Μια γενετική μετάλλαξη σε μια μικρή πρωτεΐνη που δεν είχε ταυτοποιηθεί προηγουμένως παρέχει σημαντική προστασία έναντι της νόσου Πάρκινσον και προσφέρει μια νέα κατεύθυνση για την εξερεύνηση πιθανών θεραπειών, σύμφωνα με μια νέα μελέτη από τη Γεροντολογική Σχολή Leonard Davis του USC.

Η παραλλαγή, που βρίσκεται σε μια μιτοχονδριακή μικροπρωτεΐνη που ονομάζεται SHLP2, βρέθηκε ότι είναι εξαιρετικά προστατευτική έναντι της νόσου Πάρκινσον. Τα άτομα με αυτή τη μετάλλαξη έχουν τις μισές πιθανότητες να αναπτύξουν τη νόσο από εκείνα που δεν τη φέρουν. Η παραλλαγή της πρωτεΐνης είναι σχετικά σπάνια και εντοπίζεται κυρίως σε άτομα ευρωπαϊκής καταγωγής, σύμφωνα με τα ευρήματα δημοσιεύονται στο περιοδικό Molecular Psychiatry.

Η SHLP2 που ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από τον Pinchas Cohen στο USC Leonard Davis School το 2016, παράγεται στα μιτοχόνδρια του κυττάρου. Προηγούμενη έρευνα από το Cohen Lab έδειξε ότι η SHLP2 σχετίζεται με την προστασία από ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση, όπως ο καρκίνος και ότι τα επίπεδα της μικροπρωτεΐνης αλλάζουν σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον.

Συγκεκριμένα, ανεβαίνουν καθώς το σώμα προσπαθεί να εξουδετερώσει την παθολογία της νόσου Πάρκινσον, αλλά συχνά αποτυγχάνουν να αυξήσουν την παραγωγή καθώς η νόσος εξελίσσεται. Αυτό το τελευταίο εύρημα βασίζεται στην προηγούμενη μιτοχονδριακή έρευνα της ομάδας USC και αντιπροσωπεύει μια πρόοδο στη διασταύρωση της επιστήμης της μακροζωίας, της υγείας ακριβείας και της ανακάλυψης μικροπρωτεϊνών.

«Αυτή η μελέτη προάγει την κατανόησή μας για το γιατί οι άνθρωποι μπορεί να νοσήσουν από Πάρκινσον και πώς θα μπορούσαμε να αναπτύξουμε νέες θεραπείες για αυτήν την καταστροφική ασθένεια», δήλωσε ο Δρ. Cohen, καθηγητής γεροντολογίας, ιατρικής και βιολογικών επιστημών και ανώτερος συγγραφέας της μελέτης.

«Επίσης, επειδή οι περισσότερες έρευνες γίνονται σε καθιερωμένα γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες στον πυρήνα, υπογραμμίζει τη σημασία της εξερεύνησης των μικροπρωτεϊνών που προέρχονται από μιτοχόνδρια ως μια νέα προσέγγιση για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών της γήρανσης».

Τα πειράματα που οδήγησαν στην ανακάλυψη για τη γενετική μετάλλαξη που προστατεύει από Πάρκινσον

Για αυτήν τη μελέτη, ο πρώτος συγγραφέας Su-Jeong Kim, επίκουρος ερευνητής και καθηγητής γεροντολογίας στο USC Leonard Davis School, διεξήγε μια σειρά πειραμάτων που αξιοποίησαν τον αγωγό ανακάλυψης μικροπρωτεϊνών που αναπτύχθηκε από το εργαστήριο και ξεκίνησε με μια ανάλυση που βασίζεται σε μεγάλα δεδομένα για τον εντοπισμό παραλλαγές που εμπλέκονται στη νόσο.

Χιλιάδες άτομα από τη Μελέτη Υγείας & Συνταξιοδότησης, τη Μελέτη Καρδιαγγειακής Υγείας και τη Μελέτη Καρδιάς Framingham εξετάστηκαν για την παραλλαγή SHLP2.

Συγκρίνοντας γενετικές παραλλαγές στο μιτοχονδριακό DNA σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον και στην ομάδα ελέγχου, οι ερευνητές βρήκαν μια εξαιρετικά προστατευτική παραλλαγή που βρέθηκε στο 1% των Ευρωπαίων, που μείωσε τον κίνδυνο της νόσου Πάρκινσον κατά δύο φορές, στο 50% του μέσου όρου.

Στη συνέχεια, έδειξαν ότι αυτή η φυσική παραλλαγή έχει ως αποτέλεσμα μια αλλαγή στην αλληλουχία αμινοξέων και στη δομή της πρωτεΐνης του SHLP2. Η μετάλλαξη είναι ουσιαστικά μια παραλλαγή που σχετίζεται με υψηλότερη έκφραση του SHLP2 και επίσης καθιστά τη μικροπρωτεΐνη πιο σταθερή. Σύμφωνα με τα ευρήματά τους, η παραλλαγή SHLP2 έχει υψηλή σταθερότητα σε σύγκριση με τον πιο κοινό τύπο και παρέχει ενισχυμένη προστασία έναντι της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας.

Η πρωτεΐνη συνδέεται με ένα ένζυμο απαραίτητο για τη ζωή

Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι η SHLP2 συνδέεται ειδικά με ένα ένζυμο στα μιτοχόνδρια που ονομάζεται μιτοχονδριακό σύμπλεγμα 1. Αυτό το ένζυμο είναι απαραίτητο για τη ζωή και οι μειώσεις στη λειτουργία του έχουν συνδεθεί όχι μόνο με τη νόσο Πάρκινσον αλλά και με τα εγκεφαλικά και τα εμφράγματα.

Η αυξημένη σταθερότητα της παραλλαγής SHLP2 σημαίνει ότι η μικροπρωτεΐνη συνδέεται με το μιτοχονδριακό σύμπλεγμα 1 πιο σταθερά, αποτρέπει την πτώση της δραστηριότητας του ενζύμου και έτσι μειώνει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Τα οφέλη της μεταλλαγμένης μορφής του SHLP2 παρατηρήθηκαν τόσο σε πειράματα in vitro σε δείγματα ανθρώπινου ιστού όσο και σε μοντέλα ποντικών με τη νόσο, σύμφωνα με τη μελέτη.

