Χειρουργικά εμφυτεύματα με τρισδιάστατα εκτυπωμένο αντιβακτηριακό μέταλλο

Αντιστέκονται στο 90% των βακτηρίων που ευθύνονται για σοβαρές λοιμώξεις
Πειραματικά χειρουργικά εμφυτεύματα
κατασκευασμένα από μέταλλα τρισδιάστατης εκτύπωσης μπορούν να αντισταθούν σχεδόν στο 90% των βακτηρίων που ευθύνονται για λοιμώξεις που μπορεί να απαιτούν ιατρική παρέμβαση ή αφαίρεση των εμφυτευμάτων, λένε οι ερευνητές. Το νέο μέταλλο είναι ένας συνδυασμός του κράματος τιτανίου που χρησιμοποιείται επί του παρόντος για την κατασκευή εμφυτευμάτων, χαλκού και τανταλίου.Όταν τα βακτήρια έρχονται σε επαφή με την επιφάνεια του χαλκού του υλικού, σχεδόν όλα τα κυτταρικά τους τοιχώματα σπάνε. Παράλληλα, το ταντάλιο ενθαρρύνει την υγιή ανάπτυξη των κυττάρων με τα γύρω οστά και ιστούς που οδηγούν σε βελτιωμένες συνδέσεις των οστών και ταχύτερη επούλωση, δήλωσαν οι ερευνητές. Με βάση πειράματα σε αρουραίους, τρισδιάστατα εκτυπωμένο αντιβακτηριακό μέταλλο έχει τη δυνατότητα να αντικαταστήσει το «καθαρό» τιτάνιο σε ορθοπεδικά και οδοντικά εμφυτεύματα, ανέφεραν στο International Journal of Extreme Manufacturing. Τα εμφυτεύματα τιτανίου που χρησιμοποιούνται επί του παρόντος δεν έχουν «αμυντική ισχύ» έναντι των βακτηρίων, δήλωσε ο επικεφαλής της μελέτης Amit Bandyopadhyay του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον. Σε περίπου 7% των περιπτώσεων χειρουργικής επέμβασης εμφυτευμάτων τιτανίου, οι χειρουργοί πρέπει να αφαιρέσουν και να αντικαταστήσουν τα εμφυτεύματα. Οι ερευνητές ελπίζουν να βελτιώσουν το ποσοστό θανάτων από βακτήρια σε ποσοστό πάνω από 99%. Θέλουν επίσης να βεβαιωθούν ότι το υλικό τους αποδίδει καλά υπό πραγματικές συνθήκες, όπως η πεζοπορία σε περίπτωση αντικατάστασης γόνατος.

 

 

Πηγη:HealthDaily

Διαβήτης: Νέο σύστημα χορήγησης φαρμάκων μειώνει τις ενέσεις σε μόλις 3 το χρόνο

Μηχανικοί από το Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ ανέπτυξαν ένα νέο σύστημα χορήγησης φαρμάκων υδρογέλης που μειώνει τις ημερήσιες ή εβδομαδιαίες ενέσεις για τον διαβήτη και τον έλεγχο του βάρους σε μία μόνο φορά κάθε τέσσερις μήνες.

Στη νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Cell Reports Medicine, οι ερευνητές πιστεύουν ότι ένα τέτοιο σύστημα θα βελτιώσει σημαντικά τη διαχείριση τόσο του διαβήτη όσο και του βάρους, θα βελτιώσει τη συμμόρφωση των ασθενών με τα φάρμακα και θα βοηθήσει τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 να βελτιώσουν τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα υγείας.

Όλα αυτά τα φάρμακα, όπως το Ozempic, το Mounjaro, το Trulicity, το Victoza και άλλα, λειτουργούν μιμούμενα την ορμόνη GLP-1. Όμως, όσο καλές είναι στο να βοηθούν τους ανθρώπους να διαχειρίζονται τη διατροφή τους και το βάρος τους, οι τυπικές ημερήσιες ή εβδομαδιαίες ενέσεις αποτελούν βάρος για πολλούς ασθενείς.

«Η συμμόρφωση είναι μία από τις μεγαλύτερες προκλήσεις στη διαχείριση του διαβήτη τύπου 2», δήλωσε ο Eric Appel, αναπληρωτής καθηγητής επιστήμης και μηχανικής υλικών στο Πανεπιστήμιο Στάνφορντ και κύριος ερευνητής για τη νέα υδρογέλη που επιτρέπει την αργή απελευθέρωση των φαρμάκων ελέγχου της δίαιτας για πολλούς μήνες.

«Το να κάνουν μόνο τρεις ενέσεις τον χρόνο θα διευκόλυνε πολύ τα άτομα με διαβήτη ή παχυσαρκία να παραμείνουν στη φαρμακευτική τους αγωγή».

Μισό δισεκατομμύριο άνθρωποι παγκοσμίως πάσχουν από διαβήτη τύπου 2. Τα φάρμακα GLP-1 που εισήχθησαν πρόσφατα, έχουν περιγραφεί ως «θαυματουργά», με λίγες παρενέργειες και βαθύ έλεγχο της ενεργειακής πρόσληψης, βοηθώντας τους ασθενείς να αισθάνονται πιο κορεσμένοι και λιγότερο πεινασμένοι και στοχεύοντας άλλες διατροφικές επιδράσεις που σχετίζονται με ανταμοιβές.

Νέα νανοσύνθετα υδρογέλης

Το μυστικό της υδρογέλης βρίσκεται στα μοναδικά φυσικά χαρακτηριστικά των νανοσωματιδίων στην καρδιά της. Οι υδρογέλες δεν είναι καινούργιες -πολλοί άνθρωποι σήμερα φορούν φακούς επαφής κατασκευασμένους από υδρογέλες, για παράδειγμα- αλλά αυτές είναι κατασκευασμένες για μην σκίζονται και να διατηρούν το σχήμα τους.

