Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Σε μια μελέτη ορόσημο, οι επιστήμονες στο Ινστιτούτο Μεθοδολογίας του Χιούστον ανακάλυψαν τι κάνει τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων στα άτομα που έχουν υψηλή χοληστερόλη, οδηγώντας πιθανώς σε νέες θεραπείες για καρδιακές παθήσεις.

Με επικεφαλής τον Longhou Fang, Ph.D., αναπληρωτή καθηγητή στο Κέντρο Καρδιαγγειακής Αναγέννησης και τον μεταδιδακτορικό του Qilin Gu, Ph.D., η ομάδα εξέτασε την υπερχοληστερολαιμία, η οποία είναι το είδος της υψηλής χοληστερόλης που προκαλεί πολύ υψηλά επίπεδα της LDL – η λεγόμενη “κακή” χοληστερόλη – για να κυκλοφορούν στο αίμα.

Εντοπίστηκαν ένας νέος ρυθμιστικός μηχανισμός στα μοντέλα zebrafish που ευθύνονται για αυτή την αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων που συνήθως παρατηρούνται σε άτομα με αυτά τα υψηλά επίπεδα LDL, τα οποία είναι γνωστό ότι αυξάνουν τον κίνδυνο ενός ατόμου για καρδιαγγειακές παθήσεις, γεγονός που αποτελεί την κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας στις ΗΠΑ και παγκοσμίως.

“Τα ευρήματά μας μπορούν να εξηγήσουν γιατί αυτό μπορεί να συμβεί”, δήλωσε ο Φανγκ. «Αυτός ο μηχανισμός που εντοπίσαμε ενεργοποιεί μια πρωτεΐνη που ονομάζεται SREBP2 η οποία με τη σειρά της οδηγεί στην ανάπτυξη περισσότερων αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων (HSPCs), τα οποία είναι τα πρόδρομα των λευκών αιμοσφαιρίων και η διαδικασία με την οποία παράγονται όλα τα ώριμα κύτταρα του αίματος, δείχνουν ότι η στόχευση αυτής της πρωτεΐνης χρησιμοποιώντας τον ανταγωνιστή της μπορεί να μειώσει τις μετρήσεις του HSPC για να μειώσει τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων.Αυτή η εικόνα μπορεί να οδηγήσει σε μια νέα στρατηγική για τη θεραπεία της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου.

Επιπλέον, ο Fang λέει ότι η εύρεση αυτής της νέας οδού που ελέγχει τη δημιουργία των HSPC θα μπορούσε να είναι χρήσιμη για τη θεραπεία των διαταραχών του αίματος, όπως η λευχαιμία και η αναιμία, στο μέλλον. Για παράδειγμα, λέει ότι η βιταμίνη που προέρχεται από φυτά, η οποία είναι αναστολέας SREBP2, θα μπορούσε ενδεχομένως να επανατοποθετηθεί για να μετριάσει την εξέλιξη της λευχαιμίας. Ακόμα πιο κάτω από τη γραμμή, είπε ότι αυτό δίνει ελπίδες για την αναγέννηση του μυελού των οστών χρησιμοποιώντας αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα που προέρχονται από ασθενείς, γεγονός που θα εξαλείψει την ανάγκη να βρεθεί ένας δότης.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Tο εργαλείο αυτοματοποιημένου εντοπισμού κινδύνου έχει τη δυνατότατα συνεχούς παρακολούθησης της ασφάλειας ενός ασθενούς.

Ιάπωνες ερευνητές χρησιμοποίησαν τεχνολογία αναγνώρισης προσώπων για την ανάπτυξη αυτοματοποιημένου συστήματος που μπορεί να προβλέψει πότε ένας ασθενής στη ΜΕΘ έχει υψηλό κίνδυνο για μη ασφαλή συμπεριφορά- όπως να μετακινήσει κατά λάθος τον ενδοτραχειακό σωλήνα-  με ακρίβεια 75%.

Η νέα έρευνα, που παρουσιάστηκε στο Euroanaesthesia congress στη Βιέννη, υποδεικνύει ότι το εργαλείο αυτοματοποιημένου εντοπισμού κινδύνου έχει τη δυνατότατα συνεχούς παρακολούθησης της ασφάλειας ενός ασθενούς και θα μπορούσε να απομακρύνει μέρος των περιορισμών που συνδέονται  με περιορισμένη ικανότητα του προσωπικού η οποία καθιστά δύσκολη τη συνεχή παρατήρηση τέτοιων ασθενών δίπλα από το κρεβάτι τους.