«Τα δεδομένα μας υπογραμμίζουν τις βιολογικές επιδράσεις μιας συγκεκριμένης παραλλαγής γονιδίου και τους πιθανούς μοριακούς μηχανισμούς με τους οποίους αυτή η μετάλλαξη μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο για τη νόσο Πάρκινσον», είπε ο Δρ. Kim και κατέληξε: «Αυτά τα ευρήματα μπορεί να καθοδηγήσουν την ανάπτυξη θεραπειών και να παρέχουν έναν οδικό χάρτη για την κατανόηση άλλων μεταλλάξεων που βρίσκονται στις μιτοχονδριακές μικροπρωτεΐνες».

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Ακριβώς όπως τα κουνούπια καταπίνουν το αίμα του ξενιστή τους, τα Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος ενσωματώνουν κυτταροπλασματικό υλικό από όγκους στο δικό τους κυτταρόπλασμα.

Μια ομάδα επιστημόνων στο Πανεπιστήμιο της Μασαχουσέτης Amherst ανέλυσε και περιέγραψε αυτό που αποκαλούν «φαινόμενο των κουνουπιών», το οποίο ρίχνει φως στο πώς συγκεκριμένα παθογόνα, όπως τα καρκινικά καρκινικά κύτταρα, μπορούν ξεπερνούν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού. Ακριβώς όπως τα κουνούπια καταπίνουν το αίμα του ξενιστή τους, τα Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος ενσωματώνουν κυτταροπλασματικό υλικό από όγκους στο δικό τους κυτταρόπλασμα. Ενώ είναι από καιρό γνωστό ότι πολλά είδη κυττάρων μπορούν να μεταφέρουν κυτταρικό υλικό από το ένα στο άλλο, μεταφορά κυτταροπλάσματος δεν έχει παρατηρηθεί ποτέ στα Τ κύτταρα.

Ο επακόλουθος προσδιορισμός αλληλουχίας RNA μονοκυττάρου (scRNA) δείχνει ότι το κυτταρόπλασμα από κύτταρα όγκου μεταβάλλει τον μηχανισμό που είναι υπεύθυνος για την κωδικοποίηση πρωτεΐνης στο Τ κύτταρο ξενιστή. Η έρευνα, που αναφέρθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Frontiers in Immunology, είναι ένα σημαντικό βήμα προς τα εμπρός στην κατανόηση του τρόπου με τον οποίο οι όγκοι μπορούν να αποφύγουν επιτυχώς το ανοσοποιητικό σύστημα, και επομένως ένα βήμα προς πιο αποτελεσματικές θεραπείες.

Ένα από τα μεγάλα μυστήρια στην ιατρική είναι πώς ορισμένα παθογόνα μπορούν να καταστείλουν το ανοσοποιητικό σύστημα για να εξαπλωθούν άγρια. Υπάρχουν πολλά διαφορετικά μέρη στο ανοσοποιητικό σύστημα, αλλά μεταξύ των πιο σημαντικών είναι τα Τ κύτταρα, τα οποία εντοπίζουν και επιτίθενται στα παθογόνα και τα ρυθμιστικά κύτταρα Τ, τα οποία λένε στα Τ κύτταρα πότε είναι ασφαλές να σταματήσουν την επίθεση, περιορίζοντας την παράπλευρη βλάβη στο σώμα.

Κι όμως, τα καρκινικά καρκινικά κύτταρα έχουν καταλάβει πώς να βραχυκυκλώσουν το ανοσοποιητικό σύστημα, με συχνά καταστροφικά αποτελέσματα για υγιείς ιστούς. Το πώς ακριβώς τα καρκινικά κύτταρα το κάνουν αυτό είναι άγνωστο, αλλά, λέει ο Leonid Pobezinsky, αναπληρωτής καθηγητής κτηνιατρικών και ζωικών επιστημών στο UMass Amherst και ανώτερος συγγραφέας της εργασίας, «παρατηρήσαμε για πρώτη φορά ότι τα Τ κύτταρα και τα ρυθμιστικά κύτταρα Τ απορροφούν λίγο κυτταρόπλασμα όγκου και το ενσωματώνουν στο δικό τους».

Για να κάνουν την ανακάλυψη, ο Pobezinsky και η ομάδα του, συμπεριλαμβανομένου του πρώτου συγγραφέα Kaito Hioki, μεταπτυχιακού φοιτητή στην κτηνιατρική και επιστήμη των ζώων στο UMass Amherst, και η Elena Pobezinskaya, επίκουρη καθηγήτρια ερευνητών επίσης στις κτηνιατρικές και ζωικές επιστήμες στο UMass και συν-ανώτερη συγγραφέας του χαρτί, κατασκεύασαν κύτταρα όγκου για να παράγουν μια εξαιρετικά φωτεινή φθορίζουσα πρωτεΐνη που ονομάζεται ZsGreen.

«Αυτό που είδαμε ήταν εντυπωσιακό», λέει η Πομπεζίνσκαγια. «Τα Τ κύτταρα ήταν λαμπερά και ομοιόμορφα πράσινα, κάτι που μας λέει ότι το κυτταρόπλασμα του όγκου είχε κατανεμηθεί ευρέως σε όλο το Τ κύτταρο». Ακόμη πιο εκπληκτικό ήταν να δούμε τα ρυθμιστικά κύτταρα Τ να ανάβουν επίσης. Η ομάδα διαπίστωσε ότι τα κύτταρα που λάμπουν πιο έντονα ήταν αυτά που εξαντλήθηκαν περισσότερο από τη μάχη κατά του όγκου. Τέλος, η ομάδα διαπίστωσε ότι η μεταφορά κυτταρικού υλικού απαιτεί τα κύτταρα του όγκου και το ανοσοποιητικό σύστημα να έρθουν σε φυσική επαφή μεταξύ τους.

«Γνωρίζουμε ότι τα καρκινικά κύτταρα χρησιμοποιούν πολλούς τρόπους για να καταστείλουν το ανοσοποιητικό σύστημα», λέει ο Hioki. “Γνωρίζουμε επίσης ότι τα Τ κύτταρα ενσωματώνουν μέρος του όγκου στο δικό τους κυτταρόπλασμα και ότι τα λιγότερο επιθετικά κύτταρα του ανοσοποιητικού έχουν το μεγαλύτερο κυτταρόπλασμα όγκου μέσα τους. Αυτό που δεν γνωρίζουμε είναι γιατί. Ψάχνουν τα Τ κύτταρα για τροφή; προσπαθούν να ερευνήσουν και να προσαρμοστούν στο νέο τους περιβάλλον παίρνοντας μέρη άλλων κυττάρων; Και τέλος, ο όγκος κλέβει αυτόν τον μηχανισμό για να κλείσει τα Τ κύτταρα;”

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η νέα μελέτη διεξήχθη σε 2 ακαδημαϊκά νοσοκομεία στην Κοπεγχάγη και περιελάμβανε ασθενείς με covid-19 που νοσηλεύτηκαν μεταξύ 1ης Μαρτίου 2020 και 31ης Μαρτίου 2021.

