Η τεχνητή νοημοσύνη σταθμίζει το άγχος στα παιδιά

Ένας αλγόριθμος machine learning μπορεί να εντοπίζει ενδείξεις άγχους και κατάθλιψης σε ομιλίες παιδιών νεαρής ηλικίας, επιτρέποντας την γρήγορη διάγνωση καταστάσεων που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν και συχνά προσπερνούνται σε άτομα νεαρής ηλικίας, σύμφωνα με νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Journal of Biomedical and Health Informatics.

«Χρειαζόμαστε γρήγορα, αντικειμενικά τεστ για να εντοπίζουμε παιδιά που υποφέρουν» λέει η Έλεν ΜακΓκίνις, κλινική ψυχολόγος στο Vermont Center for Children, Youth and Families του University of Vermont Medical Center και lead author της έρευνας. «Στα περισσότερα παιδιά κάτω των οκτώ δεν γίνονται διαγνώσεις» προσθέτει- δεδομένου ότι τα παιδιά τέτοιων ηλικιών δεν είναι σε θέση να εκφράσουν αξιόπιστα τα συναισθηματικά τους προβλήματα.

Η έγκαιρη διάγνωση είναι ιδιαίτερα σημαντική, επειδή τα παιδιά αντιδρούν καλύτερα σε θεραπείες ενώ οι εγκέφαλοί τους αναπτύσσονται ακόμα, ωστόσο εάν δεν υποβληθούν σε θεραπεία υπάρχουν αυξημένοι κίνδυνοι αυτοκτονίας, χρήσης ουσιών κλπ αργότερα. Η καθιερωμένη μέθοδος διάγνωσης είναι μια συνέντευξη 60-90 λεπτών με ειδικούς, ωστόσο η Έλεν ΜακΓκίνις και ο Ράιαν ΜακΓκίνις, βιοϊατρικός μηχανικός του University of Vermont και senior author της έρευνας, αναζητούσαν τρόπους να αξιοποιήσουν τεχνητή νοημοσύνη και machine learning για γρηγορότερες και πιο αξιόπιστες διαγνώσεις.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια ειδικά προσαρμοσμένη εκδοχή μιας τεχνικής (Trier-Social Stress Task) που προορίζεται να προκαλεί συναισθήματα άγχους στο άτομο που υποβάλλεται σε αυτήν. Ζητήθηκε από 71 παιδιά ηλικιών 3-8 ετών να δημιουργήσουν αυτοσχεδιάζοντας μια ιστορία τριών λεπτών και τους είπαν πως θα κρίνονταν με βάση το πόσο ενδιαφέρουσα θα ήταν- με τον κριτή να διατηρεί αυστηρή στάση κατά τη συνομιλία, προβαίνοντας είτε σε ουδέτερες είτε σε αρνητικές αντιδράσεις. Μετά από 90 δευτερόλεπτα, και ενώ απέμεναν 30 δευτερόλεπτα, ακουγόταν ένα κουδούνι και ο κριτής έλεγε πόση ώρα απομένει. «Η άσκηση είναι σχεδιασμένη να προκαλεί άγχος, και να τα κάνει να σκέφτονται πως κάποιος τα κρίνει» λέει η ΜακΓκίνις.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Σκωληκοειδής απόφυση: Βρήκαν τον λόγο της ύπαρξής της

Η σκωληκοειδής απόφυση μπορεί όντως να σχετίζεται με τη νόσο Πάρκινσον, επιβεβαιώνει μια νέα μελέτη.

Η σκωληκοειδής απόφυση ίσως τελικά έχει λόγο ύπαρξης. Μια νέα μελέτη υποδηλώνει πως υπάρχει για να μας προστατεύει από τη νόσο Πάρκινσον. Το εύρημα αυτό, ωστόσο, αντικρούει τα συμπεράσματα προγενέστερων μελετών.

Η πιο πρόσφατη προγενέστερη μελέτη είχε δημοσιευθεί το 2018 στην ιατρική επιθεώρηση Science Translational Medicine. Στη μελέτη εκείνη είχε αναλυθεί το ιατρικό ιστορικό 1,7 εκατομμυρίων ανθρώπων. Το συμπέρασμα ήταν πως όσοι είχαν υποβληθεί σε σκωληκοειδεκτομή είχαν κατά 19,3% λιγότερεςπιθανότητες να εκδηλώσουν νόσο Πάρκινσον.

Στη νέα μελέτη, όμως, η σκωληκοειδεκτομή σχετίσθηκε με σημαντική αύξησητου κινδύνου ανάπτυξης νόσου Πάρκινσον.

