Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Monkeypox σε έξαρση: Τι σημαίνει η νέα παραλλαγή clade Ib

Posted on by grammateia
Η επιδημία του Mpox με την παραλλαγή clade Ib αποτελεί μια σοβαρή υπενθύμιση ότι οι μολυσματικές ασθένειες συνεχίζουν να απειλούν τη σταθερότητα των κοινωνιών.

Η παγκόσμια κοινότητα βρίσκεται αντιμέτωπη με μια ακόμη σοβαρή υγειονομική πρόκληση: την επιδημία της νέας παραλλαγής clade Ib του ιού Mpox (Monkeypox). Από τις αρχές του 2024 έχουν καταγραφεί πάνω από 29.000 ύποπτα κρούσματα και περίπου 800 θάνατοι, κυρίως στην Κεντρική Αφρική, όπου ο ιός εξακολουθεί να κυκλοφορεί ενδημικά. Στις 14 Αυγούστου 2024, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) κήρυξε την κατάσταση ως παγκόσμια υγειονομική έκτακτη ανάγκη, τονίζοντας την ανάγκη για άμεση κινητοποίηση διεθνών και εθνικών αρχών υγείας. Η εξέλιξη αυτή καταδεικνύει τη σοβαρότητα της απειλής, αλλά και την πίεση που δέχονται τα ήδη επιβαρυμένα συστήματα δημόσιας υγείας ανά τον κόσμο.

Χαρακτηριστικά της νέας παραλλαγής

Η νέα παραλλαγή clade Ib φαίνεται να παρουσιάζει μεγαλύτερη μεταδοτικότητα σε σχέση με παλαιότερα στελέχη του ιού. Αν και το Mpox δεν έχει την ίδια ταχύτητα εξάπλωσης με αναπνευστικούς ιούς όπως ο SARS-CoV-2, η αύξηση κρουσμάτων σε κοινότητες με περιορισμένη πρόσβαση σε υγειονομικές υπηρεσίες δημιουργεί συνθήκες για ανεξέλεγκτη διασπορά. Τα συμπτώματα παραμένουν κλασικά: πυρετός, διογκωμένοι λεμφαδένες, μυαλγίες και κυρίως δερματικά εξανθήματα με φυσαλίδες, που μπορούν να οδηγήσουν σε πόνο, ουλές και σε σοβαρές περιπτώσεις επιπλοκές. Ο ιός μεταδίδεται μέσω στενής επαφής, μολυσμένων επιφανειών ή σωματικών υγρών, καθιστώντας την πρόληψη και την ενημέρωση κρίσιμα εργαλεία ελέγχου.

Η παγκόσμια διάσταση του προβλήματος

Η επιδημία του Mpox έρχεται σε μια περίοδο όπου η διεθνής κοινότητα αντιμετωπίζει πολλαπλές υγειονομικές ανησυχίες.

  • Η γρίπη των πτηνών (H5N1) παρακολουθείται στενά λόγω φόβων ότι μπορεί να αποκτήσει ικανότητα εύκολης μετάδοσης στον άνθρωπο. Ο κίνδυνος μιας νέας πανδημίας παραμένει υπαρκτός και αναγκάζει τους οργανισμούς υγείας να βρίσκονται σε συνεχή ετοιμότητα.

  • Η υπερβολική χρήση των social media από ανηλίκους έχει αναδειχθεί σε σημαντικό ζήτημα ψυχικής και κοινωνικής υγείας, με ειδικούς να κρούουν τον κώδωνα του κινδύνου για άγχος, κατάθλιψη και διαταραχές ύπνου.

  • Το αλκοόλ εξακολουθεί να αποτελεί μείζονα παράγοντα κινδύνου για την υγεία. Εκτός από τα γνωστά προβλήματα εθισμού και ηπατοπάθειας, η επιστημονική κοινότητα υπογραμμίζει ολοένα και περισσότερο τη σύνδεσή του με διάφορες μορφές καρκίνου, κάτι που συχνά παραβλέπεται στη δημόσια συζήτηση.

Ελπιδοφόρες εξελίξεις στον τομέα των εμβολίων

Παρά τις ανησυχητικές ειδήσεις, υπάρχουν και αισιόδοξα μηνύματα για τη δημόσια υγεία.

  • Στον τομέα του ιού HPV, τα εμβόλια δείχνουν εντυπωσιακά αποτελέσματα στη μείωση των προκαρκινικών αλλοιώσεων και του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, σώζοντας ήδη χιλιάδες ζωές.

  • Η ελονοσία, μια από τις πιο θανατηφόρες νόσους στον αναπτυσσόμενο κόσμο, φαίνεται ότι μπορεί επιτέλους να τεθεί υπό έλεγχο, χάρη στην ανάπτυξη νέων εμβολίων που ήδη εφαρμόζονται πιλοτικά σε αφρικανικές χώρες.

Οι εξελίξεις αυτές δείχνουν ότι η επιστημονική πρόοδος μπορεί να αντισταθμίσει σε μεγάλο βαθμό τις νέες απειλές, εφόσον υπάρχει πολιτική βούληση και επαρκής χρηματοδότηση.

Προκλήσεις και προτεραιότητες

Η επιδημία του Mpox αποκαλύπτει ξανά τις ανισότητες στην παγκόσμια υγεία. Ενώ στις πλούσιες χώρες οι επιδημίες αντιμετωπίζονται ταχύτερα με πρόσβαση σε θεραπείες, εμβόλια και ενημέρωση, στην Κεντρική Αφρική οι κοινότητες συχνά μένουν εκτεθειμένες χωρίς βασικές υποδομές. Οι βασικές προτεραιότητες για την επόμενη περίοδο είναι:

  1. Ενίσχυση της επιτήρησης και της διάγνωσης για την έγκαιρη ανίχνευση νέων κρουσμάτων.

  2. Διαθεσιμότητα εμβολίων και θεραπειών σε πληγείσες περιοχές, χωρίς αποκλεισμούς.

  3. Εκπαίδευση του κοινού σχετικά με τους τρόπους μετάδοσης και προστασίας.

  4. Διεθνής συνεργασία, ώστε να αποφευχθεί η γεωγραφική εξάπλωση και να περιοριστεί το κοινωνικό και οικονομικό κόστος.

Η επιδημία του Mpox με την παραλλαγή clade Ib αποτελεί μια σοβαρή υπενθύμιση ότι οι μολυσματικές ασθένειες συνεχίζουν να απειλούν τη σταθερότητα των κοινωνιών. Σε συνδυασμό με τις ανησυχίες για τη γρίπη των πτηνών, τις συνέπειες του αλκοόλ και την επίδραση των social media, καθίσταται σαφές ότι η δημόσια υγεία απαιτεί μια ολοκληρωμένη και πολυδιάστατη προσέγγιση. Ωστόσο, τα θετικά νέα από τον χώρο των εμβολίων για τον HPV και την ελονοσία αποδεικνύουν ότι η επιστήμη έχει τη δύναμη να αλλάξει το μέλλον. Το ζητούμενο είναι να υπάρξει ισότιμη πρόσβαση για όλους, ώστε οι λύσεις να μη μείνουν προνόμιο των λίγων, αλλά να γίνουν πραγματικό όφελος για την ανθρωπότητα.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Μελέτη: Σύνδρομο Takotsubo: Ο κρυφός καρδιακός κίνδυνος στις ΜΕΘ

Posted on by grammateia
Το σύνδρομο Takotsubo δεν είναι απλώς μια «σπάνια επιπλοκή», αλλά ένας ουσιαστικός κίνδυνος για τους ασθενείς των ΜΕΘ.

