Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Το περιστατικό παρουσίασε ο Δαμιανός Ε. Σακάς, Ομότιμος Καθηγητής Νευροχειρουργικής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Επ. Πρόεδρος Ευρωπαϊκής Εταιρείας Λειτουργικής Νευροχειρουργικής και Μέλος της Παγκόσμιας Ακαδημίας Νευροχειρουργών.

Για πρώτη φορά στην Ελλάδα, νέα γυναίκα με παραπληγία κατάφερε να σταθεί και πάλι όρθια και να κάνει τα πρώτα της βήματα, χάρη στην επιτυχή αντιμετώπισή της με την  καινοτόμο εφαρμογή της ηλεκτρικής διέγερσης νωτιαίου μυελού. Την εγχείρηση  πραγματοποίησε στην 38χρονη ασθενή ο Δαμιανός Ε. Σακάς, Ομότιμος Καθηγητής Νευροχειρουργικής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Επ. Πρόεδρος Ευρωπαϊκής Εταιρείας Λειτουργικής Νευροχειρουργικής και Μέλος της Παγκόσμιας Ακαδημίας Νευροχειρουργών.

Ο κ. Σακκάς παρουσίασε σε συνέντευξη τύπου το περιστατικό την Τρίτη 14 Νοεμβρίου, καθώς και τις εξελίξεις από την εφαρμογή της καινοτόμου μεθόδου σε παραπληγικούς ασθενείς.

Η ασθενής, 38 ετών είχε ένα ατύχημα το 2018 με αποτέλεσμα τον βαρύ τραυματισμό του νωτιαίου μυελού. Για 4 χρόνια, η γυναίκα είχε πλήρη κινητική παραπληγία και απώλεια αισθητικότητας κάτω από το επίπεδο του αφαλού και χρησιμοποιούσε αμαξίδιο. Λόγω της βλάβης ήταν ανέφικτη η σωστή μετάδοση των εντολών από τον εγκέφαλο προς τα κάτω άκρα. Η καθημερινή φυσιοθεραπεία που έκανε δεν οδήγησε σε ουσιαστική βελτίωση και η ασθενής δεν μπορούσε να σταθεί όρθια και να περπατήσει. Την πρώτη ημέρα μετά την 4ωρη εγχείρηση στην οποία υποβλήθηκε, με την καινοτόμο εφαρμογή της ηλεκτρικής διέγερσης νωτιαίου μυελού, από τον Κ. Σακκά, η γυναίκα μπόρεσε να κινήσει τα πέλματά της. Εξι μήνες μετά, η ασθενής  στέκεται όρθια και ανέκτησε την ικανότητα για αυτόνομη βάδιση (με χρήση υποστηρικτικού ‘’Π’’). Τώρα, αντιμετωπίζει και πάλι με χαμόγελο και ελπίδα τη ζωή και δήλωσε ότι έχει βελτίωση, αισθάνεται τα πόδια της και μπορεί και περπατά. Επόμενο βήμα είναι να περπατά με τη βοήθεια βακτηρίας. Οπως λέει η ασθενής, ”η ελπίδα δεν σταματά ποτέ”!

Είναι η πρώτη περίπτωση στη χώρα μας που αντιμετωπίστηκε με αυτή τη μέθοδο και από τις ελάχιστες που έχουν αντιμετωπισθεί παγκοσμίως με τον συγκεκριμένο τρόπο.

Για να υπάρξει θετικό αποτέλεσμα, μεγάλη σημασία έχουν η ενδελεχής μελέτη του ασθενούς, η επιτυχής τεχνικά εμφύτευση και σύνδεση του διεγέρτη με τον νωτιαίο μυελό, ο ακριβής προγραμματισμός του διεγέρτη και η εφαρμογή προγράμματος εντατικής φυσικοθεραπείας.

Ανοίγουν πλέον νέοι ορίζοντες στην αντιμετώπιση παρόμοιων περιστατικών, που πραγματικά δίνουν ζωή στους παραπληγικούς ασθενείς.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ανθρωποι με αναπνευστικές παθήσεις, όπως άσθμα, εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα κα αλλεργίες, έχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο, έδειξε η έρευνα.

Αμερικανική έρευνα αναφέρει ότι οι τυφώνες λόγω της κλιματικής αλλαγής, καθώς και οι πλημύρες και οι έντονες καταιγίδες απειλούν να δημιουργήσουν αύξηση της μούχλας στα σπίτια των ανθρώπων που τους αρρωσταίνει.

Σε τοπικά νοσοκομεία έχουν διπλασιαστεί οι διαγνώσεις που συνδέονται με έκθεση στη μούχλα μετά από φυσική καταστροφή που συνδέεται με καταιγίδα, αναφέρει έρευνα που παρουσιάστηκε την τρέχουσα εβδομάδα στο συνέδριο του American College of Allergy, Asthma and Immunology.