Αντίθετα, η νέα υδρογέλη κατασκευάστηκε με πολυμερή και νανοσωματίδια που είναι ασθενώς συνδεδεμένα μεταξύ τους, έτσι ώστε να συγκρατούνται ως γέλη, αλλά να διαχέονται αργά με την πάροδο του χρόνου. Η υδρογέλη σχηματίζεται από ένα πλέγμα πολυμερών αλυσίδων και νανοσωματιδίων που συγκρατούν τα μόρια του φαρμάκου μέχρι να διαλυθεί το πλέγμα, απελευθερώνοντας τα φάρμακα.

«Η υδρογέλη μας λιώνει για πολλούς μήνες σαν κύβος ζάχαρης που διαλύεται στο νερό, μόριο προς μόριο», εξήγησε ο Δρ. Appel. «Συχνά αναφέρομαι στο ότι το πλέγμα συγκρατείται από ένα είδος μοριακού Velcro που κολλάει αρκετά καλά, αλλά στη συνέχεια μπορεί εύκολα να αποκολληθεί».

Η νέα υδρογέλη, τεχνικά γνωστή ως υδρογέλη πολυμερούς-νανοσωματιδίου (PNP), έχει ακριβώς τη σωστή ποιότητα ροής ρευστού που μπορεί εύκολα να εγχυθεί με βελόνες, αλλά και μια σταθερή γέλη, αρκετά ανθεκτική στο σώμα για να διαρκέσει ολόκληρο το τετράμηνο. Τα μόρια των φαρμάκων GLP-1 διαμορφώνονται στην υδρογέλη και εξομοιώνονται με την πάροδο του χρόνου καθώς η υδρογέλη λιώνει αργά.

Ο γιατρός εγχέει μια μικρή δόση γέλης, γνωστή ως «αποθήκη», που περιέχει το φάρμακο κάτω από το δέρμα. Το κλειδί για τον μηχανικό είναι να σχεδιάσει την υδρογέλη με τέτοιο τρόπο ώστε να κάνει αυτή την αποθήκη αρκετά μικρή ώστε να είναι άνετη και δυσδιάκριτη για τον ασθενή, αλλά αρκετά μεγάλη και ανθεκτική ώστε να διαρκέσει τέσσερις ολόκληρους μήνες. Ο Δρ. Appel πιστεύει ότι η ομάδα του έχει επιτύχει αυτό το μέτρο.

«Επιλέξαμε τέσσερις μήνες για να ταιριάξουμε με τον ρυθμό που οι άνθρωποι συναντούν με τον γιατρό ή τον ενδοκρινολόγο τους και γιατί ήμασταν συγκεκριμένοι με την περίοδο απελευθέρωσης», είπε ο Δρ. Appel.

Υποσχόμενες προοπτικές

Μέχρι στιγμής, η ομάδα έχει δοκιμάσει το νέο σύστημα χορήγησης φαρμάκων σε εργαστηριακούς αρουραίους με μεγάλη επιτυχία. Στους αρουραίους, μία μόνο ένεση αυτής της θεραπείας με βάση την υδρογέλη βελτιώνει τη διαχείριση της γλυκόζης στο αίμα και του βάρους σε σύγκριση με τις καθημερινές ενέσεις ενός κορυφαίου εμπορικού φαρμάκου.

Ενώ αυτή η συγκεκριμένη υδρογέλη σχεδιάστηκε ειδικά για το τετράμηνο σχήμα ελέγχου GLP-1, ο Δρ. Appel είπε ότι η ομάδα έχει συντονίσει με επιτυχία τα χρονοδιαγράμματα κυκλοφορίας σε διαστήματα από μερικές ημέρες έως έξι μήνες.

Προσθέτει ότι τέτοια συστήματα έχουν χρησιμοποιηθεί με άλλες πρωτεΐνες, εμβόλια, ακόμη και θεραπευτικά κύτταρα, και υπάρχουν ενδείξεις ότι τα φάρμακα GLP-1 μπορούν επίσης να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων. Όλα τα σημάδια δείχνουν την πολλά υποσχόμενη πιθανότητα ότι αυτό το σύστημα χορήγησης φαρμάκου μπορεί να εφαρμοστεί σε άλλα φάρμακα και καταστάσεις.

«Υπήρξαν ακόμη πραγματικά ελπιδοφόρα αποτελέσματα σε παιδιά με διαβήτη τύπου 1», είπε χαρακτηριστικά ο Δρ. Appel.

Στη συνέχεια, οι επιστήμονες θα κάνουν δοκιμές σε χοίρους, των οποίων το δέρμα και τα ενδοκρινικά συστήματα είναι πιο κοινά με αυτά των ανθρώπων. Εάν αυτές οι δοκιμές πάνε σύμφωνα με το σχέδιο, οι ειδικοί εκτιμούν ότι κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους θα γίνουν μέσα σε ενάμιση έως δύο χρόνια.

 

 

 

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Ιδιοπαθής Οστεοπόρωση: Γενετική μετάλλαξη μπορεί να βρίσκεται πίσω από ορισμένες περιπτώσεις της σοβαρής νόσου

«Αυτή η μελέτη δίνει μια εικόνα για μια πιθανή γενετική αιτία για ανεξήγητη σοβαρή οστεοπόρωση και πιθανή στοχευμένη θεραπεία», είπε. «Στην περίπτωση που περιγράφηκε, ο σχηματισμός οστού δυνητικά επηρεάζεται από αυτή τη μετάλλαξη και ως εκ τούτου η βέλτιστη θεραπεία για αυτόν τον ασθενή θα ήταν τα φάρμακα που διεγείρουν τον σχηματισμό νέου οστού».

Ιδιοπαθής Οστεοπόρωση: Μια γενετική μετάλλαξη που ανακαλύφθηκε πρόσφατα θα μπορούσε να είναι η αιτία ορισμένων σοβαρών και μπερδεμένων περιπτώσεων οστεοπόρωσης—συμπεριλαμβανομένων περιπτώσεων σε νεαρά άτομα. Η κατάσταση που ονομάζεται ιδιοπαθής οστεοπόρωση (ΕΟΠ) εμφανίζεται σε νεότερους ενήλικες και συχνά περιλαμβάνει κατάγματα οστών, ακόμη και σε ασθενείς χωρίς ιστορικο σωματικού τραύματος.