Το σύνδρομο Takotsubo, γνωστό και ως «σύνδρομο της ραγισμένης καρδιάς», είναι μια σοβαρή αλλά συχνά υποδιαγνωσμένη καρδιοπάθεια που εμφανίζεται όλο και πιο συχνά στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ). Παρότι μιμείται τα συμπτώματα του εμφράγματος του μυοκαρδίου, πρόκειται για μια διαφορετική κλινική οντότητα που, αν δεν αναγνωριστεί έγκαιρα, μπορεί να οδηγήσει σε απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.

Τι είναι το σύνδρομο Takotsubo;

Το σύνδρομο Takotsubo είναι μια οξεία καρδιακή διαταραχή που προκαλείται συνήθως από έντονο σωματικό ή συναισθηματικό στρες. Χαρακτηρίζεται από προσωρινές αλλαγές στη λειτουργία της αριστερής κοιλίας, οι οποίες μοιάζουν με εικόνα εμφράγματος. Ο ασθενής παρουσιάζει πόνο στο στήθος, δύσπνοια και αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, ενώ και οι βιοδείκτες στο αίμα μπορεί να είναι αυξημένοι. Η πάθηση πήρε το όνομά της από το παραδοσιακό ιαπωνικό δοχείο «takotsubo» (για παγίδευση χταποδιών), καθώς η καρδιά παίρνει παρόμοιο σχήμα κατά την απεικόνιση.

Γιατί είναι δύσκολη η διάγνωση στις ΜΕΘ;

Στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας, οι ασθενείς είναι ήδη βαριά πάσχοντες, με πολύπλοκα κλινικά προβλήματα. Τα συμπτώματα του συνδρόμου Takotsubo, όπως η δύσπνοια ή οι αρρυθμίες, μπορούν εύκολα να αποδοθούν στην πρωτοπαθή νόσο του ασθενούς ή σε μετεγχειρητικές επιπλοκές. Έρευνες δείχνουν ότι η συχνότητα του συνδρόμου στις ΜΕΘ κυμαίνεται από 1,5% έως και 28%, με τη μεγάλη απόκλιση να οφείλεται στην ασυνεπή ανίχνευση. Αυτό σημαίνει ότι πολλές περιπτώσεις πιθανόν να μην καταγράφονται ποτέ.

Οι κίνδυνοι του συνδρόμου

Αν δεν διαγνωστεί και αντιμετωπιστεί, το σύνδρομο Takotsubo μπορεί να προκαλέσει:

  • σοβαρές αρρυθμίες,

  • συσσώρευση υγρού στους πνεύμονες,

  • καρδιακή ανεπάρκεια,

  • θρομβώσεις,

  • καρδιακή ανακοπή,

  • και σε ορισμένες περιπτώσεις, αιφνίδιο θάνατο.

Αντίθετα, όταν η διάγνωση τεθεί εγκαίρως, η πρόγνωση είναι συχνά καλή, καθώς η λειτουργία της καρδιάς μπορεί να αποκατασταθεί μέσα σε εβδομάδες.

Ο ρόλος των νοσηλευτών εντατικής θεραπείας

Η νέα μελέτη του Πανεπιστημίου της Νότιας Αυστραλίας, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Australian Critical Care, αναδεικνύει τον καθοριστικό ρόλο των νοσηλευτών με προχωρημένες δεξιότητες στην ερμηνεία ηλεκτροκαρδιογραφημάτων (ΗΚΓ). Κατά τους ελέγχους ρουτίνας, αυτοί οι επαγγελματίες μπορούν να αναγνωρίσουν πρώιμες ενδείξεις του συνδρόμου και να ειδοποιήσουν άμεσα την ιατρική ομάδα. Με τον τρόπο αυτό, δίνεται πολύτιμος χρόνος για έγκαιρη θεραπευτική παρέμβαση.

Νέα διαγνωστικά εργαλεία

Η μελέτη εξέτασε τις διαθέσιμες μεθόδους διάγνωσης του συνδρόμου:

  • 14 έρευνες βασίστηκαν σε μοτίβα από ΗΚΓ,

  • 11 έρευνες σε βιοδείκτες αίματος,

  • 5 έρευνες σε απεικονιστικές μεθόδους, όπως ο υπέρηχος καρδιάς.

Ο συνδυασμός αυτών των εργαλείων μπορεί να προσφέρει ένα έγκαιρο σύστημα προειδοποίησης για τους ασθενείς στις ΜΕΘ.

Η ανάγκη για ειδικά πρωτόκολλα στις ΜΕΘ

Η επικεφαλής ερευνήτρια, νοσηλεύτρια εντατικής Vicky Visvanathan, τονίζει ότι απαιτείται η δημιουργία ενός ειδικού κλινικού πρωτοκόλλου για το σύνδρομο Takotsubo στις ΜΕΘ. Ένα τέτοιο πρωτόκολλο θα καθοδηγεί τους επαγγελματίες υγείας στη χρήση των κατάλληλων διαγνωστικών εργαλείων, στη σωστή αναγνώριση και στη γρήγορη παρέμβαση. Η ίδια σημειώνει: «Η έγκαιρη αναγνώριση μπορεί να σημαίνει τη διαφορά ανάμεσα στην ανάρρωση και σε μια πιθανώς θανατηφόρα επιπλοκή. Τα εργαλεία υπάρχουν· αυτό που χρειάζεται είναι η ενσωμάτωσή τους στην καθημερινή πρακτική των ΜΕΘ».

Το μέλλον της διάγνωσης

Η ερευνητική ομάδα έχει ήδη σχεδιάσει μια προτεινόμενη Κλινική Διαδρομή για το σύνδρομο Takotsubo στις ΜΕΘ, η οποία βρίσκεται υπό αξιολόγηση από ιατρικές ομάδες. Αν εφαρμοστεί, θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά τον αριθμό των μη διαγνωσμένων περιστατικών και να βελτιώσει την επιβίωση των ασθενών. Το σύνδρομο Takotsubo δεν είναι απλώς μια «σπάνια επιπλοκή», αλλά ένας ουσιαστικός κίνδυνος για τους ασθενείς των ΜΕΘ. Η ανάπτυξη πρωτοκόλλων, η εκπαίδευση του προσωπικού και η έγκαιρη αξιοποίηση των διαθέσιμων διαγνωστικών εργαλείων αποτελούν βασικά βήματα για την προστασία των πιο ευάλωτων ασθενών.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Εκτύπωση 3D: Εγκεφαλικά αγγεία που μιμούνται τη ροή του ανθρώπινου αίματος

Posted on by grammateia
Η τρισδιάστατη βιοεκτύπωση στα εγκεφαλικά αγγεία με στένωση αποτελεί ένα πρωτοποριακό βήμα στην αγγειακή βιοϊατρική έρευνα.

