπεία, είχαν αυξημένη πιθανότητα να παρουσιάσουν κάποιο σοβαρό καρδιαγγειακό επεισόδιο. Ειδικότερα είχαν 36% μεγαλύτερη πιθανότητα να υποστούν έμφραγμα, 26% μεγαλύτερη πιθανότητα να πάθουν εγκεφαλικό και διπλάσια πιθανότητα να πεθάνουν πρόωρα από κάποιο καρδιαγγειακό επεισόδιο.

Αντίθετα, όσοι πάσχοντες από υπέρταση της λευκής μπλούζας έκαναν θεραπεία γι’ αυτήν, δεν είχαν ιδιαίτερα αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. “Οι πάσχοντες από υπέρταση της λευκής μπλούζας συνήθως δεν παρακολουθούν τακτικά την πίεσή τους, γιατί έχουν την εντύπωση ότι είναι υγιείς”, δήλωσε η κύρια ερευνήτρια Dr Jordana Cohen, επίκουρη καθηγήτρια Ιατρικής και Επιδημιολογίας στο Πανεπιστήμιο της Πενσυλβάνια.

“Η τακτική αυτή, όμως, είναι λανθασμένη. Όποιος έχει συνεχώς αυξημένη πίεση όταν βρίσκεται δίπλα σε έναν γιατρό, πρέπει να γνωρίζει τα επίπεδα της πίεσής του και εκτός ιατρείου και, κατά περίπτωση, να λαμβάνει την απαιτούμενη θεραπεία”.

Πηγές: Annals of Internal Medicine

Πηγη:https://www.iatronet.gr

Σκλήρυνση κατά πλάκας: Ποια παιδιά κινδυνεύουν περισσότερο

Posted on by grammateia

Τα παιδιά που έχουν διαγνωσθεί με παχυσαρκία έχουν διπλάσιο κίνδυνο να αναπτύξουν σκλήρυνση κατά πλάκας, σύμφωνα με πρόσφατη έρευνα που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Jama Neurology».

Συγκεκριμένα, η μελέτη αναφέρει ότι τα παχύσαρκα παιδιά δεν ανταποκρίνονται στην αρχική θεραπεία, έχουν υψηλότερο ποσοστό υποτροπών και το 57% εξ αυτών λαμβάνουν επαναληπτική αγωγή.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια αυτοάνοση πάθηση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα «επιτίθεται» στη μυελίνη, το προστατευτικό περίβλημα των νευρικών αξόνων, οι οποίοι φυσιολογικά επιτρέπουν την επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων.

Ανάλογα με το σημείο της βλάβης, ο πάσχον μπορεί να έχει προβλήματα όρασης, μυϊκή αδυναμία, μούδιασμα, αστάθεια και δυσκολία συγκέντρωσης.

Σύμφωνα με την Εθνική Εταιρεία Πολλαπλής Σκλήρυνσης στις Ηνωμένες Πολιτείες, περίπου 8.000 έως 10.000 παιδιά και έφηβοι πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας.

Όπως αναφέρει ο επικεφαλής της έρευνας, Δρ. Πίτερ Χούπκε, η μελέτη δεν απέδειξε ότι υπάρχει σχέση αιτίας αποτελέσματος μεταξύ της παχυσαρκίας και της σκλήρυνσης κατά πλάκας στα παιδιά, ανέδειξε όμως τον ρόλο της ως σημαντικό παράγοντα κινδύνου στην εμφάνισή της.

Η παχυσαρκία αυξάνει τη φλεγμονή στον οργανισμό, μεταβάλλει τα επίπεδα της βιταμίνης D και επηρεάζει την σύνθεση των βακτηρίων του εντέρου, παράγοντες οι οποίοι αυξάνουν τον κίνδυνο σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Η μελέτη ανέλυσε τα ιατρικά αρχεία 453 παιδιών, τα οποία διεγνώσθησαν με σκλήρυνση κατά πλάκας σε ένα ιατρικό κέντρο, με εκείνα 15.000 παιδιών από την Γερμανία, τα οποία συμμετείχαν σε ξεχωριστή έρευνα .

Από την έρευνα προέκυψε ότι τα παχύσαρκα παιδιά είχαν διπλάσιο κίνδυνο να διαγνωστούν με σκλήρυνση κατά πλάκας και όσα ήταν υπέρβαρα είχαν 37% περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν σκλήρυνση κατά πλάκας, συγκριτικά με συμμαθητές τους που είχαν φυσιολογικό βάρος.

Όσον αφορά το ενδεχόμενο ότι τα πρώιμα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας, αυξάνουν το βάρος, ο Χούπκε αναφέρει ότι κάτι τέτοιο δεν ισχύει, μιας και το βάρος των παιδιών μετά τη διάγνωση δεν μειώθηκε σημαντικά.

Σε ότι αφορά την θεραπεία, η έρευνα απέδειξε ότι τα παχύσαρκα παιδιά ήταν λιγότερο πιθανό να ακολουθήσουν την θεραπευτική αγωγή, είχαν υψηλότερο ποσοστό υποτροπών και 57% από αυτά ήταν περισσότερο πιθανό να χρειαστούν επαναληπτική αγωγή.