Ο Dr Akane Sato, του Yokohama City University Hospital, δήλωσε με τη χρήση φωτογραφιών που είχε τραβήξει από το πρόσωπο και τα μάτια ενός ασθενούς μπόρεσε να εκπαιδεύσει συστήματα υπολογιστών να αναγνωρίζουν την κίνηση υψηλού κινδύνου ενός χεριού.

Ο ερευνητής εξεπλάγη από την ακρίβεια υψηλού βαθμού που πέτυχε, η οποία δείχνει ότι η νέα τεχνολογία έχει τη δυνατότητα να είναι χρήσιμο εργαλείο για τη βελτίωση της ασφάλειας του ασθενούς και είναι το πρώτο βήμα για μια έξυπνη ΜΕΘ, που σχεδιάζεται για το συγκεκριμένο νοσοκομείο.

Ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση καταστέλλονται συχνά στη ΜΕΘ για να αποφευχθεί ο πόνος και το άγχος, να επιτρέπονται οι επεμβατικές πράξεις και να βελτιώνεται η ασφάλεια του ασθενούς.

Παρόλα αυτά,  η υποβολή των ασθενών με κατάλληλο επίπεδο καταστολής αποτελεί πρόκληση.

Ασθενείς που καταστέλλονται ανεπαρκώς είναι πιο πιθανό να δείχνουν συμπεριφορά υψηλού κινδύνου- όπως να μετακινούν κατά λάθος επεμβατικές συσκευές.

Η έρευνα έγινε σε 24 ασθενείς μετά από εγχείρηση, με μέση ηλικία τα 67, οι οποίοι νοσηλεύτηκαν στη ΜΕΘ στο Yokohama City University Hospital, μεταξύ Ιουνίου και Οκτωβρίου 2018.

Tο μοντέλο δημιουργήθηκε με χρήση εικόνων που ελήφθησαν από κάμερα που βρισκόταν στο ταβάνι πάνω από τα κεφάλια ασθενών. Αναλύθηκαν  στοιχεία περίπου 300 ωρών για να εντοπιστούν εικόνες -την ημέρα- ασθενών που κοιτούσαν την κάμερα με καλή θέση σώματος ώστε να φαίνονται καθαρά το πρόσωπο και τα μάτια τους.

Συνολικά, 99 φωτογραφίες υποβλήθηκαν σε μηχανική μάθηση.

Τελικά, το μοντέλο μπόρεσε να θέσει σε εγρήγορση έναντι συμπεριφοράς υψηλού κινδύνου, ειδικά γύρω από το πρόσωπο, με υψηλή ακρίβεια.

Οι ερευνητές σημείωσαν ότι διάφορες καταστάσεις μπορούν να θέσουν σε κίνδυνο ασθενείς, επομένως επόμενο βήμα είναι να περιληφθούν επιπλέον καταστάσεις υψηλού κινδύνου στην ανάλυση και να αναπτυχθεί λειτουργία εγρήγορσης για να προειδοποιούνται οι επαγγελματίες για την επικίνδυνη συμπεριφορά.

Τελικός στόχος είναι να συνδυαστούν διάφορα στοιχεία με εικόνες, ώστε να αναπτυχθεί πλήρως αυτοματοποιημένο σύστημα πρόβλεψης κινδύνου.

Οι ερευνητές σημειώνουν αρκετούς περιορισμούς, όπως ότι χρειάζονται περισσότερες φωτογραφίες ασθενών σε διαφορετικές θέσεις για να βελτιωθεί η γενικευμένη χρήση του εργαλείου στην πραγματική ζωή.

Πηγη:https://www.iatronet.gr

Μια αρχαία μετάλλαξη, που εξαπλώνεται στους ανθρώπους μετά την έλευση της μαγειρικής, μπορεί να τους προστατεύσει από το υψηλό σάκχαρο στο αίμα και από τον διαβήτη, λένε οι επιστήμονες του UCL.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν τη μετάλλαξη ενώ μελετούσαν ένα γονίδιο, που ονομάζεται CLTCL1, το οποίο έχει ενεργό ρόλο στην αφαίρεση της ζάχαρης από την κυκλοφορία του αίματος.

