Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Ένα κοινό βακτήριο του στομάχου μπορεί, μέσω συγκεκριμένων τρόπων, να αποκτήσει πρόσβαση στον εγκέφαλο και να προκαλέσει νευροφλεγμονή και νευροεκφυλισμό

Μια σπουδαία ανακάλυψη που μπορεί ενδεχομένως να αποτελέσει τη βάση για προγράμματα πρόληψης της σύγχρονης επιδημίας, αυτής της Νόσου Αλτσχάιμερ, δημοσιεύτηκε πριν λίγες ημέρες και φέρει, μεταξύ άλλων, ελληνική «υπογραφή».

Ο κ. Αντώνης Δούρος, που έχει μεγαλώσει στη Ναύπακτο, είναι ο πρώτος συγγραφέας της έρευνας που δημοσιεύτηκε διαδικτυακά τον Δεκέμβριο στο περιοδικό Alzheimer’s & Dementia. Επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας είναι ο Paul Brassard του Πανεπιστημίου McGill στο Μόντρεαλ του Καναδά. Η μελέτη είναι μια σύμπραξη του McGill και της Ιατρικής Σχολής Charité στο Βερολίνο, όπου ο κ. Δούρος είναι Αναπληρωτής Καθηγητής Φαρμακοεπιδημιολογίας. Η μελέτη ξεκίνησε στα τέλη του 2022, λίγο πριν ο κ. Δούρος αφήσει το Μόντρεαλ και το McGill για το Βερολίνο και τη Charité. Στο Βερολίνο ο κ. Δούρος βρισκόταν από 19 ετών μέχρι πριν φύγει για τον Καναδά.

«Η έρευνα είναι μέρος ενός μεγαλύτερου project με γενικό αντικείμενο τις λοιμώξεις και την επίδρασή τους στη Νόσο Αλτσχάιμερ. Σε αυτή τη μελέτη εστιάσαμε στο ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και μελετήσαμε ασθενείς που έχουν συμπτωματική νόσο και κατά βάση γαστρίτιδα», σημειώνει στο ygeiamou.gr ο κ. Δούρος.

Ισχυρή σύνδεση

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν αρχεία από μεγάλη βάση δεδομένων στο Ηνωμένο Βασίλειο και πιο συγκεκριμένα ηλεκτρονικούς φακέλους υγείας τεσσάρων εκατομμυρίων ασθενών. Τα ιατρικά δεδομένα, μάλιστα, χρονολογούνται από το 1988 και φτάνουν έως το 2017, αποτελώντας ένα ισχυρό δείγμα σε βάθος ετών και δίνοντας στη συγκεκριμένη μελέτη το πλεονέκτημα να είναι η μεγαλύτερη συγκριτικά με άλλες έρευνες που έχουν δείξει σχέση του ελικοβακτηριδίου με τη Νόσο Αλτσχάιμερ.

Πώς όμως ένα βακτήριο που βρίσκεται στο στομάχι μπορεί να προκαλέσει άνοια και συγκεκριμένα Αλτσχάιμερ; «Πολύ απλοϊκά ξέρουμε ότι το ελικοβακτηρίδιο μπορεί να φτάσει στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα, να πραγματοποιήσει τοπική φλεγμονή που με τα χρόνια μπορεί να οδηγήσει σε εκφυλισμό και Αλτσχάιμερ», σημειώνει στο ygeiamou.gr ο κ. Δούρος.

Οφέλη από προγράμματα εκρίζωσης του ελικοβακτηριδίου

Αμέσως επόμενη λογική ερώτηση είναι εάν εξαλείφοντας το ελικοβακτηρίδιο μπορεί να μειωθεί ο κίνδυνος για Νόσο Αλτσχάιμερ. «Το επόμενο βήμα ακριβώς θα ήταν να γίνουν προγράμματα εκρίζωσης του ελικοβακτηριδίου στο γενικό πληθυσμό. Τέτοια προγράμματα υπάρχουν σε ορισμένες χώρες, κυρίως της Άπω Ανατολής, όσον αφορά σε καρκίνους του γαστρεντερικού συστήματος. Σε εκείνες τις χώρες υπάρχει υψηλό ποσοστό εμφάνισης καρκίνου του ανώτερου γαστρεντερικού, για τον οποίο γνωρίζουμε ότι παράγοντας κινδύνου είναι και το ελικοβακτηρίδιο», προσθέτει ο Έλληνας ερευνητής.

Σύμφωνα με όσα αναφέρονται στη μελέτη, τα αποτελέσματά της ανοίγουν το δρόμο για μελλοντικές τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές που θα αξιολογήσουν τον αντίκτυπο και τη σχέση κόστους-αποτελεσματικότητας στοχευμένων παρεμβάσεων με βάση τον πληθυσμό, όπως εξατομικευμένα προγράμματα εκρίζωσης του H. Pylori στην ανάπτυξη της Νόσου Αλτσχάιμερ.

Με βάση προκαταρκτικούς υπολογισμούς για το Ηνωμένο Βασίλειο, η εκρίζωση του ελικοβακτηριδίου θα μπορούσε να οδηγήσει σε μείωση του επιπολασμού της Νόσου Αλτσχάιμερ κατά 0,7%, η οποία, αν και μικρή σε σχετική κλίμακα, θα μπορούσε να μεταφραστεί σε μείωση περίπου διακοσίων χιλιάδων περιπτώσεων παγκοσμίως.

