Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων (EMA) και ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) εξετάζουν επί του παρόντος την έγκριση.

Ο Οργανισμός Ρύθμισης Φαρμάκων και Προϊόντων Υγείας του Ηνωμένου Βασιλείου (MHRA) ενέκρινε την πρώτη θεραπεία που βασίζεται στο CRISPR-Cas9 ή αλλιώς “μοριακό ψαλίδι”. Πρόκειται για μια παγκόσμια πρωτιά.

Οι αιματολογικές διαταραχές δρεπανοκυτταρική αναιμία και β-θαλασσαιμία προκαλούνται από σφάλματα στα γονίδια της χρωστικής αιμοσφαιρίνης του αίματος. Στη δρεπανοκυτταρική αναιμία, τα ερυθροκύτταρα παίρνουν το σχήμα δρεπάνου.

Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα μετάλλαξης στο γονίδιο της β-σφαιρίνης. Η “φυσιολογική” αιμοσφαιρίνη Α αντικαθίσταται από την ανώμαλη αιμοσφαιρίνη S. Το δρεπανοειδές σχήμα των αιμοσφαιρίων προκαλεί έντονο πόνο, αναιμία, απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων και βλάβη των οργάνων. Η γενετική απουσία β-αλυσίδων προκαλεί θαλασσαιμία και μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή αναιμία, πράγμα που σημαίνει ότι οι πάσχοντες συχνά χρειάζονται τακτικές μεταγγίσεις αίματος καθώς και δια βίου ενέσεις και φαρμακευτική αγωγή.

Ο άξονας της νέας θεραπείας, η οποία έχει πλέον εγκριθεί τουλάχιστον στο Ηνωμένο Βασίλειο, είναι η εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη. Αυτή παράγεται σχεδόν αποκλειστικά κατά την εμβρυϊκή περίοδο. Έχει μεγαλύτερη συγγένεια με το οξυγόνο από την αιμοσφαιρίνη των ενηλίκων, η οποία εξασφαλίζει τη μεταφορά οξυγόνου στο έμβρυο στη μήτρα. Η παραγωγή της παύει μετά τη γέννηση.

Η νέα θεραπεία CRISPR αποσκοπεί στην αδρανοποίηση ενός συγκεκριμένου γονιδίου που αναστέλλει τη συνεχιζόμενη παραγωγή εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης μετά τη γέννηση.

Έτσι, τα θεραπευόμενα άτομα με δρεπανοκυτταρική αναιμία συνεχίζουν να παράγουν σημαντικές ποσότητες εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης μετά τη γέννηση, η οποία μπορεί να βελτιώσει τα συμπτώματα της νόσου αραιώνοντας τη δρεπανοκυτταρική αιμοσφαιρίνη και η επιπλέον εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη εμποδίζει τα ερυθρά αιμοσφαίρια να αλλάξουν σχήμα.

Στους ασθενείς με θαλασσαιμία, η οξυγονοαφαιρετική εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη προορίζεται να αντικαταστήσει την αιμοσφαιρίνη που λείπει.

Στην αρχή της θεραπείας, λαμβάνονται βλαστικά κύτταρα αίματος από τους ασθενείς. Στο εργαστήριο, αυτά επεξεργάζονται με το μοριακό ψαλίδι CRISPR/Cas9.

Στόχος είναι να κοπεί συγκεκριμένα το γονίδιο που εμποδίζει τη συνεχή παραγωγή εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης. Πριν από την επανέγχυση των τροποποιημένων βλαστικών κυττάρων, διενεργείται χημειοθεραπεία για να σκοτωθούν τα εναπομείναντα “λάθος” αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα.

Μόνο στη συνέχεια ο ασθενής λαμβάνει τα τροποποιημένα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα με έγχυση. Από τότε θα πρέπει να σχηματίζουν ερυθροκύτταρα με υψηλό ποσοστό εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης.

“Στις τρέχουσες μελέτες του παρασκευαστή, η πλειονότητα των ατόμων με β-θαλασσαιμία δεν χρειαζόταν πλέον μεταγγίσεις αίματος στο τέλος της περιόδου μελέτης και οι ασθενείς με δρεπανοκυτταρική αναιμία δεν είχαν πλέον κρίσεις πόνου.

Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι η περίοδος παρακολούθησης είναι σχετικά σύντομη”, αναφέρει ο καθηγητής Dr. Selim Corbacioglu, επικεφαλής του Τμήματος Παιδιατρικής Αιματολογίας, Ογκολογίας και Μεταμόσχευσης Βλαστοκυττάρων στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Regensburg.

“Απλώς δεν γνωρίζουμε ακόμη αν οι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν ξαφνικά μετά από μερικά χρόνια ξανά μεταγγίσεις ή να εμφανίσουν κρίσεις πόνου επειδή τα κύτταρα έχουν εξαφανιστεί”.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Το Metropolitan Hospital, μέλος του Ομίλου Hellenic Healthcare Group (HHG), συνεισφέρει σε μια επαναστατική πρωτοβουλία για τη θεραπεία του καρκίνου, συμμετέχοντας στην πρώτη κλινική μελέτη που πραγματοποιείται παγκοσμίως με κύριο ερευνητή τον καθηγητή κ. Δημήτριο Μπαφαλούκο, Διευθυντής Α Ογκολογικής Κλινικής στο Metropolitan Hospital,  για τον εμβολιασμό ασθενών με δερματικό μελάνωμα με mRNA εμβόλιο.

Στο Metropolitan Hospital, ένα από τα ειδικά κέντρα αναφοράς στην Ελλάδα για τη μελέτη, ασθενείς με δερματικό μελάνωμα υψηλού κινδύνου θα εμβολιαστούν
δωρεάν με το εξατομικευμένο mRNA εμβόλιο που έχει σχεδιαστεί με δικά τους
νεοαντιγόνα, ενώ ταυτόχρονα θα υποβληθούν σε κλασική ανοσοθεραπεία (Pembrolizumab).

Μελέτη

Η διεθνής κλινική μελέτη πραγματοποιείται μετά την ανακοίνωση των πρώτων ελπιδοφόρων αποτελεσμάτων από τη λήψη του εμβολίου m-RNA_4157 σε συνδυασμό με ανοσοθεραπεία σε περισσότερους από 1.000 ασθενείς από διάφορες χώρες, μεταξύ των οποίων και η Ελλάδα.

Το m-RNA εμβόλιο κατά του καρκίνου αποτελεί μια πρωτοπόρα θεραπευτική παρέμβαση που στοχεύει στην ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος με τρόπο που θα επιτεθεί στα υπάρχοντα καρκινικά κύτταρα. Σήμερα, μελετάται η δράση του στο δερματικό μελάνωμα, ενώ σύντομα αναμένεται να δοκιμαστεί και για τον καρκίνο του πνεύμονα, του προστάτη, του παγκρέατος και άλλων τύπων.

«Πιθανότατα βρισκόμαστε σε μια νέα επανάσταση κατά του καρκίνου! Αναμένουμε πολύ σημαντικά αποτελέσματα για τη δράση του σε συνδυασμό με την ανοσοθεραπεία, η οποία ήδη από μόνη της αποτέλεσε σημαντικό βήμα για την αντιμετώπιση και θεραπεία του καρκίνου» δήλωσε ο κ. Δημήτρης Μπαφαλούκος, Ογκολόγος-Παθολόγος, Ομότιμος Καθηγητής Πανεπιστημίου Δυτικής Αττικής, Πρόεδρος Ελληνικής Εταιρείας Μελανώματος.

Το εμβόλιο κατά του δερματικού μελανώματος βασίζεται στην τεχνολογία των εμβολίων mRNA που αναπτύχθηκε από τους καθηγητές Drew Weissman και Katalin Kariko οι οποίοι έλαβαν το βραβείο Νόμπελ Ιατρικής και Φυσιολογίας 2023 για τη συμβολή τους στην αντιμετώπιση της πανδημίας COVID- 19.