Οι αγγειακές παθήσεις του εγκεφάλου, όπως η αθηροσκλήρωση και τα εγκεφαλικά επεισόδια, αποτελούν μία από τις κυριότερες αιτίες θνησιμότητας και αναπηρίας παγκοσμίως. Κοινό χαρακτηριστικό τους είναι η στένωση των αγγείων, μια παθολογική κατάσταση που διαταράσσει τη φυσιολογική ροή του αίματος στα εγκεφαλικά αγγεία και οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή του αγγειακού τοιχώματος. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν το αγγειακό σύστημα παίζουν καθοριστικό ρόλο: αντιλαμβάνονται τις μηχανικές δυνάμεις της ροής (διατμητική τάση) και, όταν αυτές είναι ανώμαλες, ενεργοποιούν φλεγμονώδεις μηχανισμούς.

Η μελέτη αυτής της διαδικασίας σε ζωντανούς οργανισμούς είναι ιδιαίτερα δύσκολη λόγω της πολυπλοκότητας του εγκεφαλικού αγγειακού συστήματος. Μέχρι σήμερα, τα εργαστηριακά μοντέλα που χρησιμοποιούνταν, όπως οι στατικές καλλιέργειες ή τα μικρορρευστομηχανικά συστήματα, δεν μπορούσαν να αναπαράγουν πιστά τη βιολογική και μηχανική πολυπλοκότητα του ανθρώπινου εγκεφάλου. Έτσι, η ανάγκη για πιο ρεαλιστικά μοντέλα ήταν επιτακτική.

Η καινοτομία: Αγγεία εγκεφάλου με βιοεκτύπωση 3D

Μια ερευνητική ομάδα από το Πανεπιστήμιο Pusan στη Νότια Κορέα, σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο POSTECH, ανέπτυξε πρόσφατα ένα 3D-εκτυπωμένο μοντέλο εγκεφαλικών αγγείων με στένωση, ανοίγοντας νέους δρόμους στη μελέτη της παθοφυσιολογίας και στη θεραπευτική προσέγγιση. Με τη χρήση μιας νέας τεχνικής βιοεκτύπωσης, οι επιστήμονες δημιούργησαν αγγεία με ελεγχόμενη στένωση, χρησιμοποιώντας ένα υβριδικό βιομελάνι που συνδύαζε αποκυτταροποιημένη εξωκυττάρια μήτρα από χοίρειες αορτές, κολλαγόνο και αλγινικό.

Αυτό το υλικό παρείχε ταυτόχρονα μηχανική αντοχή και βιολογικά σήματα για την καλύτερη προσκόλληση και λειτουργία των ενδοθηλιακών κυττάρων. Τα αγγεία αυτά «σπάρθηκαν» με ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα, τόσο από ομφαλική φλέβα (HUVECs) όσο και από μικροαγγεία του εγκεφάλου (HBMECs), και εκτέθηκαν σε συνθήκες ροής που προσομοίαζαν είτε τη φυσιολογική είτε τη στενωτική κυκλοφορία.

Αποτελέσματα που μιμούνται τον ανθρώπινο οργανισμό

Η μελέτη απέδειξε ότι το νέο μοντέλο αναπαράγει με ακρίβεια:

  • Τις αιμοδυναμικές ανωμαλίες που συναντώνται στις στενώσεις αγγείων.

  • Την ενεργοποίηση φλεγμονωδών μονοπατιών στα ενδοθηλιακά κύτταρα υπό διαταραγμένη ροή.

  • Τη διατήρηση της αγγειακής ακεραιότητας, με σωστή έκφραση πρωτεϊνών σύνδεσης όπως CD31, VE-cadherin και ZO-1.

Η χρήση υπολογιστικών προσομοιώσεων και πειραμάτων με μικροσφαιρίδια επιβεβαίωσε ότι τα σημεία στένωσης οδηγούσαν σε διαταραγμένη ροή, χαρακτηριστικό εύρημα που σχετίζεται με αθηροσκλήρωση και αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου.

Γιατί είναι σημαντικό αυτό το επίτευγμα;

Η νέα πλατφόρμα γεφυρώνει το χάσμα ανάμεσα στα απλοποιημένα in vitro μοντέλα και την πολυπλοκότητα των in vivo μελετών. Με τον τρόπο αυτό:

  • Δίνει τη δυνατότητα στους επιστήμονες να μελετήσουν την ενδοθηλιακή φλεγμονή σε ρεαλιστικές συνθήκες.

  • Μειώνει την ανάγκη χρήσης πειραματόζωων για την κατανόηση των αγγειακών παθήσεων.

  • Δημιουργεί μια βάση για δοκιμές νέων φαρμάκων και την αξιολόγηση πιθανών παρενεργειών.

Επιπλέον, η ευελιξία της μεθόδου επιτρέπει την ενσωμάτωση διαφορετικών τύπων κυττάρων, ανοίγοντας τον δρόμο για προσωποποιημένη ιατρική. Στο μέλλον, η χρήση κυττάρων από ασθενείς θα μπορούσε να οδηγήσει στη δημιουργία εξατομικευμένων αγγειακών μοντέλων για την επιλογή της κατάλληλης θεραπείας.

Προοπτικές και μελλοντικές κατευθύνσεις

Οι ερευνητές υπογραμμίζουν ότι τα επόμενα βήματα περιλαμβάνουν:

  1. Την ενσωμάτωση εξειδικευμένων εγκεφαλικών εξωκυττάριων μητρών ώστε να αυξηθεί η βιολογική ακρίβεια.

  2. Τη συγκαλλιέργεια με υποστηρικτικά αγγειακά κύτταρα, όπως περιαγγειακά ή λείες μυϊκές ίνες.

  3. Τη χρήση κυττάρων από ασθενείς, για να δημιουργηθούν μοντέλα που θα ανταποκρίνονται στις ιδιαιτερότητες του κάθε οργανισμού.

  4. Την ενσωμάτωση σε πλατφόρμες organ-on-a-chip και τη χρήση τεχνητής νοημοσύνης για την ανάλυση σε πραγματικό χρόνο των αντιδράσεων των αγγείων σε θεραπείες.

Η τρισδιάστατη βιοεκτύπωση στα εγκεφαλικά αγγεία με στένωση αποτελεί ένα πρωτοποριακό βήμα στην αγγειακή βιοϊατρική έρευνα. Το μοντέλο αυτό όχι μόνο μιμείται με εντυπωσιακή ακρίβεια τη ροή και τη λειτουργία των ανθρώπινων αγγείων, αλλά και ανοίγει τον δρόμο για νέες προσεγγίσεις στη μελέτη της αθηροσκλήρωσης, των εγκεφαλικών επεισοδίων και άλλων αγγειακών νοσημάτων. Καθώς οι τεχνολογίες βιοεκτύπωσης εξελίσσονται, η εφαρμογή τους υπόσχεται να αλλάξει ριζικά τον τρόπο που κατανοούμε, μελετάμε και θεραπεύουμε τις εγκεφαλικές αγγειακές παθήσεις, φέρνοντάς μας πιο κοντά στην προσωποποιημένη ιατρική του μέλλοντος.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Έρευνα: Η πηγή νεότητας του ανοσοποιητικού και τα αυτοάνοσα

Posted on by grammateia

Ερευνητές ανακάλυψαν την «πηγή της νεότητας» για τα κύτταρα, αλλά έχει μεγάλο κόστος.

Ορισμένα άτομα άνω των 60 ετών βρέθηκαν να έχουν ανοσοποιητικό σύστημα που φαίνεται πολύ νεότερο σε ό,τι αφορά τη φθορά, ανακοίνωσαν την Πέμπτη ερευνητές της Mayo Clinic. Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι αυτό που μας προστατεύει από τις ασθένειες και προάγει την επούλωση.

