Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Στην έρευνα, άνθρωποι με νεφρολιθίαση φάνηκε να έχουν κοινές, ορισμένες αλλαγές στο μικροβίωμα των εντέρων τους, του ουροποιητικού συστήματος και του σάλιου, που δεν είχαν άνθρωποι χωρίς νεφρολιθίαση.

Νέα έρευνα έδειξε ότι το μικροβίωμα του σώματος θα μπορούσε να συμβάλλει στη νεφρολιθίαση.

Στην έρευνα, από τον Καναδά, άνθρωποι με νεφρολιθίαση φάνηκε να έχουν κοινές, ορισμένες αλλαγές στο μικροβίωμα των εντέρων τους, του ουροποιητικού συστήματος και του σάλιου, που δεν είχαν άνθρωποι χωρίς νεφρολιθίαση.

Ο Dr. Jeremy Burton, του Lawson Health Research Institute, ανακάλυψε πως όσοι είχαν νεφρολιθίαση είχαν μη υγιές μικροβίωμα (πιο πιθανό να αποβάλλει τοξίνες στα νεφρά) αλλά και ότι ήταν ανθεκτικοί στα αντιβιοτικά.

Οι ερευνητές εξέτασαν το μικροβιακό προφίλ του εντέρου, των ούρων και του σάλιου 83 ανθρώπων με νεφρολιθίαση και 30 υγιών.

Η Dr. Kait Al, δήλωσε ότι εξελιγμένα εργαλεία ανάλυσης επέτρεψαν στους ερευνητές να ανακαλύψουν ποια βακτήρια ήταν παρόντα στο έντερο και τις γενετικές δυνατότητές τους.

Έκαναν επίσης πιο απλή εξέταση δειγμάτων από τη στοματική κοιλότητα και το ουροποιητικό σύστημα.

Οι περισσότερες πέτρες στα νεφρά δημιουργούνται από το οξαλικό ασβέστιο.

Ορισμένα μικροβιώματα περιέχουν φυσιολογικά ένα βακτήριο, το Oxalobacter formigenes, που μπορεί να διασπάσει τα οξαλικά. Όμως, η νέα έρευνα υποδεικνύει άλλους παράγοντες που επηρεάζουν, στο μικροβίωμα.

Είναι κάτι πιο πολύπλοκο, δήλωσαν οι ερευνητές.

Tα μικρόβια δημιουργούν ένα είδος δικτύου που είναι σταθερό και ωφέλιμο σε υγιείς, αλλά σε αυτούς με νεφρολιθίαση είναι διασπασμένο. Δεν παράγουν τις ίδιες βιταμίνες και χρήσιμους μεταβολίτες, όχι μόνο στο έντερο αλλά και στο ουροποιητικό σύστημα και στη στοματική κοιλότητα.

Η υπερέκθεση σε αντιβιοτικά θα μπορούσε επίσης να παίζει ρόλο στον κίνδυνο νεφρολιθίασης.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Microbiome.

Πηγές:
Microbiome.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Αν νέες έρευνες δείξουν ότι το χάπι θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια σε ανθρώπους θα μπορούσε να αποτελέσει ελάχιστα επεμβατικό τρόπο αντιμετώπισης της παχυσαρκίας.

Μηχανικοί του MIT ανακάλυψαν νέο τρόπο πρόκλησης κορεσμού, με κάψουλα που καταπίνει κάποιος και δονείται στο στομάχι. Οι δονήσεις ενεργοποιούν τους ίδιους υποδοχείς που αισθάνονται πότε διαστέλλεται το στομάχι δημιουργώντας αίσθηση κορεσμού.

Αν νέες έρευνες δείξουν ότι το χάπι θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια σε ανθρώπους θα μπορούσε να αποτελέσει ελάχιστα επεμβατικό τρόπο αντιμετώπισης της παχυσαρκίας.

Σε ζώα που έλαβαν το χάπι 20 λεπτά πριν την τροφή τους, οι ερευνητές διαπίστωσαν  διέγερση απελευθέρωσης ορμονών κορεσμού από το χάπι και μείωση της πρόσληψης τροφής κατά 40 %.

Η Shriya Srinivasan δήλωσε ότι για κάποιον που θέλει να χάσει βάρος ή να ελέγξει την όρεξή του το δονούμενο χάπι θα μπορούσε να λαμβάνεται πριν κάθε γεύμα.

