Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Στοιχεία από κλινικές μελέτες ανακοινώθηκαν στο συνέδριο του ESMO 2023 δημιουργούν αισιοδοξία για την επιβίωση ασθενών με καρκίνο τραχήλου της μήτρας. Έως τώρα η καθιερωμένη θεραπεία του τοπικά προχωρημένου καρκίνου του τραχήλου της μήτρας είναι ο συνδυασμός χημειοθεραπείας με ακτινοθεραπεία με βάση την πλατίνα που επιτυγχάνει ποσοστά ίασης έως και 60%.

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ σχεδόν 65.000 πεθαίνουν παγκοσμίως από καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, 30.000 γυναίκες σε Ευρωπαϊκό επίπεδο και 250 γυναίκες στην Ελλάδα. Εάν ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας διαγνωσθεί σε αρχικά στάδια και περιορίζεται στον τράχηλο ή στη μήτρα, η πενταετής επιβίωση φθάνει το 90%, ωστόσο η επιβίωση μειώνεται πολύ στα προχωρημένη στάδια.

Κλινικές μελέτες

Τα στοιχεία από δυο κλινικές μελέτες παρουσιάζουν περιληπτικά οι ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής (Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ, Αγγελική Ανδρικοπούλου, Μαρία Καπαρέλου, Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Καθηγήτρια Επιδημιολογίας και Προληπτικής Ιατρικής) και Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής Θεραπευτικής – Αιματολογίας – Ογκολογίας). Η πρώτη μελέτη αφορά ανοσοθεραπεία που εισέρχεται πλέον και στη θεραπευτική αντιμετώπιση του πρώιμου καρκίνου του τραχήλου της μήτρας με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης KEYNOTE-A18. Οι ερευνητές διαπίστωσαν πως η προσθήκη της ανοσοθεραπείας με πεμπρολιζουμάμπη στην συνδυασμένη χημειοακτινοθεραπεία σε ασθενείς με τοπικά προχωρημένο καρκίνο τραχήλου της μήτρας (στάδιο IB2–IIB με θετικούς λεμφαδένες ή στάδιο III–IVA) μείωσε την πιθανότητα υποτροπής κατά 30%. Στα δύο έτη, το 67.8% των ασθενών που έλαβαν ανοσοθεραπεία με πεμπρολιζουμάμπη δεν παρουσιάζουν υποτροπή, έναντι μόνο το 57.3% των ασθενών που δεν έλαβαν ανοσοθεραπεία. Παρά το γεγονός ότι τα δεδομένα της συνολικής επιβίωσης δεν είναι ακόμη ώριμα, υπάρχει μία τάση βελτίωσης και της συνολικής επιβίωσης από την ανοσοθεραπεία.

Μελέτη  GCIG INTERLACE

Από τα πορίσματά της προκύπτει ότι η εισαγωγική χημειοθεραπεία με καρβοπλατίνα και πακλιταξέλη για έξι εβδομάδες πριν την έναρξη της καθιερωμένης χημειοακτινοθεραπείας βελτιώνει το διάστημα ελεύθερου προόδου νόσου και την συνολική επιβίωση στον τοπικά προχωρημένο καρκίνο του τραχήλου της μήτρας. Σύμφωνα με την μελέτη η εισαγωγική χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα μειώνει τον κίνδυνο για υποτροπή κατά 35% και τον κίνδυνο θανάτου κατά 39%. Ειδικότερα, η επιβίωση στα πέντε έτη ήταν 72% με την καθιερωμένη θεραπεία έναντι 80% με την προσθήκη εισαγωγικής χημειοθεραπείας. Με βάση την μελέτη αυτή η εισαγωγική χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα ακολουθούμενη από την συνδυασμένη χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία θα μπορούσε να θεωρηθεί ως η νέα καθιερωμένη πρακτική τοπικά προχωρημένο καρκίνο τραχήλου της μήτρας.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Οι μεσήλικες με αυξημένο σπλαχνικό λίπος αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή τους, σύμφωνα με νέα μελέτη.

Το σπλαχνικό λίπος σχετίζεται με αλλαγές στον εγκέφαλο έως και 15 χρόνια πριν από τα πρώτα συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με τη μελέτη που θα παρουσιαστεί στην ετήσια συνάντηση της Ακτινολογικής Εταιρείας της Βόρειας Αμερικής.

Οι ερευνητές συνέκριναν τις μαγνητικές τομογραφίες εγκεφάλου 54 ανθρώπων από 40 έως 60 ετών με τα επίπεδα σπλαχνικού λίπους, τον Δείκτη Μάζας Σώματος, το βαθμό παχυσαρκίας και αντίστασης στην ινσουλίνη.