Η νέα μελέτη βασίσθηκε στους ιατρικούς φακέλους 62 εκατομμυρίων Αμερικανών. Επειδή έχουν προηγηθεί αρκετές άλλες που συσχετίζουν την σκωληκοειδή απόφυση με τη νόσο Πάρκινσον, οι επιστήμονες εκτιμούν πλέον ότι η συσχέτιση αυτή ισχύει. Απλώς δεν ξέρουν ακόμα με βεβαιότητα προς ποια κατεύθυνση.

Σύμφωνα με τα στοιχεία της νέας μελέτης, οι 488.190 από τους ασθενείς που εξετάστηκαν είχαν υποβληθεί σε σκωληκοειδεκτομή. Η σκωληκοειδεκτομή είναι ο επιστημονικός όρος για την χειρουργική αφαίρεση της απόφυσης λόγω σκωληκοειδίτιδας.

 

Από τους 488.190 ασθενείς που είχαν «βγάλει την σκωληκοειδίτιδα», οι 4.470 διαγνώστηκαν τελικά με νόσο Πάρκινσον. Η αναλογία αυτή αντιστοιχεί σε ένα ποσοστό που πλησιάζει το 1%.

Αν και το ποσοστό αυτό είναι χαμηλό, είναι τριπλάσιο από το αντίστοιχο ποσοστό στους 61,7 εκατομμύρια ασθενείς που δεν είχαν κάνει εγχείρηση σκωληκοειδίτιδας αλλά επίσης ανέπτυξαν Πάρκινσον. Στην ομάδα αυτή το εν λόγω ποσοστό ήταν μόλις 0,29%.

Επομένως, λένε οι ερευνητές, η αφαίρεση της σκωληκοειδούς αποφύσεως τριπλασιάζει τον κίνδυνο αναπτύξεως νόσου Πάρκινσον.

Το παχύ έντερο και η νόσος Πάρκινσον

Η σκωληκοειδής απόφυση είναι ένα «αδιέξοδο» μικροσκοπικό τμήμα του παχέος εντέρου.

Οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν πως ακριβώς θα μπορούσε να σχετίζεται με μια ασθένεια του εγκεφάλου. Ωστόσο προγενέστερες μελέτες είχαν δείξει πως ορισμένες πρωτεΐνες που φυσιολογικά παράγονται στον εγκέφαλο, εμφανίζονται και στη γαστρεντερική οδό των ασθενών με νόσο Πάρκινσον. Γι’ αυτό και άρχισαν να εξετάζουν τον πιθανό ρόλο του πεπτικού συστήματος στην νευρολογική νόσο.

 

«Επί δεκαετίες νομίζαμε ότι η σκωληκοειδής απόφυση είναι σε μεγάλο βαθμό μία αχρείαστη ανατομική δομή», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής Dr. Mohammed Z. Sheriff, από το Πανεπιστήμιο Case Western Reserve University, στο Οχάιο. «Νεότερες μελέτες όμως συσχετίζουν την αφαίρεσή της με τις πιθανότητες αναπτύξεως νόσου Πάρκινσον. Και αυτές οι μελέτες δεν είναι μεμονωμένες ούτε γίνονται σε μικρούς αριθμούς ασθενών. Επομένως κάτι υπάρχει εδώ και πρέπει να το κατανοήσουμε».

Μία θεωρία πρεσβεύει πως στη διάρκεια της σκωληκοειδίτιδας, το παχύ έντερο παράγει ορισμένες πρωτεΐνες οι οποίες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και φθάνουν έως τον εγκέφαλο. Μία άλλη θεωρία είναι ότι αυτές οι πρωτεΐνες απελευθερώνονται από το παχύ έντερο στη διάρκεια της σκωληκοειδεκτομής.

Ο Dr. Sheriff θα παρουσιάσει τη νέα μελέτη στην επερχόμενη Εβδομάδα Πεπτικών Νόσων (DDW2019). Πρόκειται για ένα διεθνές συνέδριο Γαστρεντερολογίας που θα διεξαχθεί στο Σαν Ντιέγκο 18-21 Μαΐου 2019.

Πηγη:https://www.iatropedia.gr/

Εξέταση αίματος θα μπορούσε να συμβάλλει στην ανακάλυψη αγωγής για τη νόσο Alzheimer

Ερευνητές ανακάλυψαν ότι ο αριθμός των λιπωδών μορίων στο αίμα μπορεί ενδεχομένως να συμβάλλει στη συσσώρευση των πεπτιδίων αμυλοειδούς στον εγκέφαλο.

Πρόσφατη ανακάλυψη στο τομέα των εξετάσεων αίματος θα μπορούσε να βοηθήσει στην εύρεση νέων αγωγών για τη νόσο Alzheimer, αναφέρει νέα έρευνα.