Πηγή: healthday.com   https://www.onmed.gr/

Το μεγάλο σχίσμα νευροβιολογίας-ψυχανάλυσης στην ιστορία της Ψυχιατρικής

Posted on by grammateia

Ο κεντρικός πυλώνας της Ιατρικής του 21ου αιώνα συνίσταται στην αναζήτηση της παθογένειας κάθε διαταραχής, δηλαδή της βιολογικής αιτίας της. Ενώ στο επίπεδο των καθαρά σωματικών νόσων αυτό επιτυγχάνεται σε μεγάλο βαθμό (π.χ. AIDS, στομαχικά έλκη κλπ), δεν φαίνεται να συμβαίνει το ίδιο με τις ψυχικές διαταραχές.

Στο νέο σημαντικό βιβλίο με τίτλο «Mind Fixers» («Οι επισκευαστές του Νου») και υπότιτλο «Η προβληματική αναζήτηση της Ψυχιατρικής για τη βιολογία της ψυχικής νόσου» (εκδόσεις W.W.Norton, 2019), η Αν Χάρινγκτον, καθηγήτρια Ιστορίας της Επιστήμης του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και κορυφαία ιστορικός της νευροεπιστήμης παγκοσμίως, επισημαίνει ότι παρότι έχουν ξοδευθεί υπέρογκα ποσά για τη διερεύνηση των αιτιών των ψυχικών διαταραχών, η επιστήμη δεν έχει προχωρήσει καθόλου τα τελευταία χρόνια. Ακόμα και στην ψυχοφαρμακολογία οι εξελίξεις δεν είναι τόσο καίριες, ενώ οι προτεινόμενες για τις ψυχικές νόσους θεραπείες διαφέρουν σε αποτελεσματικότητα μεταξύ των ασθενών.

Το βιβλίο κάνει μια ανασκόπηση τής μέχρι τώρα ιστορίας της ψυχιατρικής και εντοπίζει την εξέλιξη των πολυποίκιλων παραδειγμάτων (μοντέλων) που υιοθέτησαν κατά καιρούς οι νευρολόγοι, οι ψυχίατροι, οι ψυχολόγοι, όσοι βιώνουν ψυχικές νόσους και οι υπερασπιστές τους.

Η αφήγηση ξεκινά από το τέλος του 19ου αιώνα, όταν ορισμένοι επιστήμονες, διερευνώντας την ανατομία του εγκεφάλου, επιχείρησαν να προσδιορίσουν την αιτιοπαθογένεια των ψυχικών νόσων. Οι προσπάθειες τους ωστόσο αποδείχτηκαν άκαρπες. Έκτοτε ένα μέρος των ψυχιάτρων, συμπεριλαμβανομένων των ψυχαναλυτών, στράφηκαν σε μη βιολογικές εξηγήσεις. Ένα άλλο τμήμα -με πρωτεργάτη τον Γερμανό ψυχίατρο Έμιλ Κρέπελιν- πρότεινε νέες βιολογικές αιτίες, που ωστόσο φαίνονται πια σε μεγάλο βαθμό μη εμπεριστατωμένες, σύμφωνα με τη συγγραφέα. Το σχίσμα στην Ψυχιατρική είναι εμφανές μέχρι σήμερα.

Ολόκληρος ο 20ος αιώνας χαρακτηριζόταν από μια διαδικασία παραγωγής θεωριών και αντιθεωριών, καθώς και από θεραπείες που κατευθύνονταν από τα οικονομικά συμφέροντα της φαρμακοβιομηχανίας. Η επιρροή των πολιτισμικών και ιστορικών εξελίξεων είναι αξιοσημείωτη για τις θεωρίες της εκάστοτε εποχής, το ζήτημα όμως της παθογένειας των ψυχικών νόσων παραμένει τελικά αναπάντητο ακόμα και σήμερα.

Ορισμένες ανακαλύψεις, όπως τα ευρήματα το 1897 και 1913 που επιβεβαίωναν ότι η σύφιλη προκαλεί ψύχωση με καθυστερημένη έναρξη, ενίσχυσε τις απόψεις ότι η αιτιολογία των ψυχικών διαταραχών εδράζεται στον εγκέφαλο. Έτσι, σταδιακά αναπτύχθηκαν διάφορες απάνθρωπες θεραπείες όπως τα ηλεκτροσόκ στον εγκέφαλο των «ασθενών».

Η κατάσταση έγινε χειρότερη στις δεκαετίες 1920-1930, όταν στις ΗΠΑ 28.000 άνθρωποι που θεωρήθηκαν διανοητικά ανεπαρκείς, στειρώθηκαν. Το ναζιστικό καθεστώς στη Γερμανία βρήκε ‘πάτημα’ για να εφαρμόσει το δικό του πρόγραμμα ευγονικής για τα άτομα που θεωρούνταν «με ειδικές ανάγκες», το οποίο ξεκινούσε με στείρωση και τελείωνε με δολοφονία.

 

Πηγη:https://www.amna.gr

Δισεκατομμύρια αιωρούμενα σωματίδια ατμοσφαιρικής ρύπανσης βρέθηκαν στο μυοκάρδιο των κατοίκων των αστικών κέντρων

Posted on by grammateia

Στο μυοκάρδιο νέων που ζουν σε αστικά κέντρα βρέθηκαν δισεκατομμύρια τοξικά αιωρούμενα σωματίδια από την ατμοσφαιρική ρύπανση, σύμφωνα με νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στην Guardian.