Η επικεφαλής της Ομάδας Έρευνας Μεταβολικών Οστών του Ινστιτούτου Hudson, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Φράνσις Μίλατ, λέει ότι η πάθηση είναι συχνά δύσκολη στη διάγνωση και τη θεραπεία λόγω παραγόντων όπως η κακή κατανόηση της υποκείμενης αιτίας, η έλλειψη οδηγιών διαχείρισης και η περιορισμένη έρευνα σε αυτόν τον τομέα. “Η ιδιοπαθής οστεοπόρωση ΕΟΠ έχει συσχετιστεί με ανώμαλη δομή των οστών. Θεωρείται ότι οι ασθενείς με ιδιοπαθή οστεοπόρωση ΕΟΠ μπορεί να έχουν μια γενετική μετάλλαξη που δεν έχει ανακαλυφθεί ακόμη που είναι υπεύθυνη για τη σοβαρή οστεοπόρωση και τα πολλαπλά κατάγματα”, δήλωσε ο A/Prof Milat, ο οποίος είναι επίσης Αναπληρωτής Διευθυντής Ενδοκρινολογίας στο Monash Υγείας. «Η ομάδα κλινικών και επιστημόνων μας εντόπισε μια νέα γενετιhttps://www.healthweb.gr/nea-ygeias/epistimonika-nea/reymatologia/ginetai-na-pathoun-ta-paidia-osteoporosiκή παραλλαγή RUNX1 σε νεαρό άνδρα ασθενή που μπορεί να προκάλεσε αλλαγές στη δομή των οστών και σοβαρή οστεοπόρωση. Αυτός ο ασθενής υπέφερε από πολλαπλά κατάγματα με ελάχιστο ή καθόλου τραύμα. «Αυτή η γενετική μετάλλαξη μπορεί να είναι η αιτία ορισμένων  ανεξήγητης σοβαρής οστεοπόρωσης σε νεαρούς ενήλικες», είπε. Η εύρεση γενετικής σύνδεσης ανοίγει επιλογές φροντίδας και θεραπείας Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό JBMR Plus. Ο πρώτος συγγραφέας Δρ. Tomasz Block, προχωρημένος ασκούμενος στην Ενδοκρινολογία στο Monash Health, είπε ότι η επιτυχής αναγνώριση των υποκείμενων γενετικών αιτιών της οστεοπόρωσης μπορεί να οδηγήσει σε κατάλληλη προληπτική φροντίδα για τους ασθενείς, συμπεριλαμβανομένης της επιτήρησης ή/και κατευθυνόμενης θεραπείας για τη μείωση του κινδύνου μελλοντικού κατάγματος.

«Αυτή η μελέτη δίνει μια εικόνα για μια πιθανή γενετική αιτία για ανεξήγητη σοβαρή οστεοπόρωση και πιθανή στοχευμένη θεραπεία», είπε. «Στην περίπτωση που περιγράφηκε, ο σχηματισμός οστού δυνητικά επηρεάζεται από αυτή τη μετάλλαξη και ως εκ τούτου η βέλτιστη θεραπεία για αυτόν τον ασθενή θα ήταν τα φάρμακα που διεγείρουν τον σχηματισμό νέου οστού».

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές ανακάλυψαν τρόπο αναστροφής της εγκεφαλικής γήρανσης λόγω COVID-19

Με χρήση οργανοειδών, οι ερευνητές εξέτασαν διάφορα φάρμακα με στόχο την εύρεση κάποιου που θα είναι ικανό να απομακρύνει αυτά τα γηρασμένα κύτταρα.

Ερευνητές του University of Queensland ανακάλυψαν τρόπο να αναστρέψουν κυτταρική διαδικασία που προκαλείται από την COVID-19, η οποία συμβάλλει στην πρόωρη γήρανση του εγκεφάλου.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν συνθετικά οργανοειδή μοντέλα εγκεφάλου που αναπτύχθηκαν στο εργαστήριο από ανθρώπινα βλαστικά κύτταρα, για να μελετήσουν την επίδραση διαφόρων παραλλαγών του SARS-COV-2 στον εγκεφαλικό ιστό.

Ο Dr Julio Aguado δήλωσε ότι η ομάδα διαπίστωσε ότι η COVID-19 επιταχύνει την παρουσία γηρασμένων κυττάρων ή ‘’ζόμπι’’, τα οποία συσσωρεύονται φυσιολογικά και σταδιακά στον εγκέφαλο καθώς κάποιος γερνά.

Αυτά τα κύτταρα, είναι γνωστό πως καθοδηγούν τη φλεγμονή και την εκφύλιση ιστού, αφήνοντας τους ασθενείς εκτεθειμένους σε νοητική βλάβη όπως ομίχλη του νου και απώλεια μνήμης.

Ο Dr Aguado δήλωσε, ότι η επιβεβαίωση πως η COVID-19 είναι καταλύτης για αυτή την πρόωρη γήρανση οδήγησε στην προσπάθεια επαναφοράς του βιολογικού ρολογιού του εγκεφάλου.

Με χρήση των οργανοειδών, οι ερευνητές εξέτασαν διάφορα φάρμακα με στόχο την εύρεση κάποιου που θα είναι ικανό να απομακρύνει αυτά τα γηρασμένα κύτταρα.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν 4 φάρμακα που απομάκρυναν επιλεκτικά τα κύτταρα που προκλήθηκαν από την  COVID-19 – navitoclax, ABT-737, fisetin και ένα κοκτέιλ dasatinib και κερσετίνης (D+Q).

Ο Dr Aguado δήλωσε ότι τα φάρμακα αναζωογόνησαν τον εγκέφαλο και μείωσαν τις πιθανότητες για νευροεκφυλιστικά συμπτώματα στα οργανοειδή καθώς και σε μοντέλα ποντικών που μολύνθηκαν με COVID-19.

Χρειάζεται περαιτέρω έρευνα, αλλά η συγκεκριμένη αποτελεί σημαντικό βήμα μπροστά όσον αφορά τη γνώση της σχέσης μεταξύ ιογενών λοιμώξεων, γήρανσης και νευρολογικής ευεξίας, δήλωσε ο ερευνητής.