Η Dr. Amber Hardeman, του Tulane University School of Medicine στη Νεα Ορλεάνη, δήλωσε ότι η ερευνητική ομάδα επισκόπησε πρόσφατα άρθρα για τις πλημύρες και την έκθεση σε μούχλα μετά από φυσικές καταστροφές, για να αξιολογήσει την ισχύ των ενδείξεων που στηρίζουν κοινές συστάσεις για την μούχλα, που δίνουν οι γιατροί.

Ανθρωποι με αναπνευστικές παθήσεις, όπως άσθμα, εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα κα αλλεργίες, έχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο, έδειξε η έρευνα.

Για παράδειγμα, άνθρωποι με άσθμα ήταν 2 φορές πιο πιθανό να πεθάνουν αν οι αριθμοί στη μούχλα ξεπερνούσαν τα 1.000 σπόρια ανα κυβικό μέτρο στο σπίτι. Αριθμός πάνω από 500 θεωρείται υψηλός.

Οι ερευνητές ανησυχούν επίσης για την πιθανή επίπτωση προϊόντων – όπως η χλωρίνη- που χρησιμοποιούνται για τη μούχλα καθώς τα σκληρά καθαριστικά μπορεί να είναι πιο βλαβερά από τη μούχλα.

Σε δεύτερη μελέτη που παρουσιάστηκε στο ίδιο συνέδριο, ερευνητές ανακάλυψαν ότι η βελτίωση της ποιότητας του αέρα σε εσωτερικό χώρο μπορεί να έχει σημαντική επίδραση στην υγεία των ανθρώπων- ιδιαίτερα αν έχουν άσθμα η αλλεργίες.

Η Gráinne Cunniffe, δήλωσε ότι τα φίλτρα HEPA παραμένουν τα πιο αποτελεσματικά στην απομάκρυνση αιρουμένων σωματιδίων, όπως αλλεργιογόνα και λεπτά σωματίδια.

Επιπλέον, φίλτρα ενεργού άνθρακα φάνηκε να είναι πολύ αποτελεσματικά στην απομάκρυνση πτητικών οργανικών ουσιών και οσμών.

Όμως, οι ερευνητές προειδοποιούν εναντίον της χρήσης καθαριστών αέρα και ιονιστών που παράγουν όζον, καθώς ορισμένες από αυτές τις τεχνολογίες έχει φανεί πως απελευθερώνουν βλαβερά αέρια όζοντος.

Τα ευρήματα θεωρούνται προκαταρκτικά.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η ανάπτυξη των συστημάτων συνεχούς παρακολούθησης γλυκόζης (CGM), τα οποία καθίστανται ολοένα και πιο ακριβή στην αποτύπωση των επιπέδων γλυκόζης σε πραγματικό χρόνο, οδήγησε στην ανάδειξη ενός νέου τρόπου ρύθμισης της γλυκόζης: το Time in Range (TIR) ή αλλιώς τη διάρκεια παραμονής των διαβητικών ασθενών εντός του επιθυμητού εύρους στις τιμές σακχάρου στο αίμα, συνηθώς μεταξύ 70mg/dl μέχρι και 180mg/dl.

Το TIR είναι ένας νέος δείκτης που γνωρίζει ευρεία αποδοχή διεθνώς και έρχεται να γεφυρώσει το κενό παρακολούθησης ανάμεσα στις στατικές παραμέτρους των μεμονωμένων μετρήσεων σακχάρου και της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c).

Χάρη στο δείκτη TIR και τη δυνατότητα για δυναμικό ημερήσιο γλυκαιμικό έλεγχο που προσφέρει, ο Επαγγελματίας Υγείας που ασχολείται με το Σακχαρώδη Διαβήτη μπορεί να κάνει ουσιαστικές παρεμβάσεις προς όφελος των ασθενών του.

Η παράμετρος που κάνει τη διαφορά

Ενδεικτικά, σε ένα παράδειγμα με τρεις διαφορετικούς διαβητικούς ασθενείς με κοινή μέτρηση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) στο 7%, που όμως να έχουν TIR 40%, 70% και 100% αντίστοιχα, γίνεται προφανές ότι εξετάζοντας μόνο με τα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης καταλήγουμε στο εσφαλμένο συμπέρασμα ότι και οι τρεις ασθενείς έχουν εξίσου ικανοποιητική ρύθμιση. Η πραγματικότητα, όμως, είναι διαφορετική: σύμφωνα με το δείκτη TIR, μόνο ο τρίτος ασθενής έχει ορθή γλυκαιμικό́ ρύθμιση, επιτυγχάνοντας οι τιμές σακχάρου στο αίμα να είναι εντός του επιθυμητού εύρους επί 24ώρου βάσεως. Αντίθετα, ο πρώτος ασθενής επιτυγχάνει τον επιθυμητό στόχο μόνο επί 9,6 ώρες το 24ωρο (40% του 24) και ο δεύτερος για 16,8 ώρες το 24ωρο (70% του 24).