Ερευνητές με επικεφαλής την Srinivasan, σε συνεργασία με το Traverso lab, σχεδίασαν κάψουλα στο μέγεθος πολυβιταμίνης που περιλαμβάνει δονούμενο μέρος.

Όταν το χάπι που τροφοδοτείται από μικρή μπαταρία φτάσει στο στομάχι, τα γαστρικά οξέα διαλύουν τη μεμβράνη από ζελατίνα που καλύπτει την κάψουλα ολοκληρώνοντας το ηλεκτρονικό κύκλωμα που ενεργοποιεί το δονούμενο μοτέρ.

Σε μελέτη σε ζώα, οι ερευνητές έδειξαν ότι όταν το χάπι αρχίσει να δονείται ενεργοποιεί μηχανοϋποδοχείς
που στέλνουν σήματα στον εγκέφαλο μέσω διέγερσης του  πνευμονογαστρικού νεύρου.

Οι ερευνητές παρακολούθησαν τα επίπεδα ορμονών τις περιόδους που η συσκευή δονούνταν και ανακάλυψαν ότι αντικατόπτριζε το μοτίβο απελευθέρωσης ορμονών που ακολουθεί ένα γεύμα, ακόμα και όταν τα ζώα είχαν νηστέψει.

Οι ερευνητές στη συνέχεια δοκίμασαν την επίδραση της διέγερσης στην όρεξη των ζώων.

Διαπίστωσαν ότι όταν το χάπι ενεργοποιούνταν για 20 λεπτά πριν προσφερθεί τροφή στα ζώα, αυτά κατανάλωναν 40% λιγότερο σε σχέση με όταν δεν ήταν ενεργοποιημένο. Τα ζώα επίσης αύξησαν το βάρος τους πιο αργά τις περιόδους που τους δόθηκε το χάπι.

Η αλλαγή στη συμπεριφορά είναι βαθιά, δήλωσαν οι ερευνητές.

Η τρέχουσα εκδοχή αφορά δόνηση για 30 λεπτά μετά την άφιξη στο στομάχι, αλλά οι ερευνητές σχεδιάζουν να εξετάσουν τη δυνατότητα να το προσαρμόσουν ώστε να παραμένει περισσότερο στο στομάχι και να ενεργοποιείται και να κλείνει ασύρματα.

Σε ζώα, το χάπι πέρασε τον πεπτικό σωλήνα σε 4-5 ημέρες.

Η έρευνα έδειξε επίσης ότι τα ζώα δεν είχαν σημάδια απόφραξης, διάτρησης ή άλλη επίπτωση όταν το χάπι βρισκόταν στον πεπτικό σωλήνα.

Σύμφωνα με την Srinivasan, οι κάψουλες του  MIT θα μπορούσαν να παραχθούν με κόστος που θα τις έκανε διαθέσιμες σε ανθρώπους που δεν μπορούν να έχουν πρόσβαση σε πιο ακριβές θεραπείες.

Μελλοντικές κλινικές δοκιμές θα είναι σημαντικές ώστε να μάθουμε περισσότερα για την ασφάλεια της συσκευής και για τη διαπίστωση του καλύτερου χρόνου κατάποσής της πριν το γεύμα και το πόσο συχνά.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Science Advances.

Πηγές:
Science Advances.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Μια καινοτόμα ερευνητική πρόταση, με εμπνευστή της τον ερευνητή Ζαχαρία Φαίδωνα Μπροτζάκη, αξιοποιεί αλγόριθμους Νευτώνειας φυσικής και τεχνητής νοημοσύνης για να βελτιώσει τη γνώση μας γύρω από την αλληλεπίδραση σπάνιων χημικών δομών και ανοίγει δρόμους για την αντιμετώπιση, μεταξύ άλλων, νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Η έρευνα έλαβε το βραβείο «Γ.Θ. Φωτεινού» της Ακαδημίας Αθηνών κατά την πρόσφατη απονομή.

Στον κλάδο της Χημείας και της πρόβλεψης χημικών ουσιών που θα χρησιμοποιηθούν στη χημική ή τη φαρμακευτική βιομηχανία, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε γρήγορα και με ακρίβεια τις αλληλεπιδράσεις των χημικών ουσιών μεταξύ τους, ώστε με βάση την κατανόηση αυτή να προτείνουμε νέες βελτιωμένες χημικές ουσίες, οι οποίες θα χρησιμεύσουν στην καταπολέμηση ασθενειών ή στην κατάλυση αντιδράσεων.