Μακροπρόθεσμα, μπορούμε να περιμένουμε πως η ευρεία χρήση αυτών των φαρμάκων θα αντιμετωπίζει εμμένοντα σύνδρομα μετά την οξεία φάση λοιμώξεων που προκαλούνται από ιογενείς λοιμώξεις όπως η COVID-19.

Η ίδια μέθοδος αξιολόγησης φαρμάκων θα μπορούσε επίσης να βοηθήσει στην έρευνα για τη νόσο Alzheimer και άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Aging.

Πηγές:
Nature Aging.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Σύστημα τεχνητής νοημοσύνης κάνει διάγνωση του αυτισμού σε παιδιά 2-4 ετών

Ένα πρόσφατα ανεπτυγμένο σύστημα τεχνητής νοημοσύνης που αναλύει εξειδικευμένες μαγνητικές τομογραφίες εγκεφάλου, διέγνωσε με ακρίβεια παιδιά ηλικίας 24 έως 48 μηνών με αυτισμό με ποσοστό ακρίβειας 98,5%.

 

Ηδιεπιστημονική ομάδα ανέπτυξε ένα σύστημα τριών σταδίων για την ανάλυση και ταξινόμηση της μαγνητικής τομογραφίας διάχυσης, μιας ειδικής τεχνικής που ανιχνεύει τον τρόπο με τον οποίο το νερό ταξιδεύει κατά μήκος των οδών της λευκής ουσίας στον εγκέφαλο.

Το σύστημα τεχνητής νοημοσύνης περιλαμβάνει την απομόνωση εικόνων εγκεφαλικού ιστού από τις σαρώσεις της μαγνητικής τομογραφίας και την εξαγωγή απεικονιστικών δεικτών που υποδεικνύουν το επίπεδο συνδεσιμότητας μεταξύ των περιοχών του εγκεφάλου. Ένας αλγόριθμος μηχανικής μάθησης, εκπαιδευμένος να εντοπίζει περιοχές απόκλισης για να διαγνώσει εάν κάποιος είναι αυτιστικός ή νευροτυπικός, συγκρίνει τα μοτίβα των δεικτών στους εγκεφάλους των παιδιών με αυτισμό με εκείνα των φυσιολογικά ανεπτυγμένων εγκεφάλων.

Οι ερευνητές εφάρμοσαν τη μεθοδολογία τους στις μαγνητικές τομογραφίες 226 παιδιών ηλικίας 24 έως 48 μηνών, από τα οποία τα 126 παιδιά έχουν αυτισμό και τα 100 παιδιά αναπτύσσονται φυσιολογικά. Το σύστημα επέδειξε ακρίβεια 98,5% στην αναγνώριση των παιδιών με αυτισμό.

«Η προσέγγισή μας είναι μια νέα πρόοδος που επιτρέπει την έγκαιρη ανίχνευση του αυτισμού σε βρέφη ηλικίας κάτω των δύο ετών», επισημαίνει ο Μοχάμεντ Κούντρι, επισκέπτης ερευνητής στο Πανεπιστήμιο του Λούιζβιλ στο Κεντάκι και μέλος της ερευνητικής Ομάδας. Ο ίδιος προσθέτει: «Πιστεύουμε ότι η θεραπευτική παρέμβαση πριν από την ηλικία των τριών ετών μπορεί να οδηγήσει σε καλύτερα αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένης της δυνατότητας των ατόμων με αυτισμό να επιτύχουν μεγαλύτερη ανεξαρτησία και υψηλότερο δείκτη νοημοσύνης».

Σύμφωνα με την έκθεση των αμερικανικών Κέντρων Ελέγχου και Πρόληψης Ασθενειών (CDC) για τον αυτισμό, το 2023 λιγότερα από τα μισά παιδιά με διαταραχή του φάσματος του αυτισμού έλαβαν αναπτυξιακή αξιολόγηση μέχρι την ηλικία των τριών ετών, ενώ το 30% των παιδιών που πληρούσαν τα κριτήρια για διαταραχή του φάσματος του αυτισμού δεν έλαβε επίσημη διάγνωση μέχρι την ηλικία των οκτώ ετών.

«Η ιδέα πίσω από την πρώιμη παρέμβαση είναι να εκμεταλλευτούμε την πλαστικότητα του εγκεφάλου ή την ικανότητα του εγκεφάλου να ομαλοποιεί τη λειτουργία του με τη θεραπεία», δηλώνει ο Γκρέγκορι Μπαρνς, καθηγητής Νευρολογίας στο Λούιζβιλ και ένας από τους συγγραφείς της μελέτης.

Τα σχετικά αποτελέσματα θα παρουσιαστούν την επόμενη εβδομάδα στο ετήσιο συνέδριο της Ακτινολογικής Εταιρείας της Βόρειας Αμερικής.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Η «εξίσωση» της άνοιας: «Παχάκια», νευροφλεγμονές στον εγκέφαλο και μια τοξική πρωτεΐνη

Η φλεγμονή που προκαλεί το συσσωρευμένο κοιλιακό λίπος, μπορεί να συνδέεται με πρώιμα στάδια του Αλτσχάιμερ δεκαετίες πριν από την έναρξη των τυπικών συμπτωμάτων, λένε Αμερικανοί ερευνητές

Το λίπος γύρω από την περιοχή της κοιλιάς, ιδίως μετά την ηλικία των 40, είναι κάτι πολύ περισσότερο από πρόβλημα αισθητικής τονίζουν τώρα οι επιστήμονες καθώς εντόπισαν σύνδεση του σπλαχνικού λίπους με εγκεφαλικές δυσλειτουργίες.

Σύμφωνα με τον Δρ. Richard Isaacson, νευρολόγο στο Ινστιτούτο Νευροεκφυλιστικών Νοσημάτων της Φλόριντα, ήδη παλαιότερες μελέτες είχαν αποδείξει ότι καθώς το μέγεθος της κοιλιάς αυξάνει, τα κέντρα μνήμης στον εγκέφαλο μικραίνουν.

Η νέα μελέτη μέσω απεικονιστικών εξετάσεων κατάφερε να εντοπίσει εστίες νευροφλεγμονής στον εγκέφαλο που αιτιολογικά συνδέονται με το σπλαχνικό λίπος.