Η μελέτη αυτή, που αρχικά δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση «Environmental Research», υποστηρίζει ότι τα σωματίδια που είναι πλούσια σε σίδηρο και τα οποία προκαλούνται από τα αυτοκίνητα και την βιομηχανία ίσως είναι η αιτία που κρύβεται πίσω από τη σχέση μεταξύ μολυσμένου αέρα και καρδιαγγειακών νόσων.

Η Μπάρμπαρα Μάχερ, καθηγήτρια στο πανεπιστήμιο του Λάνκαστερ της Βρετανίας τόνισε πως η αφθονία των νανοσωματιδίων που είναι πλούσια σε σίδηρο στον μυϊκό ιστό της καρδιάς (μυοκάρδιο) είναι ανησυχητική. Αυτά βρίσκονται μέσα στα μιτοχόνδρια και τους προκαλούν βλάβες με αποτέλεσμα τα μιτοχόνδρια, που συνιστούν πηγή ενέργειας και φροντίζουν για την καλή λειτουργία της καρδιάς, να εμφανίζονται μη φυσιολογικά.

Επιπρόσθετα, η ίδια επισήμανε πως τα νανοσωματίδια αυτά είναι παρόντα και στον ανθρώπινο εγκέφαλο και συνδέονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ, μια ακόμα ασθένεια που έχει συσχετιστεί με την ατμοσφαιρική ρύπανση.

Τα δεδομένα της παρούσας έρευνας προέκυψαν από την ανάλυση του μυοκαρδίου 63 νέων ανθρώπων που σκοτώθηκαν σε τροχαίο αλλά δεν είχαν τραυματιστεί στο θώρακα. Η μέση ηλικία των συμμετεχόντων ήταν τα 25 έτη και ήταν όλοι ήταν κάτοικοι της Πόλης του Μεξικού, μιας πόλης με πολύ υψηλά ποσοστά ατμοσφαιρικής ρύπανσης. Οι ερευνητές υπολόγισαν τον αριθμό των νανοσωματιδίων που ήταν πλούσια σε σίδηρο και ταυτοποίησαν την περιοχή του μυοκαρδίου στην οποία βρίσκονταν καθώς και τις σχετικές βλάβες.

Η Μάχερ υπογραμμίζει μάλιστα ότι αν και οι επιπτώσεις αυτών των σωματιδίων αφορούν όλες τις ηλικιακές ομάδες του πληθυσμού υπάρχει μια ιδιαίτερη ανησυχία για τα παιδιά. Ακόμη και στον μικρότερο συμμετέχοντα της συγκεκριμένης έρευνας– που ήταν μόλις τριών ετών– βρέθηκαν τα συγκεκριμένα νανοσωματίδια στα κύτταρα του μυοκαρδίου του.

Οι μελετητές δήλωσαν πως η αφθονία νανοσωματιδίων ατμοσφαιρικής ρύπανσης συνιστά ένα πολύ σοβαρό ζήτημα δημόσιας υγείας και τόνισαν την ανάγκη να ελαχιστοποιηθούν άμεσα. Περισσότερο από το 90% του παγκόσμιου πληθυσμού ζει σε περιβάλλοντα με τοξικό αέρα, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) ο οποίος υπογραμμίζει πως «η δημόσια υγεία παγκοσμίως βρίσκεται σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης».

Ο Μαρκ Μίλερ, ειδικός στη σχέση της ατμοσφαιρικής ρύπανσης με το καρδιαγγειακό σύστημα στο Πανεπιστήμιο του Εδιμβούργου, τόνισε την ανάγκη να ενταθούν οι προσπάθειες μείωσης των εκπομπών νανοσωματιδίων από τα αυτοκίνητα. «Τα οχήματα στους δρόμους θα μειωθούν αν ενθαρρύνουμε τους ανθρώπους να περπατούν ή να χρησιμοποιούν ποδήλατα για τις μικρές αποστάσεις», λέει ο ίδιος.

 

Πηγη:ΑΠΕ-ΜΠΕ

Ευρωπαϊκή έγκριση σε θεραπεία για το καρκίνωμα του δέρματος

Posted on by grammateia

Το «πράσινο φως» έδωσε η Ευρωπαϊκή Επιτροπή προκειμένου να κυκλοφορήσει το cemiplimab για τη θεραπεία ενηλίκων ασθενών με μεταστατικό ή τοπικά προχωρημένο πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος (CSCC).

Η έγκριση πραγματοποιήθηκε υπό όρους για ασθενείς που δεν θα πρέπει είναι υποψήφιοι για χειρουργική επέμβαση ή ακτινοθεραπεία, που έχουν στόχο την ίαση. Πρόκειται για ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα που στοχεύει τον υποδοχέα της πρωτεΐνης προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου PD-1 (programmed cell death protein-1).

Η σημασία της θεραπείας

Αξίζει να σημειωθεί  ότι είναι η μοναδική εγκεκριμένη θεραπεία για το προχωρημένο πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος στην Ευρωπαϊκή Ένωση.