Με την ηλικία, η ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να προστατεύει τον οργανισμό από λοιμώξεις και ασθένειες μπορεί να μειωθεί. Τα νεαρά ανοσοποιητικά συστήματα εκτίθενται συνεχώς σε νέα βακτήρια και ιούς, και προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι τα ανοσοποιητικά συστήματα των βρεφών υπερέχουν εκείνων των ενηλίκων στην καταπολέμηση των εισβολέων.

Οι ερευνητές υποστηρίζουν πλέον ότι ορισμένοι έχουν ανοσοποιητικά συστήματα που δεν αντιστοιχούν στην ηλικία τους.

«Παρατηρήσαμε ότι αυτοί οι ασθενείς έχουν πολύ νεανικό ανοσοποιητικό σύστημα παρά το γεγονός ότι είναι 60 και 70 ετών», δήλωσε η Δρ Cornelia Weyand, ρευματολόγος και κλινική επιστήμονας της Mayo Clinic. «Αλλά το τίμημα που πληρώνουν για αυτό είναι η αυτοανοσία».

Η αυτοανοσία είναι αυτό που συμβαίνει όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος σε υγιείς ιστούς και όργανα. Σύμφωνα με την Κλινική Κλίβελαντ, υπάρχουν περισσότερες από 100 γνωστές αυτοάνοσες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του λύκου, της σκλήρυνσης κατά πλάκας, της ψωρίασης, της κοιλιοκάκης και της θυρεοειδίτιδας Hashimoto. Σύμφωνα με το Stanford Medicine, οι γυναίκες διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο από τους άνδρες, λόγω γενετικών και ορμονικών διαφορών.

Οι γιατροί ανακάλυψαν αυτή την ανωμαλία σε περισσότερους από 100 ηλικιωμένους ασθενείς που επισκέφτηκαν την κλινική της Μινεσότα για να λάβουν θεραπεία για μια σπάνια αυτοάνοση νόσο γνωστή ως γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα.

Η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα είναι μια φλεγμονή του εσωτερικού τοιχώματος των αρτηριών που μπορεί να επηρεάσει τις αρτηρίες του κεφαλιού, εξήγησε η κλινική. Αν δεν αντιμετωπιστεί, μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση, ανεύρυσμα αορτής και, λιγότερο συχνά, σε εγκεφαλικό επεισόδιο. Συχνά προκαλεί πονοκεφάλους, πόνο στη γνάθο και προβλήματα όρασης. Η αιτία της διαταραχής παραμένει άγνωστη.

Μελετώντας τον παθολογικό ιστό αυτών των ασθενών, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι είχαν εξειδικευμένα κύτταρα στο ανοσοποιητικό τους σύστημα, γνωστά ως «βλαστικά κύτταρα Τ». Τα κύτταρα αυτά συμπεριφέρονται όπως τα νεαρά βλαστικά κύτταρα, τα οποία είναι ζωτικής σημασίας για την αποκατάσταση και τη διατήρηση ενός υγιούς ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, διέδιδαν την αυτοάνοση νόσο.

Στο μέλλον, οι επιστήμονες ελπίζουν να μάθουν περισσότερα για αυτή τη σύνδεση και για τα ευρήματά τους στους ασθενείς.

«Σε αντίθεση με ό,τι μπορεί να πιστεύει κανείς, το ανοσοποιητικό σύστημα που γερνάει παράλληλα με το σώμα έχει οφέλη», δήλωσε ο Δρ Jörg Goronzy, ερευνητής της Mayo Clinic στον τομέα της γήρανσης. «Πρέπει να λάβουμε υπόψη το τίμημα που πληρώνουμε για την ανοσολογική νεότητα. Αυτό το τίμημα μπορεί να είναι μια αυτοάνοση νόσος».

Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Nature Aging.

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

‘Ογκος στον εγκέφαλο: Θεραπεία με πάγωμα των κυττάρων

Posted on by grammateia

Κάθε εγκεφαλικός όγκος αποτελείται από κύτταρα που βρίσκονται σε διαδοχικά στάδια ενεργοποίησης. Ερευνητές του Γερμανικού Κέντρου Έρευνας Καρκίνου (DKFZ) και του Πανεπιστημίου της Χαϊδελβέργης ανέλυσαν για πρώτη φορά την ατομική δομή αυτών των πυραμίδων ενεργοποίησης σε κακοήθεις εγκεφαλικούς όγκους.

Κατά τη διάρκεια της έρευνάς τους, ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη-σήμα που επιβραδύνει τη μετάβαση από την κατάσταση ηρεμίας στην ενεργοποίηση, επαναπρογραμματίζοντας επιγενετικά τα καρκινικά κύτταρα. Η ελπίδα είναι ότι αυτό θα επιτρέψει την μόνιμη κατάψυξη των καρκινικών κυττάρων σε κατάσταση ηρεμίας, σταματώντας έτσι την ανάπτυξη του όγκου.

Το γλοιοβλάστωμα είναι η πιο συχνή και επιθετική μορφή όγκων του εγκεφάλου στην ενήλικη ζωή. Παρά τη χειρουργική επέμβαση, την ακτινοθεραπεία και τη χημειοθεραπεία, οι όγκοι συνήθως επανέρχονται μέσα σε λίγους μήνες μετά τη θεραπεία.

Όπως και σε πολλούς άλλους τύπους καρκίνου, η ανάπτυξη του γλοιοβλαστώματος προκαλείται από καρκινικά βλαστοκύτταρα, από τα οποία προκύπτουν καρκινικά κύτταρα σε διάφορα στάδια ενεργοποίησης που αλληλοεπικαλύπτονται.

“Μπορείτε να φανταστείτε τη σύνθεση των κυττάρων του γλοιοβλαστώματος ως μια πυραμίδα: τα αδρανή κύτταρα αποτελούν τη βάση, ακολουθούν τα κύτταρα που έχουν ενεργοποιηθεί για διαίρεση και στην κορυφή βρίσκονται τα λεγόμενα διαφοροποιημένα καρκινικά κύτταρα, τα οποία έχουν πράγματι ορισμένα χαρακτηριστικά των νευρικών κυττάρων”, εξηγεί η επικεφαλής της μελέτης Ana Martin-Villalba από το DKFZ.

Πολλές θεραπείες κατά του καρκίνου δεν είναι βιώσιμες, επειδή στοχεύουν, για παράδειγμα, στα κύτταρα του όγκου που βρίσκονται σε διαίρεση, αλλά οι απώλειές τους αναπληρώνονται γρήγορα από τον πληθυσμό των αδρανών κυττάρων στη βάση της πυραμίδας. “Γι’ αυτό είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ποια μοριακή οδός είναι υπεύθυνη για τη μετάβαση μεταξύ αυτών των δύο καταστάσεων δραστηριότητας. Στη συνέχεια, μπορεί κανείς να αναζητήσει στοχευμένα ένα φαρμακευτικό φράγμα για αυτό, σύμφωνα με την επιστήμονα.

Ωστόσο, αυτές οι μοριακές οδοί, καθώς και η δυναμική με την οποία οι διάφορες καταστάσεις ενεργοποίησης μεταβαίνουν η μία στην άλλη, είναι μια πτυχή της βιολογίας των όγκων που μέχρι τώρα έχει λάβει ελάχιστη προσοχή.