Η έρευνα διαπίστωσε ότι άτομα ηλικίας 40 έως 50 ετών με μεγαλύτερη ποσότητα «κρυμμένου» λίπους στην κοιλιά, παρουσίαζαν στον εγκέφαλο τους μεγαλύτερες ποσότητες του τοξικού, πρωτεϊνικού υλικού που ονομάζεται βήτα-αμυλοειδές, το οποίο έχει άμεσα συνδεθεί με τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Αλτσχάιμερ και χρόνια φλεγμονή

Ο σχηματισμός αυτών των πρωτεϊνικών πλακών στον εγκέφαλο είναι ένα από τα χαρακτηριστικά σημάδια της νόσου, εξηγούν οι γιατροί. Μάλιστα, αποτελούν το πρώτο σημάδι της ασθένειας καθώς προηγούνται από τις υπόλοιπες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου που κάνουν την εμφάνιση τους καθώς το Αλτσχάιμερ εξελίσσεται.

Στην μελέτη, οι ερευνητές εντόπισαν και την σχέση που παίζει το φύλο, καθώς οι άνδρες τείνουν να αναπτύσσουν περισσότερο σπλαχνικό λίπος από τις γυναίκες.

Ανάμεσα στις διαπιστώσεις των ειδικών ήταν και η σύνδεση του κοιλιακού λίπους με την απώλεια εγκεφαλικής φαιάς ουσίας, σε ένα από τα κέντρα μνήμης του εγκεφάλου, τον ιππόκαμπο.

Οι διαταραχές αυτές έχουν αντίκτυπο στον τρόπο με τον οποίο επικοινωνούν μεταξύ τους τα εγκεφαλικά κύτταρα και το υπόλοιπο νευρικό σύστημα του σώματος.

Οι συμμετέχοντες με την υψηλότερη ποσότητα σπλαχνικού λίπους, έτειναν σε μεγαλύτερους δείκτες φλεγμονής σε αυτά τα σημεία του εγκεφάλου. Και δυσλειτουργία στην ισορροπία αυτών των ουσιών, μεταφράζεται σε αδυναμία του εγκεφάλου να «επικοινωνήσει» φυσιολογικά με το υπόλοιπο σώμα.

Πώς διεξήχθη η έρευνα

Στην δημοσίευση της πιλοτικής μελέτης στο περιοδικό Aging and Disease τον Αύγουστο, η ερευνητική ομάδα είχε αρχικά παρουσιάσει απεικονιστικές εξετάσεις στην περιοχή της κοιλιάς και του εγκεφάλου, 32 ενηλίκων ηλικίας 40 έως 60 ετών. Σε αυτούς προστέθηκαν αργότερα επιπλέον 20 συμμετέχοντες καθώς η μελέτη προχωρούσε και οι επιστήμονες κατάφεραν να εντοπίσουν με μεγαλύτερη ακρίβεια την σύνδεση της φλεγμονής που προκαλεί το κοιλιακό λίπος με επιπτώσεις στην εγκεφαλική λειτουργία.

Οι ειδικοί εκτιμούν ότι οι ενδείξεις που εντοπίστηκαν σε άτομα 40-50 χρονών αφήνουν ένα χρονικό “παράθυρο” έγκαιρης παρέμβασης 20-25 ετών, πριν η νόσος εξελιχθεί με βλάβες και συμπτώματα που δεν μπορούν να αντιστραφούν.

Πώς αντιμετωπίζουμε το σπλαχνικό λίπος

Για τους περισσότερους η λέξη «λίπος» παραπέμπει σε αυτό που εντοπίζουμε υποδόρια ακόμα και με την αφή, δηλαδή τα «παχάκια» που παρατηρούμε συνήθως στην περίμετρο της μέσης μας.

Το σπλαχνικό λίπος ωστόσο κρύβεται πίσω από τους κοιλιακούς μύες, βαθιά στην κοιλιά και γύρω από ζωτικά όργανα.
Και οι δύο τύποι εκκρίνουν ορμόνες και επηρεάζουν την λειτουργία του οργανισμού όμως το σπλαχνικό λίπος είναι πιο ενεργό μεταβολικά και φαίνεται να παίζει κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη της παθολογικής κατάστασης που οι γιατροί ονομάζουν «αντίσταση στην ινσουλίνη».

Η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλεί στη συνέχεια φλεγμονή που επιταχύνει την εναπόθεση πρωτεϊνικών πλακών αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, καταλήγουν οι ειδικοί.

Ο δείκτης μάζας σώματος δεν είναι πάντα αντιπροσωπευτικός του «κρυμμένου» σπλαχνικού λίπους, τονίζουν οι επιστήμονες, καθώς ακόμα και άτομα με φυσιολογικό ή και χαμηλό σωματικό βάρος μπορεί να έχουν μεγάλες συγκεντρώσεις, συνήθως ως συνέπεια κακής διατροφής και έλλειψης άσκησης που δεν αποτυπώνονται στο συνολικό βάρος τους.

Ωστόσο, υπάρχουν και καλά νέα, καθώς το σπλαχνικό λίπος ανταποκρίνεται ικανοποιητικά στη διατροφή και την άσκηση αφού μεταβολίζεται πιο εύκολα από το υποδόριο λίπος.
Μια υγιεινή διατροφή και τακτική φυσική δραστηριότητα που συνδυάζει ασκήσεις μυϊκής ενδυνάμωσης με αερόβια γυμναστική, μπορούν να βοηθήσουν στην μείωση του σπλαχνικού λίπους.

Για να κάνετε την αρχή, προτείνουν οι ειδικοί, βγάλτε από το τραπέζι σας υπερβολικά επεξεργασμένα τρόφιμα, αναψυκτικά και ζαχαρούχα ροφήματα, μειώστε την κατανάλωση κρέατος και τις ποσότητες γαλακτοκομικών υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Ελέγξτε την κατανάλωση αλκοόλ και προσπαθήστε να κοιμάστε αρκετές ώρες καθώς παλαιότερες μελέτες έχουν δείξει ότι οι άνθρωποι που κοιμούνται λιγότερο από έξι ώρες την ημέρα έχουν μεγαλύτερα επίπεδα αμυλοειδούς πρωτεΐνης στον εγκέφαλό τους.