Η εν λόγω θεραπεία αναμένεται να δώσει λύση σε ασθενείς που πάσχουν από τον συγκεκριμένο τύπο προχωρημένου καρκίνου και οι οποίοι δεν μπορούν να αντιμετωπιστούν με χειρουργική επέμβαση ή ακτινοθεραπεία, που έχουν στόχο την ίαση, σύμφωνα με τον M.D., Ph.D., ερευνητής στο πρόγραμμα κλινικών μελετών για το πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος και Καθηγητής και Επικεφαλής του Διεπιστημονικού Κέντρου για τον Καρκίνο του Δέρματος στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Schleswig-Holstein στο Κίελο της Γερμανίας Axel Hauschild.

Σύμφωνα με τον ίδιο τα αποτελέσματα είναι  ενθαρρυντικά, αφού έδειξαν ουσιαστική και σταθερή ανταπόκριση μετά τη χορήγηση θεραπείας με cemiplimab συμπεριλαμβάνοντας και ηλικιωμένους ασθενείς.

Τα νέα αυτά στοιχεία ανακοινώθηκαν πρόσφατα στο πλαίσιο του φετινού συνεδρίου της Αμερικανικής Εταιρείας Κλινικής Ογκολογίας (ASCO 2019).

Η ασθένεια

Υπενθυμίζεται ότι το πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος είναι μία από τις πιο συχνά διαγνωσμένες μορφές καρκίνου του δέρματος παγκοσμίως.

Σε ορισμένες ευρωπαϊκές χώρες η επίπτωσή του εκτιμάται ότι αυξάνεται σε σημαντικό βαθμό.

Παρόλο που η πρόγνωση για την πλειοψηφία των ασθενών με πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος είναι καλή εφόσον

Η έγκαιρη διάγνωση σε πρώιμο στάδιο έχει θετική έκβαση για τους ασθενείς, αλλά είναι ιδιαίτερα δύσκολο να αντιμετωπιστεί η ασθένεια εφόσον βρίσκεται σε προχωρημένα στάδια.

Συγκεκριμένα, γίνεται λόγος για ασθενείς με τοπικά προχωρημένη νόσο, όταν ο καρκίνος δεν μπορεί να θεραπευτεί με χειρουργική επέμβαση ή ακτινοθεραπεία.

Επίσης, σε αυτή την κατηγορία εμπίπτουν ασθενείς με μεταστατική νόσο, όταν δηλαδή ο καρκίνος έχει εξαπλωθεί σε άλλα σημεία του σώματος.

Στις εν λόγω περιπτώσεις το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με προχωρημένο πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος ανέρχεται σε περίπου ένα έτος.

Η έρευνα

Σημειώνεται ότι η έγκριση της Ευρωπαϊκής Επιτροπής βασίζεται σε δεδομένα από την πολυκεντρική, ανοιχτή, μη τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη Φάσης 2 καθώς και μιας πολυκεντρικής, ανοιχτής, μη-τυχαιοποιημένης κλινικής μελέτης φάσης 1 (Μελέτη 1423).

Οι συγκεκριμένες μελέτες αντιπροσωπεύουν το μεγαλύτερο μέχρι σήμερα σύνολο προοπτικών κλινικών δεδομένων αξιολόγησης μιας συστηματικής θεραπείας σε ασθενείς με προχωρημένο πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος.

Η συνιστώμενη δόση του cemiplimab είναι 350 mg, κάθε τρεις εβδομάδες και χορηγείται ως ενδοφλέβια έγχυση μέσα σε 30 λεπτά. Η θεραπεία είναι δυνατό να συνεχίζεται μέχρι να παρατηρηθεί εξέλιξη της νόσου ή μη αποδεκτή τοξικότητα.

Συνέχεια  της προσπάθειας

Διευκρινίζεται ότι  έγκριση από την Ε.Ε. υπό όρους αναγνωρίζει την εξαιρετική ακάλυπτη ιατρική ανάγκη στο προχωρημένο πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος.

Στο πλαίσιο της έγκρισης υπό όρους, η Sanofi και η Regeneron θα προσθέσουν μία νέα ομάδα ασθενών στη μελέτη, ώστε να υποστηριχθεί περαιτέρω το προφίλ οφέλους-κινδύνου του cemiplimab. Τα νέα ευρήματα θα κατατεθούν στον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (EMA), ο οποίος κατά την απαιτούμενη διαδικασία εξετάζει τις νέες πληροφορίες τουλάχιστον μία φορά τον χρόνο και επικαιροποιεί την επισήμανση του προϊόντος.

Το cemiplimab αναπτύσσεται από κοινού από τη Sanofi και τη Regeneron στο πλαίσιο μιας συμφωνίας παγκόσμιας συνεργασίας.