Προγνωστική αξία

Πρόσφατες μελέτες απέδειξαν ισχυρή σύνδεση ανάμεσα στο TIR και τις μικροαγγειακές επιπλοκές του διαβήτη ιδιαίτερα τη μικροαλβουμινουρία, την αμφιβληστροειδοπάθεια και τη διαβητική νευροπάθεια. Επίσης, άλλες μελέτες έδειξαν πως για κάθε 10% αλλαγής στο TIR, σημειώνεται 0,8% μεταβολή στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη. Ο δείκτης TIR αποδείχθηκε δε τόσο κομβικός, ώστε ενδεχομένως να αποτελέσει καταληκτικό σημείο σε μελλοντικές κλινικές μελέτες.

Η προγνωστική́ αξία του νέου δείκτη έχει μελετηθεί σε διάφορες ομάδες, όπως οι έγκυες, στις οποίες η μείωση του δείκτη στο δεύτερο και τρίτο τρίμηνο της κύησης οδήγησε σε αυξημένο κίνδυνο εμβρυικής μακροσωμίας, δυστοκία ώμων και υπογλυκαιμίας του νεογνού, θέτοντας το TIR>70% ως στόχο για μια ιδανική εγκυμοσύνη.

Επίσης, σε ασθενείς που νοσηλεύονται σε μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ), καταδείχθηκε πως αν το TIR >80% ακόμα και σε μη διαβητικούς ασθενείς, η εξέλιξη (λοίμωξη, διάρκεια διασωλήνωσης, παραμονή στη μονάδα) ήταν εμφανώς ευνοϊκότερη.

Συνεχής καταγραφή

Η μέτρηση του TIR βασίζεται στη συνεχή καταγραφή του σακχάρου στο αίμα με τις σύγχρονες συσκευές συνεχούς παρακολούθησης γλυκόζης (CGM) για 14 μέρες ή και με τη χρήση του αισθητήρα καταγραφής σε ασθενείς που έχουν αντλία ινσουλίνης.

Η μέτρηση του TIR με απλό  σακχαρόμετρο προϋποθέτει τη μέτρηση νυχθημερόν ανά 5 λεπτά κι ως εκ τούτου δεν συνιστά ρεαλιστική επιλογή.

Συμπερασματικά, η χρήση του TIR μπορεί να βελτιώσει ουσιαστικά τη γλυκαιμική ρύθμιση, περιορίζοντας τον κίνδυνο σημαντικών επιπλοκών του διαβήτη και διασφαλίζοντας καλύτερη ποιότητα ζωής για τους ασθενείς.

Πηγη: https://healthmag.gr/

Πηγη: https://healthmag.gr/

Συμφωνία για τον από κοινού προσδιορισμό στόχων και νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων για τον καρκίνο – Η επέκταση της συνεργασίας ενισχύει το πρόγραμμα της ογκολογικής θεραπείας ακριβείας της Bayer

ΗBayer και το Broad Institute του MIT και του Harvard ανακοίνωσαν ότι επεκτείνουν τη δεκαετή ερευνητική τους συνεργασία κατά πέντε επιπλέον χρόνια, για τον προσδιορισμό στόχων και την ανακάλυψη και ανάπτυξη καινοτόμων θεραπειών για τον καρκίνο.

«Εργαζόμαστε εντατικά για να ανακαλύψουμε νέους τρόπους αντιμετώπισης αυτής της πολύ δύσκολα διαχειρίσιμης ασθένειας που πλήττει εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Ο κοινός μας στόχος είναι να φέρουμε την καινοτομία στους ασθενείς με καρκίνο, δημιουργώντας ένα δυναμικό βιώσιμό πρόγραμμα ανάπτυξης λύσεων στην ογκολογία», δήλωσε ο κ. Dominik Ruettinger, M.D., Ph.D., Global Head of Research and Early Development για την Ογκολογία, του Τομέα Φαρμάκων της Bayer AG. «Η εδραιωμένη συνεργασία της Bayer με το Broad Institute έχει ήδη οδηγήσει σε υποψήφιες δραστικές ουσίες για κλινική έρευνα στον τομέα της ογκολογίας. Ανυπομονούμε να συνεχίσουμε τη συνεργασία μας με τους καταξιωμένους επιστήμονες του Broad Institute για την ανακάλυψη και ανάπτυξη περισσότερων καινοτόμων θεραπευτικών στόχων για τον καρκίνο, προς κλινική ανάπτυξη», συνεχίζει ο κ. Ruettinger.

Η μακρόχρονη αυτή συνεργασία, που ξεκίνησε το 2013, συνδυάζει την εμπειρία του Broad Institute στην έρευνα για τον καρκίνο και τη βιοχημεία με τη μεγάλη εμπειρία της Bayer στην ανάπτυξη χημικών μικρομοριακών και βιολογικών φαρμάκων, με σκοπό την έρευνα καινοτόμων θεραπειών για τον καρκίνο. Οι δύο πλευρές θα εξακολουθήσουν το έργο τους στον εντοπισμό επιπλέον δοκιμαστικών φαρμάκων για νέους στόχους και θεραπευτικές επιλογές στην ογκολογία.