Ενώ μια ορισμένη ποσότητα σακχάρου στο αίμα είναι απαραίτητη για την παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο και σε άλλα όργανα, πολύ παραπάνω οδηγεί στον διαβήτη τύπου 2, όπου το σώμα χάνει την ικανότητά του να ελέγχει πόση ζάχαρη κυκλοφορεί.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι περίπου ο μισός πληθυσμός στον κόσμο φέρει μια μετάλλαξη,που βοηθά το σώμα να καθαρίσει τη ζάχαρη από την κυκλοφορία πιο αποτελεσματικά από ό, τι στο παρελθόν.

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η μεταλλαγμένη μορφή του γονιδίου έγινε κοινή, όταν οι άνθρωποι ξεκίνησαν το μαγείρεμα πριν από περίπου μισό εκατομμύριο χρόνια, αν και μπορεί να είναι πιο πρόσφατο γεγονός και να ξεκίνησε με τις καλλιέργειες, πριν από περίπου 12.500 χρόνια.

Ο καθηγητής βιοχημείας Frances Brodsky, που ηγήθηκε της ενδιαφέρουσας μελέτης, δήλωσε: «Το μαγείρεμα και η καλλιέργεια σήμαιναν περισσότερη ζάχαρη στη διατροφή, οπότε χρειαζόταν να την καθαρίσουμε. Αυτό είναι ένα παράδειγμα εξέλιξης σε δράση, που επηρεάζει τον ανθρώπινο μεταβολισμό και αντίστροφα».

Συγκρίνοντας το DNA των ανθρώπων και διαφόρων άλλων ειδών, οι επιστήμονες ανίχνευσαν το γονίδιο CLTCL1 σχεδόν 500 εκατομμύρια χρόνια πίσω, όταν εξελίχθηκαν τα πρώτα σπονδυλωτά. Από τότε πολλά είδη έχουν χάσει το εν λόγω γονίδιο, συμπεριλαμβανομένων των ποντικών, των προβάτων και των χοίρων, υποδηλώνοντας ότι δεν είναι σημαντικό για όλους τους οργανισμούς.

Σε αρχαία μονοπάτια για τον διαβήτη

Ο Matteo Fumagalli, πρώτος συγγραφέας της μελέτης, δήλωσε ότι με τις σύγχρονες δίαιτες υψηλών υδατανθράκων η μεταλλαγμένη μορφή του γονιδίου «μπορεί να είναι επωφελής».Όταν τρώμε υδατάνθρακες, μετατρέπεται σε ζάχαρη, που κυκλοφορεί στο αίμα για να παρέχει ενέργεια ή αποθηκεύεται ως λίπος.

Μετά από ένα γεύμα το σώμα αποκρίνεται στην αύξηση του σακχάρου του αίματος, ανοίγοντας μικρούς πόρους στις μεμβράνες των μυών και των λιπώδους ιστού, για να επιτρέψει την έλευση της ζάχαρης. Αυτές οι τρύπες δημιουργούνται από τους «μεταφορείς γλυκόζης», οι οποίοι, μεταξύ των γευμάτων, κρατούνται μέσα στους ιστούς από μια πρωτεΐνη, που φτιάχτηκε χρησιμοποιώντας το γονίδιο CLTCL1.

Στα αρχαία χρόνια, η παλαιότερη μορφή του γονιδίου ήταν χρήσιμη για τους πρώτους ανθρώπους, επειδή η πρωτεΐνη κρατούσε τους μεταφορείς γλυκόζης μέσα στους μυς και στο λίπος, πράγμα που σημαίνει ότι τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα παρέμειναν υψηλά.

Με το μαγείρεμα και τις καλλιέργειες περισσότερη ζάχαρη άρχισε να ρέει στους ιστούς και τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα άρχισαν να πέφτουν.

Ο Dr Brodsky είπε ότι ο διαβήτης τύπου 2 έχει άμεση σχέση με αυτή τη μετάλλαξη και ότι το να ξέρουμε ποια μετάλλαξη έχουν οι άνθρωποι, θα μπορούσε να τους βοηθήσουν να καταλάβουν τον κίνδυνο να εμφανίσουν διαβήτη.