Σήμερα, υπολογίζεται ότι 40 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο ζουν με Αλτσχάιμερ, αριθμός που εκτιμάται ότι μπορεί ακόμη και να τριπλασιαστεί τα επόμενα χρόνια. Η Ελλάδα θα πληγεί σημαντικά από την πανδημία της Άνοιας και των Σχετικών Διαταραχών (ΑΚΣΔ), καθώς ο πληθυσμός της είναι ιδιαίτερα γερασμένος. Πιο συγκεκριμένα, σύντομα το 1/4 του πληθυσμού θα είναι άνω των 60 ετών, ενώ άνω των 450.000 πάσχουν ήδη από ΑΚΣΔ. Κάθε άτομο με ΑΚΣΔ χρειάζεται φροντίδα από 2-3 μέλη της οικογένειάς του για μακροχρόνια περίθαλψη (5-15 έτη), οπότε πάνω από το 10% των Ελλήνων είναι πάσχοντες ή ασχολούνται καθημερινά, ως φροντιστές, με άτομα που πάσχουν από ΑΚΣΔ. Στο πλαίσιο αυτό, το Υπουργείο Υγείας δημιούργησε το Εθνικό Σχέδιο Δράσης για την Άνοια και τη Νόσο Αλτσχάιμερ.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι υψηλότερα επίπεδα ωμέγα-3 λιπαρών οξέων προέβλεπαν καλύτερο κλινικό αποτέλεσμα στην πνευμονική ίνωση.

Μια διατροφή πλούσια σε ωμέγα-3 λιπαρά οξέα (ξηροί καρποί και λιπαρά ψάρια) θα μπορούσε να συμβάλλει στην επιβράδυνση της εξέλιξης της πνευμονικής ίνωσης, έδειξε έρευνα.

Η έρευνα, με επικεφαλής τον Dr. John Kim, του University of Virginia School of Medicine, παρακολούθησε την υγεία 300 ασθενών με διάμεση πνευμονοπάθεια.

Οι πιο πολλοί είχαν ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση και οι περισσότεροι ήταν άντρες.

Ελήφθησαν δείγματα αίματος για να εντοπιστεί η διατροφική πρόσληψη ωμέγα-3 λιπαρών οξέων των συμμετεχόντων.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι υψηλότερα επίπεδα ωμέγα-3 λιπαρών οξέων προέβλεπαν καλύτερο κλινικό αποτέλεσμα στην πνευμονική ίνωση.

Συγκεκριμένα, άνθρωποι με υψηλότερα επίπεδα του συστατικού είχαν πνεύμονες καλύτερους στην ανταλλαγή αερίων (διοξειδίου του άνθρακα και οξυγόνου).

Μπορούσαν επίσης καλύτερα να επιβιώσουν χωρίς την ανάγκη μεταμόσχευσης.

Tα αποτελέσματα ήταν σταθερά, είτε κάποιος είχε ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου είτε δεν είχε- κάτι που υποδεικνύει ότι αυτό ενδεχομένως αφορά συγκεκριμένα την πνευμονική ίνωση.

Δεν είναι ακόμα σαφές πώς τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα παρέχουν το όφελος ή αν η λήψη περισσότερων από τη διατροφή ή από συμπληρώματα θα μπορούσε να βοηθήσει τους ασθενείς.

Οι ερευνητές ελπίζουν να διαπιστώσουν αν παρεμβάσεις διατροφής μπορούν να έχουν θετική επίδραση στην πνευμονική ίνωση.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Chest.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Σύμφωνα με ερευνητές, μεγάλες περιοχές του γονιδιώματος συχνά αναδιατάσσονται. Ιδιαίτερη σημασία για τους καρκινικούς όγκους και τις εγκεφαλικές παθήσεις.

Το γενετικό υλικό στον άνθρωπο δεν είναι πανομοιότυπο σε όλα τα κύτταρα, αναφέρουν οι αυστριακοί ερευνητές του γονιδιώματος Fritz Sedlazeck και Moritz Smolka.

Αν και βασικά όλοι έχουν τα ίδια γονίδια στο γενετικό τους υλικό, αυτό συχνά αναδιατάσσεται με εισαγωγές, ανακατατάξεις, διαγραφές, διπλασιασμούς και μετατοπίσεις. Τέτοιες αλλαγές έχουν σοβαρές συνέπειες στους καρκινικούς όγκους και σε ορισμένες ασθένειες του εγκεφάλου. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό “Nature Biotechnology”.

Οι Sedlazeck και Smolka δημιούργησαν ένα πρόγραμμα υπολογιστή με την ονομασία “Sniffles-2” στο Human Genome Sequencing Center στο Χιούστον (ΗΠΑ), το οποίο ανιχνεύει τέτοιες δομικές παραλλαγές στις αλληλουχίες του γενετικού υλικού. Μπορεί να τροφοδοτηθεί με δεδομένα από πολλά κύτταρα ή από πολλούς ανθρώπους μαζί και επιλύει σημαντικές αλλαγές και αναδιατάξεις μέσα σε σύντομο χρονικό διάστημα.

“Αυτές οι πτυχές είναι ιδιαίτερα σημαντικές για νέες κλινικές εφαρμογές”, δήλωσε ο Smolka σε συνέντευξή του στο Αυστριακό Πρακτορείο Ειδήσεων. “Το Sniffles-2 μπορεί να κάνει σε ένα λεπτό αυτό που το προηγούμενο πρόγραμμα Sniffles-1, το οποίο ήταν πρακτικά το κορυφαίο μέχρι τώρα, χρειαζόταν μιάμιση ημέρα για να το κάνει”, δήλωσε ο Sedlazeck.