Μέχρι σήμερα τα πειράματα και οι υπολογιστικές μοριακές προσομοιώσεις, που λειτουργούν ως υπολογιστικό μικροσκόπιο, στον τομέα αυτό δεν έχουν καταφέρει να δώσουν ακριβείς απαντήσεις για τις σπάνιες δομές και για τις αλληλεπιδράσεις των χημικών ουσιών.

Στο άρθρο «Μεθοδολογία ενσωμάτωσης πειραματικών μικροσκοπικών ρυθμών αντίδρασης ως κινητικούς περιορισμούς στις προσομοιώσεις μοριακής δυναμικής», που δημοσιεύθηκε στο αμερικανικό περιοδικό «Proceedings of the National Academy of Sciences» και βραβεύθηκε από την Ακαδημία Αθηνών, η ομάδα ερευνητών από τα πανεπιστήμια του Άμστερνταμ και Cambridge κατάφερε να αυξήσει την ευκρίνεια και την ακρίβεια των μοριακών προσομοιώσεων με αποτέλεσμα να μπορεί να εντοπίσει σπάνιες δομές πρωτεϊνών, οι οποίες δεν είναι πειραματικά ευκρινείς, αλλά την ίδια ώρα είναι απόλυτα σημαντικές.

Αυτή η μεθοδολογία έχει πιθανό πεδίο εφαρμογής στην ανακάλυψη φαρμάκων για την προβληματική αναδίπλωση πρωτεϊνών (misfolding proteins), που συνδέεται με περισσότερες από 100 ασθένειες, μεταξύ των οποίων νευρολογικές νόσοι, όπως το Αλτσχάιμερ, το Πάρκινσον και η πλάγια μυοτροφική σκλήρυνση (ALS).

Όπως εξηγεί ο Ζαχαρίας Φαίδων Μπροτζάκης στο ΑΠΕ-ΜΠΕ, «τέτοιες αναδιπλούμενες πρωτεΐνες είναι πολύ δυναμικές και καμία από τις κλασικές πειραματικές μεθόδους δεν μπορεί να διακρίνει ρεαλιστικά τις δομές τους. Ως εκ τούτου, η κλασική ανακάλυψη φαρμάκων που προϋποθέτει τη γνώση των δομών αυτών των πρωτεϊνών για να καταφέρει την επίθεση ενάντιά τους με χημικές ουσίες πιθανής δράσης, κρίνεται αβέβαιη».

Με τη συγκεκριμένη μεθοδολογία, υπογραμμίζει ο κ. Μπροτζάκης, «ευελπιστούμε ότι επειδή έχουμε ακριβή πρόσβαση στην ταχύτητα και τη δύναμη της αλληλεπίδρασης αυτών των πρωτεϊνών-στόχων, θα μπορέσουμε να επιτεθούμε και να προτείνουμε, αρχικά με τη χρήση υπολογιστικών μοντέλων, χημικές ουσίες, με πιθανή φαρμακευτική δράση, οι οποίες θα έχουν καλή αλληλεπίδραση με ολόκληρο το σύνολο των σπάνιων δομών».

Κατά την περίοδο δημοσίευσης του άρθρου, ο Ζαχαρίας Φαίδων Μπροτζάκης ήταν μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Κέντρο για τις Ασθένειες που σχετίζονται με την Προβληματική Αναδίπλωση Πρωτεϊνών του Τμήματος Χημείας του Πανεπιστημίου Κέμπριτζ (Centre for Misfolding Diseases), σε συνεργασία με τον καθηγητή M. Vendruscolo, και υπότροφος της Ομοσπονδίας των Ευρωπαϊκών Βιοχημικών Εταιρειών (FEBS). Σήμερα είναι μέλος της ερευνητικής ομάδας του Ινστιτούτου Βιοκαινοτομίας του Ερευνητικού Κέντρου Βιοϊατρικών Επιστημών «Αλέξανδρος Φλέμινγκ», διευθυντής του οποίου είναι ο ερευνητής Γιώργος Σκρέτας. Εκεί ασχολείται με τις υπολογιστικές προσομοιώσεις για γρήγορη ανακάλυψη φαρμακευτικών ουσιών για την προβληματική αναδίπλωση πρωτεϊνών.