Εκείνοι, που φέρουν την αρχαία μορφή, μπορεί να χρειαστεί να προσέχουν την πρόσληψη υδατανθράκων και είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν τη νόσο.

Πηγη:https://healthmag.gr

Πρόσφατες έρευνες έχουν αποκαλύψει έναν ασυνήθιστο τύπο λευκών αιμοσφαιρίων που θα μπορούσε να αποτελέσει τον κύριο οδηγό αυτοανοσίας στον διαβήτη τύπου 1. Νέα έρευνα δείχνει ότι ένα υβριδικό κύτταρο μπορεί να βρίσκεται πίσω από τον διαβήτη τύπου 1. Πολλοί ειδικοί πιστεύουν ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι ένας τύπος πάθησης που συμβαίνει όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον ιστό του σώματος. Ωστόσο, παρόλο που από πολυάριθμες μελέτες δείχνουν έντονα ότι ο διαβήτης τύπου 1 έχει αυτοάνοση προέλευση, οι υποκείμενοι βιολογικοί μηχανισμοί δεν ήταν σαφείς.

Η νέα μελέτη είναι έργο επιστημόνων της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Johns Hopkins στη Βαλτιμόρη, MD και συνεργάτες άλλων ιδρυμάτων, συμπεριλαμβανομένου του IBM Research Center Thomas J. Watson στο Yorktown Heights, Νέα Υόρκη. Σε ένα χαρτί κυττάρων , οι συγγραφείς περιγράφουν πώς βρήκαν ένα “απροσδόκητο” υβρίδιο Β και Τ ανοσοκυττάρων που εμφανίζεται “να εμπλέκεται στη διαμεσολάβηση της αυτοανοσίας”. Συζητούν πώς η ανακάλυψη σπάει το “πρότυπο” ότι τα κύτταρα του προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να είναι μόνο Τ ή Β κύτταρα.

Το εύρημα προκαλεί επίσης αμφιβολίες ότι ορισμένοι επιστήμονες έκαναν την ιδέα ότι ένα “αδίστακτο υβρίδιο” ή “κύτταρο Χ” οδηγεί την αυτοάνοση απάντηση πίσω από τον διαβήτη τύπου 1. “Το κύτταρο που έχουμε εντοπίσει”, λέει ο συν-συγγραφέας της μελέτης Abdel-Rahim A. Hamad, αναπληρωτής καθηγητής παθολογίας στο Johns Hopkins University School of Medicine, “είναι ένα υβρίδιο μεταξύ των δύο πρωταρχικών workhorses του προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος, Β λεμφοκύτταρα και Τ λεμφοκύτταρα”. Εξηγεί ότι όχι μόνο βρήκαν το λεγόμενο κύτταρο X, αλλά βρήκαν επίσης “ισχυρές ενδείξεις ότι είναι ένας σημαντικός μοχλός της αυτοάνοσης απάντησης που πιστεύεται ότι προκαλεί διαβήτη τύπου 1”. Ωστόσο, προειδοποιεί ότι τα ευρήματά τους δεν επαρκούν για να αποδείξουν ότι το υβριδικό κύτταρο προκαλεί άμεσα διαβήτη τύπου 1. Περαιτέρω μελέτες πρέπει τώρα να επιδιώξουν αυτόν τον στόχο.

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Μια νέα προσέγγιση επέτρεψε στους ερευνητές να δημιουργήσουν εκτεταμένα δυνητικά βλαστοκύτταρα (EPSC) τόσο των χοίρων όσο και των ανθρώπινων κυττάρων. Αυτά τα βλαστοκύτταρα έχουν τα χαρακτηριστικά των πρώτων κυττάρων στο αναπτυσσόμενο έμβρυο και μπορούν να αναπτυχθούν σε οποιοδήποτε τύπο κυττάρου. Η έρευνα από την Ιατρική Σχολή του LKS στο Πανεπιστήμιο του Χονγκ Κονγκ (HKUMed), το Ινστιτούτο Wellcome Sanger και το Ινστιτούτο Friedrich-Loeffler στη Γερμανία προσφέρει απίστευτες δυνατότητες για τη μελέτη της ανθρώπινης ανάπτυξης και της αναγεννητικής ιατρικής.