Αυτό αλλάζει τώρα με την τρέχουσα εργασία της ομάδας της Martin-Villalba. Οι ερευνητές από την Χαιδελβέργη ανέπτυξαν μια καινοτόμο μέθοδο ανάλυσης με βάση την αλληλούχιση mRNA μεμονωμένων κυττάρων, με την οποία μπόρεσαν για πρώτη φορά να χαρτογραφήσουν συστηματικά τις καταστάσεις ενεργοποίησης των κυττάρων του γλοιοβλαστώματος.

Για το σκοπό αυτό, συνέκριναν τα μοριακά προφίλ των καρκινικών κυττάρων 55 ασθενών με γλοιοβλάστωμα με αυτά υγιών νευρικών βλαστικών κυττάρων από τον εγκέφαλο ποντικιών. ‘Με αυτόν τον τρόπο, προσδιορίσαμε για πρώτη φορά την ατομική δομή της πυραμίδας για κάθε ασθενή – μια πτυχή της βιολογίας των όγκων που μέχρι τώρα είχε υποτιμηθεί», εξηγεί ο Leo Carl Foerster, ένας από τους δύο πρώτους συγγραφείς της μελέτης.

Το ποσοστό των αδρανών κυττάρων είναι ο καλύτερος δείκτης για την αργή ανάπτυξη του όγκου.

Ένα βασικό αποτέλεσμα: Όσο υψηλότερο είναι το ποσοστό των αδρανών καρκινικών κυττάρων στη βάση της πυραμίδας, τόσο πιο αργά αναπτύσσεται το γλοιοβλάστωμα – και τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση για τους ασθενείς. Συγκρίνοντας τη δυναμική της γονιδιακής έκφρασης σε υγιή κύτταρα και καρκινικά κύτταρα, η ομάδα ανακάλυψε ότι κατά τη μετάβαση από την αδρανή στην ενεργή κατάσταση, η έκφραση της πρωτεΐνης-σήματος SFRP1 είναι εσφαλμένη. Η SFRP1 αναστέλλει τη σημαντική οδό σηματοδότησης Wnt, η οποία είναι σημαντική, μεταξύ άλλων, για την ενεργοποίηση των βλαστικών κυττάρων.

Σε μοντέλα ποντικών, η υπερέκφραση της SFRP1 επιβράδυνε σημαντικά την ανάπτυξη του όγκου. “Μέσω της SFRP1, καταφέραμε να θέσουμε τα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα σε κατάσταση ύπνωσης. Αυτό όχι μόνο επιβραδύνει την ανάπτυξή τους, αλλά και παρατείνει σημαντικά τη ζωή των ποντικών”, αναφέρει ο Oguzhan Kaya, επίσης πρώτος συγγραφέας.

Καρκινικά κύτταρα σε κατάσταση ύπνωσης;

Υπό την επίδραση της SFRP1, τα καρκινικά κύτταρα δεν άλλαξαν μόνο τη δραστηριότητά τους, αλλά και το επιγενετικό τους προφίλ, δηλαδή τη “μνήμη” της κυτταρικής τους ταυτότητας.

Ανέπτυξαν χαρακτηριστικά ώριμων αστροκυττάρων, δηλαδή εγκεφαλικών κυττάρων που δεν έχουν πλέον την ικανότητα να διαιρούνται.

Αυτός ο επιγενετικός επαναπρογραμματισμός θα μπορούσε ενδεχομένως να βοηθήσει στο μέλλον στην πρόληψη της επανεμφάνισης των όγκων: οι επιγενετικές μεθυλικές επισημάνσεις στο γενετικό υλικό περιορίζουν την κυτταρική μεταβλητότητα, περιορίζοντας το γονιδίωμα στις συγκεκριμένες λειτουργίες των διαφοροποιημένων κυττάρων.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι ο προσδιορισμός του επιγενετικού προφίλ μεθυλίωσης απεικονίζει τη σύνθεση της ατομικής πυραμίδας ενεργοποίησης κάθε όγκου και μπορεί έτσι να χρησιμοποιηθεί για τη διαστρωμάτωση των ασθενών.

Σε μελλοντικές εργασίες, η ομάδα του Πανεπισατημίπου της Χαιδελβέργης θα εξετάσει εάν η μετατροπή της μεθυλίωσης που προκαλείται από το SFRP1 μπορεί να “παγώσει” μόνιμα τα κύτταρα του γλοιοβλαστώματος σε κατάσταση ηρεμίας. Αυτό θα μπορούσε να ανοίξει μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση για ασθένειες που μέχρι τώρα ήταν σχεδόν αδύνατο να ελεγχθούν, όπως το γλοιοβλάστωμα.

“Τα αποτελέσματά μας επιβεβαιώνουν ότι δεν είναι καθοριστικό το να σκοτωθούν οι ενεργές καρκινικές κύτταρα, αλλά ότι η αναστολή της μετάβασης από την ενεργό κατάσταση στην κατάσταση ηρεμίας είναι καθοριστική για την έκβαση της θεραπείας”, συνοψίζει η Ana Martin-Villalba τα αποτελέσματα της εργασίας.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Παθογόνο της πανώλης ανακαλύφθηκε σε δόντι προβάτου 4.000 ετών

Posted on by grammateia

Περίπου 5.000 χρόνια πριν, μια μυστηριώδης μορφή πανώλης εξαπλώθηκε στην Ευρασία και 2.000 χρόνια αργότερα εξαφανίστηκε. Ο παθογόνος παράγοντας πίσω από αυτή την επιδημία είναι γνωστός μόνο από ίχνη DNA, ενώ η προέλευσή του και οι τρόποι μετάδοσής του παραμένουν μυστήριο για τους ερευνητές.

Μια ομάδα επιστημόνων εντόπισε για πρώτη φορά τον παθογόνο παράγοντα της πανώλης σε ένα ζώο: ένα οικόσιτο πρόβατο που ζούσε πριν από 4.000 χρόνια στις στέπες της Δυτικής Ευρασίας και τα λείψανα του οποίου βρέθηκαν κατά τη διάρκεια ανασκαφών.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι λοιμώξεις από πανώλη σε ανθρώπους και πρόβατα οφείλονταν στην εξάπλωση από ένα ακόμη άγνωστο άγριο αποθετήριο και ότι η ευρεία εκτροφή προβάτων κατά την Εποχή του Χαλκού έφερε τις κοινότητες των κτηνοτρόφων της στέπας σε στενότερη επαφή με αυτό το αποθετήριο.

Ζωονοτική προέλευση των προϊστορικών λοιμώξεων από πανώλη

Οι περισσότεροι γνωστοί σήμερα ανθρώπινοι παθογόνοι παράγοντες είναι ζωονοτικής προέλευσης, δηλαδή μεταδόθηκαν από ζώα στον άνθρωπο – μια διαδικασία που ονομάζεται spillover.

Όλο και περισσότερες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι πολλές από αυτές τις μολυσματικές ασθένειες εμφανίστηκαν τα τελευταία 10.000 χρόνια, ταυτόχρονα με την εξημέρωση των ζώων εκτροφής και των κατοικίδιων ζώων.

Ως εκ τούτου, οι ερευνητές θεωρούν ότι οι όλο και πιο στενές σχέσεις μας με αυτά τα ζώα είναι η αιτία αυτών των ασθενειών στον άνθρωπο.