Το Sniffles-2 μπορεί να χρησιμοποιηθεί, για παράδειγμα, για να εξετάσει με ακρίβεια το γενετικό υλικό (γονιδίωμα) των κυττάρων ενός καρκινικού όγκου. “Τα μεμονωμένα κύτταρα ενός όγκου συχνά διαφέρουν πολύ ως προς τις γενετικές τους αλλαγές”, εξήγησε ο Smolka: “Αυτό παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αντίστασης στη χημειοθεραπεία”.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα καρκινικά κύτταρα είναι ουσιαστικά προετοιμασμένα για τους χημειοθεραπευτικούς παράγοντες με τέτοιες γενετικές αλλαγές και αρκεί ένα επιπλέον βήμα για να μην ανταποκρίνονται πλέον. Οι γιατροί του καρκίνου θα μπορούσαν να προσαρμοστούν σε αυτό και να αντικαταστήσουν εγκαίρως ορισμένες ουσίες με άλλες.

Οι ερευνητές βρήκαν επίσης έναν μεγάλο αριθμό σημαντικών γενετικών αλλαγών σε όλο το σώμα σε υγιείς ανθρώπους, οι οποίες προφανώς δεν προκαλούν αρχικά ασθένεια. “Υπολογίζουμε ότι υπάρχουν 25.000 έως 30.000 τέτοιες δομικές παραλλαγές στο γονιδίωμα ενός ατόμου”, λέει ο Sedlazeck. Έγιναν αναγνωρίσιμες μόνο χάρη στις νέες τεχνολογίες αλληλουχίας που μπορούν να διαβάσουν μεγάλα τμήματα γενετικού υλικού και όχι μόνο μικρά.

Στις νευροεκφυλιστικές ασθένειες, στις οποίες πεθαίνουν νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο, υπάρχει επίσης ένας εντυπωσιακός αριθμός αλλαγών, σύμφωνα με τους ερευνητές. Σε έναν ασθενή με τη σπάνια νευροεκφυλιστική ασθένεια “πολυσυστηματική ατροφία” (MSA), μπόρεσαν να αναγνωρίσουν πολλαπλές δομικές παραλλαγές που ήταν κατανεμημένες “μωσαϊκού τύπου” στην προσβεβλημένη περιοχή του εγκεφαλικού φλοιού (τον φλοιό των κερατοειδών). Μεταξύ άλλων, αυτό επηρεάζει γονίδια που είναι σημαντικά για τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων.

Ο Sedlazeck συμμετείχε επίσης σε δύο αλγόριθμους υπολογιστών που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανάλυση περιοχών του γονιδιώματος όπου τμήματα της αλληλουχίας επαναλαμβάνονται ακριβώς ή σχεδόν ακριβώς, όπως αν δύο κεφάλαια ενός βιβλίου ήταν (σχεδόν) πανομοιότυπα το ένα αμέσως μετά το άλλο.

Τέτοιες “τανδεμικές επαναλήψεις” μπορούν να επηρεάσουν τη συχνότητα ανάγνωσης των γονιδίων και παίζουν ρόλο σε περισσότερες από 50 (σπάνιες) ασθένειες.

Πηγές:
Nature Biotechnology

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ερευνητές ανακάλυψαν ότι όταν μικρόβια από το έντερο ανθρώπων με τη διαταραχή μεταμοσχευτούν σε ποντικούς, τότε τα ζώα έχουν αυξημένη απόκριση στον κοινωνικό φόβο.

Ερευνητές αναφέρουν ότι το εντερικό μικροβίωμα ενδεχομένως παίζει ρόλο στην πρόκληση διαταραχής κοινωνικού άγχους.

Προηγουμένως, διαπιστώθηκε ότι το μικροβίωμα διαφέρει σε ανθρώπους με τη διαταραχή έναντι υγιών, ενώ έρευνες έχουν δείξει ότι τα μικρόβια του εντέρου μπορούν να επηρεάσουν τον εγκέφαλο και αντίστροφα.

Τώρα, ερευνητές ανακάλυψαν ότι όταν μικρόβια από το έντερο ανθρώπων με τη διαταραχή μεταμοσχευτούν σε ποντικούς, τότε τα ζώα έχουν αυξημένη απόκριση στον κοινωνικό φόβο.

Τα ευρήματα προστίθενται σε προηγούμενες μελέτες που έδειξαν παρόμοια αποτελέσματα για παθήσεις, από την κατάθλιψη έως το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου.

Ο John Cryan, του University College Cork, δήλωσε ότι ενώ ήταν γνωστό πως γενετικοί παράγοντες, το περιβάλλον κ.α θα μπορούσαν να παίζουν ρόλο σε διαταραχές περιλαμβανομένου του κοινωνικού άγχους, η νέα έρευνα υπογραμμίζει τη σημασία του εντερικού μικροβιώματος.

Σημειώνει ότι πρέπει να φροντίζουμε τα μικρόβια, ιδιαίτερα στην ανάπτυξη ακόμα και στην ενήλικο ζωή ώστε να εργάζεται κατάλληλα ο κοινωνικός εγκέφαλος.

Οι ερευνητές έλαβαν δείγματα κοπράνων από 6 υγιείς ανθρώπους και 6 με τη διαταραχή και αναλύσεις DNA επιβεβαίωσαν  ότι το εντερικό μικροβίωμα διέφερε σημαντικά μεταξύ των 2 ομάδων.