Η υγεία του εγκεφάλου είναι πολύ πιθανό να επηρεάζεται έπειτα από νοσηλεία για την covid-19. Ωστόσο, δεν υπήρχαν μακροχρόνιες προοπτικές μελέτες με τις αντίστοιχες ομάδες ελέγχου.

Η Καθηγήτρια Επιδημιολογίας και Προληπτικής Ιατρικής της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ Θεοδώρα Ψαλτοπούλου, η Βιολόγος Παναγιώτα Ζαχαράκη και ο Ιατρός Γιάννης Ντάνασης, συνοψίζουν τα δεδομένα που δημοσιεύθηκαν στα τέλη Δεκεμβρίου 2023 από το έγκριτο διεθνές περιοδικό JAMA, ώστε να αξιολογηθεί αν οι μακροπρόθεσμες γνωστικές, νευρολογικές ή ψυχιατρικές διαταραχές μεταξύ των ασθενών που νοσηλεύτηκαν για covid-19 διαφέρουν από αυτές μεταξύ ασθενών που νοσηλεύτηκαν για άλλες ιατρικές καταστάσεις παρόμοιας σοβαρότητας και από υγιή άτομα.

Τα ευρήματα της μελέτης

Αυτή η προοπτική μελέτη με τις αντίστοιχες ομάδες ελέγχου διεξήχθη σε 2 ακαδημαϊκά νοσοκομεία στην Κοπεγχάγη της Δανίας. Η ομάδα μελέτης περιελάμβανε ασθενείς με covid-19 που νοσηλεύτηκαν μεταξύ 1ης Μαρτίου 2020 και 31ης Μαρτίου 2021.

Οι ομάδες ελέγχου αποτελούνταν από ασθενείς που νοσηλεύτηκαν για πνευμονία, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ασθένεια που απαιτούσε εντατική θεραπεία (εξαιρουμένων των περιπτώσεων covid-19) μεταξύ 1ης Μαρτίου 2020, και στις 30 Ιουνίου 2021, και υγιή άτομα με αντιστοιχία ηλικίας και φύλου. Η περίοδος παρακολούθησης ήταν 18 μήνες. Οι συμμετέχοντες αξιολογήθηκαν μεταξύ 1ης Νοεμβρίου 2021 και 28ης Φεβρουαρίου 2023.

Ο πρωταρχικός στόχος ήταν η αξιολόγηση της συνολικής γνωστικής λειτουργίας, που πραγματοποιήθηκε από μία ευρέως κοινή διαγνωστική κλίμακα μεταξύ των ψυχιάτρων (Screen for Cognitive Impairment in Psychiatry – SCIP) καθώς και από ένα παρόμοιας φύσης διαγνωστικό τεστ (Montreal Cognitive Assessment – MoCA). Τα δευτερεύοντα αποτελέσματα αφορούσαν την εκτελεστική λειτουργία, το άγχος, τα καταθλιπτικά συμπτώματα καθώς και τα νευρολογικά ελλείμματα.

Η μελέτη περιελάμβανε 345 συμμετέχοντες, συμπεριλαμβανομένων 120 ασθενών με covid-19 (μέση ηλικία 60,8 έτη, 70 άνδρες), 125 νοσηλευόμενων ατόμων στην ομάδα ελέγχου (μέση ηλικία 66 έτη, 73 άνδρες) και 100 υγιών ατόμων (μέση ηλικία 62,9 έτη, 46 άνδρες).

Οι ασθενείς με covid-19 βρίσκονταν σε χειρότερη γνωστική κατάσταση από τα υγιή άτομα στην ομάδα ελέγχου (εκτιμώμενη μέση βαθμολογία SCIP, 59,0 έναντι 68,8 · εκτιμώμενη μέση βαθμολογία MoCA, 26,5 έναντι 28,2) αλλά όχι από τους νοσηλευόμενους στην ομάδα ελέγχου (μέση βαθμολογία SCIP, 61,6· μέση βαθμολογία MoCA, 27,2). Οι ασθενείς με covid-19 είχαν επίσης χειρότερες επιδόσεις από τα υγιή άτομα σε όλες τις άλλες ψυχιατρικές και νευρολογικές αξιολογήσεις. Ωστόσο, εκτός από την εκτελεστική δυσλειτουργία, η υγεία του εγκεφάλου των ασθενών με covid-19 δεν ήταν περισσότερο διαταραγμένη συγκριτικά με τους νοσηλευόμενους ασθενείς στην ομάδα ελέγχου. Αυτά τα αποτελέσματα παρέμειναν σταθερά σε μεγάλου εύρους ευαισθησίας αξιολογήσεις.

Η προοπτική μελέτη δηλώνει ότι η υγεία του εγκεφάλου μετά την covid-19 διαταράσσεται, αλλά, συνολικά, όχι περισσότερο από την υγεία του εγκεφάλου ασθενών από ομάδες (χωρίς covid-19) με παρόμοια σοβαρότητα νόσου. Οι μακροχρόνιες συσχετίσεις με την υγεία του εγκεφάλου μπορεί να μην είναι συγκεκριμένες για την covid-19, αλλά σχετίζονται με τη συνολική σοβαρότητα της νόσου και τη νοσηλεία.

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

«Μια σημαντική δύναμη αυτής της εργασίας ήταν η διεπιστημονικότητα και η ποικιλομορφία της ομάδας, που συνεργαζόταν με δύο κοινούς στόχους: να διευρύνει τη γνώση σχετικά με την παθογένεια της ακμής και να τη χρησιμοποιήσει ως προσέγγιση για τη θεραπεία της ακμής», δήλωσε ο Lázaro Díez.

Ακμή: Σε μια πρωτοποριακή εξέλιξη στον τομέα των θεραπειών κατά της ακμής, μια ομάδα ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο δημιούργησε ένα εμβόλιο ακμής που μειώνει με επιτυχία τη φλεγμονή σε ένα μοντέλο ακμής σε ποντίκια. Το εμβόλιο εξουδετερώνει μια συγκεκριμένη παραλλαγή ενός ενζύμου που παράγεται από ένα βακτήριο το οποίο σχετίζεται με την ακμή, ενώ αφήνει ανέπαφο το υγιές βακτηριακό ένζυμο.