Πηγη: https://healthstories.gr/

«Ασπίδα» μπορεί να δημιουργήσει η ασπιρίνη  έναντι του καρκίνου του παχέος εντέρου ενεργοποιώντας προστατευτικά γονίδια.Η ασπιρίνη και ο ενεργός μεταβολίτης της, το σαλικυλικό οξύ, έχουν αναδειχθεί ως πολλά υποσχόμενοι παράγοντες για τη χημειοπροφύλαξη του καρκίνου του παχέος εντέρου (CRC).

Μια οδός σηματοδότησης μέσω της οποίας η ασπιρίνη μπορεί να αναστείλει τον καρκίνο του παχέος εντέρου εντοπίστηκε από ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Μονάχου. Η ασπιρίνη καταστέλλει την εξέλιξη των εγκατεστημένων CRC. Ωστόσο, οι υποκείμενοι μοριακοί μηχανισμοί δεν είναι πλήρως κατανοητοί.Οι ερευνητές διαπίστωσαν πως το σαλικυλικό επάγει την έκφραση των γονιδίων miR-34a και miR-34b/c, τα οποία κωδικοποιούν ογκοκατασταλτικά microRNAs. Οι επιστήμονες εκτιμούν πως  η ασπιρίνη και τα παράγωγά της μελλοντικά θα μπορούν να χρησιμοποιηθούν θεραπευτικά για την ενεργοποίηση των miR-34a και miR-34b/c σε συγκεκριμένους όγκους.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell Death and Disease  και στην οποία  αναλύεται ότι η ασπιρίνη προκαλεί την παραγωγή δύο ογκοκατασταλτικών μορίων microRNA (miRNAs), που ονομάζονται miR-34a και miR-34b/c. Προηγείται η σύνδεση της  ασπιρίνης συνδέεται και η ενεργοποίηση του ένζυμου AMPK (πρωτεϊνική κινάση ενεργοποιημένη από τη μονοφωσφορική αδενοσίνη), το οποίο με τη σειρά του μεταβάλλει τον μεταγραφικό παράγοντα NRF2 (πυρηνικός παράγοντας 2) έτσι ώστε να μεταναστεύει στον κυτταρικό πυρήνα και να ενεργοποιεί την έκφραση των γονιδίων miR-34, όπως εξηγεί ο ομότιμος καθηγητής Γενετικής Κωνσταντίνος Τριανταφυλλίδης σε ανάρτησή του στην σελίδα του στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης. Για να επιτύχει αυτή η ενεργοποίηση, η ασπιρίνη καταστέλλει επιπλέον το ογκογονιδιακό προϊόν c-MYC, το οποίο διαφορετικά αναστέλλει τον παράγοντα  NRF2.