«Προκειμένου να υπάρξει ουσιαστικός αντίκτυπος στη ζωή των ασθενών, η ακαδημαϊκή κοινότητα και η βιομηχανία πρέπει να συνεργαστούν και να αξιοποιήσουν ο ένας την εμπειρία και γνώση του άλλου», δήλωσε ο William Sellers, βασικό μέλος του Broad Institute και διευθυντής του προγράμματος για τον καρκίνο. «Μέσω αυτής της συμμαχίας, το Broad και η Bayer έχουν καταφέρει ακριβώς αυτό. Ο συνδυασμός της τεχνογνωσίας του Broad στη βιολογία του καρκίνου και των σύγχρονων μεθόδων ανακάλυψης φαρμάκων, με την εμπειρία της Bayer στην ανάπτυξη φαρμάκων, αυξάνει σημαντικά τη δυνατότητά μας να προσφέρουμε καινοτόμα φάρμακα στους ασθενείς με καρκίνο».

Αποτέλεσμα αυτής της στρατηγικής ερευνητικής συμμαχία είναι ο αναστολέας μεταλλάξεων EGFR/HER2 της Bayer ο οποίος βρίσκεται επί του παρόντος στη Φάση Ι του κλινικού προγράμματος. Η Bayer παρουσίασε φέτος το χαρτοφυλάκιό της σε μεγάλα ερευνητικά συνέδρια για τον καρκίνο, συμπεριλαμβανομένων αυτών της American Association for Cancer Research (AACR), της American Society of Clinical Oncology (ASCO) και πρόσφατα της American Society of Clinical Oncology (ESMO).

Οι ακαδημαϊκές συνεργασίες αποτελούν για την Bayer βασικούς άξονες στη στρατηγική έρευνας και ανάπτυξης για νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων στους ασθενείς, ιδιαίτερα σε θεραπευτικούς τομείς με υψηλές ανεκπλήρωτες ιατρικές ανάγκες. Η στρατηγική προσέγγιση της Bayer στην ογκολογία βασίζεται στην ανάπτυξη φαρμάκων ακριβείας, τα οποία επιτρέπουν τον γρήγορο εντοπισμό των πιο ελπιδοφόρων στόχων αλλά και την ανάπτυξη των αντίστοιχων βιώσιμων προγραμμάτων. Η εταιρεία επικεντρώνεται στη διεύρυνση της ομάδας φαρμάκων με τη μεγαλύτερη δυνατότητα ανάπτυξης, στην δημιουργία πιο αποτελεσματικών και καλύτερα ανεκτών φαρμάκων, καθώς και στην αντιμετώπιση της ανθεκτικότητας στα φάρμακα.

Το ερευνητικό κέντρο Bayer Research & Innovation Center (BRIC) βρίσκεται κοντά στο Broad Institute στην πλατεία Kendall, Cambridge, MA. Το BRIC στεγάζει ένα κέντρο έρευνας για ογκολογικές θεραπείες ακριβείας πλήρως εξοπλισμένο, με υπερσύγχρονα εργαστήρια για την ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών καρκίνου επόμενης γενιάς. Επιπλέον, το κέντρο στελεχώνεται από μια νεοσύστατη ερευνητική ομάδα που επικεντρώνεται στην αξιοποίηση τεχνικών βιοχημείας για την περαιτέρω εξέλιξη της διαδικασίας ανάπτυξης ογκολογικών φαρμάκων της εταιρείας.

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Ιατροί του Πανεπιστημίου της Αθήνας παρουσιάζουν πρόσφατη δημοσίευση στην επιστημονική επιθεώρηση JAMA.

Οι διατροφικές συστάσεις για το νάτριο συζητούνται εν μέρει λόγω της μεταβλητής απόκρισης της αρτηριακής πίεσης στην πρόσληψη νατρίου. Επιπλέον, η επίδραση του διαιτητικού νατρίου (περιέχεται κυρίως στο αλάτι) στην αρτηριακή πίεση σε άτομα που λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα δεν έχει μελετηθεί επαρκώς.

Οι ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (καθηγήτρια Προληπτικής Ιατρικής και Επιδημιολογίας) και Γιάννης Ντάνασης συνοψίζουν τα αποτελέσματα της πρόσφατης μελέτης των D.K.Gupta και συνεργατών που δημοσιεύτηκαν στην έγκριτη επιστημονική επιθεώρηση JAMA.