Μετέφεραν κάθε δείγμα σε 6 ποντικούς και στη συνέχεια τους παρουσίασαν σειρά τεστ για να εξετάσουν τη συμπεριφορά τους.

Για να εξετάσουν τον κοινωνικό φόβο οι ερευνητές εφάρμοσαν μικρά ηλεκτρικά σοκ στους ποντικούς όταν πλησίαζαν ένα νέο ποντίκι και παρακολούθησαν τη συμπεριφορά τους όταν δεν εφαρμοζόταν το ηλεκτρικό σοκ.

Tα αποτελέσματα αποκάλυψαν ότι ποντικοί που έλαβαν εντερικό μικροβίωμα από ανθρώπους με τη διαταραχή είχαν διαφορετικά επίπεδα 3 ειδών βακτηρίων στα κόπρανα έναντι αυτών που έλαβαν μικρόβια από υγιείς.

Ενώ η συμπεριφορά των ποντικών δεν διέφερε για τα περισσότερα πειράματα που εξέταζαν το άγχος και την κοινωνική συμπεριφορά συμπεριφέρθηκαν διαφορετικά μετά το πείραμα για τον κοινωνικό φόβο.

Ενώ ποντικοί με εντερικά μικρόβια από υγιείς ανθρώπους γρήγορα ανέκτησαν την περιέργειά τους προς τους ξένους τις ημέρες που ακολούθησαν, αυτά που έλαβαν μικρόβια από ανθρώπους με τη διαταραχή συνέχισαν να φοβούνται να πλησιάζουν άλλους ποντικούς.

Δεν ανέκαμψαν ποτέ πλήρως για να γίνουν και πάλι κοινωνικοί.

Περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι επίπεδα ορισμένων ορμονών και πτυχών του ανοσοποιητικού επίσης διέφεραν μεταξύ των ποντικών.

Οι ερευνητές σημείωσαν ότι τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι το εντερικό μικροβίωμα μπορεί να παίζει σημαντικό ρόλο σε αυξημένες αποκρίσεις κοινωνικού φόβου στη διαταραχή κοινωνικού άγχους.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Επιστήμονες του MIT ανέπτυξαν μια δονούμενη κάψουλα που μπορεί κάποιος απλά να καταπιεί και να συμβάλει στη θεραπεία της παχυσαρκίας. Η ελάχιστα επεμβατική μέθοδος μπορεί να βοηθήσει τους ανθρώπους που έχουν τη δυνατότητα για πιο ακριβές λύσεις.

Όταν τρώτε ένα μεγάλο γεύμα, το στομάχι στέλνει σήματα στον εγκέφαλο που δημιουργούν ένα αίσθημα πληρότητας, το οποίο σας βοηθά να συνειδητοποιήσετε ότι είναι ώρα να σταματήσετε να τρώτε. Ένα στομάχι γεμάτο υγρά μπορεί επίσης να στείλει αυτά τα μηνύματα, γι’ αυτό οι άνθρωποι που κάνουν δίαιτα συχνά συμβουλεύονται να πίνουν ένα ποτήρι νερό πριν φάνε.

Οι μηχανικοί του MIT έχουν τώρα βρει έναν νέο τρόπο για να επωφεληθούν από αυτό το φαινόμενο, χρησιμοποιώντας μια βρώσιμη κάψουλα που δονείται μέσα στο στομάχι. Αυτές οι δονήσεις ενεργοποιούν τους ίδιους υποδοχείς όταν το στομάχι είναι διατεταμένο, δημιουργώντας μια εικονική αίσθηση πληρότητας. Η εργασία δημοσιεύεται στο Science Advances.

Μείωση της πρόσληψης τροφής έως και 40%

Σε ζώα που έλαβαν αυτό το χάπι 20 λεπτά πριν το φαγητό, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτή η θεραπεία όχι μόνο διεγείρει την απελευθέρωση ορμονών που σηματοδοτούν τον κορεσμό, αλλά μείωσε επίσης την πρόσληψη τροφής από τα ζώα κατά περίπου 40%.

Οι επιστήμονες έχουν πολλά περισσότερα να μάθουν για τους μηχανισμούς που επηρεάζουν το ανθρώπινο σωματικό βάρος, αλλά εάν περαιτέρω έρευνα υποδηλώσει ότι αυτή η τεχνολογία θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια στους ανθρώπους, ένα τέτοιο χάπι μπορεί να προσφέρει έναν ελάχιστα επεμβατικό τρόπο για τη θεραπεία της παχυσαρκίας, λένε οι ερευνητές.

«Για κάποιον που θέλει να χάσει βάρος ή να ελέγξει την όρεξή του, θα μπορούσε να λαμβάνεται πριν από κάθε γεύμα», λέει η Shriya Srinivasan, επίκουρη καθηγήτρια βιομηχανικής στο Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ. «Αυτό θα μπορούσε να είναι πραγματικά ενδιαφέρον καθώς θα παρείχε μια επιλογή που ενδεχομένως να ελαχιστοποιήσει τις παρενέργειες που βλέπουμε με τις άλλες φαρμακολογικές θεραπείες».

Άλλωστε, η μελέτη διαπίστωσε ότι τα ζώα δεν εμφάνισαν σημάδια απόφραξης, διάτρησης ή άλλες αρνητικές επιπτώσεις ενώ το χάπι ήταν στο πεπτικό τους σύστημα.