 

Πηγή:https://virus.com.gr

Επαναστατική θεραπεία βοηθά 270.000 Έλληνες ασθενείς να περπατήσουν ξανά

Posted on by grammateia

Τα μέχρι σήμερα αποτελέσματα από την χορήγηση της δραστικής ουσίας Nusinersen σε ασθενείς με Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία, υποστηρίζουν ότι η θεραπεία είναι ασφαλής και δυνητικά ικανή να βελτιώσει ή να σταθεροποιήσει την κινητική λειτουργία τους

Η νωτιαία μυϊκή ατροφία (ΝΜΑ) αποτελεί έναν δυσνόητο ιατρικό όρο. Όλοι όμως γνωρίζουμε τον Στέλιο Κυμπουρόπουλο, που χάρη στον προσωπικό του αγώνα και της οικογένειάς του έχει κατορθώσει να αντιπαλέψει τους περιορισμούς αυτής της ασθένειας. Η θεραπευτική φαρέτρα των γιατρών μέχρι πρότινος είχε περιορισμένες επιλογές. Αλλά από το 2016, ένα καινοτόμο φάρμακο έχει αλλάξει θεαματικά την πρόγνωση των ασθενών με ΝΜΑ, χαρίζοντας τους ελπίδες μιας καλύτερης ζωής.

Τι είναι η νωτιαία μυϊκή ατροφία (ΝΜΑ)
Πρόκειται για μία αυτοσωμική υπολειπόμενη ασθένεια, δηλαδή για να εκδηλωθεί πρέπει να έχουν και οι δύο γονείς βλάβη στο γενετικό τους υλικό ή να συμβεί μία τυχαία μετάλλαξη δίχως να υπάρχουν βλάβες στους γονείς (de novo). Η νόσος προκαλείται από την έλλειψη της Πρωτεΐνης Επιβίωσης του Κινητικού Νευρώνα (SMN – Survival Motor Neuron protein), που έχει μεγάλη σημασία στη λειτουργία των κινητικών νευρώνων, δηλαδή των νευρικών κυττάρων που ελέγχουν τους μύες.

Τα άτομα με ΝΜΑ Τύπου 1, την πιο σοβαρή μορφή της νόσου, απαιτούν εντατική υποστηρικτική φροντίδα, καθώς παράγουν πολύ μικρή ποσότητα πρωτεΐνης SMN και δεν έχουν την ικανότητα να παραμένουν σε καθιστή θέση χωρίς υποστήριξη ή να επιβιώνουν πέραν των δύο ετών χωρίς υποστήριξη της αναπνοής. Τα άτομα με Τύπου 2 και Τύπου 3 Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία παράγουν μεγαλύτερες ποσότητες της πρωτεΐνης SMN και εμφανίζουν λιγότερο σοβαρές μορφές της νόσου, οι οποίες όμως και πάλι προκαλούν αναπηρία και δυσχεραίνουν σημαντικά τη ζωή των ασθενών.
Ο τύπος 1 αντιπροσωπεύει περίπου το 50% των νέων διαγνωσμένων ασθενών αλλά η εξαιρετική σοβαρότητα του τύπου 1 έχει ως αποτέλεσμα τον χαμηλό επιπολασμό.

Στην Ελλάδα γεννιούνται περίπου 10 ασθενείς, ετησίως, με το σύνολο των πασχόντων να κυμαίνονται μεταξύ 180.000 – 270.000.

Το 2016, ήταν χρονιά ορόσημο για τη ΝΜΑ καθώς ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) ενέκρινε τη δραστική ουσία Nusinersen για βρέφη και παιδιά. Από τον Δεκέμβριο του 2017 η θεραπεία είναι διαθέσιμη και στην Ελλάδα. Τα εντυπωσιακά αποτελέσματα της νέας αυτής αγωγής άνοιξαν τον δρόμο για την χορήγηση του φαρμάκου και σε ενήλικες ασθενείς. Στο 5ο Ευρωπαϊκό Συνέδριο Νευρολογίας, που διεξήχθη στο Όσλο της Νορβηγίας, οι Susanne Petri από την Ιατρική Σχολή του Ανόβερο στη Γερμανία, Valeria Sansone από το Νευρομυϊκό Κέντρο του Μιλάνο στην Ιταλία και Vivian Drory από το Ιατρικό Κέντρο Sourasky του Τελ Αβίβ στο Ισραήλ παρουσίασαν όλα τα νεότερα δεδομένα που αφορούν στους ενήλικες πάσχοντες. Ιδιαιτέρως όμως τρεις ερευνήτριες τόνισαν την ανάγκη περισσότερων και πιο εύστοχων δεικτών αξιολόγησης της ΝΜΑ στους ενήλικες που λαμβάνουν Nusinersen, καθώς οι υπάρχοντες είναι σχεδιασμένοι για παιδιά και την κατάρτιση μιας επικαιροποιημένης «εργαλειοθήκης» παρακολούθησης της νόσου που θα περιλαμβάνει και την αυτο-αξιολόγηση των ιδίων των ασθενών.

Στην Ελλάδα, περίπου 20 ενήλικες πάσχοντες υποβάλλονται σε θεραπεία με Nusinersen από τον περασμένο Απρίλιο που ξεκίνησε η χορήγηση του σε ασθενείς που παρακολουθούνται στο «Αιγινήτειο» Νοσοκομείο. Το Nusinersen ανήκει στην κατηγορία των φαρμάκων υψηλού κόστους (ΦΥΚ) και η χορήγησή του εξετάζεται κατόπιν αιτήσεως από επιτροπές ΦΥΚ. Το ετήσιο κόστος του διαμορφώνεται με βάση το δοσολογικό σχήμα. Τον πρώτο χρόνο, χορηγείται 6 φορές (4 δόσεις εφόδου σε διάστημα 2 μηνών και 2 δόσεις συντήρησης, ανά 4 μήνες έκαστη) και από τον 2ο χρόνο συνεχίζεται η ανά 4μηνο χορήγηση. Επομένως, με βάση και την τρέχουσα νοσοκομειακή τιμή το ετήσιο κόστος για το 1ο έτος υπερβαίνει τις 400.000 ευρώ ανά ασθενή, ενώ από το 2ο έτος υποδιπλασιάζεται.