Στόχος της συγκεκριμένης μελέτης ήταν να εξεταστεί η κατανομή της ατομικής απόκρισης της αρτηριακής πίεσης στη διαιτητική λήψη νατρίου, η διαφορά στην αρτηριακή πίεση μεταξύ των ατόμων που κατανεμήθηκαν να καταναλώσουν πρώτα μια δίαιτα υψηλής ή χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο και κατά πόσον τα αποτελέσματα διαφοροποιούνται ανάλογα με την αρχική αρτηριακή πίεση και τη χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Συνολικά, στη μελέτη που πραγματοποιήθηκε στις ΗΠΑ συμμετείχαν 213 άτομα ηλικίας 50 έως 75 ετών, συμπεριλαμβανομένων ατόμων με φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης (25%), ελεγχόμενη υπέρταση (20%), μη ελεγχόμενη υπέρταση (31%) και μη θεραπευόμενη υπέρταση (25%).

Οι συμμετέχοντες πραγματοποίησαν μια αρχική επίσκεψη ενώ κατανάλωναν τη συνήθη διατροφή τους, και στη συνέχεια ακολούθησαν δίαιτες υψηλής (περίπου 2.200 mg νατρίου που προστέθηκαν καθημερινά στη συνήθη διατροφή) και χαμηλής (περίπου 500 mg ημερησίως συνολικά) περιεκτικότητας σε νάτριο διάρκειας 1 εβδομάδας η καθεμία. 118 άτομα ακολούθησαν πρώτα δίαιτα υψηλής και ακολούθως χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο και 95 άτομα ακολούθησαν πρώτα δίαιτα χαμηλής και ακολούθως υψηλής περιεκτικότητας σε νάτριο.

Η μέση ηλικία ήταν 61 έτη, το 65% ήταν γυναίκες και το 64% ανήκαν στη μαύρη φυλή. Η διάμεση μέτρηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης των συμμετεχόντων ήταν 125, 126 και 119 mm Hg για τη συνήθη δίαιτα, δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε νάτριο και δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο, αντίστοιχα.

Η διάμεση ατομική μεταβολή της μέσης αρτηριακής πίεσης μεταξύ της δίαιτας υψηλής και χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο ήταν 4 mm Hg (ενδοτεταρτημοριακό εύρος, 0-8 mm Hg, διαφορά στατιστικά σημαντική), ανεξάρτητα από την κατάσταση υπέρτασης. Σε σύγκριση με τη δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε νάτριο, η δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο προκάλεσε μείωση της μέσης αρτηριακής πίεσης στο 73,4% των ατόμων.

Το ευρέως χρησιμοποιούμενο όριο της μείωσης της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά 5 mm Hg ή περισσότερο μεταξύ μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε νάτριο και μιας δίαιτας χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο κατέταξε το 46% των ατόμων ως “ευαίσθητα στο αλάτι”.

Στο τέλος της πρώτης εβδομάδας διαιτητικής παρέμβασης, η μέση διαφορά της συστολικής αρτηριακής πίεσης μεταξύ των ατόμων που είχαν κατανεμηθεί σε δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε νάτριο και σε δίαιτα με χαμηλή περιεκτικότητα σε νάτριο ήταν 8 mm Hg, η οποία ήταν παρόμοια σε όλες τις υπο-ομάδες ανάλογα με την ηλικία, το φύλο, τη φυλή, την υπέρταση, την αρχική αρτηριακή πίεση, την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη και το δείκτη μάζας σώματος.

Συμπερασματικά, η μείωση του νατρίου μέσω της διατροφής μείωσε σημαντικά την αρτηριακή πίεση στην πλειονότητα των ενηλίκων μέσης και τρίτης ηλικίας.

Η μείωση της αρτηριακής πίεσης από μια δίαιτα με υψηλή σε χαμηλή περιεκτικότητα σε νάτριο ήταν ανεξάρτητη από την κατάσταση υπέρτασης και τη χρήση αντιυπερτασικής φαρμακευτικής αγωγής, για σε όλες τις υποομάδες ασθενών χωρίς σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες.

Πηγές:
ΕΚΠΑ

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Για πρώτη φορά, οι επιστήμονες χαρτογράφησαν τις ακριβείς νευρικές οδούς που ενεργοποιούν το καφέ λίπος ή καφέ λιπώδη ιστό, ένα εξειδικευμένο λίπος που παράγει θερμότητα. Οι χαμηλές θερμοκρασίες ενεργοποιούν το καφέ λίπος, βοηθώντας το σώμα να διατηρεί τη θερμοκρασία του και να καίει θερμίδες.

«Υπήρχαν εδώ και καιρό εικασίες ότι η ενεργοποίηση αυτού του τύπου λίπους μπορεί να είναι χρήσιμη για τη θεραπεία της παχυσαρκίας και των σχετικών μεταβολικών παθήσεων», δήλωσε η Preethi Srikanthan, ενδοκρινολόγος και καθηγήτρια ιατρικής που επέβλεψε την έρευνα στο UCLA School of Medicine. «Η πρόκληση ήταν να βρεθεί ένας τρόπος επιλεκτικής διέγερσής του».