Μια αίσθηση πληρότητας

Όταν το στομάχι διαστέλλεται, εξειδικευμένα κύτταρα που ονομάζονται μηχανοϋποδοχείς είναι σαν να τεντώνονται και στέλνουν σήματα στον εγκέφαλο μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου.

Ως αποτέλεσμα, ο εγκέφαλος διεγείρει την παραγωγή ινσουλίνης, καθώς και ορμονών όπως το C-πεπτίδιο, το Pyy και το GLP-1. Όλες αυτές οι ορμόνες συνεργάζονται για να βοηθήσουν τους ανθρώπους να αφομοιώσουν το φαγητό τους, να αισθάνονται χορτάτοι και να σταματήσουν να τρώνε. Την ίδια στιγμή, τα επίπεδα της γκρελίνης, μιας ορμόνης που προωθεί την πείνα, πέφτουν.

Ενώ ήταν μεταπτυχιακή φοιτήτρια στο MIT, η Δρ. Srinivasan άρχισε να ενδιαφέρεται για την ιδέα του ελέγχου αυτής της διαδικασίας μέσω δόνησης, τεντώνοντας τεχνητά τους μηχανοϋποδοχείς που καλύπτουν το στομάχι. Προηγούμενη έρευνα είχε δείξει ότι η δόνηση που εφαρμόζεται σε έναν μυ μπορεί να προκαλέσει την αίσθηση ότι ο μυς έχει τεντωθεί περισσότερο από ό,τι στην πραγματικότητα.

«Αναρωτήθηκα αν θα μπορούσαμε να ενεργοποιήσουμε τους υποδοχείς του τεντώματος στο στομάχι δονώντας τους και κάνοντάς τους να αντιληφθούν ότι ολόκληρο το στομάχι έχει διογκωθεί, για να δημιουργήσουμε μια απατηλή αίσθηση διάτασης που θα μπορούσε να ρυθμίσει τις ορμόνες και τα διατροφικά πρότυπα», λέει η Δρ. Srinivasan.

Πώς λειτουργεί το δονούμενο χάπι για την παχυσαρκία

Για αυτήν τη μελέτη, οι Srinivasan, Traverso και μια ομάδα ερευνητών σχεδίασαν μια κάψουλα στο μέγεθος μιας πολυβιταμίνης, η οποία περιλαμβάνει ένα δονούμενο στοιχείο. Όταν το χάπι, το οποίο τροφοδοτείται από μια μικρή μπαταρία οξειδίου του αργύρου, φτάσει στο στομάχι, τα όξινα γαστρικά υγρά διαλύουν μια ζελατινώδη μεμβράνη που καλύπτει την κάψουλα, ολοκληρώνοντας το ηλεκτρονικό κύκλωμα που ενεργοποιεί τον δονούμενο κινητήρα.

Σε μια μελέτη σε ζώα, οι ερευνητές έδειξαν ότι μόλις το χάπι αρχίσει να δονείται, ενεργοποιεί μηχανοϋποδοχείς, οι οποίοι στέλνουν σήματα στον εγκέφαλο μέσω της διέγερσης του πνευμονογαστρικού νεύρου. Οι ερευνητές παρακολούθησαν τα επίπεδα ορμονών κατά τις περιόδους που η συσκευή δονούνταν και διαπίστωσαν ότι αντικατόπτριζαν τα μοτίβα απελευθέρωσης ορμονών που παρατηρήθηκαν μετά από ένα γεύμα, ακόμη και όταν τα ζώα είχαν νηστέψει.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές εξέτασαν τα αποτελέσματα αυτής της διέγερσης στην όρεξη των ζώων. Διαπίστωσαν ότι όταν το χάπι ενεργοποιήθηκε για περίπου 20 λεπτά, πριν προσφερθεί στα ζώα τροφή, κατανάλωναν 40% λιγότερο, κατά μέσο όρο, από ό,τι όταν το χάπι δεν ενεργοποιήθηκε. Τα ζώα κέρδιζαν επίσης βάρος πιο αργά κατά τις περιόδους που τους χορηγούσαν το δονούμενο χάπι.

Η τρέχουσα έκδοση του χαπιού έχει σχεδιαστεί για να δονείται για περίπου 30 λεπτά μετά την άφιξή του στο στομάχι, αλλά οι ερευνητές σχεδιάζουν να διερευνήσουν την πιθανότητα να το προσαρμόσουν ώστε να παραμένει στο στομάχι για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, όπου θα μπορούσε να ενεργοποιηθεί και να απενεργοποιηθεί. ασύρματα όπως απαιτείται. Στις μελέτες σε ζώα, τα χάπια πέρασαν από την πεπτική οδό μέσα σε τέσσερις ή πέντε ημέρες.

Αυτό το είδος χαπιού θα μπορούσε να προσφέρει μια εναλλακτική λύση στις τρέχουσες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της παχυσαρκίας, λένε οι ερευνητές. Σύμφωνα με τη Δρ. Srinivasan, μάλιστα οι κάψουλες του MIT θα μπορούσαν να κατασκευαστούν με κόστος που θα τις καθιστούσε διαθέσιμες σε άτομα που δεν έχουν πρόσβαση σε πιο ακριβές θεραπευτικές επιλογές.