Οι επιστήμονες καταλήγουν πως τα γονίδια miR-34 είναι ο ακρογωνιαίος λίθος προκειμένου να επιτευχθεί η μεσολάβηση της ανασταλτικής δράσης της ασπιρίνης στα καρκινικά κύτταρα του παχέος εντέρου.  Άρα, η διαδικασία δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί εφόσον εκλείπει το miR-34. «Ήταν ήδη γνωστό ότι τα γονίδια miR-34 επάγονται από τον μεταγραφικό παράγοντα p53 και μεσολαβούν στις επιδράσεις του. Τα αποτελέσματά  δείχνουν, ωστόσο, ότι η ενεργοποίηση των γονιδίων miR-34 από την ασπιρίνη λαμβάνει χώρα ανεξάρτητα από το μονοπάτι σηματοδότησης p53. Αυτό είναι σημαντικό επειδή το γονίδιο που κωδικοποιεί το p53 είναι το πιο συχνά αδρανοποιημένο ογκοκατασταλτικό γονίδιο στον καρκίνο του παχέος εντέρου» σχολιάζει ο καθηγητής, προσθέτοντας ότι στα περισσότερα άλλα είδη καρκίνου, το p53 απενεργοποιείται από μεταλλάξεις ή ιούς στην πλειονότητα των περιπτώσεων. Επομένως, η ασπιρίνη θα μπορούσε  να χρησιμοποιηθεί θεραπευτικά σε τέτοιες περιπτώσεις στο μέλλον.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Αυξημένος κίνδυνος για αρτηριακές και φλεβικές θρομβώσεις αλλά και αιμορραγίας
Η αληθής πολυκυτταραιμία (PV) και η ιδιοπαθής θρομβοκυττάρωση (ET) είναι δύο σπάνιες αιματολογικές κακοήθειες που ανήκουν στα μυελοϋπερπλαστικά νοσήματα. Είναι συχνότερες σε άτομα άνω των 60 ετών, και συνήθως είναι αργά εξελισσόμενα νοσήματα με μέση επιβίωση πάνω από 15 έτη από τη διάγνωση η οποία ξεπερνά και τα 35 έτη για ασθενείς κάτω των 40 ετών. Χαρακτηριστικά έχουμε αυξημένη (κλωνική) παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων και αυξημένο αιματοκρίτη στην PV (αλλά συχνά και αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων) και μόνο αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων στην ιδιοπαθή θρομβοκυττάρωση. O Καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας και Διευθυντής της Θεραπευτικής Κλινικής (Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ, Θάνος Δημόπουλος και η ιατρός Αιματολόγος Δρ. Δέσποινα Φωτίου ανασκοπούν τα πρόσφατα βιβλιογραφικά δεδομένα και συνοψίζουν τη θεραπευτική αντιμετώπιση των δύο νοσημάτων. Η διάγνωση τίθεται συχνά σε τυχαίο έλεγχο σε εξέταση αίματος. Εάν υπάρχουν συμπτώματα, αυτά είναι συχνά μη-ειδικά, πονοκέφαλοι, καταβολή, ζάλη, εφίδρωση, κνησμός, θολή όραση, και βουητό στα αυτιά. Οι ασθενείς με PV μπορεί να αναπτύξουν και σπληνομεγαλία ενώ άλλα συμπτώματα είναι οι εκχυμώσεις (μελανιές), ρινορραγίες και η αιμορραγία από τα ούλα. Οι επιπλοκές της νόσου που επηρεάζουν την έκβαση των ασθενών είναι ο αυξημένος ο αυξημένος κίνδυνος για αρτηριακές και φλεβικές θρομβώσεις, αλλά και ο αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας λόγω διαταραχής στη λειτουργικότητα των αιμοπεταλίων. Ιδιαίτερα προκειμένου για την PV υπάρχει η πιθανότητα για εξέλιξη σε άλλες δυσμενέστερες αιματολογικές διαταραχές όπως η μυελοΐνωση και η οξεία μυελογενή λευχαιμία. Μέχρι πρόσφατα στόχος της θεραπευτικής αντιμετώπισης και των δύο νοσημάτων δεν ήταν η βελτίωση της συνολικής επιβίωσης αλλά η μείωση του αιματοκρίτη και των αιμοπεταλίων ώστε να ελεγχθεί ο κίνδυνος θρόμβωσης, μια επιπλοκή που σχετίζεται με αυξημένη θνητότητα και θνησιμότητα. Οι ασθενείς θα λάβουν θεραπεία ανάλογα με το προγνωστικό προφίλ τους. Σε ασθενείς με PV χαμηλού κινδύνου, χορηγείται ασπιρίνη σε χαμηλή δόση και η αφαίρεση αίματος από τον ασθενή ώστε να διατηρείται η τιμή του αιματοκρίτη <45%. Σε ασθενείς με PV υψηλού κινδύνου χορηγείται θεραπεία η οποία καταστέλλει τον μυελό των οστών. Η ανάπτυξη της ιντερφερόνης, ενός βιολογικού παράγοντα που λειτουργεί μέσω της ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού, άλλαξε την έκβαση των ασθενών με PV πέρα από τον έλεγχο του αιματοκρίτη. Χρησιμοποιούνται δύο φαρμακοτεχνικές μορφές της στην PV, η Pegasys και το Besremi που χορηγούνται υποδόρια, κάθε μία και κάθε δύο εβδομάδες αντίστοιχα. Το προφίλ το τοξικότητας είναι ιδιαίτερα καλά ανεκτό, με ποσοστά πλήρους ύφεσης στο 75% και με έλεγχο και των τριών αιμοποιητικών σειρών. Αντίστοιχη είναι και η θεραπευτική αντιμετώπιση στην ET. Ο ασθενής πρέπει να αξιολογείται για τον κίνδυνο θρόμβωσης καθώς η θεραπεία έχει ως στόχο τη μείωση του θρομβωτικού κινδύνου και την ύφεση των συμπτωμάτων.