Οι μαγνητικές εξέτασαν το μέγεθος του εγκεφάλου των ανθρώπων, καθώς και τα επίπεδα βήτα αμυλοειδούς και πρωτεΐνης ταυ που έχουν συνδεθεί με τη νόσο Αλτσχάιμερ.

«Αν και προηγούμενες μελέτες έχουν συνδέσει τον υψηλό Δείκτη Μάζας Σώματος με την ατροφία του εγκεφάλου ή ακόμη και με υψηλότερο κίνδυνο άνοιας, καμία μελέτη δεν έχει συνδέσει έναν συγκεκριμένο τύπο λίπους με την πραγματική πρωτεΐνη της νόσου Αλτσχάιμερ σε γνωστικά φυσιολογικούς ανθρώπους», δήλωσε η Mahsa Dolatshahi, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Mallinckrodt Institute of Radiology στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον στο Σεντ Λούις.

Δεν έχουν διερευνηθεί επίσης η διαφορά μεταξύ σπλαχνικού και υποδόριου λίπους, ειδικά σε ότι αφορά στην παθολογία του αμυλοειδούς του Alzheimer, ήδη από τη μέση ηλικία, σημείωσε η Dolatshahi.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όσοι είχαν περισσότερο σπλαχνικό λίπος σε σύγκριση με το λίπος που βρίσκεται ακριβώς κάτω από το δέρμα τους έτειναν να έχουν υψηλότερα επίπεδα αμυλοειδούς στο προσφηνοειδές λόβιο του βρεγματικού λοβού, την περιοχή που είναι γνωστό ότι επηρεάζεται νωρίς από την παθολογία του αμυλοειδούς στη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Αυτή η σχέση ήταν χειρότερη στους άνδρες παρά στις γυναίκες και οι υψηλότερες μετρήσεις του σπλαχνικού λίπους συνδέθηκαν επίσης με αυξημένη φλεγμονή στον εγκέφαλο, είπαν οι ερευνητές. «Προτείνονται πολλά μονοπάτια για να παίξουν κάποιο ρόλο», είπε ο Dolatshahi. «Οι φλεγμονώδεις εκκρίσεις του σπλαχνικού λίπους – σε αντίθεση με τις δυνητικά προστατευτικές επιδράσεις του υποδόριου λίπους – μπορεί να οδηγήσουν σε φλεγμονή στον εγκέφαλο, έναν από τους κύριους μηχανισμούς που συμβάλλουν στη νόσο του Αλτσχάιμερ».

Τα ευρήματα θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους γιατρούς να διαγνώσουν και να θεραπεύσουν άτομα που διατρέχουν κίνδυνο για Αλτσχάιμερ, δήλωσε ο ανώτερος ερευνητής Δρ. Cyrus Raji, διευθυντής νευρομαγνητικής τομογραφίας στο Ινστιτούτο Ακτινολογίας Mallinckrodt.

«Αυτή η μελέτη υπογραμμίζει έναν βασικό μηχανισμό με τον οποίο το κρυμμένο λίπος μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο της νόσου του Αλτσχάιμερ», είπε ο Raji. «Δείχνει ότι τέτοιες εγκεφαλικές αλλαγές συμβαίνουν ήδη από την ηλικία των 50 ετών, κατά μέσο όρο έως και 15 χρόνια πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα απώλειας μνήμης του Αλτσχάιμερ».

Με τη μείωση της ποσότητας του σπλαχνικού λίπους ενός ατόμου, οι γιατροί μπορεί να είναι σε θέση να μειώσουν τη μελλοντική φλεγμονή του εγκεφάλου και να αποτρέψουν την άνοια ή τη νόσο Αλτσχάιμερ, είπε ο Raji.

«Προχωρώντας πέρα ​​από τον δείκτη μάζας σώματος για τον καλύτερο χαρακτηρισμό της ανατομικής κατανομής του σωματικού λίπους στην μαγνητική τομογραφία, έχουμε τώρα μια μοναδικά καλύτερη κατανόηση του γιατί αυτός ο παράγοντας μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο για τη νόσο του Αλτσχάιμερ», είπε ο Raji.

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Πάνω από 10 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν με τη νόσο του Πάρκινσον.

Προς το παρόν δεν υπάρχει θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον.

Οι επιστήμονες δεν είναι σίγουροι για το τι ακριβώς προκαλεί την πάθηση, γνωρίζουν όμως ότι τα γονίδια, ο τρόπος ζωής και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν ρόλο.