Η μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature Cell Biology αντιπροσωπεύει την πρώτη φορά που οι επιστήμονες ήταν σε θέση να αντλήσει βλαστικά κύτταρα από έμβρυα νωρίς χοίρου. Οι εγχώριοι χοίροι έχουν μεγάλες δυνατότητες για βιοϊατρική έρευνα λόγω των γενετικών και ανατομικών ομοιοτήτων τους με τους ανθρώπους, συμπεριλαμβανομένων των συγκρίσιμων μεγεθών οργάνων. Η δυνατότητα γενετικής τροποποίησης των βλαστοκυττάρων των χοίρων θα είναι επίσης επωφελής για την υγεία των ζώων και την παραγωγή τροφίμων.

Τα βλαστοκύτταρα έχουν την ικανότητα να αναπτύσσονται σε άλλους κυτταρικούς τύπους και οι υπάρχουσες σειρές βλαστικών κυττάρων είναι ήδη εξαιρετικά χρήσιμες για την έρευνα για την ανάπτυξη, τις ασθένειες και τις θεραπείες. Ωστόσο, οι τρέχοντες τύποι σειρών βλαστικών κυττάρων έχουν περιορισμούς και μέχρι σήμερα δεν έχει καταστεί δυνατή η δημιουργία εμβρυϊκών βλαστικών κυττάρων από χοίρους και πολλά άλλα ζώα εκμετάλλευσης.

Ο καθηγητής Pentao Liu, επικεφαλής της μελέτης της Κοινοπραξίας της Σχολής Βιοϊατρικών Επιστημών και Βλαστικών Κυττάρων και Αναγεννητικής Ιατρικής, HKUMed και προηγουμένως του Ινστιτούτου Wellcome Sanger, δήλωσε: “Οι επιστήμονες προσπαθούν να αντλούν εμβρυϊκά βλαστικά κύτταρα χοίρων για δεκαετίες χωρίς πολλά.  Με την τεχνολογία των αναπτυγμένων δυναμικών κυττάρων βλαστικών κυττάρων, έχουμε πλέον επιτυχώς αποκτήσει και χαρακτηρίσει βλαστοκύτταρα από έμβρυα προ-εμφύτευσης χοίρων, ενώ έχει επίσης δημιουργήσει παρόμοια ανθρώπινα βλαστοκύτταρα.

Δεδομένου ότι τα ανθρώπινα EPSC μπορούν να παράγουν μεγάλο αριθμό κυττάρων πλακούντα-που ονομάζονται τροφοβλάστες-προσφέρουν νέες ευκαιρίες για να διερευνήσουν επιπλοκές εγκυμοσύνης όπως η προεκλαμψία και οι αποβολές. Τα EPSC προέρχονται από την καλλιέργεια κυττάρων από το αρχικό στάδιο ανάπτυξης, όταν το γονιμοποιημένο ωάριο έχει χωριστεί μόνο σε 4 ή 8 κύτταρα και τα κύτταρα διατηρούν κάποια ιδιαιτερότητα – την ικανότητα να παράγουν όλους τους τύπους κυττάρων .

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Η εξέταση DELFI εντόπισε με ακρίβεια τον καρκίνο στο 73% των ασθενών και διέγνωσε λανθασμένα μόνο 4 στους 215 ασθενείς.

Γονιδιακό τεστ αίματος μπορεί να εντοπίσει με ακρίβεια τον καρκίνο μαστού, παχέος εντέρου, πνευμόνων  ωοθηκών, παγκρέατος, στομάχου και χοληδόχου πόρου σε ασθενείς. Ωστόσο χρειάζονται περισσότερες έρευνες πριν γίνει διαθέσιμο.

Ο Dr. Victor Velculescu, του Johns Hopkins Kimmel Cancer Center στη Βαλτιμόρη, δήλωσε ότι το τεστ χρησιμοποιεί τεχνητή νοημοσύνη για τον εντοπισμό κομματιών DNA στο αίμα που δείχνουν την παρουσία καρκίνου.

Στη νέα έρευνα, η εξέταση DELFI εντόπισε με ακρίβεια τον καρκίνο στο 73% των ασθενών και διέγνωσε λανθασμένα μόνο 4 στους 215 ασθενείς-είχε 2% ποσοστό λάθους.