Η μελέτη των παθογόνων από προϊστορικά ζωικά υπολείμματα προσφέρει μια μοναδική ευκαιρία για την έρευνα της εμφάνισης των μολυσματικών ασθενειών στον άνθρωπο. Ωστόσο, αυτή η πηγή έχει αξιοποιηθεί ελάχιστα μέχρι σήμερα.

Η πανώλη είναι μια από τις πιο γνωστές θανατηφόρες ζωονόσους. Μεταδίδεται από ψύλλους που ζουν σε αρουραίους και έχει σκοτώσει εκατομμύρια ανθρώπους στην πορεία των χρόνων, κυρίως κατά τη μεγάλη επιδημία πανώλης του 14ου αιώνα, όταν έχασε τη ζωή του περισσότερο από το ένα τρίτο του πληθυσμού της Ευρώπης.

Ωστόσο, πριν από τις μεγάλες ιστορικές πανδημίες, μια γενετικά διαφορετική, προϊστορική μορφή του παθογόνου της πανώλης Y. pestis κυκλοφορούσε ήδη σε όλη την Ευρασία πριν από περίπου 5.000 χρόνια.

Αυτή η γενεαλογική γραμμή του παθογόνου, που σήμερα ονομάζεται “Late Neolithic Bronze Age”, μόλυνε τον ανθρώπινο πληθυσμό για σχεδόν 3.000 χρόνια πριν εξαφανιστεί. Παραδόξως, η προϊστορική γενεαλογική γραμμή δεν διαθέτει τη γενετική προδιάθεση για τη μετάδοση μέσω ψύλλων, την οποία χρησιμοποιούν τόσο οι ιστορικοί όσο και οι σύγχρονοι στελέχη της πανώλης.

Άλλα ζώα πρέπει λοιπόν να συνέβαλαν στη διάδοσή της – αλλά ποια; “Ένα πρώτο βήμα για την κατανόηση της εξάπλωσης και της εξέλιξης μιας νόσου είναι να ανακαλύψουμε πού εμφανίζεται, αλλά αυτό δεν έχει γίνει συχνά με τη βοήθεια του προϊστορικού DNA”, λέει ο κύριος συγγραφέας της μελέτης, Ian Light-Maka, ο οποίος γράφει τη διδακτορική του διατριβή στο Max Planck Institute for Infection Biology.

“Έχουμε πάνω από 200 γονιδιώματα της πανώλης από προϊστορικούς ανθρώπους, αλλά οι άνθρωποι δεν είναι οι φυσικοί ξενιστές της πανώλης”.

Για πρώτη φορά προϊστορικό γενετικό υλικό του Y. pestis σε ζώα εκτροφής

Ένα κοπάδι προβάτων βόσκει σε μια στέπα των νότιων Ουραλίων κοντά στο Arkaim, όπου πιθανότατα πριν από 4.000 χρόνια βοσκούσαν παρόμοια κοπάδια.

Για να κατανοήσουν πώς ο παθογόνος οργανισμός μπόρεσε να επιβιώσει και να εξαπλωθεί στην Ευρασία για χιλιετίες, μια διεθνής ομάδα ερευνητών από το Ινστιτούτο Μικροβιολογίας Max Planck, το Πανεπιστήμιο Harvard, το Πανεπιστήμιο του Αρκάνσας, το Ινστιτούτο Εξελικτικής Ανθρωπολογίας Max Planck και το Εθνικό Πανεπιστήμιο της Σεούλ εξέτασε τα οστά και τα δόντια ζώων εκτροφής από την Εποχή του Χαλκού στον βοσκότοπο Arkaim (Ρωσία), έναν ευρασιατικό τόπο στέπας του πολιτιστικού συνδέσμου Sintashta-Petrovka, γνωστό για τις καινοτομίες του στην εκτροφή βοοειδών, προβάτων και αλόγων.

Εκεί ανακάλυψαν τα 4.000 χρόνων παλιά υπολείμματα ενός προβάτου που είχε μολυνθεί από την ίδια σειρά LNBA του παθογόνου παράγοντα της πανώλης που μόλυνε τους ανθρώπους εκείνη την εποχή.

“Το Arkaim ήταν μέρος του πολιτιστικού συμπλέγματος Sintashta και μας προσέφερε ένα εξαιρετικό μέρος για να αναζητήσουμε ενδείξεις της πανώλης: Πρόκειται για πρώιμες κοινωνίες κτηνοτρόφων χωρίς αποθήκες σιτηρών, που θα προσέλκυαν αρουραίους και τις ψύλλους τους – και στο παρελθόν είχαν ήδη βρεθεί άτομα της Sintashta με λοιμώξεις από πανώλη.

Γι’ αυτό αναρωτηθήκαμε αν τα ζώα τους θα μπορούσαν να είναι ο χαμένος κρίκος”, λέει ο Taylor Hermes, επίκουρος καθηγητής ανθρωπολογίας στο Πανεπιστήμιο του Αρκάνσας και συν-συγγραφέας της μελέτης.

Πηγές:
Ινστιτούτο Max Planck

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Candida albicans: Ο αθόρυβος μύκητας που μπορεί να γίνει επικίνδυνος

Posted on by grammateia
Ο Candida albicans είναι ένας μικροοργανισμός που ζει μαζί μας – τις περισσότερες φορές ειρηνικά.

Περίπου το 80% των ανθρώπων φιλοξενεί στο έντερό του τον μύκητα Candida albicans – έναν μικροοργανισμό που τις περισσότερες φορές παραμένει ακίνδυνος και απαρατήρητος για χρόνια. Ωστόσο, όταν οι συνθήκες το επιτρέψουν, μπορεί να μετατραπεί σε έναν παθογόνο μικροβιακό οργανισμό που προκαλεί σοβαρές λοιμώξεις στο ουροποιητικό σύστημα, στους πνεύμονες και ακόμη και στον εγκέφαλο. Μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Microbiology Spectrum, από ερευνητές του Baylor College of Medicine και διεθνείς συνεργάτες, ρίχνει φως στους μηχανισμούς που επιτρέπουν στον συγκεκριμένο μύκητα να εγκαθίσταται και να επιβιώνει στο έντερο, ακόμη και σε υγιείς οργανισμούς.

Όταν ο Candida albicans «βολεύεται» στο έντερο

Σύμφωνα με την Kelsey Mauk, υποψήφια διδάκτωρ και πρώτη συγγραφέας της μελέτης, η ερευνητική ομάδα μελέτησε για πρώτη φορά την αποικιοποίηση του C. albicans σε υγιή ποντίκια, χωρίς προηγούμενη θεραπεία με αντιβιοτικά ή ανοσοκατασταλτικά φάρμακα – πρακτική που μέχρι τώρα θεωρούνταν απαραίτητη για να αναπτυχθεί ο μύκητας. Τα ευρήματα ξάφνιασαν τους επιστήμονες.

Η κλινική μορφή του μύκητα (στέλεχος CLCA10) κατάφερε να παραμείνει στο έντερο για τουλάχιστον 58 ημέρες χωρίς να προκαλέσει φλεγμονή, απώλεια βάρους ή να διαταράξει την ισορροπία της εντερικής μικροχλωρίδας. Επιπλέον, ακόμα και μετά από αντιμυκητιασική αγωγή, ο μύκητας μειώθηκε αλλά δεν εξαφανίστηκε πλήρως. Αυτό αποδεικνύει ότι το Candida albicans έχει την ικανότητα να εγκαθίσταται ανθεκτικά και διακριτικά, ακόμα και σε ένα υγιές περιβάλλον.