Ερευνητές ανακάλυψαν ότι ο αριθμός των λιπωδών μορίων στο αίμα μπορεί ενδεχομένως να συμβάλλει στη συσσώρευση των πεπτιδίων αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, σύμφωνα με έρευνα του Alzheimer’s & Dementia.

Τώρα θέλουν να λάβουν αυτές τις πληροφορίες και να φτιάξουν μέθοδο για την εξέταση των μορίων σε ανθρώπους πριν εμφανιστούν συμπτώματα της νόσου.

Η  Cristina Legido-Quigley, του King’s College, δήλωσε ότι πρόκειται για την πρώτη έρευνα στην οποία λιπώδη μόρια που παράγονται στον εγκέφαλο βρίσκονται στο αίμα καθώς η εναπόθεση αμυλοειδών αυξάνει στη νόσο Alzheimer. Αυτά τα λιπώδη αμίδια είναι νευροπροστατευτικά και φέρνουν ύπνο.

Υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι τα αμυλοειδή συσσωρεύονται στον εγκέφαλο με την έλλειψη ύπνου, επομένως αυτά τα μόρια μπορεί ενδεχομένως να παίζουν ρόλο στην απομάκρυνση των τοξικών αμυλοειδών στον εγκέφαλο.

Τα πεπτίδια αμυλοειδούς γίνονται τοξικές πλάκες στον εγκέφαλο που βλάπτουν τα νευρικά κύτταρα, δήλωσαν ερευνητές.

Αυτό μπορεί να προκαλέσει την έναρξη συσσώρευσης πλάκας πολλά χρόνια πριν εμφανιστούν σημάδια της νόσου.

Αυτά τα λιπώδη μόρια αυξάνονται σε αριθμό ως αποτέλεσμα έλλειψης ύπνου.

Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η συσσώρευση λιπωδών μορίων συνδεόταν με συρρίκνωση εγκεφάλου και άνοια.

 

Πηγη:https://www.iatronet.gr/

Σύνδρομο Tourette: Συμπτώματα της νευροψυχιατρικής διαταραχής & οι νέες οδηγίες αντιμετώπισης

Το σύνδρομο Tourette είναι μια νευροψυχιατρική διαταραχή που ξεκινά από την παιδική ηλικία και προκαλεί ακούσιες επαναλαμβανόμενες κινήσεις, γνωστές και ως τικ.

Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από πολλαπλά κινητικά και τουλάχιστον ένα φωνητικό τικ.

Σύμφωνα με τις νέες κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας, υπάρχουν αποτελεσματικές θεραπείες για τους πάσχοντες.

Η ακριβής διάγνωση, η συνεχής ιατρική αξιολόγηση της σοβαρότητας της νόσου και θεραπείες, όπως η συμπεριφορική θεραπεία και τα φάρμακα, μπορούν να βοηθήσουν στη διαχείριση των τικ, σύμφωνα με τις νέες συστάσεις.

«Το σύνδρομο Tourette και άλλες χρόνιες διαταραχές που περιλαμβάνουν ακούσιες συσπάσεις προκαλούν ανησυχία, τόσο στους πάσχοντες, όσο και στις οικογένειές τους, γι’ αυτό είναι σημαντικό οι γιατροί να ενημερώνουν τους ασθενείς ότι τα τικ μπορούν να βελτιωθούν με τον καιρό», δήλωσε η επικεφαλής συγγραφέας Δρ Tamara Pringsheim, αναπληρώτρια καθηγήτρια νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο του Κάλγκαρι, στον Καναδά.

Από την άλλη, οι θεραπείες μπορεί να βοηθούν στη μείωση της συχνότητας και της σοβαρότητας των τικ, σπάνια όμως τα εξαλείφουν.

Η Pringsheim επισημαίνει ότι είναι σημαντικό οι άνθρωποι «να ενημερώνονται για όλες τις διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές, οι οποίες περιλαμβάνουν εκπαίδευση, συμπεριφορικές θεραπείες, φαρμακευτική αγωγή και προσεκτική παρατήρηση».

Οι κατευθυντήριες οδηγίες λένε με απλά λόγια ότι η παρακολούθηση και η αναμονή αποτελούν μια αποδεκτή προσέγγιση διαχείρισης των τικ που δεν προκαλούν σωματική αναπηρία, πόνο, συναισθηματική δυσφορία ή κοινωνική αμηχανία.

Πρέπει όμως να συνδυάζονται με εκπαίδευση για να βοηθήσουν το άτομο να κατανοήσει καλύτερα και να αντιμετωπίσει τη διαταραχή. Τα παιδιά με τικ και οι φροντιστές τους πρέπει να ενημερώνονται ότι υπάρχουν πιθανότητες τα συμπτώματά τους να βελτιωθούν στα τέλη της εφηβείας, σύμφωνα με τις οδηγίες.