Το καφέ λίπος είναι διαφορετικό από το λίπος που συνήθως συνδέεται με την παχυσαρκία: το είδος που συσσωρεύεται γύρω από την κοιλιά, τους γοφούς και τους μηρούς. Αυτό είναι λευκό λίπος. Το λευκό λίπος αποθηκεύει ενέργεια, ενώ το καφέ λίπος την καίει. Αυτό συμβαίνει επειδή τα καφέ λιποκύτταρα έχουν περισσότερα μιτοχόνδρια, ένα μέρος του κυττάρου που παράγει ενέργεια.

Μετά την ανατομή του λαιμού οκτώ ανθρώπινων πτωμάτων, η Δρ. Srikanthan και η ομάδα της εντόπισαν τους κλάδους του συμπαθητικού νεύρου στο λίπος πάνω από την κλείδα –όπου είναι αποθηκευμένη η μεγαλύτερη αποθήκη καφέ λίπους στους ενήλικες.

Διαπίστωσαν ότι τα νεύρα που οδηγούν σε καφέ λίπος ταξίδευαν από το τρίτο και το τέταρτο αυχενικό νεύρο της σπονδυλικής στήλης, νεύρα που προσφέρουν αισθήσεις σε μέρη του προσώπου, του κεφαλιού, του λαιμού και των ώμων και βοηθούν στον έλεγχο του διαφράγματος.

Σε μια προηγούμενη μελέτη, η βλάβη σε αυτά τα νεύρα φάνηκε να εμποδίζει έναν χημικό ιχνηθέτη να φτάσει στο καφέ λίπος. Τα στοιχεία δείχνουν ότι η αλλαγή αυτής της παροχής νεύρων θα μπορούσε να αλλάξει τη δραστηριότητα του καφέ λίπους, οδηγώντας ενδεχομένως σε νέες θεραπείες για την παχυσαρκία και τις μεταβολικές ασθένειες όπως ο διαβήτης τύπου 2.

Ένας πιθανός μηχανισμός για το Ozempic;

Το καφέ λίπος έχει ήδη συνδεθεί με τουλάχιστον μία σημαντική ανακάλυψη στη θεραπεία της παχυσαρκίας. Ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι δημοφιλή φάρμακα όπως η σεμαγλουτίδη (Ozempic, Wegovy) και η τιρζεπατίδη (Mounjaro) μπορεί να επηρεάσουν τη δραστηριότητα του καφέ λίπους.

Αυτά ανήκουν σε μια κατηγορία φαρμάκων γνωστών ως αγωνιστές υποδοχέα πεπτιδίου-1 (GLP-1) τύπου γλυκαγόνης. Λειτουργούν μιμούμενα την ορμόνη GLP-1, η οποία απελευθερώνεται στο έντερο και τον εγκέφαλο ως απόκριση στην κατανάλωση γλυκόζης (τροφές ή ποτά με ζάχαρη).

«Οι αγωνιστές GLP-1 έχει αποδειχθεί ότι αυξάνουν τη δραστηριότητα καφέ λίπους σε τρωκτικά και ανθρώπους, αλλά πιθανότατα έμμεσα, μέσω ενεργοποίησης συγκεκριμένων περιοχών στον εγκέφαλο», εξήγησε ο Varman Samuel, αναπληρωτής καθηγητής ιατρικής στην Ιατρική Σχολή του Yale.

Η επιστημονική βιβλιογραφία διχάζεται σε αυτό, αλλά υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να υποστηρίξουν περαιτέρω έρευνες, σύμφωνα με τη Δρ. Srikanthan. Η ομάδα της έχει ξεκινήσει μια μελέτη για να εξετάσει αυτή τη σύνδεση.

Ανοίγοντας την πόρτα σε μελλοντικές θεραπείες παχυσαρκίας

Η νέα ανακάλυψη των επιστημόνων σημαίνει ότι άλλες νέες θεραπείες θα μπορούσαν να είναι στον ορίζοντα. Προηγούμενη έρευνα είχε δείξει ότι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, το οποίο ελέγχει την απόκριση του σώματος στο στρες, οδηγεί τη δραστηριότητα του καφέ λίπους.

Αλλά τώρα που οι επιστήμονες του UCLA αποκάλυψαν τα ακριβή νεύρα που συνδέουν το καφέ λίπος με το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, θα μπορούσαν να βρουν τρόπους να διεγείρουν αυτές τις οδούς για να ενεργοποιήσουν το καφέ λίπος, χωρίς να διεγείρουν τα πολλά όργανα (όπως η καρδιά και το στομάχι) που συνδέονται επίσης με αυτό το τεράστιο δίκτυο νεύρων.

Οι μέθοδοι για να το κάνουν αυτό θα μπορούσαν να περιλαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή, ηλεκτρική διέγερση ή θερμοθεραπεία, σύμφωνα με τη μελέτη. Ωστόσο, οι προσδοκίες καλό θα είναι να μετριαστούν.