Αυτή η εργασία πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με συναδέλφους του Ιατρικού Κέντρου Cedars-Sinai και της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες. Περίπου το 70 με 80% των ατόμων αναπτύσσουν ακμή κάποια στιγμή στη ζωή τους, πιο συχνά κατά την εφηβεία, με πολλούς παράγοντες -γενετικούς, περιβαλλοντικούς και βακτηριακούς- να ευθύνονται. Μέσω αυτής της νέας εργασίας, οι επιστήμονες είναι τώρα ένα βήμα πιο κοντά στο να βοηθήσουν στη δραστική μείωση της σοβαρότητας αυτής της κοινής πάθησης με μια πιο ακριβή και λιγότερο ενοχλητική θεραπεία από αυτή που είναι διαθέσιμη επί του παρόντος. «Εργαζόμαστε για να αναπτύξουμε μια θεραπεία που είναι πολύ πιο προσαρμοσμένη σε αυτό ακριβώς που γνωρίζουμε ότι προκαλεί ακμή, αντί να μπλοκάρει απλώς τη φλεγμονή», δήλωσε ο George Y. Liu, MD, Ph.D., καθηγητής και επικεφαλής του τμήματος Παιδιατρικής Λοιμώδεις ασθένειες στην Ιατρική Σχολή του UC San Diego. «Ελπίζουμε ότι κατανοώντας πώς τα βακτήρια προκαλούν ακμή, μπορούμε να καταλήξουμε σε ένα μεμονωμένο ή συνδυαστικό εμβόλιο που θα φροντίζει την ακμή πολύ πιο αποτελεσματικά από ό,τι μπορούμε αυτή τη στιγμή». Πάνω από μια δεκαετία στα σκαριά, αυτή η έρευνα ξεκίνησε με μια προσπάθεια να απαντηθεί σε μια μακροχρόνια ερώτηση σχετικά με έναν τύπο βακτηριδίου που σχετίζεται με την ακμή που ονομάζεται Cutibacterium acnes (C. acnes), το οποίο είναι άφθονο στο δέρμα όλων: Αν όλοι έχουμε C. acnes στην επιφάνεια του δέρματός μας, τότε γιατί μόνο μερικοί άνθρωποι αναπτύσσουν ακμή; Σε μια εργασία που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications, οι ερευνητές εντόπισαν δύο παραλλαγές της υαλουρονιδάσης, ενός ενζύμου που παράγεται από το C. acnes. Μια παραλλαγή, που ονομάζεται HylA, γίνεται αυστηρά από το C. acnes που σχετίζεται με την ακμή. Η άλλη παραλλαγή (HylB) παράγεται από το C. acnes που σχετίζεται με υγιές δέρμα. Εξετάζοντας τις δομικές και γενετικές διαφορές μεταξύ των δύο μορφών του ενζύμου, η ομάδα διαπίστωσε ότι ενώ το HylA επιδεινώνει την ακμή προκαλώντας φλεγμονή, το HylB στην πραγματικότητα φαίνεται να μειώνει τη φλεγμονή και να προάγει το υγιές δέρμα. Η εργασία τους αποκάλυψε περαιτέρω ότι τα HylA και HylB προήλθαν από έναν κοινό πρόγονο αλλά εξελίχθηκαν για να έχουν αποκλίνουσες επιδράσεις. Συγκεκριμένα, οι ερευνητές ερεύνησαν τις διαφορές στον τρόπο με τον οποίο οι δύο παραλλαγές διασπούν το υαλουρονικό οξύ στο δέρμα, αποκαλύπτοντας ότι το HylA παράγει μεγαλύτερα θραύσματα υαλουρονικού οξέος – οδηγώντας σε μια πιο ισχυρή φλεγμονώδη απόκριση – ενώ το HylB παράγει μικρότερα, αντιφλεγμονώδη θραύσματα. Όταν οι ερευνητές αφαίρεσαν την υαλουρονιδάση γενετικά από το C. acnes που σχετίζεται με την υγεία και την ακμή, τα βακτήρια έγιναν εξίσου μη φλεγμονώδη. Με βάση αυτή τη νέα γνώση, είπε ο Liu, ο οποίος είναι ένας από τους ανώτερους συγγραφείς της εργασίας, η ομάδα ανέπτυξε στη συνέχεια θεραπευτικές προσεγγίσεις, συμπεριλαμβανομένου ενός εμβολίου και αναστολέων, που στόχευαν το HylA, την παραλλαγή που προκαλεί ακμή, και μείωσαν με επιτυχία τη φλεγμονή. Η μελέτη επισημαίνει την αξία της κατανόησης των γενετικών παραγόντων του C. acnes για την ενημέρωση της ανάπτυξης στοχευμένων θεραπειών ακμής. Σύμφωνα με τη María Lázaro Díez, πρώην μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο εργαστήριο George Liu και μία από τις πέντε βασικές συγγραφείς της εργασίας, αυτή η νέα προσέγγιση θα μπορούσε ενδεχομένως να ωφελήσει μεγάλο αριθμό ασθενών με ακμή, καθώς δεν υπάρχει μέχρι σήμερα διαθέσιμη συγκεκριμένη θεραπεία ακμής του τύπου της. «Μια σημαντική δύναμη αυτής της εργασίας ήταν η διεπιστημονικότητα και η ποικιλομορφία της ομάδας, που συνεργαζόταν με δύο κοινούς στόχους: να διευρύνει τη γνώση σχετικά με την παθογένεια της ακμής και να τη χρησιμοποιήσει ως προσέγγιση για τη θεραπεία της ακμής», δήλωσε ο Lázaro Díez.