Εάν απαιτείται θεραπεία, πρέπει να προσαρμόζεται στον ασθενή και να βασίζεται σε συζητήσεις που αφορούν τον ίδιο, τον φροντιστή και τον γιατρό.

Η πρώτη θεραπεία που πρέπει να εξεταστεί για την αντιμετώπιση των τικ, πρέπει να είναι μια ολοκληρωμένη συμπεριφορική παρέμβαση, η οποία περιλαμβάνει τεχνικές χαλάρωσης, αλλαγή συνηθειών και συμπεριφορική θεραπεία.

Πολλοί άνθρωποι με διαταραχές τικ έχουν νευροαναπτυξιακές και ψυχιατρικές παθήσεις που πρέπει να αξιολογούνται. Τέτοιες είναι η Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής Υπερκινητικότητας (ΔΕΠΥ), η ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή, καθώς και διαταραχές άγχους. Μπορεί να απαιτείται αντιμετώπιση και αυτών των προβλημάτων.

Όταν τα οφέλη είναι περισσότερα από τους κινδύνους, οι γιατροί μπορούν επίσης να συνατγογραφούν αντιψυχωσικά φάρμακα για την αντιμετώπιση των τικ.

Άλλες πιθανές θεραπείες περιλαμβάνουν botox, μαριχουάνα και βαθιά εγκεφαλική διέγερση για ενήλικες με σοβαρό σύνδρομο Tourette που δεν ανταποκρίνονται στα φάρμακα και τη συμπεριφορική θεραπεία.

Οι νέες κατευθυντήριες οδηγίες δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Neurology και υποστηρίζονται από την Ευρωπαϊκή Ακαδημία Νευρολογίας και την Εταιρεία Παιδικής Νευρολογίας.

Πηγή: healthday.com

https://www.onmed.gr/

Νέο ταχύτερο τεστ για το βιοδείκτη HER2

Η εταιρεία Roche ξεκίνησε στο Ηνωμένο Βασίλειο μια νέα δοκιμασία που μπορεί να ανιχνεύσει μέσα σε μία μέρα το βιοδείκτη HER2 στον καρκίνο του μαστού και το γαστρικό καρκίνο.

Ο HER2 (ανθρώπινος υποδοχέας 2 του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα) είναι ένας σημαντικός βιοδείκτης και η ανίχνευση και αναστολή του μπορεί να βοηθήσει στην αποτελεσματικότερη διαχείριση των επιθετικών καρκίνων.

Το νέο τεστ έχει σχεδιαστεί για να ολοκληρώνεται μέσα στην ίδια μέρα, παρέχοντας στους κλινικούς γιατρούς τη δυνατότητα να έχουν τα αποτελέσματα πολύ ταχύτερα από τις πιο κοινές μεθόδους επιβεβαιωτικού ελέγχου για HER2. Τα αποτελέσματα μπορούν να διαβαστούν με κοινό μικροσκόπιο φωτός, εξαλείφοντας την ανάγκη για εξειδικευμένο μικροσκόπιο φθορισμού.

Στο Ηνωμένο Βασίλειο υπήρξαν περισσότερες από 55.000 νέες περιπτώσεις διηθητικού καρκίνου το 2015 και περισσότεροι από 11.500 θάνατοι το 2016. Περίπου το 13-20% των γυναικών που διαγνώστηκαν με καρκίνο του μαστού ήταν HER2 θετικές.

Η διάθεση του τεστ ξεκινάει σήμερα σταδιακά στην Ευρώπη, τη Μέση Ανατολή και την Αφρική, στη συνέχεια σε Λατινική Αμερική και Ασία-Ειρηνικό ενώ στις ΗΠΑ θα υποβληθεί αίτηση για έγκριση στην Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων.

 

Πηγη:https://virus.com.gr/

Γονίδιο αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου στον προστάτη!

Η μεγαλύτερη μελέτη για την γονιδιωματική ανάλυση του καρκίνου του προστάτηαποκάλυψε ότι υπάρχει γονίδιο, που αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο θανάτου!

Ειδικότερα, η μελέτη έδειξε ότι άνδρες με καρκίνου του προστάτη, ο οποίος φέρει μεταλλάξεις στο γονίδιο του ρετινοβλαστώματος ήταν περισσότερο από 3 φορέςπιο πιθανό να πεθάνουν από τη νόσο και 7 φορές να υποστούν υποτροπή.

Οι επιστήμονες αναγνώρισαν τη γονιδιακή μετάλλαξη στους όγκους των ανδρών, γεγονός που θα μπορούσε να βοηθήσει στην επιλογή των ασθενών για πιο εντατική θεραπεία στο μέλλον. Η μελέτη δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences.