Ο τομέας της προβληματικής αναδίπλωσης πρωτεϊνών επισημαίνει ότι είναι ένα πεδίο που τον ενδιαφέρει πολύ και το ενδιαφέρον προκύπτει κυρίως από μια κοινωνική αναγκαιότητα. «Σύμφωνα με τις προβλέψεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, σχεδόν 80 εκατομμύρια άνθρωποι αναμένεται να νοσούν με Αλτσχάιμερ το 2030. Το Αλτσχάιμερ είναι μόνο μία από τις ασθένειες που σχετίζονται με την προβληματική αναδίπλωση πρωτεϊνών και αφορά έναν τόσο μεγάλο αριθμό ασθενών. Την ίδια ώρα, όμως, δεν είναι ιάσιμη ασθένεια, παρά το γεγονός ότι υπάρχουν 30 χρόνια προσπαθειών για να βρεθούν φάρμακα. Αυτό θεωρώ ότι οφείλεται στην πολυπλοκότητα αυτών των ασθενειών. Θεώρησα ότι το οπλοστάσιο των μοριακών προσομοιώσεων μπορεί να εφαρμοστεί σε αυτή την κατηγορία προβλήματος, όπου η κλασική φαρμακευτική αντιμετωπίζει προβλήματα», επισημαίνει.

Ο κ. Μπροτζάκης άρχισε να ασχολείται με τις μοριακές προσομοιώσεις ήδη από τη φοίτησή του ως προπτυχιακός φοιτητής στο Τμήμα Χημικών Μηχανικών του Εθνικού Μετσόβειου Πολυτεχνείου, υπό την επίβλεψη του καθηγητή, Δώρου Θεοδώρου. Στη συνέχεια έλαβε το διδακτορικό του δίπλωμα από το Πανεπιστήμιο του Άμστερνταμ, επιβλεπόμενος από τον καθηγητή P. Bolhuis, πάνω στις μοριακές προσομοιώσεις βιομορίων και ακολούθησε η πρώτη του μεταδιδακτορική έρευνα στο Τμήμα Χημείας του Ελβετικού Ομοσπονδιακού Τεχνολογικού Ινστιτούτου Ζυρίχης (ETH) στο ίδιο αντικείμενο, υπό την επίβλεψη του καθηγητή M. Parrinello.

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Που έχουν μεταλλάξεις στα γονίδια BRCA1/2

Ενεργοποιεί πρωτεΐνες που παίζουν ρόλο στην ψύχωση

Πηγη: https://healthdaily.gr/

H νέα έρευνα παρέχει νέες ενδείξεις για την υπόθεση ”σωρευμένων παραγόντων κινδύνου”, που υποδεικνύει ότι ο κίνδυνος στεφανιαίας αθροίζεται σε όλη τη διάρκεια της ζωής και είναι ανάλογος με τη διάρκεια έκθεσης σε υψηλή υπέρταση και χοληστερόλη.

Η υψηλότερη χοληστερόλη έχει επίπτωση διαρκείας στον κίνδυνο μελλοντικής καρδιακής νόσου, ακόμα και αν κάποιος στη συνέχεια μειώσει τα επίπεδά της, έδειξε νέα έρευνα.

Ερευνητές διαπίστωσαν σταθερή σχέση μεταξύ έκθεσης σε υψηλότερη χοληστερόλη LDL και συστολικής αρτηριακής πίεσης με αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου, σε ανθρώπους 55 ετών ή νεότερους, 55 έως 60, 61 έως 65 και άνω των 65.

Η έκθεση σε αυξημένη χοληστερόλη LDL και αρτηριακή πίεση σε νεαρή έως μέση ηλικία αύξανε τον κίνδυνο καρδιοπάθειας ανεξάρτητα από τα  επίπεδά τους σε κατοπινές ηλικίες.

Ο Dr. Nelson Wang, του George Institute for Global Health and Royal Prince Alfred Hospital, στο Σύδνεϋ, δήλωσε ότι είναι πιθανό η σχέση μεταξύ αυτών των παραγόντων κινδύνου και της καρδιοπάθειας να διαφέρει ανάλογα με το στάδιο ζωής.

Επομένως, πραγματοποίησε έρευνα με στόχο να εξετάσει την επίδραση της γενετικά ρυθμιζόμενης χοληστερόλης και των επιπέδων αρτηριακής πίεσης στον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου ανάλογα με την ηλικία.