Τι καθορίζει την ικανότητα αποικιοποίησης;

Οι ερευνητές αρχικά υπέθεσαν ότι παράγοντες όπως το φύλο, η διατροφή ή η προέλευση των πειραματόζωων θα επηρέαζαν την ικανότητα του μύκητα να εγκατασταθεί. Όμως αποδείχθηκε ότι κανένας από αυτούς τους παράγοντες δεν επηρέασε την αποικιοποίηση. Όπως δήλωσε η Mauk: «Ο Candida albicans μπορεί να βολευτεί στο έντερο υπό πολλές διαφορετικές συνθήκες.» Αντίθετα, σημαντικό ρόλο φάνηκε να παίζουν συγκεκριμένες πρωτεΐνες του ίδιου του μύκητα, που συνδέονται με τη μορφή του υφής (hyphae) – δηλαδή όταν παίρνει την πιο παθογόνο, νηματοειδή του μορφή.

Ο ρόλος της candidalysin και άλλων πρωτεϊνών

Η candidalysin είναι μια μικρή τοξίνη-πεπτίδιο, την οποία παράγει ο μύκητας όταν παίρνει τη μορφή υφής. Μέχρι τώρα, οι επιστήμονες πίστευαν ότι επειδή η candidalysin προκαλεί ισχυρές φλεγμονώδεις αντιδράσεις, δεν θα συνέβαλλε στην αποικιοποίηση του εντέρου. Όμως τα πειράματα απέδειξαν το αντίθετο: «Η candidalysin, καθώς και δύο άλλες πρωτεΐνες – οι προσκολλητίνες Als3 και Hwp1 – ήταν απαραίτητες για να εγκατασταθεί ο μύκητας στο έντερο», εξηγεί η Mauk. Σε ποντίκια που μολύνθηκαν με στελέχη του μύκητα χωρίς αυτές τις πρωτεΐνες, τα επίπεδα αποικιοποίησης ήταν πολύ χαμηλότερα.

Νέοι θεραπευτικοί στόχοι

Ο Δρ. David Corry, καθηγητής Παθολογίας, Ανοσολογίας και Ιατρικής στο Baylor, τονίζει: «Αυτή η μελέτη δείχνει ότι η αποικιοποίηση του εντέρου από τον Candida albicans εξαρτάται άμεσα από πρωτεΐνες που σχετίζονται με την υφική μορφή του μύκητα. Αυτό ανοίγει τον δρόμο για στοχευμένες θεραπείες που θα εμποδίζουν την εγκατάστασή του στο έντερο.» Με άλλα λόγια, αν καταφέρουμε να μπλοκάρουμε τα συγκεκριμένα μόρια, ίσως μπορέσουμε να μειώσουμε ή και να αποτρέψουμε την αποικιοποίηση του μύκητα σε ευπαθείς ασθενείς, προστατεύοντας έτσι τον οργανισμό από πιθανές σοβαρές λοιμώξεις.

Ένα βήμα πιο κοντά στην κατανόηση της μυκητιασικής μικροχλωρίδας

Η έρευνα αυτή διευρύνει σημαντικά τη γνώση μας για την αλληλεπίδραση μεταξύ του Candida albicans και του εντερικού περιβάλλοντος. Μέχρι σήμερα, η αποικιοποίηση του εντέρου από τον μύκητα θεωρούνταν αποτέλεσμα εξασθενημένου ανοσοποιητικού ή αλλαγών στη μικροβιακή ισορροπία. Πλέον γνωρίζουμε ότι ο ίδιος ο μύκητας έχει ενεργούς μηχανισμούς επιβίωσης που του επιτρέπουν να εγκατασταθεί ακόμα και σε φυσιολογικές συνθήκες.

Ο Candida albicans είναι ένας μικροοργανισμός που ζει μαζί μας – τις περισσότερες φορές ειρηνικά. Ωστόσο, αν βρει την ευκαιρία, μπορεί να μετατραπεί σε σοβαρή απειλή για την υγεία μας. Η καλύτερη κατανόηση του τρόπου με τον οποίο εγκαθίσταται στο έντερο μπορεί να οδηγήσει σε καινοτόμες θεραπείες και προληπτικές στρατηγικές, προστατεύοντας ευάλωτους πληθυσμούς από επικίνδυνες λοιμώξεις.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Θετικά αποτελέσματα από δύο βασικές μελέτες Φάσης 3 του oveporexton στη ναρκοληψία τύπου 1

Posted on by grammateia

Το oveporexton (TAK-861) είναι ένας δυνητικά πρώτος στην κατηγορία του, από του στόματος χορηγούμενος, υπό έρευνα, εκλεκτικός αγωνιστής του υποδοχέα της ορεξίνης 2 (OX2R).

 

Η Takeda ανακοίνωσε ότι επιτεύχθηκαν όλα τα πρωτεύοντα και δευτερεύοντα καταληκτικά σημεία σε δύο τυχαιοποιημένες, διπλά τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες Φάσης 3 του oveporexton (TAK-861) για την αντιμετώπιση της ναρκοληψίας τύπου 1 (NT1). Το oveporexton (TAK-861) είναι ένας δυνητικά πρώτος στην κατηγορία του, από του στόματος χορηγούμενος, υπό έρευνα, εκλεκτικός αγωνιστής του υποδοχέα της ορεξίνης 2 (OX2R).

Η NT1 προκαλείται από την απώλεια των νευρώνων που παράγουν ορεξίνη στον εγκέφαλο και οι αγωνιστές της ορεξίνης έχουν σχεδιαστεί για να αντιμετωπίζουν αυτήν ακριβώς την ανεπάρκεια ορεξίνης. Είναι η πρώτη φορά που επικυρώνεται ο εν λόγω μηχανισμός δράσης σε μελέτες Φάσης 3, οι οποίες καταδεικνύουν σημαντική βελτίωση σε ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων. Αυτά τα αποτελέσματα επιβεβαιώνουν περαιτέρω ότι το oveporexton μπορεί να αλλάξει το πρότυπο καθιερωμένης φροντίδας για τη συγκεκριμένη νόσο.

«Είμαστε ενθουσιασμένοι που φτάσαμε σε αυτό το θεμελιώδες ορόσημο στο πρόγραμμα του oveporexton. Το oveporexton αποτελεί απόδειξη της δέσμευσης της Takeda για την ανακάλυψη και ανάπτυξη μιας δυνητικής νέας κατηγορίας φαρμάκων για δύσκολες, στην αντιμετώπιση, ασθένειες, όπως η ναρκοληψία τύπου 1», δήλωσε ο Christophe Weber, Πρόεδρος και Διευθύνων Σύμβουλος της Takeda.