Ο Jillian Phallen, δήλωσε ότι το τεστ εντοπίζει την παρουσία καρκίνου βλέποντας ανωμαλίες στο μέγεθος και την ποσότητα DNA σε διάφορες περιοχές του γονιδιώματος.

Ο Phallen εξήγησε ότι όταν πεθαίνουν καρκινικά κύτταρα απελευθερώνουν το DNA  τους με χαοτικό τρόπο στο κυκλοφορικό. Αυτά τα αποδιοργανωμένα κομμάτια του DNA εντοπίζονται από την εξέταση.

Στη νέα κλινική δοκιμή σε 208 ασθενείς με καρκίνο, η εξέταση DELFI εντόπισε με ακρίβεια 1 στους 7 καρκίνους μεταξύ 57% και 99% του χρόνου σε δείγματα αίματος.

Μελετήθηκαν 54 ασθενείς με καρκίνο στο μαστό, 27 με καρκίνο στο παχύ έντερο, 12 στον πνεύμονα, 28 στις ωοθήκες, 34 στο πάγκρεας, 26 στο στομάχι και 25 στο χοληδόχο πόρο.

Εξέταση γονιδιώματος αυτών των ασθενών συγκρίθηκε με αποτελέσματα ομάδας ελέγχου 215 υγιών.

Όπως αναμενόταν, το προφίλ των κομματιών του DNA των υγιών ανθρώπων ήταν πιο συντεταγμένο και πολύ λιγότερο ευμετάβλητο σε σχέση με αυτό των ασθενών με καρκίνο.

Η έρευνα βρίσκεται σε αρχικό στάδιο. Δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature.

Πηγές: Nature.

Πηγη:https://www.iatronet.gr

Επιστήμονες ανακάλυψαν πώς γίνεται η διασπορά του καρκίνου του μαστού στο σώμα και οι λεπτομέρειες περιγράφονται σε άρθρο του περιοδικού Nature Communications.

Η έρευνα του Imperial College του Λονδίνου (από όπου και η φωτογραφία) είναι σε πρώιμο στάδιο, ωστόσο εντοπίστηκε ένας γενετικός «διακόπτης» στα κύτταρα καρκίνου του μαστού, που ενισχύει την παραγωγή ενός τύπου εσωτερικού ικριώματος.

Αυτό το ικρίωμα είναι ένας τύπος πρωτεΐνης, που ονομάζεται Κερατίνη-80 και σχετίζεται με την πρωτεΐνη, που κρατάει δυνατά τα μαλλιά. Η αύξηση της ποσότητας αυτού του ικριώματος καθιστά τα καρκινικά κύτταρα πιο άκαμπτα, κάτι το οποίο οι ερευνητές λένε ότι μπορεί να τα βοηθήσει να συσσωρευθούν και να «ταξιδέψουν», μέσω της κυκλοφορίας του αίματος, σε άλλα μέρη του σώματος.

Οι ερευνητές μελέτησαν ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα μαστού, που αντιμετωπίζονταν με ένα κοινό φάρμακο, τους λεγόμενους αναστολείς αρωματάσης.

Το να στοχεύσουμε αυτόν τον «διακόπτη» με ένα διαφορετικό φάρμακο, θα μπορούσε να βοηθήσει στην αντιστροφή αυτής της αντίστασης και να καταστήσει τον καρκίνο λιγότερο πιθανό να εξαπλωθεί, εξήγησε ο Dr Luca Magnani, επικεφαλής της έρευνας από το Τμήμα Χειρουργικής και Καρκίνου στο Imperial.

«Ο καρκίνος του μαστού είναι ένας πολύ κοινός καρκίνος. Οι αναστολείς αρωματάσης είναι αποτελεσματικοί στην εξουδετέρωση καρκινικών κυττάρων, αλλά μέσα σε μια δεκαετία μετά την επέμβαση περίπου το 30% των ασθενών θα υποτροπιάσει και θα δει τον καρκίνο να επιστρέφει – συνήθως επειδή τα καρκινικά κύτταρα έχουν προσαρμοστεί στο φάρμακο.

Ακόμη χειρότερα, όταν ο καρκίνος επανέρχεται, συνήθως έχει εξαπλωθεί στο σώμα, κάτι που καθιστά δύσκολο το να θεραπευθεί».