Το εν λόγω γονίδιο – του ρετινοβλαστώματος – είναι γνωστό ως RB1 επειδή οι μεταλλάξεις σε αυτό προκαλούν σπάνιο καρκίνο των ματιών σε παιδική ηλικία, που ονομάζεται ρετινοβλάστωμα. Είναι γνωστό ότι η παρουσία μεταλλάξεων στο γονίδιο RB1 μπορεί να αποτρέψει τη σύνθεση λειτουργικής πρωτεΐνης, ευνοώντας με τον τρόπο αυτό την ανεξέλεγκτη διαίρεση κάποιων κυττάρων του αμφιβληστροειδή χιτώνα και τον επακόλουθο σχηματισμό νεοπλάσματος.

Ο καθηγητής Johann de Bono, καθηγητής στο The Institute of Cancer Researchδήλωσε ότι «εντοπίσαμε μια συγκεκριμένη γενετική μετάλλαξη που φαίνεται να δείχνει ότι ο όγκος στον προστάτη είναι πολύ επιθετικός και ότι οι πάσχοντες χρειάζονται την πιο εντατική θεραπεία που έχουμε στη διάθεσή μας».

Η έρευνα εντόπισε επίσης ενδείξεις για το πώς μερικοί ασθενείς με καρκίνο του προστάτη θα μπορούσαν να αντιμετωπιστούν αποτελεσματικότερα χρησιμοποιώντας ανοσοθεραπεία και θεραπεία καρκίνου του μαστού.

«Αυτό είναι ένα εξαιρετικό παράδειγμα του τρόπου με τον οποίο η γενετική έρευνα μπορεί να βρει τους κοινούς δεσμούς μεταξύ των καρκίνων και να εξασφαλίσει ότι η έρευνα σε έναν τύπο καρκίνου μπορεί επίσης να ωφελήσει ασθενείς με άλλους όγκους», επισήμανε ο βρετανός καθηγητής.

 

Πηγη:https://virus.com.gr/

Οι επιστήμονες ανακαλύπτουν νέο γονίδιο αντοχής στα αντιβιοτικά

Οι επιστήμονες του Cornell ανακάλυψαν το mcr-9, ένα νέο, νευρικό γονίδιο, τόσο ισχυρό, ώστε να αντιστέκεται σε ένα από τα ελάχιστα αντιβιοτικά τελευταίας χρήσης στον κόσμο. Οι γιατροί αναπτύσσουν το αντιβιοτικό κολιστίνης, όταν εξαντληθούν όλες οι άλλες επιλογές καταπολέμησης των λοιμώξεων. Αλλά η ανθεκτικότητα στην κολιστίνη εμφανίστηκε σε όλο τον κόσμο, απειλώντας την αποτελεσματικότητά της.

“Αυτό το αντιβιοτικό τελευταίας χρήσης έχει χαρακτηριστεί ως αντιβιοτικό υψηλής προτεραιότητας από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας των Ηνωμένων Εθνών και το γονίδιο mcr-9 προκαλεί βακτήρια να αντισταθούν”, δήλωσε ο Martin Wiedmann, Καθηγητής Οικογένειας Gellert του Cornell στην Ασφάλεια Τροφίμων και ανώτερος συγγραφέας για τη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Mbio. “Στις θεραπείες, εάν η κολιστίνη δεν λειτουργήσει, θα μπορούσε κυριολεκτικά να σημαίνει θάνατο για τους ασθενείς. Αν εξαπλωθεί η αντίσταση στην κολιστίνη, πολλοί άνθρωποι θα πεθάνουν”.

Η συν-επικεφαλής συγγραφέας Laura Carroll, υπολογιστική βιολόγος και υποψήφια διδάκτορας στο Cornell, βρήκε mcr-9 στο γονιδίωμα ενός στελέχους σαλμονέλας από παθογόνα τρόφιμα. Επειδή η αλληλουχία DNA του γονιδίου mcr-9 ήταν παρόμοια με άλλα γονίδια που θα μπορούσαν να προκαλέσουν βακτηρίδια να αντιστέκονται στην κολιστίνη, υποψιάστηκε ότι το στέλεχος σαλμονέλας που έφερε mcr-9 ήταν ανθεκτικό στην κολιστίνη. Προς έκπληξή της, το στέλεχος της σαλμονέλας απέτυχε να δείξει αντίσταση.

Γνωρίζοντας ότι το γονίδιο mcr-9 μπορεί να μεταπηδήσει σε άλλα βακτήρια ή οργανισμούς, ο συνάδελφός της,  ανώτερος συνεργάτης ερευνητής Ahmed Gaballa, ένας μικροβιολόγος και συγγραφέας, εισήγαγε το γονίδιο σε ένα μη παθογόνο στέλεχος του βακτηρίου E. coli. Η Gaballa ήταν σε θέση να “ενεργοποιήσει” το mcr-9, καθιστώντας το στέλεχος Ε. Coli ανθεκτικό στην κολιστίνη. Αυτό έδειξε ότι η Carroll ήταν αρχικά σωστή.