Πηγη:HealthDaily

Πηγη: https://www.healthstat.gr/

Ένα χάπι για τον καρκίνο του πνεύμονα μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο επανεμφάνισης της νόσου κατά περισσότερο από 70% και να μειώσει στο μισό την πιθανότητα θανάτου εντός πέντε ετών από τη θεραπεία, σύμφωνα με νέα έρευνα.

Ο καρκίνος του πνεύμονα παραμένει η κύρια αιτία θανάτου από καρκίνο με περίπου 1,8 εκατομμύρια θανάτους κάθε χρόνο παγκοσμίως. Τώρα, ένα χάπι έχει αποδειχθεί ότι μειώνει κατά το ήμισυ τον κίνδυνο θανάτου από έναν συγκεκριμένο τύπο καρκίνου του πνεύμονα όταν λαμβάνεται καθημερινά μετά την επέμβαση για την αφαίρεση του όγκου.

Τα εντυπωσιακά αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής παρουσιάστηκαν τον Ιούνιο στο μεγαλύτερο ετήσιο για τον καρκίνο, που διοργανώθηκε από την Αμερικανική Εταιρεία Κλινικής Ογκολογίας (ASCO). Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν πρόσφατα στο New England Journal of Medicine, οδηγώντας τους ειδικούς στον καρκίνο να χαρακτηρίσουν το φάρμακο, που ονομάζεται osimertinib, ως «πρωτοποριακό».

Ήδη εγκεκριμένο και χορηγούμενο το χάπι για τον καρκίνο του πνεύμονα

Το χάπι έχει εγκριθεί από τις επικεφαλής Αρχές φαρμάκων των ΗΠΑ για όσους έχουν συγκεκριμένο γενετικό υποτύπο όγκου του πνεύμονα, γνωστό και ως μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, ο οποίος επηρεάζει περίπου 60.000 ασθενείς. Αυτοί οι όγκοι οδηγούνται από μια γενετική μετάλλαξη που προκαλεί την απελευθέρωση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται EGFR, η οποία βοηθά τους όγκους να αναπτυχθούν.

Αλλά το osimertinib, που δημιουργήθηκε από την φαρμακευτική εταιρεία AstraZeneca και πωλείται με την εμπορική ονομασία Tagrisso, παρεμβαίνει στα σήματα που στέλνει το γονίδιο, εμποδίζοντας την απελευθέρωση της πρωτεΐνης και καταστρέφοντας τα καρκινικά κύτταρα.

Η κλινική δοκιμή που διεξήγαγαν οι επιστήμονες για να καταλήξουν στα συμπεράσματά τους περιελάμβανε περίπου 680 συμμετέχοντες σε πρώιμο στάδιο της νόσου (στάδια 1β έως 3α), σε περισσότερες από 20 χώρες. Αυτοί οι συμμετέχοντες έπρεπε πρώτα να έχουν χειρουργηθεί για να αφαιρεθεί ο όγκος. Στη συνέχεια οι μισοί ασθενείς κλήθηκαν να λάβουν καθημερινά τη θεραπεία με το χάπι και οι άλλοι έλαβαν ένα εικονικό φάρμακο.

Τα αποτελέσματα της μελέτης αποκάλυψαν ότι η λήψη του δισκίου είχε ως αποτέλεσμα 51% μείωση του κινδύνου θανάτου για τους ασθενείς που έλαβαν θεραπεία, σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Μετά από πέντε χρόνια, το 88% των ασθενών που έλαβαν τη θεραπεία ήταν ακόμη ζωντανοί, σε σύγκριση με το 78% των ασθενών που έλαβαν εικονικό φάρμακο.