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Πώς τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη που καταστρέφονται σε άτομα με διαβήτη τύπου 1 μπορούν να αναγεννηθούν σε αισθητήρια γλυκόζης και λειτουργικά εκκρίνοντα κύτταρα ινσουλίνης;

Οι ερευνητές μηδενίζουν την απόλυτη προσπάθεια για την αναγέννηση της ινσουλίνης στα βλαστοκύτταρα του παγκρέατος και την αντικατάσταση της ανάγκης για τακτικές ενέσεις ινσουλίνης. Ερευνητές του Baker Heart and Diabetes Institute απέδειξαν σε ένα επιστημονικό περιοδικό Nature ότι τα νεοδημιουργηθέντα κύτταρα ινσουλίνης μπορούν να ανταποκριθούν στη γλυκόζη και να παράγουν ινσουλίνη μετά από διέγερση με δύο φάρμακα εγκεκριμένα από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ σε μόλις 48 ώρες.

Επιπλέον, επιβεβαίωσαν ότι αυτή η οδός αφύπνισης των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη είναι βιώσιμη σε ηλικιακές ομάδες από 7 έως 61 ετών, παρέχοντας τις απαραίτητες γνώσεις για τους μηχανισμούς που διέπουν την αναγέννηση των βήτα κυττάρων. Χρησιμοποιώντας παγκρεατικά κύτταρα που προέρχονται από παιδιά και ενήλικες δότες διαβήτη τύπου 1 και από μη διαβητικό άτομο, μια ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Sam El-Osta έδειξε πώς τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη που καταστρέφονται σε άτομα με διαβήτη τύπου 1 μπορούν να αναγεννηθούν σε αισθητήρια γλυκόζης και λειτουργικά εκκρίνοντα κύτταρα ινσουλίνης.

Σε αυτή την τελευταία μελέτη της ομάδας Human Epigenetics, δείχνουν ότι μικρομοριακούς αναστολείς που χρησιμοποιούνται επί του παρόντος για σπάνιους καρκίνους και έχουν εγκριθεί από τον FDA των ΗΠΑ, μπορούν να επιστρέψουν γρήγορα την παραγωγή ινσουλίνης σε παγκρεατικά κύτταρα που καταστράφηκαν από διαβήτη. Η νέα θεραπευτική προσέγγιση έχει τη δυνατότητα να γίνει η πρώτη θεραπεία τροποποίησης της νόσου για τον διαβήτη τύπου 1, διευκολύνοντας την παραγωγή ινσουλίνης που ανταποκρίνεται στη γλυκόζη, αξιοποιώντας τα εναπομείναντα παγκρεατικά κύτταρα του ασθενούς, επιτρέποντας έτσι στα άτομα που ζουν με διαβήτη να επιτύχουν δυνητικά ανεξαρτησία από 24ωρες ενέσεις ινσουλίνης .

Αυτή η θεραπεία τροποποίησης της νόσου αντιπροσωπεύει επίσης μια πολλά υποσχόμενη λύση για τον σημαντικό αριθμό των Αυστραλών που ζουν με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, οι οποίοι αποτελούν το 30 τοις εκατό των ατόμων με διαβήτη τύπου 2. Η ανάπτυξη νέων φαρμακολογικών θεραπειών που στοχεύουν στην αποκατάσταση της λειτουργίας του παγκρέατος αντιμετωπίζει τη σκοτεινή πραγματικότητα των ελλείψεων οργάνων δωρητών.

«Θεωρούμε αυτή την αναγεννητική προσέγγιση μια σημαντική πρόοδο προς την κλινική ανάπτυξη», δήλωσε ο καθηγητής El-Osta. «Μέχρι τώρα, η διαδικασία αναγέννησης ήταν τυχαία και δεν είχε επιβεβαιωθεί, το πιο σημαντικό είναι ότι οι επιγενετικοί μηχανισμοί που διέπουν μια τέτοια αναγέννηση στους ανθρώπους παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί», είπε. Αυτή η έρευνα δείχνει ότι 48 ώρες διέγερσης με μικρομοριακούς αναστολείς είναι επαρκείς για την αποκατάσταση της παραγωγής ινσουλίνης από τα κατεστραμμένα παγκρεατικά κύτταρα.

Ο Ανώτερος Ερευνητής του JDRF, Δρ Keith Al-Hasani είπε ότι το επόμενο βήμα ήταν η διερεύνηση της νέας αναγεννητικής προσέγγισης σε ένα προκλινικό μοντέλο. Ο στόχος είναι να αναπτυχθούν αυτοί οι αναστολείς ως φάρμακα για την αποκατάσταση της παραγωγής ινσουλίνης σε άτομα που ζουν με διαβήτη. Καθώς προχωρά η εργασία, τόσο αυξάνεται και η ανάγκη για γρήγορη μετάφραση. Περισσότεροι από 530 εκατομμύρια ενήλικες ζουν με διαβήτη, ενώ ο αριθμός αυτός αναμένεται να ανέλθει σε 643 εκατομμύρια έως το 2030.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ο καρκίνος είναι από τις πιο μελετημένες νόσους από τους ειδικούς παγκοσμίως. Επιστήμονες από κάθε γωνιά του κόσμου εργάζονται καθημερινά για την εξάλλειψη του. Τώρα, Αμερικανοί επιστήμονες κατάφεραν να καταστρέψουν σχεδόν εξ΄ολοκλήρου καρκινικά κύταρρα. Πώς; Με δονούμενα μόρια.

Η διέγερση των μορίων αμινοκυανίνης με ακτινοβολία κοντά στο υπέρυθρο φάσμα φωτός τα έκανε να δονούνται συγχρονισμένα, αρκετά για να διασπάσουν τις μεμβράνες των καρκινικών κυττάρων.