«Η νόσος του Πάρκινσον έχει χαρακτηριστεί ως η ταχύτερα αναπτυσσόμενη νευρολογική διαταραχή στον κόσμο», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής, Άντριου Γουέστ, καθηγητής στο Τμήμα Φαρμακολογίας και Βιολογίας του Καρκίνου στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Ντιουκ.

«Τα δεδομένα δείχνουν ότι περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορεί να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση της νόσου του Πάρκινσον, αλλά οι παράγοντες αυτοί δεν έχουν εντοπιστεί», πρόσθεσε.

«Η μελέτη μας υποδηλώνει ότι η παρουσία μικροπλαστικών και νανοπλαστικών στο περιβάλλον μπορεί να αποτελεί μια νέα τοξίνη όσον αφορά τον κίνδυνο και την εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον», τόνισε ο Γουέστ. «Αυτό είναι ιδιαίτερα ανησυχητικό, δεδομένης της προβλεπόμενης αύξησης των συγκεντρώσεων αυτών των ρύπων στο νερό και τα τρόφιμα», συμπλήρωσε.

Το πιο σημαντικό εύρημα ήταν η ανακάλυψη των στενών δεσμών που σχηματίζονται μεταξύ του πλαστικού και της πρωτεΐνης μέσα στην περιοχή του νευρώνα όπου συγκεντρώνονται αυτές οι συσσωρεύσεις, το λυσόσωμα.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν πως οι σχηματισμοί πλαστικού-πρωτεΐνης δημιουργήθηκαν και στα τρία μοντέλα που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη -στους δοκιμαστικούς σωλήνες, στους εργαστηριακά καλλιεργημένους νευρώνες και στα μοντέλα ποντικών. Δεν έχει γίνει ωστόσο κατανοητό το πώς αυτές οι αλληλεπιδράσεις μπορεί να συμβαίνουν μέσα στο ανθρώπινο σώμα και αν ο τύπος του πλαστικού παίζει ρόλο.

«Ενώ οι μικροπλαστικοί και νανοπλαστικοί ρύποι αξιολογούνται για τις πιθανές επιπτώσεις τους στον καρκίνο και τις αυτοάνοσες παθήσεις, η εντυπωσιακή φύση των αλληλεπιδράσεων που μπορέσαμε να παρατηρήσουμε στα μοντέλα μας υποδηλώνει την ανάγκη αξιολόγησης των αυξανόμενων νανοπλαστικών ρύπων στον κίνδυνο και την εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον και της άνοιας», δήλωσε ο Γουέστ.

«Η τεχνολογία που απαιτείται για την παρακολούθηση των νανοπλαστικών βρίσκεται ακόμη στα πρώτα στάδια και δεν είναι ακόμη έτοιμη να απαντήσει σε όλα τα ερωτήματα που έχουμε», κατέληξε.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Science Advances.

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Επιστήμονες από το πανεπιστήμιο Rutgers στις ΗΠΑ ανέπτυξαν μια μέθοδο υψηλής ακρίβειας για τη δημιουργία επικαλύψεων σε βιολογικά ενεργά υλικά για μια ποικιλία ιατρικών προϊόντων.

Μια τέτοια τεχνική θα μπορούσε να ανοίξει τον δρόμο για μια νέα εποχή διαδερμικής φαρμακευτικής αγωγής, συμπεριλαμβανομένων των “εμβολιασμών χωρίς εμβολιασμό”, είπαν οι ερευνητές.

Σύμφωνα με τη σχετική δημοσίευση στο Nature Communications, οι ερευνητές περιέγραψαν μια νέα προσέγγιση για την εναπόθεση ηλεκτροψεκασμού, μια βιομηχανική διαδικασία επικάλυψης με ψεκασμό. Ουσιαστικά, οι επιστήμονες του Rutgers ανέπτυξαν έναν τρόπο για τον καλύτερο έλεγχο της περιοχής-στόχου μέσα σε μια ζώνη ψεκασμού καθώς και τις ηλεκτρικές ιδιότητες των μικροσκοπικών σωματιδίων που εναποτίθενται εκεί. Η μεγαλύτερη γνώση αυτών των δύο ιδιοτήτων σημαίνει ότι περισσότερο από το σπρέι είναι πιθανό να βρει επιτυχώς τον μικροσκοπικό στόχο του.