“Όταν δοκιμάσαμε αρχικά το προϊόν απομόνωσης σαλμονέλας και διαπιστώσαμε ότι δεν ήταν ανθεκτικό στην κολιστίνη, ήμασταν μπερδεμένοι”, ανέφερε η Carroll. “Αλλά όταν ο Ahmed τον κλωνοποίησε σε  E. coli, κατάφερε να βρει ότι το γονίδιο θα μπορούσε να προσδώσει αντίσταση στην κολιστινίνη”. Το Mcr-9 είναι το τελευταίο σε αυτή τη νέα σειρά γονιδίων “κινητοποιημένης αντιστάσεως κολιστίνης” – που ανακαλύφθηκε αρχικά το 2015. Το Εθνικό Κέντρο Βιοτεχνολογικών Πληροφοριών, τμήμα των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας, πρόσθεσε λεπτομέρειες σχετικά με αυτό το νέο γονίδιο στη βάση δεδομένων του. Οι επαγγελματίες του ιατρικού τομέα και άλλοι μπορούν τώρα να χρησιμοποιήσουν αυτές τις πληροφορίες για να αναγνωρίσουν το mcr-9 σε βακτήρια που απομονώνονται από τρόφιμα και ανθρώπους.

Λεπτομέρειες για το mcr-9 σε εθνικές και διεθνείς βάσεις δεδομένων επιτρέπουν στους επιστήμονες να αναπτύξουν καλύτερη πρόληψη και θεραπεία, εξηγεί ο Wiedmann.  Τα βακτηρίδια που απομονώνονται από τα προϊόντα διατροφής μπορούν τώρα να δοκιμαστούν για το mcr-9 και οι ασθενείς μπορούν να υποβληθούν σε διαλογή για βακτήρια ανθεκτικά στην κολιστίνη που διαθέτουν mcr-9. “Εάν πάτε σε νοσοκομείο και αυτό το γονίδιο επιπλέει γύρω, αυτό μπορεί να είναι πρόβλημα.” Το γονίδιο είναι κινητό και πηδάει “, δήλωσε η Wiedmann. “Σε ένα νοσοκομειακό περιβάλλον, η δυνατότητα ανίχνευσης ενός ασθενούς για αντίσταση επιτρέπει σε γιατρούς και νοσηλευτές να απομονώσουν τον ασθενή και να διατηρήσουν τη βιοασφάλεια”.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Σχεδιάζοντας εξελιγμένους βηματοδότες

Καθώς η τεχνολογία των ιατρικών συσκευών γίνεται πιο εξελιγμένη και είναι ικανή να συλλέξει σημαντικά δεδομένα κλινικής σημασίας, ο κίνδυνος εμφάνισης συσκευών εμφυτευμάτων από κάποιον που επιθυμεί να κλέψει δεδομένα ή να προκαλέσει αύξηση βλαβών είναι υπαρκτός.

Αυτή η διαδικασία hacking θα μπορούσε να είναι πολύ σοβαρή αν ένας χάκερ, για παράδειγμα, ήταν σε θέση να σταματήσει έναν βηματοδότη και να σκοτώσει ένα άτομο από απόσταση. Ακόμη και όταν ο στόχος είναι λιγότερο κακόβουλος, η αξία στα ιατρικά δεδομένα αυξάνεται και πολλοί κατασκευαστές ιατρικών συσκευών επιθυμούν να συλλέξουν δεδομένα, προκειμένου να επιδιώξουν βελτιώσεις ή ακόμα και να αναλύσουν και να πουλήσουν. Αυτό κάνει τα δεδομένα εμπορικής αξίας, ικανά και θελκτικά από υποκλοπής.

Πώς μπορούν λοιπόν οι ιατρικές συσκευές να προστατευθούν από τις άδικες επιθέσεις;

Οι τεχνολόγοι του Πανεπιστημίου Purdue εργάζονται για τρόπους βελτίωσης της ασφάλειας στο “Διαδίκτυο του σώματος”. Αυτό γίνεται μέσα από την επινόηση τεχνολογίας για την υποστήριξη της λειτουργίας συσκευών που κλειδώνουν τα σήματα επικοινωνίας μέσα στο ίδιο το ανθρώπινο σώμα. Σύμφωνα με τον επικεφαλής επιστήμονα Shreyas Sen : “Συνδέουμε ολοένα και περισσότερες συσκευές στο δίκτυο του ανθρώπινου σώματος, από τα έξυπνα ρολόγια και τους ιχνηλάτες φυσικής κατάστασης μέχρι τις οθόνες εικονικής πραγματικότητας “. Προσθέτει ότι: “Η πρόκληση δεν ήταν μόνο η διατήρηση αυτής της επικοινωνίας μέσα στο σώμα, έτσι ώστε κανείς να μην μπορεί να την παρακολουθήσει, αλλά και να πάρει μεγαλύτερο εύρος ζώνης και λιγότερη κατανάλωση μπαταρίας”.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Ελπίδες οριστικής θεραπείας από τη Μεσογειακή Αναιμία δίνει η περίπτωση ‘Ελληνα ασθενή