Τα μόρια αμινοκυανίνης χρησιμοποιούνται ήδη στη βιοαπεικόνιση ως συνθετικές βαφές. Χρησιμοποιούνται συνήθως σε χαμηλές δόσεις για την ανίχνευση του καρκίνου, παραμένουν σταθερά στο νερό και είναι πολύ καλά στο να προσκολλώνται στο εξωτερικό των κυττάρων.

Η ερευνητική ομάδα από το Πανεπιστήμιο Rice, το Πανεπιστήμιο A&M του Τέξας και το Πανεπιστήμιο του Τέξας, υποστηρίζει ότι η νέα προσέγγιση είναι μια αξιοσημείωτη βελτίωση σε σχέση με ένα άλλο είδος μοριακής μηχανικής που σκοτώνει τον καρκίνο και το οποίο αναπτύχθηκε προηγουμένως (κινητήρες τύπου Feringa).

“Πρόκειται για μια εντελώς νέα γενιά μοριακών μηχανών, τις οποίες ονομάζουμε μοριακά σφυριά. Είναι πάνω από ένα εκατομμύριο φορές ταχύτερα στην μηχανική τους κίνηση από τους προηγούμενους κινητήρες τύπου Feringa και μπορούν να ενεργοποιηθούν με σχεδόν υπέρυθρο, παρά με ορατό φως”, είπε ο χημικός James Tour από το Πανεπιστήμιο Rice.

Καρκίνος: Πώς λειτουργεί η νέα τεχνολογία για την καταπολέμηση του

Η χρήση του σχεδόν υπέρυθρου φωτός είναι σημαντική γιατί επιτρέπει στους επιστήμονες να μπουν βαθύτερα στο σώμα. Ο καρκίνος στα οστά και τα όργανα θα μπορούσε ενδεχομένως να αντιμετωπιστεί χωρίς να χρειαστεί χειρουργική επέμβαση για να φτάσει στον καρκινικό όγκο.

Σε δοκιμές σε καλλιεργημένα, εργαστηριακά αναπτυγμένα καρκινικά κύτταρα, η μέθοδος του μοριακού “σφυροκοπήματος” σημείωσε ποσοστό επιτυχίας 99% στην καταστροφή των κυττάρων. Η προσέγγιση δοκιμάστηκε επίσης σε ποντίκια με όγκους μελανώματος και τα μισά ζώα απαλλάχθηκαν πλήρως από τον καρκίνο!

Η δομή και οι χημικές ιδιότητες των μορίων αμινοκυανίνης σημαίνουν ότι παραμένουν σε συγχρονισμό αν λάβουν το σωστό ερέθισμα, όπως το σχεδόν υπέρυθρο φως. Όταν βρίσκονται σε κίνηση, τα ηλεκτρόνια μέσα στα μόρια σχηματίζουν αυτό που είναι γνωστό ως πλασμόνια (plasmons): συλλογικά δονούμενες οντότητες που οδηγούν την κίνηση σε ολόκληρο το μόριο.

“Αυτό που πρέπει να τονιστεί είναι ότι ανακαλύψαμε μια άλλη εξήγηση για το πώς μπορούν να λειτουργήσουν αυτά τα μόρια. Είναι η πρώτη φορά που ένα μοριακό πλασμόνιο χρησιμοποιείται με αυτόν τον τρόπο για να διεγείρει ολόκληρο το μόριο και να παράγει πραγματικά μηχανική δράση που χρησιμοποιείται για την επίτευξη ενός συγκεκριμένου στόχου: σε αυτή την περίπτωση, το σχίσιμο της μεμβράνης των καρκινικών κυττάρων”, λέει ο χημικός Ciceron Ayala-Orozco από το Πανεπιστήμιο Rice.

Πρώιμα αλλά πολύ ελπιδοφόρα αποτελέσματα

Τα πλασμόνια έχουν ένα βραχίονα στην μία πλευρά, βοηθώντας στη σύνδεση των μορίων με τις μεμβράνες των καρκινικών κυττάρων, ενώ οι κινήσεις των δονήσεων τα απομακρύνουν. Είναι ακόμη νωρίς στην έρευνα, αλλά αυτά τα αρχικά ευρήματα είναι πολλά υποσχόμενα.

Αυτό είναι επίσης το είδος της απλής, εμβιομηχανικής τεχνικής κατά της οποίας τα καρκινικά κύτταρα θα δυσκολεύονταν να αναπτύξουν κάποιου είδους αποκλεισμό. Στην συνέχεια, οι ερευνητές θα εξετάσουν άλλους τύπους μορίων που μπορούν να χρησιμοποιηθούν με παρόμοιο τρόπο.

“Αυτή η μελέτη αφορά έναν διαφορετικό τρόπο αντιμετώπισης του καρκίνου, χρησιμοποιώντας μηχανικές δυνάμεις σε μοριακή κλίμακα”, λέει ο Ayala-Orozco.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Chemistry

Πηγη: https://www.healthview.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Νέα μελέτη έδειξε ότι το H. pylori αυξάνει τις πιθανότητες έναρξης της νόσου Alzheimer κατά περισσότερο από 10% στους ηλικιωμένους.

Ερευνητές στον Καναδά ανακάλυψαν ότι το βακτήριο Helicobacter pylori (H. pylori), αυξάνει τις πιθανότητες έναρξης της νόσου Alzheimer κατά περισσότερο από 10% στους ηλικιωμένους.