Οι ερευνητές  πραγματοποίησαν ανάλυση από την UK Biobank, με 136.648 συμμετέχοντες για τη χοληστερόλη LDL, 135.431 συμμετέχοντες για τη συστολική αρτηριακή πίεση και 24.052 περιστατικά στεφανιαίας νόσου.

Αξιολόγησαν την επίδραση της διάρκειας της έκθεσης στους παράγοντες κινδύνου στον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου κατηγοριοποιημένου ανά ηλικία.

Οι ερευνητές σημειώνουν ότι η νέα έρευνα παρέχει νέες ενδείξεις για την υπόθεση σωρευμένων παραγόντων κινδύνου, που υποδεικνύει ότι ο κίνδυνος στεφανιαίας αθροίζεται σε όλη τη διάρκεια της ζωής και είναι ανάλογος με τη διάρκεια έκθεσης σε υψηλή υπέρταση και χοληστερόλη.

Επομένως, πρόσθεσαν, χρειάζεται δια βίου έλεγχος των παραγόντων κινδύνου ξεκινώντας από νωρίς.

Και αυτό, επειδή η αυξημένη αρτηριακή πίεση και χοληστερόλη στη νεαρή ενήλικο ζωή θα αυξήσει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου μελλοντικά, ακόμα και αν οι παράγοντες κινδύνου έχουν ελεγχθεί καλά.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο PLOS One.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ερευνητές στο Ινστιτούτο Florey και στο Austin Health υποστηρίζουν ότι υπάρχει δυνατότητα εντοπισμού πρώιμων δεικτών της νόσου του Πάρκινσον 20 έως 30 χρόνια πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων.

Αυτή η πρωτοποριακή ανακάλυψη ανοίγει τον δρόμο για νέες πρωτοβουλίες πρώιμου ελέγχου και προληπτικές θεραπείες για το Πάρκινσον, πολύ πριν εμφανιστεί οποιαδήποτε μόνιμη βλάβη.

Ο καθηγητής Florey Kevin Barnham είπε ότι η νόσος του Πάρκινσον θεωρείται συχνά ως ασθένεια της τρίτης ηλικίας, ενώ στην πραγματικότητα ξεκινά στην μέση ηλικία και μπορεί να μείνει απαρατήρητη για δεκαετίες:

“Η νόσος του Πάρκινσον είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί έως ότου τα συμπτώματα είναι εμφανή, οπότε έως και το 85% των νευρώνων του εγκεφάλου που ελέγχουν τον κινητικό συντονισμό έχουν ήδη καταστραφεί. Σε αυτό το σημείο, πολλές θεραπείες είναι πιθανό να είναι αναποτελεσματικές. Ο μακροπρόθεσμος στόχος μας είναι να βρούμε έναν τρόπο να ανιχνεύσουμε την ασθένεια πολύ νωρίτερα και να θεραπεύσουμε τους ανθρώπους πριν γίνει η ζημιά”.

Πάρκινσον: Προηγμένες διαγνωστικές τεχνικές

Σε μια μελέτη που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Neurology, ο επικεφαλής ερευνητής, καθηγητής Barnham, και οι συνεργάτες του, περιγράφουν το πώς ένας γνωστός βιοδείκτης, που ονομάζεται F-AV-133, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET scan) για τη διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον και την ακριβή παρακολούθηση του εγκεφαλικού νευροεκφυλισμού.

Στην μελέτη, η καθηγήτρια Florey Chris Rowe και η ομάδα της στο Austin Health εξέτασαν 26 ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον, μια ομάδα ελέγχου 12 ατόμων και 11 άτομα με διαταραχή συμπεριφοράς ύπνου με ταχεία κίνηση των ματιών (RBD), που είναι ισχυρός δείκτης της νόσου.