Οι επικαλύψεις είναι μια ολοένα και πιο κρίσιμη επιστήμη για μια ποικιλία ιατρικών εφαρμογών. Χρησιμοποιούνται σε ιατρικές συσκευές που εμφυτεύονται στο σώμα, όπως στεντ, απινιδωτές και βηματοδότες. Και αρχίζουν να χρησιμοποιούνται ολοένα και πιο συχνά σε νέα προϊόντα που χρησιμοποιούν βιολογικά υλικά, όπως τα διαδερμικά επιθέματα.

Λιγότερη σπατάλη υλικών σημαίνει πιο φθηνά και προσιτά “εμβόλια”

Η παραγωγή προηγμένων βιολογικών ή “βιοδραστικών” υλικών (όπως φάρμακα και εμβόλια) μπορεί να είναι δαπανηρή, ειδικά εάν κάποιο από τα υλικά σπαταλάται, γεγονός που μπορεί να περιορίσει σημαντικά το αν ένας ασθενής μπορεί να λάβει μια δεδομένη θεραπεία.

“Ψάχναμε να αξιολογήσουμε εάν η εναπόθεση με ηλεκτροψεκασμό, η οποία είναι μια καθιερωμένη μέθοδος για την αναλυτική χημεία, θα μπορούσε να γίνει μια αποτελεσματική προσέγγιση για τη δημιουργία βιοϊατρικά ενεργών επικαλύψεων”, είπε ο Singer.

Τα υψηλότερα ποσοστά αποτελεσματικότητας είναι το κλειδί για να γίνει η εναπόθεση φαρμάκου με ηλεκτροψεκασμό πιο ελκυστική για την κατασκευή ιατρικών συσκευών που χρησιμοποιούν βιοενεργά υλικά, είπαν οι ερευνητές.

“Η δυνατότητα εναπόθεσης του φαρμάκου με 100% απόδοση σημαίνει ότι κανένα από τα υλικά δεν θα σπαταληθεί, επιτρέποντας σε συσκευές ή εμβόλια να επικαλυφθούν με αυτόν τον τρόπο”, δήλωσε η Sarah Park, διδακτορική φοιτήτρια στο Τμήμα Επιστήμης και Μηχανικής Υλικών που είναι η πρώτη συγγραφέας της μελέτης.

Επιπλέον, σε αντίθεση με άλλες τεχνικές επίστρωσης που χρησιμοποιούνται στην κατασκευή, όπως η επίστρωση με εμβάπτιση και η εκτύπωση inkjet, η νέα τεχνική εναπόθεσης με ηλεκτροψεκασμό χαρακτηρίζεται ως “μακρινού πεδίου”, που σημαίνει ότι δεν χρειάζεται ακριβή τοποθέτηση της πηγής ψεκασμού, είπαν οι ερευνητές. Ως αποτέλεσμα, ο εξοπλισμός που είναι απαραίτητος για τη χρήση της τεχνικής για μαζική παραγωγή θα ήταν πιο προσιτός και πιο εύκολος στον σχεδιασμό.

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτό το «κρυμμένο» κοιλιακό λίπος σχετίζεται με αλλαγές στον εγκέφαλο έως και 15 χρόνια πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα.

Οι μεγαλύτερες ποσότητες σπλαχνικού λίπους στη μέση ηλικία συνδέονται με την ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με έρευνα που θα παρουσιαστεί στο ετήσιο συνέδριο της Ακτινολογικής Εταιρείας της Βόρειας Αμερικής.

Το σπλαχνικό λίπος είναι το λίπος που περιβάλλει τα εσωτερικά όργανα βαθιά στην κοιλιά. Σύμφωνα με την αμερικανική Ένωση Αλτσχάιμερ, υπάρχουν περισσότεροι από έξι εκατομμύρια Αμερικανοί που ζουν με τη νόσο Αλτσχάιμερ. Μέχρι το 2050 αυτός ο αριθμός αναμένεται να αυξηθεί σε σχεδόν 13 εκατομμύρια. Μία στις πέντε γυναίκες και ένας στους δέκα άνδρες θα αναπτύξουν τη νόσο κατά τη διάρκεια της ζωής τους.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτό το «κρυμμένο» κοιλιακό λίπος σχετίζεται με αλλαγές στον εγκέφαλο έως και 15 χρόνια πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα απώλειας μνήμης της νόσου Αλτσχάιμερ.

Για να προσπαθήσουν να εντοπίσουν νωρίτερα τους κινδύνους για τη νόσο, οι ερευνητές αξιολόγησαν τη συσχέτιση μεταξύ του όγκου του εγκεφάλου στη μαγνητική τομογραφία και της πρόσληψης αμυλοειδούς και πρωτεΐνης Ταυ (πρωτεΐνες που πιστεύεται ότι παρεμβαίνουν στην επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων) στις τομογραφίες εκπομπής ποζιτρονίων (PET) με τον δείκτη μάζας σώματος, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον κοιλιακό λιπώδη ιστό σε έναν φυσιολογικό πληθυσμό μέσης ηλικίας.