«Οι αποθήκες καφέ λίπους, ενώ είναι ιδιαίτερα ενεργές μεταβολικά, είναι αρκετά μικρές. Έτσι, η συνολική συμβολή στην ενεργειακή ισορροπία ολόκληρου του σώματος στους ανθρώπους θα είναι πιθανότατα μικρή», εξήγησε ο Δρ. Samuel.

Από την άλλη πλευρά, αυτή η πρόβλεψη δεν λαμβάνει υπόψη όσα δεν γνωρίζουμε. «Μαθαίνουμε περισσότερα για το πώς οι ιστοί επικοινωνούν μεταξύ τους, πέρα από την απελευθέρωση ορμονών ή μεταβολιτών. Η ενεργοποίηση του καφέ λίπους θα μπορούσε να προκαλέσει σήματα που βοηθούν στο συντονισμό του ενεργειακού μεταβολισμού ολόκληρου του σώματος», κατέληξε ο ειδικός.

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Ένας μύκητας ο οποίος μπορεί να αποτελέσει την επόμενη μεγάλη απειλή για τη δημόσια υγεία και μάλιστα σε βαθμό… πανδημίας, με την ανθρωπότητα να μην είναι έτοιμη να τον αντιμετωπίσει, έχει μπει στο μικροσκόπιο των ειδικών.

Σε συνέντευξη του ο αναπληρωτής διευθυντής του Τμήματος Κλινικής Ανοσολογίας και Μικροβιολογίας και διευθυντής στο τμήμα της Παθοφυσιολογίας των Μυκήτων του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των ΗΠΑ, Μιχάλης Λιονάκης, υποστηρίσει πως «η μικροβιακή ανθεκτικότητα δεν είναι μόνο κορυφαία απειλή για τη δημόσια υγεία, αλλά και για την παγκόσμια οικονομία, αφού υπολογίζεται ότι θα μπορούσε να κοστίσει έως και 100 τρισεκατομμύρια δολάρια έως το 2025», και προσθέτει πως «αυτή τη στιγμή 49 νέα αντιβιοτικά και βιολογικά προϊόντα βρίσκονται σε κλινικές μελέτες φάσης Ι, ΙΙ και ΙΙΙ».

Στη συνέχεια ο διακεκριμένος λοιμωξιολόγος και ανοσολόγος επισημαίνει πως «μπορεί ο αριθμός αυτός να είναι αυξημένος σε σχέση με το παρελθόν, όμως παραμένει ανεπαρκής για την αποτελεσματική αντιμετώπιση της αυξανόμενης εξάπλωσης της μικροβιακής ανθεκτικότητας. Γίνονται βήματα προς τη θετική κατεύθυνση τα τελευταία χρόνια, αλλά έχουμε ακόμα πολύ δουλειά να κάνουμε».

Μιλώντας για την έρευνα του εργαστηρίου του, επισημαίνει ότι υπάρχουν πλέον επιστημονικά δεδομένα που εμπλέκουν τη γενετική ποικιλομορφία γονιδίων, που ρυθμίζουν την ανοσοαπόκριση μας στα μικρόβια, και τα οποία φαίνεται να παίζουν σημαντικό ρόλο στην έκβαση των λοιμώξεων από βακτήρια, ιούς και μύκητες.

«Η κατανόηση αυτών των γενετικών και ανοσολογικών παραγόντων, θα επιτρέψει την αναγνώριση των ασθενών υψηλού κινδύνου και θα οδηγήσει σε πιο στοχευμένες ή προσωποποιημένες θεραπείες. Το παράδειγμα της εξατομικευμένης αντιμετώπισης των ογκολογικών νοσημάτων τα τελευταία χρόνια, αποτελεί κατά τη γνώμη μου λαμπρό οδηγό προς αυτή την κατεύθυνση και για την ειδικότητα της λοιμωξιολογίας.Ένα σημαντικό τμήμα του εργαστηρίου μου στο ΝΙΗ δουλεύει στο να κατανοήσουμε γιατί κάποιοι ασθενείς έχουν προδιάθεση για σοβαρότερα ή ηπιότερα συμπτώματα και γιατί κάποιοι ασθενείς έχουν καλύτερη, ή χειρότερη πρόγνωση μετά από μια λοίμωξη, έτσι ώστε να συνδράμουμε στην ανάπτυξη εξατομικευμένων αντιμηκυτιασικών θεραπειών».

Ο ρόλος της κλιματικής

Όσον αφορά τον μύκητα Candida auris που τρομάζει την επιστημονική κοινότητα, αλλά και ολόκληρη την ανθρωπότητα, ο κ. Λιονάκης αναφέρει ότι η κλιματική αλλαγή είναι πιθανά ένας από τους λόγους της παγκόσμιας εξάπλωσης του την τελευταία δεκαετία, τονίζοντας παράλληλα ότι η ανθεκτικότητα του συγκεκριμένου μύκητα τριπλασιάστηκε τα τελευταία δύο χρόνια.