Η εργασία βασίζεται σε μια μελέτη του 2019 στην οποία ο Liu ηγήθηκε μιας ομάδας που χρησιμοποίησε ένα συνθετικό σμήγμα για να αναπτύξει ένα νέο μοντέλο ποντικιού που μοιάζει πολύ με την ανθρώπινη ακμή, επιτρέποντάς της να συγκρίνει άμεσα τα «καλά» και τα «κακά» στελέχη βακτηρίων. Καθώς οι ερευνητές προχωρούν στην τελειοποίηση της χρήσης των εκλεκτικών αναστολέων HylA και των εμβολίων για τη θεραπεία της ακμής, ενθαρρύνονται από αυτή την προκαταρκτική επιτυχία και ελπίζουν να δημιουργήσουν ένα προϊόν που θα μπορούσε να αλλάξει τη ζωή για πολλά άτομα που υποφέρουν από ακμή ή έχουν κίνδυνο να το αναπτύξει. «Η προσέγγισή μας κατά της ακμής έχει τη δυνατότητα να φέρει επανάσταση στις θεραπείες ακμής προσφέροντας πιο στοχευμένες θεραπείες», δήλωσε ο Irshad Hajam, μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο Liu Lab και ένας από τους κύριους συγγραφείς της εργασίας. «Αυτό που είναι πραγματικά αξιοσημείωτο σε αυτή τη δουλειά είναι ότι μπορούμε τώρα να έχουμε πιο κατευθυνόμενες και αποτελεσματικές θεραπείες κατά της ακμής διατηρώντας παράλληλα το υγιές μικροβίωμα του δέρματος, και αυτό είναι μια σημαντική πρόοδος στη θεραπεία της ακμής

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η μοντελοποίηση αναπνευστικής κίνησης είναι μια βασική τεχνική στην τεχνολογία απεικόνισης για την ανάλυση θωρακικών οργάνων όπως οι πνεύμονες με αναπνευστική κίνηση. Προσφέρει σημαντικές αναφορές για τη στόχευση όγκων με ακτινοθεραπεία, αποφεύγοντας παράλληλα τη βλάβη σε φυσιολογικούς ιστούς κατά τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα.

Καρκίνος: Έρευνα που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό του Πανεπιστημίου Jiao Tong της Σανγκάης πρότεινε μια νέα μέθοδο για την καταγραφή εικόνας πνεύμονα που ονομάζεται Dlung. Το Dlung είναι μια διαφοροποιημένη καταχώρηση εικόνας πνευμόνων βασισμένη σε μάθηση χωρίς επίβλεψη, η οποία μπορεί να βοηθήσει στη δημιουργία μοντέλων αναπνευστικής κίνησης βασισμένα σε περιορισμένα δεδομένα με υψηλή ταχύτητα και υψηλή ακρίβεια, προσφέροντας μια πιο αποτελεσματική μέθοδο για τη μοντελοποίηση αναπνευστικής κίνησης.

Η μοντελοποίηση αναπνευστικής κίνησης είναι μια βασική τεχνική στην τεχνολογία απεικόνισης για την ανάλυση θωρακικών οργάνων όπως οι πνεύμονες με αναπνευστική κίνηση. Προσφέρει σημαντικές αναφορές για τη στόχευση όγκων με ακτινοθεραπεία, αποφεύγοντας παράλληλα τη βλάβη σε φυσιολογικούς ιστούς κατά τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα. Η καταχώρηση εικόνας πνεύμονα, η διαδικασία κατασκευής μιας πυκνής αντιστοιχίας μεταξύ των ζευγών εικόνων του πνεύμονα, είναι κρίσιμη για τη μοντελοποίηση της αναπνευστικής κίνησης. Μεταξύ όλων των τρεχουσών μεθόδων για την καταγραφή εικόνας πνεύμονα, οι μέθοδοι που βασίζονται στη μάθηση χωρίς επίβλεψη έχουν κερδίσει τεράστιο ενδιαφέρον καθώς μπορούν να υπολογίσουν την παραμόρφωση χωρίς την απαίτηση επίβλεψης. Ωστόσο, υπάρχουν δύο μειονεκτήματα στις τρέχουσες μεθόδους που βασίζονται στη μάθηση χωρίς επίβλεψη: το ένα είναι ότι δεν μπορούν να χειριστούν προβλήματα με περιορισμένα δεδομένα. Το άλλο είναι ότι στερούνται διαφορομορφικών (διατηρητικών τοπολογικών) ιδιοτήτων, ειδικά όταν υπάρχει μεγάλη παραμόρφωση στις σαρώσεις πνευμόνων. Στοχεύοντας σε αυτά τα δύο προβλήματα, οι ερευνητές πρότειναν τη μέθοδο Dlung που λύνει το πρόβλημα των περιορισμένων δεδομένων μέσω τεχνικών μικρορύθμισης και πραγματοποιεί τη διαφορομορφική καταχώρηση με τη μέθοδο κλιμάκωσης και τετραγωνισμού. Σε σύγκριση με τις βασικές μεθόδους elastix, SyN και VoxelMorph, το Dlung επιτυγχάνει την υψηλότερη ακρίβεια με διαφορομορφικές ιδιότητες όταν εφαρμόζεται στην καταχώρηση εικόνων 4D. «Το Dlung κατασκευάζει ακριβή και γρήγορα μοντέλα αναπνευστικής κίνησης με περιορισμένα δεδομένα», εξήγησε ο Peizhi Chen, ο πρώτος συγγραφέας αυτής της έρευνας, «πιστεύουμε ότι έχει μια ευρεία προοπτική εφαρμογής στην καθοδηγούμενη από εικόνα ακτινοθεραπεία κατά τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα στο μέλλον».

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η επιδημία του κορωνοιού οδήγησε σε αύξηση του ποσοστού των πασχόντων.

Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης ή μυαλγικής εγκεφαλομυελίτιδας Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome ME/CFS, είναι πολυσυστηματικό νόσημα που χαρακτηρίζεται από σοβαρή κόπωση που διαρκεί άνω του εξαμήνου και συνοδεύεται από γνωστική δυσλειτουργία, προβλήματα ύπνου, δυσλειτουργία του αυτόνομου συστήματος, αδιαθεσία μετά από άσκηση. Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης προκαλεί χαρακτηριστική επιδείνωση των συμπτωμάτων και της λειτουργίας του ασθενούς μετά από άσκηση ή πνευματική εργασία. Επίσης συνοδεύεται από μη αναζωογωνητικό ύπνο.