Ανέλυσαν δεδομένα από 54 γνωστικά υγιείς συμμετέχοντες, ηλικίας 40 ές 60 ετών, με μέσο δείκτη μάζας σώματος 32. Οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε μετρήσεις γλυκόζης και ινσουλίνης, καθώς και σε δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη. Ο όγκος του υποδόριου λίπους και του σπλαχνικού λίπους μετρήθηκε με μαγνητική τομογραφία στην κοιλιά. Με μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου μετρήθηκε το πάχος του φλοιού των περιοχών του εγκεφάλου που επηρεάζονται από τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι υψηλότερες μετρήσεις σπλαχνικού λίπους σχετίζονται με αυξημένο φορτίο φλεγμονής στον εγκέφαλο. Επίσης, ότι η υψηλότερη αναλογία σπλαχνικού προς υποδόριο λίπος σχετιζόταν με υψηλότερη πρόσληψη αμυλοειδούς στον προσφηνοειδή φλοιό, την περιοχή που επηρεάζεται νωρίς από τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Ο αναπληρωτής καθηγητής Ακτινολογίας και Νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο Ουάσινγκτον στο Σεντ Λούις και ένας από τους κύριους συγγραφείς της μελέτης, Σάιρους Ράτζι, σημειώνει ότι τα ευρήματα συμβάλλουν στην έγκαιρη διάγνωση και παρέμβαση. «Αυτή η μελέτη αναδεικνύει έναν βασικό μηχανισμό, με τον οποίο το κρυμμένο λίπος μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ. Δείχνει ότι τέτοιες αλλαγές στον εγκέφαλο συμβαίνουν ήδη από την ηλικία των 50 ετών, κατά μέσο όρο, μέχρι και 15 χρόνια πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα απώλειας μνήμης της νόσου», εξηγεί. Τα αποτελέσματα της έρευνας, όπως προσθέτει, μπορούν να υποδείξουν το σπλαχνικό λίπος ως θεραπευτικό στόχο για την τροποποίηση του κινδύνου μελλοντικής εγκεφαλικής φλεγμονής και άνοιας.

Πηγές:
euro2day, ΑΠΕ

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Neurology εστίασε σε απεικονιστικές εξετάσεις εγκεφάλου 128 ανθρώπων μέσης ηλικίας 72 ετών.

Η συρρίκνωση ενός από τα κύρια κέντρα μνήμης του εγκεφάλου φαίνεται να δείχνει έκπτωση της σκέψης, αναφέρει νεα έρευνα.

Πρόκειται για τον ιππόκαμπο, που είναι γνωστό πως παίζει σημαντικό ρόλο στην αποθήκευση αναμνήσεων, όσον αφορά τη βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη μνήμη.

Η νεα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Neurology εστίασε σε απεικονιστικές εξετάσεις εγκεφάλου 128 ανθρώπων μέσης ηλικίας 72 ετών.

Η ομάδα του Dr. Bernard Hanseeuw, από το Harvard Medical School, χρησιμοποίησε τις εξετάσεις για να διαπιστώσει αλλαγές στα επίπεδα αμυλοειδών πλακών ή ταυ, που συνδέονται με την έναρξη της εμφάνισης νόσου Alzheimer.

Η ομάδα χρησιμοποίησε εξετάσεις σε ετήσια βάση για να διαπιστώσει αλλαγές στο μέγεθος του ιππόκαμπου ενός ανθρώπου, για 7 χρόνια.

Οσοι εμφάνισαν την πιο σημαντική συρρίκνωση ήταν επίσης πιο πιθανό να έχουν έκπτωση σκέψης κατά τη διάρκεια της μελέτης.

Αυτό φάνηκε να συμβαίνει ανεξάρτητα από αλλαγές στα επίπεδα είτε αμυλοειδούς είτε ταυ. Οι ερευνητές υπολόγισαν ότι η συρρίκνωση  του εγκεφάλου θα μπορούσε να ευθύνεται για το 10% της γνωστικής εξασθένησης.

Tα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι νευροεκφυλιστικές νόσοι εκτός του Alzheimer συμβάλλουν στην εξασθένηση της σκέψης και η μέτρηση του όγκου του ιππόκαμπου θα μπορούσε να βοηθά στην αξιολόγηση αυτών των αιτιών.