Σύμφωνα με τον ερευνητή, η ανακάλυψη του τρόπου που προσκολλάται ο Candida auris στο δέρμα και σε κεντρικούς φλεβικούς καθετήρες μέσω του Επιφανειακού Παράγοντα Αποικισμού, όπως ονομάζεται, μπορεί να οδηγήσει μελλοντικά τους επιστήμονες στην δημιουργία αντιβιοτικών που θα αναστέλλουν αυτό το μηχανισμό προσκόλλησης.

Πέρα από την Candida auris, είναι ανησυχητικά αυξανόμενη και η συχνότητα ανθεκτικότητας σε άλλα είδη Candida, όπως η Candida albicans, και η Candida glabrata, σύμφωνα με τον κ. Λιονάκη, ο οποίος αναφέρει ότι ένα ακόμα αναδυόμενο πρόβλημα ανθεκτικότητας απαντάται στον Ασπέργιλλο, που μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρα πνευμονία σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς και η θνητότητα να φτάσει έως και 90%.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Στοχεύουν επίσης να εξετάσουν εάν οι τρέχουσες θεραπείες για την άπνοια ύπνου, όπως η CPAP, μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση του κινδύνου άπνοιας ύπνου AFib. Τα ευρήματά τους μπορούν να ενημερώσουν μελλοντικές κλινικές δοκιμές για θεραπείες αναπνοής με διαταραχές ύπνου, όπως συμπληρωματικό οξυγόνο τη νύχτα.

Άπνοια Ύπνου: Νέα έρευνα από την κλινική του Κλίβελαντ εντόπισε μια σχέση μεταξύ της υπνικής άπνοιας και της ανάπτυξης κολπικής μαρμαρυγής, μιας κοινής διαταραχής του καρδιακού ρυθμού. Δημοσιεύτηκε στο Περιοδικό της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας Journal of the American Heart Association, η μελέτη με πάνω από 42.000 ασθενείς διαπίστωσε ότι η σχετιζόμενη με τον ύπνο υποξία – ή τα χαμηλά επίπεδα οξυγόνου κατά τη διάρκεια του ύπνου – σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης κολπικής μαρμαρυγής με την πάροδο του χρόνου.

Η μελέτη διαπίστωσε ότι αυτός ο κίνδυνος παρέμεινε ακόμη και μετά τον υπολογισμό της πνευμονικής λειτουργίας, υποδηλώνοντας ότι η σχετιζόμενη με τον ύπνο υποξία αυξάνει ανεξάρτητα τον κίνδυνο κολπικής μαρμαρυγής ξεχωριστά από οποιαδήποτε υποκείμενη πνευμονική νόσο. Η κολπική μαρμαρυγή προκαλεί έναν ακανόνιστο και συχνά ασυνήθιστα γρήγορο καρδιακό ρυθμό, ο οποίος μπορεί να οδηγήσει σε κακή ροή αίματος και επιπλοκές όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο. Υπολογίζεται ότι 2,7–6,1 εκατομμύρια άνθρωποι στις ΗΠΑ ζουν με άπνοια ύπνου AFib. Η μελέτη έδειξε ότι το 5% των ασθενών διαγνώστηκε με άπνοια ύπνου AFib μέσα σε πέντε χρόνια από τη μελέτη ύπνου, παρόλο που η κοόρτη ήταν αρκετά νεαρή (μέση ηλικία 51 ετών). Διαπίστωσε επίσης ότι για κάθε μείωση κατά 10 ποσοστιαίες μονάδες στον μέσο κορεσμό οξυγόνου, ο κίνδυνος άπνοιας ύπνου AFib αυξανόταν κατά 30%. Ο τακτικός έλεγχος και η θεραπεία της υπνικής άπνοιας μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της πιθανότητας εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής, ειδικά σε εκείνους που ήδη διατρέχουν υψηλό κίνδυνο, σύμφωνα με τους ερευνητές.

Οι ερευνητές σχεδιάζουν μελλοντικές μελέτες για να κατανοήσουν καλύτερα τους μηχανισμούς που συνδέουν τη διαταραχή της αναπνοής στον ύπνο, η οποία περιλαμβάνει την υπνική άπνοια και την υποξία που σχετίζεται με τον ύπνο, με την ανάπτυξη άπνοιας ύπνου AFib. Στοχεύουν επίσης να εξετάσουν εάν οι τρέχουσες θεραπείες για την άπνοια ύπνου, όπως η CPAP, μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση του κινδύνου άπνοιας ύπνου AFib. Τα ευρήματά τους μπορούν να ενημερώσουν μελλοντικές κλινικές δοκιμές για θεραπείες αναπνοής με διαταραχές ύπνου, όπως συμπληρωματικό οξυγόνο τη νύχτα.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/