Ενδέχεται να υπάρχει γνωστική εξασθένηση (ήτοι προβλήματα με τη σκέψη ή τη μνήμη ή τη συγκέντρωση) ή ορθοστατική δυσανεξία (ήτοι επιδείνωση συμπτωμάτων κατά τη λήψη και τη διατήρηση όρθιας στάσης). Οι πάσχοντες μπορεί να μην έχουν εμφανή σε τρίτους συμπτώματα, αλλά συνειδητοποιούν ότι η ικανότητά τους να ανταποκρίνονται σε καθήκοντα της καθημερινότητας είναι μειωμένη συγκριτικά με την περίοδο που δεν είχαν τη νόσο. Το ME/CFS συχνά δυσχεραίνει τη συμμετοχή στην επαγγελματική, οικογενειακή και κοινωνική ζωή και ενίοτε οδηγεί σε σοβαρή αναπηρία. Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί είναι πολλαπλοί και σύνθετοι όπως ανοσολογικές διαταραχές,  αλλοιώσεις στη λειτουργία των φυσικών φονικών κυττάρων (NK), διαταραχές στο προφίλ ιντερλευκινών, βλάβη στην απόκριση των Τ κυττάρων σε συγκεκριμένα αντιγόνα, αντιδράσεις αυτοανοσίας, αυξημένο οξειδωτικό stress, αλλοιώσεις στα επίπεδα σεροτονίνης, δυσλειτουργία στον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης, επιγενετική τροποποίηση, νευροφλεγμονή, νευρωνική ευαισθητοποίηση, απορρύθμιση οδών που συνδέονται με την ομαλή άμυνα έναντι ιών.

Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης βαίνει αυξανόμενο σήμερα. Σύμφωνα με μελέτες, η επίπτωση του συνδρόμου κυμαίνεται από 0,007% έως 2,8% στον γενικό ενήλικο πληθυσμό. Η επιδημία του κορωνοιού οδήγησε σε αύξηση του ποσοστού των πασχόντων. Σύμφωνα με έρευνες, 2%-10% των ασθενών με COVID-19 εμφανίζουν κόπωση ένα χρόνο μετά τη μόλυνση: Πηγή Long-term symptom severity and clinical biomarkers in post-COVID-19/chronic fatigue syndrome: results from a prospective observational cohort (Franziska Legler και συν.) Ε CLINICAL MEDICINE 18/08/2023  https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(23)00323-1/fulltext  Αυτό συμβαίνει διότι η προσβολή από ισχυρούς παθογόνους μικροοργανισμούς λειτουργεί ως καταλύτης στην πυροδότηση σύνθετων παθοφυσιολογικών παθολογικών φαινομένων που τελικώς οδηγούν στο σύμπτωμα της χρόνιας κόπωσης. Εξάλλου υπάρχει αυξανόμενος αριθμός ασθενών με συμπτώματα όπως κόπωση, κεφαλαλγία, μυαλγία, νευρολογικά και γνωστικά ελλείμματα, ορθοστατικές διαταραχές ακόμη και μετά από ήπιο ή μέτριο COVID-19. Το σύνολο αυτών των συμπτωμάτων που είναι γνωστά ως long covid μπορούν να επηρεάσουν σοβαρά την ποιότητα ζωής των ασθενών.

1. Σύμφωνα με αναδρομική μελέτη που περιέλαβε άνω του 1.000.000 ασθενείς και δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Biomedicines (Dr. Zahid Ijaz Tarar και συν.) στις 22/09/2023 https://doi.org/10.3390/biomedicines11102594, οι ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου προσβάλλονται συχνότερα από σύνδρομο χρόνιας κόπωσης ή μυαλγικής εγκεφαλίτιδας και επομένως πρέπει να ευρίσκονται σε αυξημένη επιφυλακή.
2. Σύμφωνα με έρευνα που περιέλαβε 1979 γυναίκες (Siwen Wang και συν.) και δημοσιεύτηκε στις 30/05/2023 στο Jama Network Open (https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2805380 ), οι άνθρωποι που έχουν καλή ποιότητα ύπνου έχουν μειωμένη πιθανότητα προσβολής από σύνδρομο χρόνιας κόπωσης μετά την λοίμωξη από κορονοϊό.
3. Στο σύνδρομο χρόνιας κόπωσης από covid αλλά και στο σύνολο των συμπτωμάτων που διαρκούν άνω του εξαμήνου μετά από κορονοϊό-long covid σημαντικό ρόλο έχουν με βάση έρευνες ορισμένες κυτοκίνες που αυξάνονται (ιδιαίτερα IL-1β, IL-6, TNF, IP10, CCL11), η επανενεργοποίηση ορισμένων ιών όπως του Epstein Barr, η μειωμένη ικανότητα παραγωγής αντισωμάτων έναντι του κορωνοϊού, η μειωμένη ανοσολογική ανταπόκριση έναντι του ιού, η επιμονή της παρουσίας του ιού στα βιολογικά υγρά πέραν του μηνός, η παρουσία μικροθρόμβων, η φλεγμονή του νευρικού συστήματος, η ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων, η μειωμένη έκκριση κορτιζόλης από τα επινεφρίδια, η αλλοίωση της μικροχλωρίδας του εντέρου. Η έρευνα αναμένεται να συνεχιστεί και κατά το 2024 με στόχο την ανεύρεση συγκεκριμένων αιματολογικών δεικτών που θα είναι εύχρηστοι στην κλινική πράξη και θα θέτουν τη διάγνωση του συνδρόμου της χρόνιας κόπωσης από κορωνοιό..  Πηγή Νature microbiology  review articles  Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations (Hannah E. Davis και συν.) https://www.nature.com/articles/s41579-022-00846-2

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Οι ερευνητές σημειώνουν ότι τα ευρήματα τονίζουν τη σημασία του να βάζουν οι ηλικιωμένοι σε προτεραιότητα την υγεία των οφθαλμιών, όχι μόνο για την όραση αλλά για τη γενική ευεξία.

Η επιδείνωση της όρασης και η νοητική εξασθένηση φέρνουν ανησυχία στους ηλικιωμένους. Ερευνητές του  University of Michigan πηγαίνουν τη σχέση παραπέρα, προσθέτοντας ότι η εξασθένηση της όρασης στους ηλικιωμένους επίσης αυξάνει τις πιθανότητες να εμφανίσουν άνοια.

Η έρευνα περιέλαβε 7.000 ενήλικες. Οι συμμετέχοντες, πάνω από 71 ετών, υποβλήθηκαν σε εξετάσεις όρασης και αντίληψης και τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσοι είχαν προβλήματα όρασης αντιμετώπιζαν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο για άνοια. Αυτό ίσχυε ακόμα και για ανθρώπους με προβλήματα όρασης παρόλο που χρησιμοποιούσαν γυαλιά ή φακούς επαφής.

Στοιχεία έδειξαν ότι το 12% του δείγματος είχε άνοια. Όμως οι αριθμοί αυξάνονταν σε όσους είχαν προβλήματα όρασης.

Ποσοστό 22% αυτών που είχαν πρόβλημα στην κοντινή όραση και 33% με μέτριο έως σοβαρό πρόβλημα μακρινής όρασης περιλαμβανομένων και των τυφλών, εμφάνισαν σημάδια άνοιας.