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Οξεία μυελογενής λευχαιμία: Νέο μοριακό τεστ την εντοπίζει και υποδεικνύει την κατάλληλη θεραπεία

Ένα νέο γονιδιακό τεστ με τη μέθοδο PCR επιτρέπει τη διάγνωση και επιλογή θεραπείας για τη συχνότερη οξεία λευχαιμία στους ενήλικες

«Επανάσταση» στη διάγνωση και θεραπεία της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας (ΟΜΛ) υπόσχεται ένα νέο τεστ που ανέπτυξαν ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον. Πρόκειται για ένα μοριακό τεστ που βασίζεται στις συντήξεις του γονιδίου λευχαιµογένεσης KMT2A, οι οποίες πρωταγωνιστούν συχνά στην εκδήλωση ΟΛΜ ή Μυελοδυσπλαστικού Συνδρόμου σχετιζόμενων με αντινεοπλασματικούς παράγοντες και/ή ακτινοθεραπεία. Σύμφωνα με τη δημοσίευση στο Journal of Molecular Diagnostics, το νέο τεστ θα βελτιώσει την επιλογή θεραπείας, την αξιολόγηση της ανταπόκρισης και την μακροπρόθεσμη παρακολούθηση.

Η ΟΛΜ είναι ένας σπάνιος, επιθετικός αιματολογικός καρκίνος του αίματος που εκτιμάται σε 120.000 νέα περιστατικά τον χρόνο παγκοσμίως. Η ανίχνευση της ελάχιστης υπολειμματικής νόσου (ΕΥΝ) που σήμερα πραγματοποιείται με μορφολογική αξιολόγηση του μυελού των οστών, πολυπαραμετρική κυτταρομετρία ροής και αλληλούχιση DNA, είναι στοιχείο-κλειδί για την πρόγνωση και τη χάραξη θεραπευτικού πλάνου. Ωστόσο, και οι τρεις μέθοδοι παρουσιάζουν αδυναμίες ως προς τα όρια ανίχνευσης, την έλλειψη τυποποίηση για ευρεία εφαρμογή και το υψηλό κόστος.

Οι ερευνητές ανέπτυξαν μια μοριακή τεχνολογία (PCR) σταγονιδίων που ανίχνευσε σε ανθρώπινες κυτταρικές σειρές και δείγματα ασθενών συντήξεις του KMT2A με τα πέντε βασικά γονίδια-παρτενέρ ανάμεσα σε 80 καταγεγραμμένα (AF9, AF6, AF4, ELL και ENL), τα οποία ευθύνονται για το 80% περίπου των συντήξεων.

Όπως εξήγησε ο Δρ Grant A. Challen, επικεφαλής στον Τομέα Ογκολογίας του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου «οι ογκογονικές συντήξεις είναι συχνά καθοριστικές για την ασθένεια και παρουσιάζουν ένα μοναδικό γενετικό δείκτη στη λευχαιμία που απουσιάζει συνήθως από τα υγιή κύτταρα. Για άλλα νοσήματα όπως η χρόνια μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ), υπάρχει ήδη δυνατότητα εντοπισμού γονιδιακά μέσα από τη σύντηξη BCR-ABL και η ευαισθησία στην ανίχνευση τέτοιων συντήξεων έχουν φέρει επανάσταση στην αντιμετώπιση της ΧΜΛ. Για τους ασθενείς με ΟΜΛ σχετιζόμενη με ογκογόνες συντήξεις, η σύντηξη KMT2A είναι ένας μοριακός δείκτης που μπορεί να αξιοποιηθεί για την ανίχνευση υψηλής ευαισθησίας της ελάχιστης υπολειμματικής νόσου. Ως εκ τούτου, θελήσαμε να αναπτύξουμε μια μέθοδο με στόχο να βελτιώσουμε τον τρόπο ανίχνευσης και θεραπείας αυτής της νόσου».

 

 

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Μελέτη αποκαλύπτει νέες αιτίες εγκεφαλικής αιμορραγίας εκτός από τραυματισμό

Η αιμορραγία στον εγκέφαλο δεν είναι πάντα απόρροια κάποιου τραυματισμού στο κεφάλι.

Μπορεί να την προκαλέσουν τα ίδια τα αγγεία του εγκεφάλου στην προσπάθειά τους να απαλλαγούν από τα κύτταρα του αίματος που «κολλάνε» στο εσωτερικό τους.

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι τα ευρήματά τους είναι πολύ σημαντικά.

Μια πρώτη στο είδος της μελέτη με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Irvine, αποκάλυψε έναν νέο «ένοχο» στον σχηματισμό εγκεφαλικών αιμορραγιών εκτός από τους τραυματισμούς στα αιμοφόρα αγγεία, όπως πίστευαν μέχρι σήμερα.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ των «γερασμένων» ερυθρών αιμοσφαιρίων με τα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου μπορεί να οδηγήσουν σε εγκεφαλικές μικροαιμορραγίες.

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι τα κύτταρα του αίματος που μεταφέρουν οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά σε όλα τα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος.

Τα τριχοειδή αγγεία είναι τα πιο μικρά αιμοφόρα αγγεία του σώματος.

Τι δείχνουν τα ευρήματα

Τα ευρήματα, που δημοσιεύτηκαν στο Journal of Neuroinflammation, περιγράφουν πώς η ομάδα μπόρεσε να παρακολουθήσει τη διαδικασία με την οποία τα ερυθρά αιμοσφαίρια σταματούν στα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου και στη συνέχεια να παρατηρήσει πώς συμβαίνει η αιμορραγία.

Οι εγκεφαλικές μικροαιμορραγίες σχετίζονται με μια ποικιλία άλλων καταστάσεων υγείας που εμφανίζονται σε υψηλότερα ποσοστά σε ηλικιωμένους ενήλικες, συμπεριλαμβανομένης της υπέρτασης, της νόσου του Αλτσχάιμερ και του ισχαιμικού εγκεφαλικού.