Πειραματική θεραπεία που εφαρμόζεται σε περιορισμένο αριθμό Ελλήνων ασθενών στο νοσοκομείο Παπανικολάου της Θεσσαλονίκης, παρουσιάζει θεαματικά αποτελέσματα και δίνει ελπίδες οριστικής ίασης από την ασθένεια.

Η ανακοίνωση έγινε σε συνέντευξη τύπου με αφορμή την Παγκόσμια Ημέρα Θαλασσαιμίας (Μεσογειακής Αναιμίας) που είναι στις 8 Μαϊου.

‘Οπως είπαν οι επιστήμονες, πρόκειται για ερευνητικό πρόγραμμα γονιδιακής θεραπείας για τη θαλασσαιμία, το οποίο είναι σε εξέλιξη σε επιλεγμένα κέντρα σε όλο τον κόσμο, Ευρώπη και Αμερική. Στο θεραπευτικό πρωτόκολλο η  Ελλάδα συμμετέχει με 2 ασθενείς από το νοσοκομείο Παπανικολάου της Θεσσαλονίκης.

Ο ένας εξ αυτών, ηλικίας 33 ετών, έχει λάβει τη θεραπεία εδώ και 6 μήνες και πλέον δεν υποβάλλεται σε μετάγγιση αίματος, γεγονός το οποίο δημιουργεί βάσιμες ελπίδες οριστικής θεραπείας του από τη νόσο.

Ο δεύτερος ασθενής, επίσης, 33-34 ετών, αναμένεται να λάβει τη θεραπεία στον ερχόμενο Ιούνιο.

Οπως είπε μιλώντας στο Iatropedia.gr o Πρύτανης του ΕΚΠΑ και καθηγητής αιματολογίας και κ. Μελέτιος Αθανάσιος Δημόπουλος:

“Αυτό το πρωτόκολλο της γονιδιακής θεραπείας παρουσιάζει πολύ ενδιαφέροντα αποτελέσματα, ενώ η θεραπεία είναι σε φάση αξιολόγησης για να λάβει έγκριση από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA). Οι ασθενείς επιλέχθηκαν με το κριτήριο να μην εμφανίζουν συννοσηρότητες, δηλαδή άλλα προβλήματα στα ζωτικά τους όργανα, π.χ. καρδιά, ήπαρ κλπ.”

Ποια είναι αυτή η νέα γονιδιακή θεραπεία

Μιλώντας αποκλειστικά στο Iatropedia.gr η κα. Ευαγγελία Γιαννάκη, MD,PhD, Διευθύντρια Μονάδας Γονιδιακής και Κυτταρικής Θεραπείας και Αιματολογικής Κλινικής Μονάδας Μεταμόσχευσης Αιμοποιητικών Κυττάρων του Νοσ.Γ.Παπανικολάου, Θεσσαλονίκη, αναφέρει ότι δεν μπορεί να αποκαλύψει προς το παρόν την ταυτότητα των ασθενών.

“Δυστυχώς δεν μπορώ να αποκαλύψω λεπτομέρειες πριν από τις 12 Ιουνίου, όταν θα γίνει το κλείσιμο της μελέτης και θα ανακοινωθεί το σύνολο των αποτελεσμάτων, που αφορά όλους τους ασθενείς που συμμετέχουν στη Διεθνή αυτή μελέτη, αλλά και το δικό μας νοσοκομείο Παπανικολάου, που συμμετέχει με 2 ασθενείς. Εχουν μπει δύο ασθενείς και ο ένας έχει πάρει ήδη, τη θεραπεία, αυτό ναι, μπορούμε να το πούμε.