Ποσοστό 26% των συμμετεχόντων με δυσκολία να ξεχωρίζουν γράμματα σε περιβάλλον χαμηλής αντίθεσης είχαν επίσης σημάδια άνοιας.

Αφου έλαβαν υπόψη άλλους παράγοντες υγείας και προσωπικά χαρακτηριστικά, άνθρωποι με μέτρια έως σοβαρά προβλήματα μακρινής όρασης είχαν 72% περισσότερες πιθανότητες για άνοια.

Οι ερευνητές σημειώνουν ότι τα ευρήματα τονίζουν τη σημασία του να βάζουν οι ηλικιωμένοι σε προτεραιότητα την υγεία των οφθαλμιών, όχι μόνο για την όραση αλλά για τη γενική ευεξία.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο JAMA Ophthalmology.

Πηγές:
JAMA Ophthalmology.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τα αποτελέσματα τρίτης δοκιμής φάσης III που εξετάζει το elinzanetant αναμένονται τους προσεχείς μήνες.

Το χάπι της Bayer για την ανακούφιση από την εμμηνόπαυση, όπως ανακοίνωσε η εταιρεία, μείωσε τις εξάψεις και βελτίωσε τον ύπνο σε 2 δοκιμές τελικού σταδίου.

Η εταιρεία ανακοίνωσε τη Δευτέρα ότι το πειραματικό της χάπι elinzanetant ανταποκρίθηκε στον κύριο στόχο σε 2 δοκιμές φάσης III όσον αφορά τη μείωση της συχνότητας και έντασης των εξάψεων σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Μεταξύ των δευτερευόντων στόχων της δοκιμής, το φάρμακο φάνηκε επίσης να μειώνει τις διαταραχές ύπνου και να βελτιώνει την ποιότητα ζωής που συνδέεται με την εμμηνόπαυση.

Τα αποτελέσματα τρίτης δοκιμής φάσης III που εξετάζει το elinzanetant αναμένονται τους προσεχείς μήνες.

Η εταιρεία σχεδιάζει προσεχώς να υποβάλει στοιχεία από τις 3 δοκιμές για έγκριση του φαρμάκου από τις ρυθμιστικές αρχές.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Ανακαλύφθηκε το πρώτο αντιβιοτικό που σκοτώνει ανθεκτικά υπερμικρόβια

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν νέα κατηγορία αντιβιοτικών που μπορεί να σκοτώσουν τα ανθεκτικά στα φάρμακα υπερμικρόβια.

Μια νέα κατηγορία αντιβιοτικών θα μπορούσε να βοηθήσει αντιμετωπιστούν ανθεκτικά μικρόβια που μπορεί να σκοτώσουν έως και έξι στους δέκα ανθρώπους που μολύνουν. Το Zosurabalpin το πρώτο φάρμακο του είδους του που ανακαλύφθηκε εδώ και περισσότερα από 50 χρόνια!

Το Zosurabalpin δρα σκοτώνοντας ένα βακτηριακό στέλεχος γνωστό ως Acinetobacter baumannii ,το οποίο έχει γίνει ανθεκτικό σε άλλους τύπους φαρμάκων – μια αυξανόμενη απειλή που ονομάζεται μικροβιακή αντοχή.

Τα λεγόμενα «υπερμικρόβια» σκοτώνουν πάνω από 1 εκατομμύριο ανθρώπους παγκοσμίως κάθε χρόνο  με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) να προειδοποιεί ότι ο πλανήτης οδεύει προς μια «μετα-αντιβιοτική» εποχή όπου θα κινδυνεύουμε να πεθάνουμε από ένα απλό γρατζούνισμα!

Η εξάπλωσή αυτών των ανθεκτικών στα αντιβιοτικά μικροβίων μπορεί να γυρίσει πίσω το ρολόι της επιστήμης, καθιστώντας τις τακτικές λοιμώξεις και τις συνήθεις χειρουργικές επεμβάσεις απειλητικές για τη ζωή.

Ωστόσο, το Zosurabalpin, που παρασκευάζεται από τη φαρμακευτική εταιρία Roche, έχει αποδειχθεί ότι καταστρέφει το Acinetobacter baumannii,το οποίο έχει αποικίσει πολλά νοσοκομεία σε όλο τον κόσμο.

Ανθεκτικά υπερμικρόβια άτρωτα στα αντιβιοτικά απειλούν την ανθρωπότητα

Εργαστηριακές δοκιμές έδειξαν ότι το φάρμακο σκότωσε στελέχη του Acinetobacter baumannii (CRAB)  που είναι εξαιρετικά ανθεκτικά στα φάρμακα. Το Acinetobacter baumannii έχει ταξινομηθεί ως «κρίσιμο παθογόνο προτεραιότητας 1» ,από τον ΠΟΥ, όσον αφορά την επείγουσα ανάγκη για νέες θεραπείες.

Το Zosurabalpin δρα διαταράσσοντας την ικανότητα του βακτηρίου να διατηρεί την προστατευτική του μεμβράνη, που αποτελείται από μια ουσία που ονομάζεται λιποπολυσακχαρίτης και έτσι καταφέρνει να το καταστρέψει.

Εάν τα αποτελέσματα επιβεβαιωθούν σε ανθρώπους, το Zosurabalpin θα μπορούσε να γίνει το πρώτο νέο αντιβιοτικό που αναπτύχθηκε για τη θεραπεία λοιμώξεων από ανθεκτικά μικρόβια ,από το 1968.

Το Acinetobacter baumannii ανήκει σε μια κατηγορία βακτηρίων που ονομάζονται Gram-αρνητικά βακτήρια και είναι δύσκολο να θανατωθούν επειδή η εξωτερική τους μεμβράνη εμποδίζει τα περισσότερα αντιβιοτικά να δράσουν.

Η σιωπηλή επιδημία από τα ανθεκτικά υπερμικρόβια κοστίζει ζωές

Οι επιστήμονες ελπίζουν επίσης ότι με την αποκάλυψη του μηχανισμού του τρόπου λειτουργίας του Zosurabalpin, θα μπορούσαν να αναπτυχθούν περαιτέρω νέα φάρμακα για υπερμικρόβια ανθεκτικά στα αντιβιοτικά.