Εντυπωσιακά δεδομένα

Αυτά τα δεδομένα είναι εντυπωσιακά, δήλωσε ο Roy Herbst του Πανεπιστημίου Yale, ο οποίος παρουσίασε τα αποτελέσματα στο Σικάγο. Επιπλέον, το φάρμακο βοηθά στην αποτροπή της εξάπλωσης του καρκίνου στον εγκέφαλο, στο συκώτι, στα οστά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ωστόσο, το φάρμακο μπορεί να οδηγήσει σε παρενέργειες όπως σοβαρή κόπωση, δερματικά εξανθήματα ή διάρροια.

Ο Δρ. Faiz Bhora, επικεφαλής θωρακικής χειρουργικής στο Hackensack Meridian Health στο Νιου Τζέρσεϊ, είπε στο Fox News Digital ότι τα αποτελέσματα των δοκιμών του φαρμάκου ήταν «κοσμογονικά». «Στο παρελθόν, οι γιατροί ογκολόγοι ήταν ευχαριστημένοι με 5% ή 10% επιβίωση και τώρα μιλάμε για πάνω από 50% βελτίωση στην επιβίωση», ανέφερε χαρακτηριστικά.

Ο Δρ. Bhora, ο οποίος συνταγογραφεί το φάρμακο στους ασθενείς του, είπε ότι έχει δει τα «πρωτοποριακά» αποτελέσματα και στο δικό του ιατρείο. «Τώρα έχουμε πολλές στοχευμένες θεραπείες που λειτουργούν καλά για ασθενείς που έχουν μεταλλάξεις στους όγκους τους», είπε.

«Κάποτε σκεφτόμασταν τον καρκίνο του πνεύμονα απλώς ως ασθένεια των καπνιστών. Τώρα, γνωρίζουμε ότι πάνω από το 30% των ατόμων που αναπτύσσουν καρκίνο του πνεύμονα δεν έχουν καπνίσει ποτέ, και πολλοί από αυτούς είναι γυναίκες», κατέληξε ο ειδικός.

Σημειώνεται ότι οι ασθενείς που θεωρούνται επιλέξιμοι για το osimertinib -το οποίο μπορεί να λαμβάνεται για όσο διάστημα συνεχίζει να λειτουργεί- είναι εκείνοι με EGFR σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου, οι οποίοι έχουν υποβληθεί σε προηγούμενη θεραπεία, όπως χειρουργική επέμβαση.

Σύμφωνα με την AstraZeneca, αυτό το φάρμακο είναι ήδη εγκεκριμένο σε δεκάδες χώρες για διάφορες ενδείξεις και έχει ήδη χορηγηθεί σε περίπου 700.000 άτομα.

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Μια σημαντική επιστημονική εξέλιξη, στην αντιμετώπιση της πίεσης ,στην οποία συμμετείχε και Ελληνας επιστήμονας, παρουσιάστηκε σε πρόσφατο επιστημονικό συνέδριο.

Οι επιστήμονες βρήκαν τον τρόπο να αντιμετωπίσουν την πάθηση, με μία εφάπαξ δόση που διαρκεί έξι μήνες ,γεγονός πολύ σημαντικό με δεδομένο, ότι οι ασθενείς σήμερα πρέπει να παίρνουν καθημερινή αγωγή.

Ειδικότερα διαπιστώθηκε ότι μια εφάπαξ ένεση του πειραματικού φαρμάκου zilebesiran ήταν ασφαλής και αποτελεσματική στη μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης σε άτομα με ήπια έως μέτρια υψηλή αρτηριακή πίεση για έως και έξι μήνες.

Τα συμπεράσματα αυτά περιγράφονται στη μελέτη KARDIA -1 Φάσης 2, που παρουσιάστηκε στις Επιστημονικές Συνεδρίες της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας 2023 στις 11-13 Νοεμβρίου, στη Φιλαδέλφεια. Το zilebesiran είναι ένας υπό έρευνα παράγοντας παρεμβολής RNA που στοχεύει το αγγειοτενσινογόνο (AGT), μια ορμόνη που παράγεται κυρίως στο ήπαρ και συμβάλλει στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.