Πηγές:
Neurology

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τα συμπεράσματά τους βασίζονται στον έλεγχο του αμφιβληστροειδούς χιτώνα, του ιστού που καλύπτει το πίσω μέρος των ματιών.

Ο αμφιβληστροειδής χιτώνας αποτελείται από φωτοευαίσθητα κύτταρα και χρειάζεται οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. Γι’ αυτό διαθέτει ένα πολύπλοκο δίκτυο μικροσκοπικών (τριχοειδών) αγγείων τα οποία τον τροφοδοτούν με αίμα.

Το δίκτυο αυτό μπορεί να ελεγχθεί εύκολα λόγω της θέσης του και χάρη στην πρόοδο της τεχνολογίας.

Ομάδα επιστημόνων «εκπαίδευσαν» ένα σύστημα τεχνητής νοημοσύνης να αναλύει αυτόματα τις απεικονίσεις του αμφιβληστροειδούς και να αναγνωρίζει τα άτομα τα οποία διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος μέσα στο επόμενο έτος. Οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Leeds κατάφεραν να εντοπίζουν με ακρίβεια 70-80% τους ανθρώπους που κινδύνευαν να υποστούν έμφραγμα μέσα στον επόμενο χρόνο.

Το σύστημα αυτό μπορεί να χρησιμοποιηθεί σαν ένας δεύτερος τρόπος αναγνώρισης και πρόληψης του εμφράγματος, παράλληλα με την κατάλληλη εκτίμηση του καρδιαγγειακού συστήματος.

Άλλη ομάδα ερευνητών δημιούργησε ένα ανάλογο σύστημα το οποίο αξιολογεί με εξίσου μεγάλη ακρίβεια αν ο αμφιβληστροειδής ενός ατόμου είναι πιο «γερασμένος» απ’ ό,τι η αληθινή (χρονολογική) ηλικία του. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι στους μισούς ενήλικες άνω των 40 ετών οι αμφιβληστροειδείς χιτώνες είναι τουλάχιστον 3 χρόνια πιο «γερασμένοι» απ’ ό,τι η χρονολογική τους ηλικία. Στο 28% όμως η διαφορά είναι 5 χρόνια και στο 4,5% φτάνει τα 10 χρόνια. Σύμφωνα με την μελέτη, όσοι έχουν «γερασμένους» αμφιβληστροειδείς διατρέχουν 49% έως 67% μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου την προσεχή δεκαετία, ανεξαρτήτως της χρονολογικής ηλικίας τους.

Σύμφωνα με τους ειδικούς, οτιδήποτε επηρεάζει την αγγείωση του σώματος, επηρεάζει και αυτή του αμφιβληστροειδούς. Επομένως, κάθε αγγειακή βλάβη στον αμφιβληστροειδή μπορεί να προκαλέσει ανησυχία για την κατάσταση του αγγειακού συστήματος σε όλο το σώμα.

Το γεγονός αυτό καθιστά τον αμφιβληστροειδή ιδανικό για τη διάγνωση των αγγειακών παθολογιών, τις οποίες οι γιατροί μπορούν να εντοπίσουν πολλά χρόνια πριν εκδηλωθούν τα πρώτα συμπτώματά τους, είτε αυτά αφορούν τα μάτια είτε άλλα όργανα και ιστούς του σώματος.

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Η επιστήμη, χάρη στον εντοπισμό ενός νέου βιοδείκτη, μπορεί να παρέμβει και να αντιμετωπίσει έγκαιρα τις νευρικές βλάβες πριν από τα πρώτα συμπτώματα της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας.

Είναι γνωστή και ως η «ασθένεια με τα χίλια πρόσωπα», επειδή ακριβώς αυτή η νόσος του ανοσοποιητικού μπορεί να έχει πολύ διαφορετική εξέλιξη από άνθρωπο σε άνθρωπο.

Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας μπορεί επίσης να διαφέρουν πολύ από άτομο σε άτομο, ανάλογα με τις περιοχές του κεντρικού νευρικού συστήματος που έχουν προσβληθεί.

Όλα αυτά αποτελούν την αιτία που καθιστούν τόσο δύσκολη την αποτελεσματική καταπολέμηση αυτής της τρομερής ασθένειας. Πολύ πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, οι λεγόμενοι βιοδείκτες μπορούν να προβλέψουν ότι υπάρχει κάποια νευρική βλάβη που είναι χαρακτηριστική της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Και επειδή η ασθένεια αυτή εξελίσσεται διαφορετικά, χρειάζεται όσο το δυνατόν νωρίτερα κάποια περισσότερα προειδοποιητικά μηνύματα, ή ενδείξεις.