Η θεραπεία που βελτιώνει την κινητική λειτουργία των ασθενών
Ο κ. Γεώργιος Κ. Παπαδήμας, Νευρολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης της Α’ Νευρολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών στο Ειδικό Ιατρείο Μυϊκών Παθήσεων του «Αιγινήτειου» μίλησε στο ygeiamou.gr για τα προκαταρκτικά αποτελέσματα της θεραπείας στους ενήλικες με ΝΜΑ.

«Να υπενθυμίσουμε ότι, το Nusinersen αποτελεί την πρώτη εγκεκριμένη θεραπεία ασθενών με νωτιαία μυϊκή ατροφία και στην Ελλάδα από τον Δεκέμβριο του 2017 είναι ενταγμένη στον θετικό κατάλογο αποζημιούμενων φαρμάκων για τους τύπους 0, 1 και 2.

Η έγκριση του φαρμάκου βασίστηκε κυρίως στα αποτελέσματα δύο κλινικών μελετών. Η πρώτη μελέτη περιλάμβανε βρέφη ηλικίας μικρότερης των 7 μηνών που είχαν εμφανίσει τα πρώτα συμπτώματα εντός του πρώτου εξαμήνου της ζωής και με βάση τα αποτελέσματα, παρατηρήθηκε μία σημαντική αύξηση της επιβίωσης και της επίτευξης κινητικών οροσήμων, ενώ η δεύτερη αφορούσε σε παιδιά 2-12 ετών που είχαν τις πρώτες εκδηλώσεις μετά την ηλικία των 6 μηνών και τα οποία επίσης είχαν μία σημαντικά καλύτερη απόδοση σε λειτουργικές δοκιμασίες σε σύγκριση με την ομάδα των ασθενών που δεν έλαβαν αγωγή.
Μέχρι πρόσφατα έλειπαν από τη διεθνή βιβλιογραφία δεδομένα για την αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της χορήγησης Nusinersen σε μεγαλύτερης ηλικίας ασθενείς με οψιμότερη έναρξη της νόσου. Γι’ αυτό αναμένονταν με μεγάλο ενδιαφέρον τα αποτελέσματα της μελέτης, υπό τον καθηγητή Βασίλειο Δάρρα, από τη χορήγηση Nusinersen σε ασθενείς έως και 15 ετών τύπου 2 ή 3, που είναι υπό δημοσίευση στο έγκριτο περιοδικό Neurology και σύμφωνα με τα οποία παρατηρείται βελτίωση ή σταθεροποίηση της κινητικής λειτουργίας σε περίοδο 3 ετών, ενώ τεκμηριώνεται και η ασφάλεια του φαρμάκου. Μάλιστα ένας ασθενής τύπου 2 κατάφερε να βαδίσει μετά από 18 μήνες θεραπείας, ενώ μετά από 3 χρόνια μπορούσε να βαδίσει για 180 μέτρα, κάτι εντελώς ασύμβατο με τη φυσική πορεία της νόσου. Δύο επίσης ασθενείς τύπου 3 ανέκτησαν την απολεσθείσα ικανότητα βάδισης, ενώ και όσοι ασθενείς ήταν περιπατητικοί κατά την έναρξη της μελέτης εμφάνισαν βελτίωση της διανυόμενης απόστασης. Επομένως, τα δεδομένα αυτά υποστηρίζουν ότι η θεραπεία είναι ασφαλής και δυνητικά ικανή να βελτιώσει ή να σταθεροποιήσει την κινητική λειτουργία, τουλάχιστον σε ορισμένους μεγαλύτερης ηλικίας ασθενείς.
Σε σχέση με τους ενήλικες ασθενείς, τα δεδομένα είναι μέχρι σήμερα πολύ περιορισμένα. Υπάρχουν ήδη δημοσιευμένα αποτελέσματα που τεκμηριώνουν την ασφάλεια της χορήγησης Nusinersen, ωστόσο λείπουν ακόμη σαφή δεδομένα σε σχέση με την αποτελεσματικότητα. Πρόσφατα ανακοινώθηκαν από το Κέντρο Νευρομυϊκών Νοσημάτων του OHSU στις ΗΠΑ, τα πρώιμα αποτελέσματα από τη χορήγηση Nusinersen για μέση διάρκεια 7 μηνών (1-15 μήνες) σε 8 ενήλικες ασθενείς τύπου 2 και 3. Αναφέρεται σταθεροποίηση της μυϊκής ισχύος σε 7 ασθενείς στους 6 μήνες και οριακή βελτίωση σε 2 ασθενείς στους 12 μήνες. Σχετικά με τις ανεπιθύμητες ενέργειες, αναφέρονται δύο επεισόδια έντονης κεφαλαλγίας μετά την οσφυονωτιαία παρακέντηση και μία περίπτωση βακτηριακής μηνιγγίτιδας, που αντιμετωπίσθηκε με τη χορήγηση αντιβιοτικών. Επομένως, τα μέχρι σήμερα αποτελέσματα στους ενήλικες, αν και γεννούν ελπίδες, δεν είναι σαφή και αναμένονται περισσότερο μακροχρόνιες μελέτες σε μεγαλύτερους πληθυσμούς ασθενών, για την τεκμηρίωση του όποιου οφέλους», εξηγεί ο κ. Παπαδήμας.