Κάθε συμμετέχων υποβλήθηκε σε δύο σαρώσεις PET με διαφορά δύο ετών. Τα βασικά ευρήματα ήταν:

• δεν υπήρξαν σημαντικές αλλαγές στα κλινικά συμπτώματα σε κανέναν από τους συμμετέχοντες σύμφωνα με τις τρέχουσες διαθέσιμες εκτιμήσεις για τη νόσο του Πάρκινσον
• αντίθετα, οι σαρώσεις PET έδειξαν σημαντική νευρωνική απώλεια σε τρεις βασικές περιοχές του εγκεφάλου σε άτομα με τη νόσο, υποδηλώνοντας ότι ο βιοδείκτης F-AV-133 είναι ένα πιο ευαίσθητο μέσο παρακολούθησης του εγκεφαλικού νευροεκφυλισμού από αυτό που είναι τώρα διαθέσιμο

Περαιτέρω μαθηματική μοντελοποίηση έδειξε τα εξής:

• μια κατά προσέγγιση συνολική αργή σταδιακή νευρωνική απώλεια 33 ετών στη νόσο του Πάρκινσον
• αυτή η απώλεια συμβαίνει για περίπου 10,5 χρόνια πριν η νόσος να είναι ανιχνεύσιμη σε σάρωση PET
• από τη στιγμή που μια σάρωση PET είναι σε θέση να ανιχνεύσει την ασθένεια, θα περάσουν άλλα 6,5 χρόνια πριν από την εμφάνιση των κινητικών συμπτωμάτων
• μετά την έναρξη των σωματικών συμπτωμάτων, υπάρχουν περίπου άλλα 3 χρόνια έως ότου επιβεβαιωθεί η κλινική διάγνωση
• αυτό ισοδυναμεί με απώλεια νευρώνων που συμβαίνει για περίπου 22,5 χρόνια προτού τα κλινικά συμπτώματα να επαρκούν για τη διάγνωση

Ο καθηγητής Barnham είπε ότι τα ευρήματα ανοίγουν δρόμους για την ανάπτυξη πρωτοκόλλων προσυμπτωματικού ελέγχου για τη διάγνωση και τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον έως και 10 χρόνια νωρίτερα από ό,τι είναι σήμερα εφικτό. Θα μπορούσε επίσης να βοηθήσει στον εντοπισμό ασθενών για κλινικές δοκιμές.

Τι είναι το RBD

• RBD σημαίνει διαταραχή συμπεριφοράς ύπνου με ταχεία κίνηση των ματιών (Rapid Eye Movement Behavioural Disorder).
• Τα άτομα με RBD φωνάζουν ή τινάζονται, μερικές φορές βίαια, στον ύπνο τους ενώ βλέπουν έντονα και δυσάρεστα όνειρα.
• Η RBD προκαλείται από έλλειψη μυϊκής ατονίας (υπνική παράλυση).
• Το 90% των ατόμων με RBD θα αναπτύξει κάποια παρκινσονική πάθηση.

  Τα μισά άτομα με νόσο του Πάρκινσον έχουν RBD.

• Η RBD είναι ένα σημαντικό προειδοποιητικό σημάδι για την πρώιμη νόσο του Πάρκινσον.
• Εάν έχετε RBD, επισκεφτείτε έναν ειδικό ύπνου ή/και έναν νευρολόγο.

Πηγή: scitechdaily.com

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Σε πληθυσμό νεαρών Ελληνίδων τεκμηριώθηκε συσχέτιση μεταξύ της ανίχνευσης βακτηριακού παθογόνου και της λοίμωξης του τραχήλου της μήτρας από τον HPV

Κίνδυνος κυτταρικών αλλοιώσεων στον τράχηλο της μήτρας από σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα, εντοπίστηκε σε γυναίκες που εξετάστηκαν σε νοσοκομεία της χώρας μας. Αυτό είναι το αποτέλεσμα μελέτης με ελληνική «υπογραφή» στην οποία συμμετείχε ο γνωστός Καθηγητής Λοιμωξιολογίας, Σωτήρης Τσιόδρας.

Η μελέτη που έτρεξε από τον Οκτώβριο του 2015 έως τον Ιούνιο του 2017 δημοσιεύτηκε τώρα στο περιοδικό «Pathogens» και υπογράφεται από τους: Γ. Βαλασούλης, Αβρ. Πουλιάκης, Γ. Μιχαήλ, Ι. Μαγκαλιού, Χρ. Παρθένης, Ν. Μάργαρη, Χρ. Κοτταρίδη, Άρ. Σπάθης, Δ. Λεβεντάκου, Αρ. Ιερωνυμάκη, Γ. Ανδρουτσόπουλος, Π. Παναγόπουλος, Ι. Παναγιωτίδης και οι καθηγητές Αλέξανδρος Δαπόντε και Σωτήρης Τσιόδρας.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα, οι 722 (33,3%) από τις γυναίκες βρέθηκαν θετικές σε σεξουαλικώς μεταδιδόμενο νόσημα και η μέση ηλικία τους ήταν τα 34,2 έτη. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν πως η μεγαλύτερη μέση ηλικία (38,3 έτη) συσχετίστηκε με αρνητικά τεστ.