Ερευνητές του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας και της Ελβετικής Ομοσπονδίας για τη Σκλήρυνση Κατά Πλάκας (SMSC), μιας από τις μεγαλύτερες τράπεζες δεδομένων για κλινικές μελέτες της ασθένειας, ανακάλυψαν τώρα έναν νέο βιοδείκτη, που θα μπορούσε να οδηγήσει στην έναρξη της θεραπείας δύο χρόνια νωρίτερα και με πιο στοχευμένο τρόπο. Σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε στο εξειδικευμένο περιοδικό “Jama Neurology”, οι ερευνητές διαπίστωσαν μια απότομη αύξηση της λεγόμενης πρωτεΐνης NfL στον ορό του αίματος, 12 έως 26 μήνες πριν από την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων. Η αλυσίδα των νευροϊνιδίων (NfL) είναι η ίδια πρωτεΐνη που απαντάται στα νευρικά κύτταρα και είναι υπεύθυνη για τη σταθερότητα και την κυκλοφορία μέσα στο κύτταρο.

Περίπου 2,8 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο πάσχουν από ΣΚΠ. Τα αίτια της νόσου είναι ακόμη ελάχιστα κατανοητά. Μπορεί να υπάρχει σχέση με τον ιό Epstein-Barr, γνωστό κυρίως ως αιτία της λοιμώδους μονοπυρήνωσης, της λεγόμενης «ασθένειας του φιλιού». Ωστόσο, δεν έχει αποδειχθεί αν η ΣΚΠ εκδηλώνεται πράγματι μετά από μόλυνση με αυτόν τον ιό. Θα μπορούσε επίσης να συνδέεται με περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Η μειωμένη έκθεση στο φως του ήλιου και τα χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης D θα μπορούσαν να παίζουν επίσης κάποιο ρόλο. Αυτό με τη σειρά του θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι πιο συχνή στα βόρεια γεωγραφικά πλάτη, όπως τη Σκανδιναβία, τη βόρεια Ευρώπη και τον Καναδά, από ό,τι στις νότιες χώρες. Δυστυχώς στην εποχή μας δεν υπάρχει ακόμη θεραπεία. Η θεραπεία μέχρι στιγμής επικεντρώνεται στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου, στην ελαχιστοποίηση των υποτροπών που συνήθως χαρακτηρίζουν την ασθένεια και την ανακούφιση των συμπτωμάτων.

Δυνατή μια πιο έγκαιρη και πιο εξατομικευμένη θεραπεία

Παραμένει ακόμη ασαφές γιατί στη ΣΚΠ το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται λανθασμένα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ιδίως στο προστατευτικό στρώμα μυελίνης που περιβάλλει τα νευρικά κύτταρα. Οι φλεγμονώδεις νευρικές ίνες προκαλούν μυϊκή αδυναμία και μούδιασμα στα άκρα, ιδίως στα πόδια, ή διαταραχές της λεγόμενης λεπτής κινητικότητας, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε δυσκολίες στο πιάσιμο και το γράψιμο, για παράδειγμα. Πολλά άτομα με ΣΚΠ υποφέρουν επίσης από οπτικές διαταραχές, κόπωση, ζάλη και ψυχολογικά προβλήματα. Ο τύπος και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτώνται από το ποιες περιοχές του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού έχουν προσβληθεί. Μόλις πρόσφατα οι ερευνητές ανακάλυψαν δύο βιοδείκτες,τις λεγόμενες ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες (κ-FLC, kappa free light chains) και το serum neurofilament light (sNfL) για την πρόγνωση του πρώiμου σταδίου στην εξέλιξη της νόσου. Με τον πρόσφατα αναγνωρισμένο βιοδείκτη η επιστήμη διαθέτει κι ένα άλλον, τρίτον σημαντικό δείκτη, «προάγγελο» της νόσου.

«Τα αποτελέσματά μας αποτελούν σημαντικό ορόσημο στην κατανόηση της ΣΚΠ», εξηγεί ο επικεφαλής της μελέτης Αχμέντ Αμπντελχάκ από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας. «Αυτό ανοίγει νέο παράθυρο ευκαιρίας για έγκαιρη θεραπευτική παρέμβαση και αλλάζει τον τρόπο, με τον οποίο βλέπουμε την παρακολούθηση και τη θεραπεία της νόσου», λέει ο ερευνητής. Επειδή τα συμπτώματα της ΣΚΠ διαφέρουν τόσο πολύ από άτομο σε άτομο, τα επίπεδα NfL στον άνθρωπο μπορούν να παρέχουν σημαντικές πληροφορίες σχετικά με τη δραστηριότητα της νόσου. «Τα αποτελέσματα υπογραμμίζουν την πρωτοποριακή αξία της NfL ως βιοδείκτη για εξατομικευμένη ιατρική θεραπεία», τονίζει ο Αμπντελχάκ δίνοντας κάποια νέα αχτίδα ελπίδας σε όσους βασανίζονται για να την αντιμετωπίσουν.