Παρόλα αυτά, τα μέχρι σήμερα αποτελέσματα από τη χορήγηση του Nusinersen ιδίως στους παιδιατρικούς ασθενείς γεννούν βάσιμες ελπίδες, όχι μόνο ως προς την αναχαίτιση της εξέλιξης της νόσου, αλλά και ως προς τη βελτίωση της κατάστασής τους, όπως φάνηκε από την επίτευξη κινητικών οροσήμων, που δεν ήταν αναμενόμενα με βάση τις μελέτες φυσικής ιστορίας της νόσου.

«Οπωσδήποτε καλύτερα αποτελέσματα αναμένονται σε ασθενείς που βρίσκονται σε όσο το δυνατόν καλύτερη κατάσταση κατά την έναρξη της αγωγής. Ωστόσο, ελλείψει μακροχρόνιων μελετών, δεν μπορούμε προς το παρόν, να εξάγουμε συμπεράσματα για τη μακροχρόνια αποτελεσματικότητα της χορήγησης Nusinersen. Αξίζει όμως να τονισθεί ότι αποτελεί μία από τις πρώτες ειδικές θεραπείες για σπάνιο νευρομυϊκό νόσημα, όπως η νωτιαία μυϊκή ατροφία, που στοχεύει στην αντιρρόπηση ενός γενετικού ελλείμματος», υπογραμμίζει ο Επιστημονικός Συνεργάτης της Α’ Νευρολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών.

Και επισημαίνει ότι «η βελτίωση της ποιότητας ζωής των πασχόντων είναι συνάρτηση αφενός της χορήγησης ειδικών θεραπειών, όπως το Nusinersen, που παρεμβαίνουν στους παθογενετικούς μηχανισμούς και επιδιώκουν τη βελτίωση των συμπτωμάτων και αφετέρου της αυστηρής τήρησης των προτύπων φροντίδας (standards of care) που έχουν ως βασική στόχευση την αντιμετώπιση των πολλών και διαφορετικών προβλημάτων που είναι απότοκα της νόσου».

Τα εμπόδια
Και φυσικά θα πρέπει να ξεπεραστούν και αρκετά από τα εμπόδια που υπάρχουν σήμερα στη θεραπεία των ενηλίκων με Nusinersen. Το μεγαλύτερο εμπόδιο για τη χορήγηση του φαρμάκου στους ενήλικους με ΝΜΑ είναι η ύπαρξη σκολίωσης και συχνά εκτεταμένης σπονδυλοδεσίας που δυσχεραίνουν τη χορήγηση του, η οποία γίνεται με οσφυονωτιαία παρακέντηση. Έτσι, στη συντριπτική πλειονότητα η χορήγηση γίνεται υπό απεικονιστική καθοδήγηση (ακτινοσκόπηση, αξονική).

Επίσης, προς το παρόν δεν υπάρχουν ξεκάθαρες και ενιαία αποδεκτές από την επιστημονική κοινότητα κατευθυντήριες οδηγίες σχετικά με τη χορήγηση του Nusinersen και το πότε θα πρέπει να διακόπτεται ή για πόσο χρόνο θα πρέπει να το παίρνει ο ασθενής, λόγω απουσίας δεδομένων μακροχρόνιας αποτελεσματικότητας.

«Η ευθύνη της απόφασης για τη συνέχιση ή/και διακοπή της θεραπείας πρέπει να βαρύνει πρωτίστως τον θεράποντα νευρολόγο και την πολυεπιστημονική ιατρική ομάδα που παρακολουθεί αυτούς τους ασθενείς και το έργο τους αναμένεται να διευκολυνθεί μελλοντικά με τη διατύπωση σαφών κατευθυντηρίων οδηγιών», σημειώνει ο Γεώργιος Κ. Παπαδήμας υπενθυμίζοντας ότι, «η παρακολούθηση των ασθενών αυτών δεν εξαντλείται στη χορήγηση ενός φαρμάκου, αλλά περιλαμβάνει μία σειρά μέτρων συστηματικής αξιολόγησης και αντιμετώπισης διαφόρων προβλημάτων, όπως αναπνευστικών, ορθοπεδικών κ.λπ.».