Σε ό,τι αφορά στα παθογόνα που ανιχνεύθηκαν, εντοπίστηκαν Chlamydia trachomatis σε 59 γυναίκες (8,2%), Mycoplasma hominis σε 156 (21,6%), Mycoplasma genitalium σε 14 (1,9%) και Ureaplasma spp. σε 555 (76,9%). Λοιμώξεις με δύο βακτηριακά παθογόνα εντοπίστηκαν σε 73 δείγματα (10,1%). Ο HPV ανιχνεύθηκε σε 357 από 1.385 δείγματα (25,8%). Η μέση ηλικία των γυναικών που έφεραν τον ιό ήταν τα 32 έτη.

Η θετικότητα των βακτηριακών λοιμώξεων από σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα κατέδειξε σημαντική ετερογένεια μεταξύ των αρνητικών εξετάσεων για ενδοεπιθηλιακή βλάβη ή κακοήθεια (NILM) ή απλή λοίμωξη από HPV (LSIL).

Συμπερασματικά, όπως αναφέρεται στη μελέτη, σε έναν πληθυσμό με υψηλό επιπολασμό σεξουαλικώς μεταδιδόμενων νοσημάτων, ειδικά Ureaplasma spp., τεκμηριώθηκε μια συσχέτιση μεταξύ της ανίχνευσης βακτηριακού παθογόνου και της λοίμωξης του τραχήλου της μήτρας από τον HPV, καθώς και της μη φυσιολογικής κυτταρολογίας.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Καθηγητές του Πανεπιστημίου της Αθήνας παρουσιάζουν πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Journal of Clinical Oncology.

Η κατανόηση της μοριακής ετερογένειας του καρκίνου προστάτη έχει οδηγήσει τα τελευταία χρόνια στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών δυνατοτήτων. Στο πλαίσιο αυτό, το 2020 εγκρίθηκε στην Ευρώπη ο PARP αναστολέας ολαπαρίμπη για τους ασθενείς με μεταστατικό ευνουχοάντοχο καρκίνο προστάτη που φέρουν μεταλλάξεις στα γονίδια BRCA1/2 και η νόσος τους είχε υποτροπιάσει μετά από προηγούμενη θεραπεία. Είναι γνωστό ότι περίπου 5% των ασθενών με ευνουχοάντοχο καρκίνο προστάτη φέρουν μεταλλάξεις στα γονίδια αυτά.

Πρόσφατα, δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Journal of Clinical Oncology τα ανανεωμένα αποτελέσματα της μελέτης PROfound που αποτέλεσε και την εγκριτική μελέτη του φαρμάκου.

Ο διευθυντής της Θεραπευτικής Κλινικής (Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας Θάνος Δημόπουλος και ο επίκουρος καθηγητής Μιχάλης Λιόντος συνοψίζουν τα δεδομένα της μελέτης. Στη μελέτη είχαν ενταχθεί 387 ασθενείς με μεταστατικό ευνουχοάντοχο καρκίνο προστάτη που έφεραν μεταλλάξεις σε κάποιο από τα 15 γονίδια του μηχανισμού ομόλογου ανασυνδυασμού του DNA που εξετάστηκαν. Μεταξύ αυτών, 160 ασθενείς έφεραν μετάλλαξη στα γονίδια BRCA1/2 και τυχαιοποιήθηκαν σε αναλογία 2:1 να λάβουν ολαπαρίμπη ή ένα νεότερο ορμονικό παράγοντα.

Τα ανανεωμένα δεδομένα επιβεβαίωσαν το όφελος από τη θεραπεία με την ολαπαρίμπη σε ασθενείς που έχουν μεταλλάξεις στα γονίδια BRCA1/2. Συγκεκριμένα, η ολαπαρίμπη τριπλασίασε το χρόνο ως την επιδείνωση της νόσου σε σχέση με την καθιερωμένη αγωγή (9,8 έναντι 3 μηνών) και αύξησε και τη συνολική επιβίωση των ασθενών (20,1 έναντι 14,4 μηνών). Επομένως, η μελέτη PROfound ανέδειξε μια νέα σημαντική θεραπευτική δυνατότητα στον μεταστατικό ευνουχοάντοχο καρκίνο προστάτη.