Ο Δρ Michael Lobritz, επικεφαλής μολυσματικών ασθενειών και πρώιμης ανάπτυξης στη Roche, δήλωσε ότι η απειλή των υπερμικροβίων δεν πρέπει να υποτιμάται. «Η αντιμικροβιακή αντοχή ονομάζεται «σιωπηλή πανδημία» και τα επόμενα 30 χρόνια προβλέπεται να στοιχίσει περισσότερες ζωές από αυτές που χάνονται από τον καρκίνο σήμερα», είπε.

Από την πλευρά του ο Δρ Andrew Edwards, Λέκτορας μοριακής μικροβιολογίας στο Imperial College του Λονδίνου δήλωσε στην Guardian:

«Το Acinetobacter baumannii είναι μια σημαντική αιτία μόλυνσης στα νοσοκομεία, ιδιαίτερα σε άτομα που είναι σε αναπνευστήρες στις ΜΕΘ .Δυστυχώς, η ανάπτυξη νέων θεραπειών κατά αυτού του βακτηρίου ήταν εξαιρετικά δύσκολη, επειδή είναι πολύ ικανό να εμποδίζει τα αντιβιοτικά να περάσουν το εξωτερικό του κυτταρικό στρώμα. Ως εκ τούτου, αυτή η μελέτη είναι πραγματικά συναρπαστική και δείχνει ότι οι προσεγγίσεις που χρησιμοποιούνται για την εύρεση νέων αντιβιοτικών μπορούν να αποδώσουν καρπούς».

Οι επιστήμονες δημοσίευσαν πρόσφατα τα αποτελέσματα των πειραμάτων τους με τη συμμετοχή του Zosurabalpin στο περιοδικό Nature.

Αν και είναι ελπιδοφόρα, τα αποτελέσματα δεν έχουν ακόμη επιβεβαιωθεί σε δοκιμές σε ανθρώπους, ένα στάδιο όπου πολλά φάρμακα αποτυγχάνουν στον κύκλο ανάπτυξης.

Μια μελέτη ορόσημο που δημοσιεύθηκε τον Ιανουάριο του 2022 διαπίστωσε ότι οι λοιμώξεις ανθεκτικές στα αντιβιοτικά σκότωσαν άμεσα 1,2 εκατομμύρια ανθρώπους το 2019. Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον και του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης εκτιμούν ότι μόνο  το Acinetobacter baumannii είναι ήταν υπεύθυνο για 100.000 από αυτούς τους θανάτους.

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Ο καρκίνος του μαστού είναι ίσως η πιο συχνή μορφή της νόσου στις γυναίκες. Και πλέον θεωρείται και από τις ιάσιμες. Κι αυτό χάρη στην έγκαιρη διάγνωση. Τώρα, Βρετανοί επιστήμονες λένε πως ανακάλυψαν έναν νέο τρόπο ανίχνευσης του καρκίνου του μαστού. Πώς; Με ένα απλό τεστ δακτυλικών αποτυπωμάτων.

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Σέφιλντ Χάλαμ λένε πως πρόκειται για μια πρωτοποριακή μελέτη που πραγματοποιήθηκε στη Μεγάλη Βρετανία, φέρνοντας νέα δεδομένα όσον αφορά τον εντοπισμό του καρκίνου του μαστού, χωρίς τις απεικονιστικές εξετάσεις της μαστογραφίας και του υπερήχου.

Η καθηγήτρια Ιατροδικαστικής, Σιμόνα Φραντσέζε, προσπαθούσε να προσφέρει στην Εγκληματολογία περισσότερες πληροφορίες από τα αποτυπώματα υπόπτων σε τόπους εγκλημάτων.

Η έρευνά της όμως οδήγησε στην ανίχνευση του μαστικού καρκίνου. Το αποτύπωμα μάλιστα, μπορεί να ληφθεί στο σπίτι και να σταλεί στα εργαστήρια.

Καρκίνος του μαστού και έγκαιρη διάγνωση

«Βάζοντας την ασθενή να σύρει το δάχτυλό της στο μεταλλικό στήριγμα, μεταφέρουμε αποτελεσματικά ένα πολύ λεπτό στρώμα ιδρώτα από τα δάχτυλά της απευθείας στο στήριγμα αυτό. Ο ιδρώτας περιέχει πολλά διαφορετικά μόρια, αλλά αυτό που μας ενδιαφέρει είναι οι πρωτεΐνες», ανέφερε η καθηγήτρια Ιατροδικαστικής.

Τα αποτυπώματα στη συνέχεια ψεκάζονται με ένα ειδικό χημικό στοιχείο και τοποθετούνται σε ένα φασματογράφο μάζας.

Όπως εξήγησε η Σιμόνα Φραντσέζε, «αυτό που κάνουμε στην πραγματικότητα είναι να ανιχνεύουμε αυτές τις πρωτεΐνες και τα διαφορετικά επίπεδα έκφρασής τους και οι διαφορετικοί παράγοντες έκφρασης μας λένε αν ένας ασθενής έχει καλοήθη παθολογία ή έχει καρκίνο πρώιμου σταδίου ή μεταστατικό χρησιμοποιώντας την τεχνητή νοημοσύνη για να καταλάβουμε τα δεδομένα».

Οι πρωτεΐνες και τα πεπτίδια είναι βιοδείκτες για τον καρκίνο του μαστού και η έρευνα εντοπίζει τους κακοήθεις όγκους του μαστού σε ποσοστό σχεδόν 98%.

Τι λένε οι ειδικοί

«Είμαι αισιόδοξη από τα δεδομένα που έχουμε ότι αυτό θα μπορούσε να είναι, τουλάχιστον εκεί στοχεύουμε, ένα πρώτο σημείο διαλογής. Εκεί όπου μπαίνουν οι ασθενείς και κάνουν το απλό, ανώδυνο, μη επεμβατικό τεστ και αν είναι καθαροί, αν δεν έχουν την παθολογία, γλιτώνουν από μαστογραφίες ή βιοψίες που φυσικά είναι πολύ επεμβατικές εξετάσεις και φέρουν μειονεκτήματα», συμπλήρωσε η καθηγήτρια Ιατροδικαστικής.

Μέχρι να ολοκληρωθεί το τεστ, η ίδια ενθαρρύνει τις γυναίκες να κάνουν τις υπάρχουσες εξετάσεις που σώζουν ζωές.

Το 2021, ο καρκίνος του μαστού ξεπέρασε τον καρκίνο του πνεύμονα ως η πιο κοινή μορφή της νόσου, αντιπροσωπεύοντας σχεδόν το 12% των νέων κρουσμάτων κάθε χρόνο παγκοσμίως, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας.

Πηγη: https://www.healthview.gr/