Πάντως, η απουσία μοντέλων για τη βέλτιστη πρακτική για ενήλικες με ΝΜΑ αποτελεί μέρος ενός γενικότερου προβλήματος που παρατηρείται σε πολλά σπάνια νοσήματα. «Μέτρα που θα μπορούσαν να συμβάλλουν στην αντιμετώπιση είναι η ανάπτυξη δικτύων για την υποστήριξη αυτών των ασθενών, η όσο το δυνατόν αυστηρότερη τήρηση των μέτρων φροντίδας τους, αλλά και η προσπάθεια εκ μέρους των ιατρών να ακούνε τη ‘φωνή’ των ασθενών. Ειδικά αυτό το τελευταίο απαιτεί κατάλληλο περιβάλλον και ιδίως χρόνο, ο οποίος δυστυχώς περιορίζεται ολοένα και περισσότερο από την διαρκώς αυξανόμενη ηλεκτρονική γραφειοκρατία, η οποία σε συνδυασμό με την απουσία γραμματειακής υποστήριξης στα νοσοκομεία, αντιστρατεύεται και υποβαθμίζει τη σχέση ασθενών-ιατρών», σύμφωνα με τον κ. Παπαδήμα.

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr

Ανακαλύφθηκε ο μηχανισμός πίσω από την ανάπτυξη ιογενών λοιμώξεων

Posted on by grammateia

Μια ομάδα ερευνητών από το Κέντρο Βιωματικής Έρευνας και Πειραματικής Ιατρικής (ViREMiCS) διαπίστωσε ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που υφίστανται άγχος και μεταβολικό σύνδρομο είναι οι λόγοι για τους οποίους ορισμένα άτομα αρρωσταίνουν από ιογενείς λοιμώξεις.

Τα ευρήματα, δημοσιευμένα στην κορυφαία ιατρική έκθεση Nature Medicine , έχουν σημαντικές επιπτώσεις στην πρόληψη και τη θεραπεία μολυσματικών ασθενειών που προκαλούνται από φλαβιοϊικές λοιμώξεις όπως ο δάγκειος πυρετός , το συγγενές σύνδρομο Zika και ο κίτρινος πυρετός. Οι ιογενείς λοιμώξεις, μια οικογένεια μολύνσεων από ιούς που μεταδίδονται από τα κουνούπια, αποτελούν μείζονες ανησυχίες για την υγεία καθώς εξαπλώνονται γρήγορα και στερούνται αδειοδοτημένων θεραπειών.

Οι περισσότερες ιογενείς λοιμώξεις οδηγούν σε μια σειρά αποτελεσμάτων ακόμα και όταν τα άτομα έχουν μολυνθεί με την ίδια ποσότητα ιού στο αίμα τους. Για παράδειγμα, μέχρι τα δύο τρίτα όλων των μολύνσεων από τον ιό του δάγκειου πυρετού δεν έχουν συμπτώματα, ενώ τα υπόλοιπα τρίτα συνεχίζουν να αναπτύσσουν πυρετό του δάγκου και ακόμη λιγότερη πρόοδο σε σοβαρό δάγκειο. Η κατανόηση του γιατί συμβαίνει αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέους τρόπους πρόληψης της νόσου και στη μείωση του βάρους ορισμένων ιογενών ασθενειών.

“Εξετάσαμε γιατί ορισμένα άτομα δεν αρρωσταίνουν παρά το γεγονός ότι έχουν μολυνθεί με τον ίδιο ιό, ενώ άλλα αναπτύσσουν συμπτώματα και λοιμώξεις. Η κατανόηση των μοριακών συμβάντων που οδηγούν στην ανάπτυξη συμπτωμάτων θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες μεθόδους πρόληψης και θεραπείας για μολυσματικές ασθένειες σε όλο τον κόσμο” Ο καθηγητής Ooi Eng Eong, Αναπληρωτής Διευθυντής του Προγράμματος Αναδυόμενων Λοιμωδών Νοσημάτων (EID), Ιατρική Σχολή Duke-NUS και Καθηγητής, Singhealth Duke-NUS Global Health Institute. Ο καθηγητής Ooi είναι επίσης συν-διευθυντής του ViREMiCS, καθηγητής της Σχολής Δημόσιας Υγείας Saw Swee Hock και του Τμήματος Μικροβιολογίας & Ανοσολογίας του Εθνικού Πανεπιστημίου της Σιγκαπούρης και του αντίστοιχου συγγραφέα αυτής της μελέτης.

Η ομάδα διεξήγαγε δύο κλινικές δοκιμές στις οποίες συμμετείχαν περισσότεροι από 100 υγιείς ενήλικες χρησιμοποιώντας το εμβόλιο κίτρινου πυρετού, ένα από τα πιο αποτελεσματικά εμβόλια στον κόσμο με εξαιρετικό προφίλ ασφάλειας. Η ομάδα ανέλυσε τα προφίλ αίματος των εθελοντών αμέσως πριν και μετά τον εμβολιασμό και διαπίστωσε ότι τα άτομα των οποίων τα κύτταρα του αίματος είχαν αυξημένα επίπεδα στρες από την παραγωγή πρωτεϊνών και αλλοιωμένο μεταβολισμό πριν από τον εμβολιασμό συνέχισαν να αναπτύσσουν συμπτώματα παρόμοια με τη γρίπη μετά τον εμβολιασμό. Η αυξημένη καταπόνηση και ο αλλοιωμένος μεταβολισμός οδήγησαν σε προηγούμενη από την αναμενόμενη ενεργοποίηση της ανοσοαπόκρισης που συνδέεται με την ανάπτυξη συμπτωμάτων.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/