«Η ανεξέλεγκτη υψηλή αρτηριακή πίεση είναι η κύρια αιτία θανάτου και ασθενειών, επομένως υπάρχει ανάγκη για νέες θεραπείες που παρέχουν σταθερό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους. Αυτό θα βελτιώσει τα αποτελέσματα για τα άτομα με υπέρταση. Η ανεξέλεγκτη υπέρταση αυξάνει επίσης τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης George L. Bakris, καθηγητής ιατρικής στο University of Chicago Medicine.

Σύμφωνα με τη Στατιστική Ενημέρωση της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας για το 2023, οι καρδιακές παθήσεις συνεχίζουν να είναι η νούμερο ένα αιτία θανάτου στις Ηνωμένες Πολιτείες, όπου σχεδόν οι μισοί ενήλικες έχουν υψηλή αρτηριακή πίεση.

Σε αυτήν την παγκόσμια, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή δοκιμή, οι ερευνητές διερεύνησαν την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της χορήγησης zilebesiran σε άτομα με ήπια έως μέτρια υψηλή αρτηριακή πίεση, που ορίζεται ως συστολική αρτηριακή πίεση 135-160 mm Hg, τα οποία είναι χωρίς θεραπεία ή σε σταθερή θεραπεία με έως και δύο αντιυπερτασικά φάρμακα.

Η Οδηγία ACC/AHA 2017 για την Πρόληψη, Ανίχνευση, Αξιολόγηση και Διαχείριση της Υψηλής Αρτηριακής Πίεσης σε Ενήλικες ταξινομεί την υπέρταση σταδίου 1 ως μετρήσεις αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερες ή ίσες με 130/80 mm Hg και την υπέρταση σταδίου 2 ως με μετρήσεις μεγαλύτερες ή ίσες με 140/90 mm Hg.

Η διεξαγωγή της μελέτης και τα ευρήματα

Η μελέτη περιελάμβανε 394 ασθενείς με μέση συστολική αρτηριακή πίεση 142 mm Hg. Οι συμμετέχοντες τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν υποδόριες δόσεις zilebesiran (4 ομάδες: 150, 300 ή 600 mg μία φορά κάθε έξι μήνες ή 300 mg μία φορά κάθε τρεις μήνες) ή ένα εικονικό φάρμακο.

Κατά τη διάρκεια της εξάμηνης περιόδου μελέτης, η ανάλυση διαπίστωσε:

• Σε σύγκριση με τους συμμετέχοντες που έλαβαν εικονικό φάρμακο, οι συμμετέχοντες που έλαβαν εφάπαξ δόσεις zilebesiran είχαν μεγαλύτερες από 10 mm Hg μειώσεις, κατά μέσο όρο, στη 24ωρη συστολική αρτηριακή πίεση και μεγαλύτερες από 90% μειώσεις στα επίπεδα της AGT στον ορό, μιας ορμόνης που παράγεται κυρίως σε το συκώτι που συμβάλλει στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.
• Κατά την παρακολούθηση τριών μηνών, οι συμμετέχοντες σε ομάδες που έλαβαν τις δόσεις 300 mg και 600 mg zilebesiran είχαν μέση συστολική αρτηριακή πίεση 24 ωρών μειωμένη κατά 15 mm Hg ή περισσότερο κατά μέσο όρο.
• Μετά από έξι μήνες, τα άτομα που έλαβαν zilebesiran είχαν σημαντικά περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν 24ωρη μέση μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 20 mm Hg ή περισσότερο κατά μέσο όρο χωρίς να λαμβάνουν πρόσθετα φάρμακα για την υψηλή αρτηριακή πίεση.
• Τα άτομα που έλαβαν zilebesiran είχαν περισσότερες πιθανότητες να επιτύχουν 24ωρες μέσες μετρήσεις συστολικής αρτηριακής πίεσης 130 mm Hg ή λιγότερο στους έξι μήνες.