«Έχουμε εξερευνήσει στο παρελθόν αυτό το ζήτημα σε συστήματα κυτταροκαλλιέργειας, αλλά η τρέχουσα μελέτη μας είναι σημαντική για την επέκταση της κατανόησής μας σχετικά με τον μηχανισμό με τον οποίο συμβαίνουν οι εγκεφαλικές μικροαιμορραγίες«, δήλωσε ο συγγραφέας της μελέτης Dr. Mark Fisher, καθηγητής νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή του UCI.

«Τα ευρήματά μας μπορεί να έχουν βαθιές κλινικές επιπτώσεις, καθώς εντοπίσαμε μια σχέση μεταξύ της βλάβης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των εγκεφαλικών αιμορραγιών που εμφανίζονται σε τριχοειδές επίπεδο».

Πιο συγκεκριμένα, η έρευνα των επιστημόνων έδειξε ότι τα ερυθρά αιμοσφαίρια «σταματούν» μέσα στα τριχοειδή αγγεία τα οποία ενεργοποιούν έναν πολύπλοκο μηχανισμό για να τα απομακρύνουν από τα σημεία που «κολλήσανε».

Στη διαδικασία αυτή περικλείουν κύτταρα με συνέπεια να αιμορραγεί το τριχοειδές αγγείο.

Η διαδικασία αυτή λέγεται ενδοθηλιακή ερυθροφαγοκυττάρωση.

Καθώς φεύγουν από τα τριχοειδή αγγεία, τα φλεγμονώδη κύτταρα της μικρογλοίας κατακλύουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια, γεγονός που οδηγεί στην εγκεφαλική αιμορραγία.

Τι γίνεται από εδώ και πέρα

«Πάντα πιστεύαμε ότι για να συμβεί εγκεφαλική αιμορραγία, τα αιμοφόρα αγγεία πρέπει να τραυματιστούν ή να διαταραχθούν.

Βρήκαμε ότι οι αυξημένες αλληλεπιδράσεις των ερυθρών αιμοσφαιρίων με τα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου αντιπροσωπεύουν μια εναλλακτική πηγή εγκεφαλικών επεισοδίων«, δήλωσε ο συν – συγγραφέας Dr. Xiangmin Xu, καθηγητής ανατομίας και νευροβιολογίας UCI και διευθυντής του Κέντρου για τη Χαρτογράφηση Νευρωνικών Κυκλωμάτων.

«Πρέπει να εξετάσουμε λεπτομερώς τη ρύθμιση της κάθαρσης των τριχοειδών αγγείων του εγκεφάλου και επίσης να αναλύσουμε πώς αυτή η διαδικασία μπορεί να σχετίζεται με την ανεπαρκή παροχή αίματος και το ισχαιμικό εγκεφαλικό, που είναι η πιο κοινή μορφή εγκεφαλικού, για να βοηθήσουμε στην ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών».

 

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

COVID-19: Η ανθρώπινη συμπεριφορά επηρεάζει την εξέλιξη νέων στελεχών του SARS-CoV-2 [μελέτη]

Προσομοίωση έδειξε τον ρόλο των lockdowns.

Χρησιμοποιώντας τεχνητή νοημοσύνη και μαθηματικά μοντέλα, ερευνητές με επικεφαλής το Nagoya University, ανακάλυψαν ότι ανθρώπινες συμπεριφορές, όπως lockdowns και μέτρα απομόνωσης, επηρεάζουν την εξέλιξη των νέων στελεχών της COVID-19. Ο SARS-CoV-2, αναπτύχθηκε ώστε να είναι πιο μεταδοτικός νωρίτερα στον κύκλο ζωής του.

Οι ιοί εξελίσσονται με το πέρασμα του χρόνου. ‘Οσοι έχουν πλεονεκτήματα επιβίωσης γίνονται κυρίαρχοι στη γονιδιακή δεξαμενή.

Πολλοί περιβαλλοντικοί παράγοντες επηρεάζουν αυτή την εξέλιξη, όπως η ανθρώπινη συμπεριφορά.

Απομονώνοντας τους νοσούντες και χρησιμοποιώντας τα lockdowns για τον έλεγχο των εξάρσεων, οι άνθρωποι ενδεχομένως μπορεί να άλλαξαν την εξέλιξη του ιού με πολύπλοκους τρόπους.

Η πρόβλεψη του πώς συμβαίνουν αυτές οι αλλαγές είναι ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη τρόπων αντιμετώπισης προσαρμογής και παρεμβάσεων.

Σημαντική έννοια σε αυτή την αλληλεπίδραση είναι το ιικό φορτίο. Στον  SARS-CoV-2, υψηλότερο ιικό φορτίο σε εκκρίσεις του αναπνευστικού αυξάνουν τον κίνδυνο μετάδοσης μέσω σταγονιδίων.

Το ιικό φορτίο σχετίζεται με την πιθανότητα μετάδοσης του ιού σε άλλους.

Όμως, οι ιοί πρέπει να πραγματοποιήσουν προσεκτική ισορροπία, καθώς η αύξηση του μέγιστου ιικού φορτιού μπορεί να έχει πλεονεκτήματα αλλά ένα υπερβολικό ιικό φορτίο ενδεχομένως μπορεί να οδηγήσει ανθρώπους να νοσήσουν πολύ σοβαρά για να μεταδώσουν τον ιό σε άλλους.

Οι ερευνητές εντόπισαν τάσεις με μαθηματικά μοντέλα και τεχνητή νοημοσύνη για να εξετάσουν προηγουμένως δημοσιευμένα κλινικά στοιχεία.

Διαπίστωσαν ότι οι ποικιλομορφίες του SARS-CoV-2 που ήταν οι πιο επιτυχείς στο να εξαπλώνονται είχαν υψηλότερη κορύφωση του ιικού φορτίου και νωρίτερα.

Όμως, καθώς ο ιός εξελίχτηκε από την παραλλαγή προ-Αλφα στην Δέλτα, είχε βραχύτερη διάρκεια λοίμωξης.