Πηγη:https://healthmag.gr

Πηγη:https://www.onmed.gr

Η διασφάλιση της καλής στοματικής υγιεινής θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου. Αυτό πρότειναν οι επιστήμονες μετά την εύρεση ιχνών DNA από στοματικά βακτήρια σε δείγματα θρόμβων αίματος που είχαν προκαλέσει εγκεφαλικά επεισόδια.

Νέες έρευνες δείχνουν ότι η καλή στοματική υγιεινή μπορεί να προστατεύσει από το εγκεφαλικό επεισόδιο. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Tampere, στη Φινλανδία, ανέλυσαν δείγματα θρόμβων από 75 άτομα που έλαβαν θεραπεία έκτακτης ανάγκης για ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο όταν παρακολούθησαν την Οξεία Οδοντιατρική Μονάδα του Πανεπιστημίου του Tampere.

Οι ασθενείς είχαν υποβληθεί σε θρομβευτεκτομή. Αυτές οι διαδικασίες απομακρύνουν τους θρόμβους αίματος μέσω καθετήρων που διέρχονται μέσω αρτηριών. Οι καθετήρες μπορούν να αναπτύξουν αναρτήρες και αναρροφητές στεντ για τη μείωση ή την αφαίρεση του θρόμβου.

Όταν αναλύθηκαν οι θρόμβοι αίματος που ελήφθησαν με αυτόν τον τρόπο, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το 79% αυτών έφεραν DNA από κοινά βακτήρια από το στόμα. Τα περισσότερα βακτήρια ήταν τύπου Streptococcus mitis , τα οποία ανήκουν σε μια ομάδα που οι επιστήμονες αποκαλούν στρεπτόκοκους viridans. Τα επίπεδα των στοματικών βακτηρίων ήταν πολύ υψηλότερα στα δείγματα θρόμβων αίματος απ ‘ότι σε άλλα δείγματα που πήραν οι χειρουργοί από τους ίδιους ασθενείς. Η ομάδα αναφέρει τα ευρήματα σε μια πρόσφατη μελέτη Journal of American Heart Associat.

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Μια διεθνής ομάδα ερευνητών στο VIB-KU Leuven του Βελγίου, στο Ινστιτούτο Άνοιας του Ηνωμένου Βασιλείου και στο Ινστιτούτο Καρκίνου του Παιδιού της Αυστραλίας, βρήκε ασφαλέστερη θεραπεία για συγκεκριμένο τύπο λευχαιμίας. Διευρύνοντας μια θεραπευτική οδό που προηγουμένως εγκαταλείφθηκε λόγω των σοβαρών παρενεργειών της, ανέπτυξαν μια στοχευμένη προσέγγιση που ήταν τόσο αποτελεσματική όσο και ασφαλής σε ποντίκια και σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα. Τα ευρήματα αναζωπυρώνουν την ελπίδα μετάφρασης στους ασθενείς και έχουν δημοσιευθεί στην έκδοση της επιστημονικής μεταγραφικής ιατρικής αυτής της εβδομάδας .

Το T-ALL-short για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία των Τ-κυττάρων είναι μια μορφή καρκίνου που χαρακτηρίζεται από την παρουσία πάρα πολλών ανώριμων λευκών αιμοσφαιρίων. “Η Τ-ΟΛΛ επηρεάζει κυρίως τα παιδιά και είναι ταχέως θανατηφόρος αν δεν αφεθεί. Η τρέχουσα χημειοθεραπεία είναι πολύ αποτελεσματική, αλλά προκαλεί μακροπρόθεσμες παρενέργειες, επομένως υπάρχει επείγουσα ανάγκη για λιγότερο τοξικές στοχευμένες θεραπείες για αυτούς τους νεαρούς ασθενείς “, λέει ο Prof Jan Cools (VIB-KU Leuven).

Μία από τις βιολογικές οδούς που συχνά εμπλέκονται στο T-ALL είναι η σηματοδότηση Notch. Οι προηγούμενες ερευνητικές προσπάθειες είχαν ως στόχο την παρεμπόδιση του ενζύμου γάμμα-σεκρετάση, η οποία διασπά και ενεργοποιεί το Notch. Δυστυχώς, αυτοί οι αναστολείς γάμα-εκκριτάσης αποδείχθηκαν πολύ τοξικοί για κλινική χρήση εξαιτίας παρενεργειών σε διάφορους υγιείς ιστούς.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/