Παράλληλα όμως επιβεβαίωσε την ανάγκη του μοριακού ελέγχου των ασθενών με μεταστατικό ευνουχοάντοχο καρκίνο προστάτη για την παρουσία μεταλλάξεων στα γονίδια BRCA1/2, ώστε να αναγνωρίζεται ο πληθυσμός των ασθενών που θα ωφεληθούν από την αγωγή με Olaparib.  Η βέλτιστη αντιμετώπιση των ασθενών αυτών γίνεται σε εξειδικευμένα κέντρα με εμπειρία σε αυτή την συχνή πάθηση.

Στην πρόσφατη δημοσίευση όμως αναδείχθηκαν και σημαντικές πληροφορίες για συγκεκριμένες ομάδες ασθενών. Πιο αναλυτικά, το όφελος του φαρμάκου διαπιστώθηκε τόσο στην πλειοψηφία των ασθενών που έφεραν μεταλλάξεις στο γονίδιο BRCA2, όσο και στους λιγότερους αριθμητικά ασθενείς με BRCA1 μεταλλάξεις. Το όφελος του φαρμάκου ήταν επίσης παρόμοιο ανεξάρτητα με το αν η μετάλλαξη ήταν κληρονομούμενη (γαμετική μετάλλαξη) ή υπήρχε μόνο στα κύτταρα του όγκου (σωματική μετάλλαξη).

Οι ερευνητές επομένως καταλήγουν ότι με βάση τα δεδομένα της μελέτης, η ολαπαρίμπη βελτίωσε την επιβίωση έναντι της ενζαλουταμίδης ή της αμπιρατερόνης σε όλες τις υποομάδες ασθενών με μεταστατικό ευνουχοάντοχο καρκίνο προστάτη που φέρουν μεταλλάξεις στα γονίδια BRCA1/2.

Πηγές:
ΕΚΠΑ

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Οι ποντικοί που έλαβαν ψιλοκυβίνη, είτε σε χαμηλή είτε σε υψηλή δόση, είχαν λιγότερη ευαισθησία στον πόνο που προκλήθηκε από τσιμπήματα.

Ομάδα αναισθησιολόγων στο University of Michigan, με συνεργάτες στο Tryp Therapeutics, ανακάλυψαν μετά από πειράματα, ότι ποντικοί εμφάνισαν μείωση του χρόνιου πόνο μετά από ενέσεις ψιλοκυβίνης.

Στην έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Current Biology, η ομάδα προκάλεσε χρόνιο πόνο σε ποντικούς στο εργαστήριο και αντιμετώπισε μερικούς από αυτούς με ενέσεις ψιλοκυβίνης.

Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι η ψιλοκυβίνη θα μπορούσε να είναι χρήσιμη στην κατάθλιψη ή στον εθισμό.

Στη νέα έρευνα οι επιστήμονες ενέχυσαν φορμαλδεΰδη στο ένα πόδι ορισμένων ποντικών.

Αυτό έχει φανεί πως οδηγεί σε οδυνηρή φλεγμονή, που μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες. Στη συνέχεια ενέχυσαν σε μερικούς ποντικούς χαμηλή δόση ψιλοκυβίνης, σε ορισμένους υψηλή δόση και σε ορισμένους αλατόνερο.

Tον επόμενο μήνα δοκιμάστηκε η ευαισθησία στον πόνο και οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι οι ποντικοί που έλαβαν ψιλοκυβίνη, είτε σε χαμηλή είτε σε υψηλή δόση, είχαν λιγότερη ευαισθησία στον πόνο που προκλήθηκε από τσιμπήματα.

Δεν διαπίστωσαν αλλαγές όταν εκτέθηκαν οι ποντικοί σε ζεστό πάτο ή στους ποντικούς με το αλατόνερο.

Οι ερευνητές υποδεικνύουν ότι η ψιλοκυβίνη μειώνει τον χρόνιο πόνο σε ποντικούς, πιθανόν ανασχεδιάζοντας τον εγκέφαλο με τρόπους παρόμοιους με αυτόν που ο χρόνιος πόνος ανασχεδιάζει τον εγκέφαλο.

Πηγές:
Current Biology,

Πηγη: https://www.iatronet.gr/