Οι ερευνητές επίσης ανακάλυψαν ότι η μειωμένη περίοδος επώασης και το αυξημένο ποσοστό συμπτωματικών λοιμώξεων που καταγράφηκαν καθώς μεταλλασσόταν ο ιός, επίσης επηρέασαν την εξέλιξή του.

Tα αποτελέσματα έδειξαν σαφή διαφορά. Καθώς ο ιός εξελισσόταν από το στέλεχος της Wuhan στο στέλεχος Delta ανακάλυψαν πενταπλάσια αύξηση του μέγιστου ιικού φορτίου και αύξηση κατά 1,5 φορά στον αριθμό των ημερών πριν φτάσει το ιικό φορτίο στην κορύφωση.

Οι ερευνητές υποδεικνύουν ότι αλλαγές στην ανθρώπινη συμπεριφορά ως ανταπόκριση στον κορωνοϊό, που σχεδιάστηκαν για να περιορίσουν τη μετάδοση, αύξαναν την πίεση επιλογής στον ιό.

Αυτό οδήγησε τον SARS-CoV-2 στο να μεταδίδεται κυρίως κατά την ασυμπτωματική και προσυμπτωματική περίοδο, που συμβαίνουν νωρίτερα στον λοιμογόνο κύκλο του. Ως αποτέλεσμα, η κορύφωση του ιικού φορτίου προχωρούσε σε αυτή την περίοδο για να εξαπλώνεται πιο αποτελεσματικά στα πρωιμότερα προσυμπτωματικά στάδια.

Οι ερευνητές σημειώνουν ότι η ανοσιακή πίεση από τους εμβολιασμούς και /ή προηγούμενες λοιμώξεις καθοδηγεί την εξέλιξη του SARS-CoV-2.

Όμως, η έρευνά τους έδειξε ότι η ανθρώπινη συμπεριφορά μπορεί επίσης να συμβάλλει στην εξέλιξη του ιού με πιο πολύπλοκο τρόπο, υποδεικνύοντας την ανάγκη επαναξιολόγησης της εξέλιξης του ιού.

Η νέα έρευνα υποδεικνύει την πιθανότητα ότι νέα στελέχη του κορωνοιού εξελίχτηκαν λόγω πολύπλοκης αλληλεπίδρασης μεταξύ κλινικών συμπτωμάτων και ανθρώπινης συμπεριφοράς.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Communications.

Πηγές:
Nature Communications.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Πάρκινσον: Νέο τεστ διάγνωσης της νευροεκφυλιστικής νόσου προτού εκδηλωθούν τα συμπτώματα από Έλληνες φοιτητές

Με την ομάδα φοιτητών και αποφοίτων τεσσάρων ελληνικών πανεπιστημίων η οποία κατέκτησε χρυσό μετάλλιο στον φετινό διεθνή διαγωνισμό συνθετικής βιολογίας iGEM, που έλαβε χώρα στις αρχές Νοεμβρίου στο Παρίσι με τη συμμετοχή 400 και πλέον ομάδων, συναντήθηκε ο Πρωθυπουργός Κυριάκος Μητσοτάκης στο Μέγαρο Μαξίμου.

Οι νεαροί επιστήμονες παρουσίασαν στον Πρωθυπουργό την εργασία τους, ένα εύχρηστο τεστ διάγνωσης της νευροεκφυλιστικής νόσου Πάρκινσον προτού εκδηλωθούν τα έντονα κινητικά συμπτώματα, τα οποία συνήθως διαπιστώνονται κλινικά αφότου η ασθένεια φτάσει σε προχωρημένο στάδιο. Στόχος της ομάδας είναι να καταστεί δυνατός ο εντοπισμός του Πάρκινσον σε πρώιμο στάδιο και συνεπώς να βελτιωθεί ουσιαστικά η πρόγνωση για τους ασθενείς.

Όπως εξήγησαν, η μέθοδος που ανέπτυξαν χρησιμοποιεί έναν γενετικά μεταλλαγμένο, ακίνδυνο βακτηριοφάγο ιό, ο οποίος θα λειτουργεί ως διαγνωστικός φωτο-αισθητήρας, καθώς θα αλλάζει χρώμα όταν θα προσκολλάται στοχευμένα σε συγκεκριμένες οργανικές ενώσεις που συνδέονται με το Πάρκινσον. Τα αποτελέσματα στη συνέχεια εμφανίζονται σε μία ψηφιακή εφαρμογή.

Ο Κυριάκος Μητσοτάκης συνεχάρη τα μέλη της διεπιστημονικής ομάδας από το Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο, το Εθνικό Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, το Πανεπιστήμιο Δυτικής Αττικής και το Πανεπιστήμιο Πειραιά. Τους ρώτησε για την έρευνά τους και τους ευχήθηκε καλή επιτυχία στη σταδιοδρομία τους καθώς και στη συνέχεια των μελετών τους για τη μετουσίωση του έργου τους σε πλήρως ανεπτυγμένο διαγνωστικό εργαλείο. «Φαίνεται να υπάρχει κάτι ενδιαφέρον από πλευράς τεχνολογίας και πνευματικής ιδιοκτησίας (IP)», ανέφερε ο Πρωθυπουργός, ενώ ρώτησε τους ερευνητές για τα επόμενα βήματά τους.

Στο πλαίσιο της συζήτησης, ο Κυριάκος Μητσοτάκης επισήμανε τη σημασία που αποδίδει η κυβέρνηση στη δημιουργία νέων υποδομών για την αντιμετώπιση παθήσεων που πλήττουν χιλιάδες πολίτες κάθε χρόνο, όπως η ανάπτυξη Μονάδων Αυξημένης Φροντίδας σε νοσοκομεία του ΕΣΥ για περιπτώσεις εγκεφαλικών επεισοδίων. «Μας στερεί όχι μόνο ανθρώπινες ζωές αλλά καταδικάζει ανθρώπους σε παράλυση, διότι δεν έχουμε γρήγορη παρέμβαση. Το πιστεύω πολύ και νομίζω ότι μέχρι το τέλος του χρόνου θα μπορέσουμε να λειτουργήσουμε την πρώτη, 365 ημέρες το χρόνο, στο Αττικό», τόνισε.

 

 

Πηγη: https://www.healthview.gr/