Επιπλέον, οι συμμετέχοντες και στις τέσσερις ομάδες zilebesiran παρουσίασαν σταθερά σημαντικά μεγαλύτερες μειώσεις στη συστολική αρτηριακή πίεση τόσο την ημέρα όσο και τη νύχτα. Αναφέρθηκαν χαμηλά ποσοστά ανεπιθύμητων ενεργειών σχετιζόμενων με το zilebesiran, με τις πιο συχνές να είναι ήπιες αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης. Δεν παρατηρήθηκαν κλινικά σχετικές αλλαγές στη νεφρική ή ηπατική λειτουργία.

«Η μελέτη μας δείχνει ότι είτε τριμηνιαίες είτε εξαμηνιαίες δόσεις zilebesiran μπορούν να μειώσουν αποτελεσματικά και με ασφάλεια την αρτηριακή πίεση σε ασθενείς με ανεξέλεγκτη υπέρταση», είπε ο Δρ. Bakris και κατέληξε:

«Είναι ευρέως γνωστό ότι μειώσεις της συστολικής αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερες ή ίσες με 5 mm Hg συνδέονται με μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου. Αυτά τα αποτελέσματα ενισχύουν τη δυνατότητα του zilebesiran να παρέχει σταθερό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, να βελτιώνει την τήρηση της φαρμακευτικής αγωγής μέσω σπάνιων δόσεων και, στη συνέχεια, να βελτιώνει τα αποτελέσματα για άτομα με υψηλή αρτηριακή πίεση».

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Τι αποκάλυψε στον ΑΝΤ1 ο καθηγητής του πανεπιστημίου Johns Hopkins για την εν εξελίξει έρευνα στην οποία συμμετέχει και που έχει ήδη θετικά αποτελέσματα.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Στην εκπομπή «Στούντιο με Θέα» του ΑΝΤ1 μίλησε το πρωί της Κυριακής ο Παναγής Γαλιατσάτος, καθηγητής Πνευμονολογίας και Ογκολογίας στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins.

Ο κ. Γαλαιτσάτος αναφέρθηκε στις μελέτες στις οποίες συμμετέχει και οι οποίες βρίσκονται σε εξέλιξη για την θεραπεία του καρκίνου, με βάση μια ουσία που υπάρχει στο σύκο.

Όπως είπε, η ουσία είναι γνωστή από την αρχαιότητα και οι πρόγονοι μας την χρησιμοποιούσαν, αλείφοντας το σώμα τους σε περιοχές όπου είχαν μελανώματα και δερματικές παθήσεις.

Ωστόσο, επεσήμανε ότι καθώς οι υπεριώδεις ακτινοβολίες δεν περνούν από το ανθρώπινο δέρμα για να ενεργοποιήσουν την ουσία που νικά τον καρκίνο, οι επιστήμονες προχωρούν σε διάχυση της ουσίας στον καρκινικό όγκο μέσα στον ανθρώπινο οργανισμό και έπειτα χρησιμοποιούν ακτίνες Χ για να επιτύχουν την ενεργοποίηση της.

«Ξυπνάω κάθε πρωί με την ελπίδα να αλλάξω την θεραπεία του καρκίνου», είπε ο κ. Γαλιατσάτος, τονίζοντας ότι στόχος της έρευνας είναι «να μεταφέρουμε αυτή την ουσία μέσα στον οργανισμό και να πολεμήσουμε τα κύτταρα του καρκίνου».

Προσέθεσε ότι «η ουσία αυτή σταματά την δράση τους και τελικά νικάει τα κύτταρα του καρκίνου. Τα χημικά πάνε στο ανοσοποιητικό σύστημα και μπορεί να προσβάλουν άλλο σημείο και να δημιουργηθεί αλλού καρκίνος, όμως η ουσία αυτή τα εξουδετερώνει πλήρως»

«Είμαστε στα πρώτα βήματα, πιστεύω ότι σε 5 χρόνια θα το εφαρμόσουμε το φάρμακο. Βλέπουμε αποτελέσματα. Θέλουμε να το φέρουμε και στην Ελλάδα. Η δική μας θεραπεία είναι πιο ασφαλής, δεν έχει τις παρενέργειες των χημειοθεραπειών», είπε ο κ. Γαλιατσάτος.

Πηγη: https://www.ant1news.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/