  • Μπορείτε να μας εξηγήσετε πώς εφαρμόζεται η συγκεκριμένη γονιδιακή θεραπεία στο Παπανικολάου;

“Είναι μία θεραπεία που κάνει χρήση των αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων, που είναι τα μητρικά αιμοποιητικά κύτταρα που δίνουν γένεση σε όλες τις σειρές του αίματος. Αυτά πρέπει να διορθώσουμε στη μεσογειακή αναιμία, για να μπορέσουμε να έχουμε μια διόρθωση για το υπόλοιπο του βίου του ασθενούς. Πρέπει δηλαδή να στοχεύσουμε και να διορθώσουμε τα μητρικά κύτταρα. Οπότε παίρνουμε τα κύτταρα αυτά, τα συλλέγουμε από τον ασθενή και εκτός του σώματος γίνεται στο εργαστήριο, σε εξειδικευμένες εργαστηριακές συνθήκες, η γενετική τους τροποποίηση, δηλαδή η γενετική διόρθωση. Και στη συνέχεια επιστρέφονται τα κύτταρα αυτά, πίσω στο σώμα του ασθενούς. Ετσι, επειδή αυτά είναι μητρικά κύτταρα και δίνουν γένεση σε όλες τις σειρές του αίματος και επίσης, είναι αθάνατα, εξασφαλίζουν τη μεταφορά της σωστής γενετικής πληροφορίας στα ερυθρά κύτταρα, που είναι τα κύτταρα τα οποία πάσχουν στη μεσογειακή αναιμία.

Το ηλικιακό όριο για την εφαρμογή αυτών των θεραπειών είναι τα 50 έτη”.

  • Στον δεύτερο ‘Ελληνα ασθενή έχει εφαρμοστεί η θεραπεία;

“Ο ένας βρίσκεται αυτή τη στιγμή 6 μήνες μετά την χορήγηση της θεραπείας,ενώ στον δεύτερο έχει γίνει η γενετική συλλογή και η τροποποίηση των κυττάρων και θα λάβει τα κύτταρα τα “διορθωμένα” τον Ιούνιο. Τότε θα ανακοινωθεί στο Συνέδριο της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Αιματολογίας το αποτέλεσμα της μελέτης και θα ανακοινώσουμε κι εμείς τα αποτελέσματα της γονιδιακής θεραπείας στον ‘Ελληνα Ασθενή”.

 

Πηγη:https://www.iatropedia.gr/

Επιστήμονες επιχειρούν να δημιουργήσουν τεχνητά έμβρυα

Επιστήμονες στο Hebrew University of Jerusalem ανακάλυψαν έναν τρόπο μετατροπής κυττάρων του δέρματος σε τρία βασικά είδη κυττάρων από τα οποία αποτελούνται τα πρώιμα έμβρυα. Η έρευνα αυτή, η οποία έγινε πάνω σε κύτταρα ποντικιών, εκτιμάται πως θα έχει ιδιαίτερα σημαντικές επιπτώσεις όσον αφορά στη δημιουργία μοντέλων σχετικά με τις ασθένειες που επηρεάζουν τα έμβρυα και προκαλούν δυσλειτουργίες στον πλακούντα- ενώ μπορεί ακόμα και να ανοίξει τον δρόμο για τη δημιουργία ολόκληρων τεχνητών εμβρύων, μέσω κυττάρων του δέρματος.

Σε επιστημονικό άρθρο στο Cell Stem Cell ο Γιόσι Μπουγκανίμ του Τμήματος Εξελικτικής Βιολογίας και Καρκινικών Ερευνών του HU και η ομάδα του περιγράφουν πώς ανακάλυψαν ένα σετ γονιδίων ικανών να μετατρέπουν δερματικά κύτταρα ποντικιών στα τρία είδη κυττάρων από τα οποία αποτελείται το πρώιμο έμβρυο: Το ίδιο το έμβρυο, τον πλακούντα, και επιπλέον εμβρυϊκούς ιστούς, όπως ο ομφάλιος λώρος. Στο μέλλον εκτιμάται πως θα είναι πιθανώς δυνατή η δημιουργία ολόκληρων ανθρώπινων εμβρύων με βάση ανθρώπινα δερματικά κύτταρα, χωρίς να υπάρχει ανάγκη για σπέρμα ή ωάρια.

Οι ερευνητές του HU, με επικεφαλής του Γιόσι Μπουγκανίμ, Όρεν Ραμ και Τόιμ Κάπλαν, καθώς και τους διδακτορικούς φοιτητές Χάνι Μπεντσερίτ και Μοχάμαντ Τζαμπέρ, ανακάλυψαν έναν νέο συνδυασμό πέντε γονιδίων που, όταν εισάγονται σε δερματικά κύτταρα, τα «επαναπρογραμματίζουν» ώστε να μετατραπούν στα τρία είδη πρώιμων εμβρυϊκών κυττάρων- κύτταρα iPS που δημιουργούν έμβρυα, βλαστοκύτταρα του πλακούντα και βλαστοκύτταρα που εξελίσσονται σε εξω-εμβρυϊκούς ιστούς (όπως ο ομφάλιος λώρος). Για να γίνουν οι μετατροπές αυτές απαιτείται περίπου ένας μήνας.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/