Το H. pylori προκαλεί βακτηριακές λοιμώξεις στους ανθρώπους οδηγώντας σε δυσπεψία, γαστρίτιδα και έλκη.

Ερευνητές του McGill University σημειώνουν ότι μπορεί ακόμα και να συμβάλει στην εμφάνιση καρκίνου στο στομάχι.

Η νέα έρευνα εξέτασε πιθανές σχέσεις μεταξύ του H. Pylori και της επίδρασής του στον εγκέφαλο.

Ερευνητές ανέλυσαν στοιχεία υγείας 4 εκατομμυρίων ανθρώπων πάνω από 50 ετών στη Βρετανία, μεταξύ 1988 και 2019. Όσοι είχαν συμπτώματα λοίμωξης από H. pylori είχαν 11% υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης νόσου Alzheimer.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι η ανακάλυψή τους θα οδηγήσει σε νέους τρόπους πρόληψης του Alzheimer.

Η νέα έρευνα έδειξε ότι το επόμενο βήμα ενδεχομένως μπορεί να αρχίζει στο έντερο-όχι στον εγκέφαλο.

Ο Dr. Paul Brassard, ελπίζει ότι τα ευρήματα θα δώσουν νέα κατανόηση του πιθανού ρόλου του H. pylori στην άνοια για να ενημερωθεί η ανάπτυξη στρατηγικών πρόληψης για τη μείωση των λοιμώξεων σε επίπεδο πληθυσμού.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.

Πηγές:
Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η χρήση διοσμίνης μετά την επέμβαση μείωσε το οίδημα στα κάτω άκρα και τον πόνο κατά την κίνηση και δεν συνδεόταν με αυξημένη εμφάνιση βραχυπρόθεσμων επιπλοκών.

Σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ολική αρθροπλαστική γόνατος, αγωγή με διοσμίνη- συμπλήρωμα που προέρχεται από εσπεριδοειδή-μπορεί να μειώσει το οίδημα στο γόνατο και στο πόδι και ορισμένους δείκτες σχετικού πόνου, αναφέρει κλινική δοκιμή που δημοσιεύτηκε στο The Journal of Bone & Joint Surgery.

Η χρήση διοσμίνης μετά την επέμβαση μείωσε το οίδημα στα κάτω άκρα και τον πόνο κατά την κίνηση και δεν συνδεόταν με αυξημένη εμφάνιση βραχυπρόθεσμων επιπλοκών που αφορούν τα αποτελέσματα που μελετήθηκαν, αναφέρει η νέα έρευνα του Pengde Kang από το  Sichuan University  της Κίνας.

Το οίδημα είναι κοινό πρόβλημα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ολική αρθροπλαστική γόνατος και το οποίο συμβάλλει σε πόνο και δυσαρέσκεια των ασθενών.

Αν και η διοσμίνη δεν έχει εγκριθεί ως συνταγογραφούμενο φάρμακο στις ΗΠΑ ή στην Ευρώπη, η εμπειρία υποδεικνύει ότι είναι καλά ανεκτή, με χαμηλή τοξικότητα. Με βάση αυτά τα χαρακτηριστικά, οι ερευνητές σχεδίασαν μια κλινική δοκιμή για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και ασφάλειάς της σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ολική αρθροπλαστική γόνατος.

Η έρευνα περιέλαβε 330 ασθενείς που υποβλήθηκαν στην επέμβαση, σε 13 νοσοκομεία.

Οι ασθενείς χωρίστηκαν τυχαία σε 2 ομάδες. Μια έλαβε διοσμίνη για 14 ημέρες μετά την εγχείρηση-αρχίζοντας από την πρώτη ημέρα μετά από αυτήν- και μια αποτέλεσε την ομάδα ελέγχου. Και οι δυο ομάδες λάμβαναν τα συνήθη φάρμακα για τον πόνο.

Το οίδημα σε συγκεκριμένα σημεία μετρήθηκε τις ημέρες 1, 2, 3, και 14 μετά την εγχείρηση και πραγματοποιήθηκε σύγκριση μεταξύ της ομάδας διοσμίνης και της ομάδας ελέγχου.

Αξιολογήθηκαν επίσης σκορ πόνου, η λειτουργικότητα του γονάτου, ποσοστά επιπλοκών και δείκτες φλεγμονής στο αίμα.

Tα αποτελέσματα έδειξαν μειωμένο οίδημα στο γόνατο, την κνήμη και τον μηρό έως 14 ημέρες μετά την επέμβαση σε ασθενείς που έλαβαν διοσμίνη.

Η μείωση του οιδήματος συνδεόταν με χαμηλότερα σκορ πόνου στην κίνηση του γονάτου. Αντίθετα, σκορ πόνου στη χαλάρωση δεν διέφεραν σημαντικά  στις 2 ομάδες. Επίσης ήταν παρόμοια τα επίπεδα βιοδεικτών φλεγμονής και ανάλαμψης της λειτουργίας του γονάτου.

Ποσοστά βραχυπρόθεσμων επιπλοκών ήταν επίσης παρόμοια στις 2 ομάδες- κάτι που στηρίζει την ασφάλεια της διοσμίνης.

Η έρευνα παρέχει προκαταρκτικές ενδείξεις ότι η διοσμίνη είναι ασφαλής και αποτελεσματική αγωγή για τη μείωση του οιδήματος και του πόνου με την κίνηση μετά από ολική αρθροπλαστική γόνατος. Όμως παραμένουν ερωτήματα σχετικά με το πώς παρέχει η διοσμίνη αυτή την επίδραση.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/