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Καναδοί ερευνητές εντόπισαν έναν νέο ρόλο της βιταμίνης Κ και της γ-καρβοξυλίωσης στα βήτα κύτταρα και την δυνητικά προστατευτική της επίδραση έναντι του διαβήτη, μετά από 15ετή έρευνα.

Η ανακάλυψη των επιστημόνων του Πανεπιστημίου του Μόντρεαλ και του Ινστιτούτου Κλινικών Ερευνών του Μόντρεαλ επιτυγχάνει πρόοδο στην κατανόηση των μηχανισμών που κρύβονται πίσω από τον διαβήτη, μια ασθένεια που επηρεάζει έναν στους 11 ανθρώπους παγκοσμίως και δεν έχει θεραπεία.

Η μελέτη εξηγεί, τουλάχιστον σε κάποιο βαθμό, πώς η βιταμίνη Κ βοηθά στην πρόληψη του διαβήτη και θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπευτικές εφαρμογές για τον διαβήτη τύπου 2.

Η βιταμίνη Κ είναι γνωστή για τον ρόλο της στην πήξη του αίματος, ιδιαίτερα στη γ-καρβοξυλίωση, μια ενζυματική αντίδραση που είναι απαραίτητη γι’ αυτή τη διαδικασία. Οι επιστήμονες είχαν επί αρκετά χρόνια την υποψία ότι αυτή η βιταμίνη, και επομένως η γ-καρβοξυλίωση, μπορεί να έχει και άλλες λειτουργίες.

Αρκετές μελέτες υποδηλώνουν σύνδεση μεταξύ της μειωμένης πρόσληψης βιταμίνης Κ και του αυξημένου κινδύνου για διαβήτη. Ωστόσο, οι βιολογικοί μηχανισμοί με τους οποίους η βιταμίνη Κ προστατεύει από τον διαβήτη παρέμεναν άγνωστοι μέχρι σήμερα.

Ο καθηγητής Μοριακής Βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Μόντρεαλ Mathieu Ferron και η ομάδα του διαπίστωσαν αρχικά ότι τα ένζυμα που εμπλέκονται στη γάμμα-καρβοξυλίωση και επομένως στη χρήση της βιταμίνης Κ, υπήρχαν σε μεγάλες ποσότητες στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, τα κύτταρα που παράγουν την πολύτιμη ινσουλίνη που ελέγχει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

«Είναι γνωστό ότι ο διαβήτης προκαλείται από τη μείωση του αριθμού των βήτα κυττάρων ή από την αδυναμία τους να παράγουν αρκετή ινσουλίνη, εξ ου και το έντονο ενδιαφέρον μας για αυτό το νέο εύρημα», δήλωσε ο Ferron.

«Προκειμένου να αποσαφηνιστεί ο κυτταρικός μηχανισμός με τον οποίο η βιταμίνη Κ διατηρεί τη λειτουργία των βήτα κυττάρων, ήταν απαραίτητο να προσδιοριστεί ποια πρωτεΐνη στόχευε η γάμμα-καρβοξυλίωση σε αυτά τα κύτταρα. Καταφέραμε να αναγνωρίσουμε μια νέα γ-καρβοξυλιωμένη πρωτεΐνη που ονομάζεται ERGP», πρόσθεσε η Julie Lacombe, η οποία διεξήγαγε την εργασία στο εργαστήριο του Ferron.

«Η μελέτη μας δείχνει ότι αυτή η πρωτεΐνη παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων ασβεστίου στα βήτα κύτταρα προκειμένου να αποτραπεί η διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης. Τέλος, δείξαμε ότι η βιταμίνη Κ μέσω γάμμα-καρβοξυλίωσης είναι απαραίτητη για την ERGP προκειμένου να επιτελέσει το ρόλο της».

Είναι η πρώτη φορά εδώ και 15 χρόνια που εντοπίζεται μια νέα εξαρτώμενη από τη βιταμίνη Κ πρωτεΐνη, ανοίγοντας ένα νέο πεδίο έρευνας σε αυτόν τον τομέα.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στην επιθεώρηση Cell Reports.

Πηγη: https://www.onmed.gr/