Οι μελέτες FirstLight (TAK-861-3001) και RadiantLight (TAK-861-3002) ήταν δύο μεγάλες, παγκόσμιες μελέτες Φάσης 3 που διεξήχθησαν σε 19 χώρες. Και οι δύο μελέτες πέτυχαν στατιστικά σημαντική βελτίωση έναντι του εικονικού φαρμάκου με τιμές p <0,001 για όλα τα πρωτεύοντα και δευτερεύοντα καταληκτικά σημεία σε όλες τις δόσεις την εβδομάδα 12. Τα πρωτεύοντα και δευτερεύοντα καταληκτικά σημεία αξιολόγησης της αντικειμενικής και της αναφερόμενης από τους ασθενείς βελτίωσης ως προς την εγρήγορση, την υπερβολική υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, την καταπληξία, την ικανότητα διατήρησης της προσοχής, τη συνολική ποιότητα ζωής και τις καθημερινές δραστηριότητες, καταδεικνύουν στατιστικά και κλινικά, σημαντική βελτίωση με σχεδόν φυσιολογικές τιμές σε όλο το φάσμα συμπτωμάτων που διερευνήθηκαν.

Το oveporexton ήταν γενικά καλά ανεκτό με προφίλ ασφάλειας από τις μελέτες Φάσης 3 που συνάδει συνολικά με τις μέχρι σήμερα μελέτες του oveporexton, συμπεριλαμβανομένης της μελέτης Φάσης 2β. Δεν αναφέρθηκαν σοβαρές σχετιζόμενες με τη θεραπεία ανεπιθύμητες ενέργειες. Οι πιο κοινές ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν η αϋπνία και η επιτακτική και συχνή ούρηση. Περισσότερο από το 95% των συμμετεχόντων που ολοκλήρωσαν τις μελέτες εντάχθηκαν στην εν εξελίξει μακροχρόνια μελέτη επέκτασης (LTE).

Η Takeda πρόκειται να παρουσιάσει τα αποτελέσματα σε επερχόμενα ιατρικά συνέδρια και σχεδιάζει να υποβάλει αίτηση νέου φαρμάκου στον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ και σε άλλες παγκόσμιες ρυθμιστικές αρχές εντός του οικονομικού έτους 2025.

Σχετικά με το επιστημονικό υπόβαθρο της ναρκοληψίας τύπου 1 (NT1) και της ορεξίνης

Η NT1 είναι μια χρόνια, σπάνια νευρολογική διαταραχή που οδηγεί σε μια σειρά από εξουθενωτικά συμπτώματα, που περιλαμβάνουν την υπερβολική υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, την καταπληξία, τις διαταραχές του νυχτερινού ύπνου, την υπνική παράλυση και παραισθήσεις κατά την επέλευση του ύπνου (υπναγωγικές) ή την αφύπνιση. Επιπλέον, τα άτομα που ζουν με NT1 συχνά αναφέρουν δυσκολία στη σκέψη, τη μνήμη ή τη συγκέντρωση. Η NT1 προκαλείται από την απώλεια των νευρώνων που παράγουν ορεξίνη στον εγκέφαλο, οι οποίοι ρυθμίζουν την εγρήγορση και τον ύπνο και θεωρούνται επίσης απαραίτητοι για άλλες λειτουργίες όπως η εστίαση της προσοχής. Επί του παρόντος, το πρότυπο καθιερωμένης φροντίδας περιορίζεται σε συμπτωματικές θεραπείες που μπορούν να αντιμετωπίσουν, μόνο εν μέρει, ορισμένα από τα συμπτώματα.

Σχετικά με το oveporexton (TAK-861)

Το oveporexton (TAK-861) είναι ένας υπό έρευνα εκλεκτικός αγωνιστής του υποδοχέα της ορεξίνης 2 (OX2R), ο οποίος διεγείρει εκλεκτικά τον OX2R για την αποκατάσταση της σηματοδότησης και την αντιμετώπιση της υποκείμενης ανεπάρκειας ορεξίνης που προκαλεί ναρκοληψία τύπου 1 (NT1). Μέσω της ενεργοποίησης των OX2R, το oveporexton έχει σχεδιαστεί για να προάγει την εγρήγορση και να αντιμετωπίζει το ευρύ φάσμα συμπτωμάτων της NT1.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Πρωτοποριακή ανακάλυψη από Πανεπιστήμιο Κρήτης και διεθνείς συνεργάτες για τον Καρκίνο του Μαστού

Posted on by grammateia

Καινοτόμα μέθοδος σταθεροποίησης πρωτεϊνικών συμπλεγμάτων με εφαρμογή σε ανθεκτικές μορφές καρκίνου του μαστού ανέδειξαν ερευνητές.  Διεθνής επιστημονική συνεργασία με επίκεντρο το Πανεπιστήμιο Κρήτης φέρνει στο φως μια νέα θεραπευτική προσέγγιση για τον καρκίνο του μαστού.

Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications, παρουσιάζει τις λεγόμενες «μοριακές κόλλες» ως ελπιδοφόρα λύση για ασθενείς με αντοχή στην ενδοκρινική θεραπεία.

Η επιστημονική ομάδα και το αντικείμενο της έρευνας

Η ερευνητική ομάδα του αναπληρωτή καθηγητή Κωνσταντίνου Νεοχωρίτη (Τμήμα Χημείας, Πανεπιστήμιο Κρήτης), σε συνεργασία με την καθηγήτρια Michelle Arkin (UCSF) και τον καθηγητή Christian Ottmann (TU Eindhoven), ανέπτυξε μια καινοτόμα μέθοδο ανακάλυψης μοριακών κολλών για τη σταθεροποίηση του πρωτεϊνικού συμπλέγματος 14-3-3/ERα.

Τι είναι οι «μοριακές κόλλες»

Πρόκειται για μικρά οργανικά μόρια που λειτουργούν ως χημικοί σύνδεσμοι μεταξύ δύο πρωτεϊνών, ενισχύοντας τη φυσική τους αλληλεπίδραση. Στην προκειμένη περίπτωση, στόχος ήταν η ενίσχυση της αλληλεπίδρασης μεταξύ της ρυθμιστικής πρωτεΐνης 14-3-3 και της πρωτεΐνης υποδοχέα οιστρογόνων ERα, με σκοπό την καταστολή της μεταγραφικής δραστηριότητας του ERα σε καρκινικά κύτταρα που έχουν αναπτύξει αντοχή στις συμβατικές θεραπείες.

Καινοτομία στη σύνθεση και επιλογή μορίων

Η σύνθεση των μορίων επιτεύχθηκε μέσω αντιδράσεων πολλαπλών συστατικών (MCRs), επιτρέποντας τη γρήγορη παραγωγή και δοκιμή δεκάδων ενώσεων με δομική ποικιλομορφία. Με τη βοήθεια δομικών και βιοφυσικών μελετών, οι ερευνητές κατάφεραν να αποσαφηνίσουν τον τρόπο δέσμευσης των μορίων και να επιλέξουν τις πιο δραστικές.

Εφαρμογές και προοπτικές

Η συγκεκριμένη προσέγγιση ανοίγει νέους δρόμους για την αντιμετώπιση μορφών καρκίνου του μαστού που δεν ανταποκρίνονται στις υπάρχουσες θεραπείες, προσφέροντας ελπίδα για στοχευμένες φαρμακολογικές παρεμβάσεις με υψηλή αποτελεσματικότητα.

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

Νέο επίτευγμα της ανοσοθεραπείας: Θεράπευσε τον πρώτο ασθενή με γλοιοβλάστωμα

Posted on by grammateia

Όταν το 2011 παρουσιάστηκαν τα πρώτα επιτεύγματα των ανοσοθεραπειών έναντι του καρκίνου, στο πιο γνωστό ογκολογικό συνέδριο του κόσμου, το ASCO, (ετήσιο Συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρίας Κλινικής Ογκολογίας), η επιστημονική κοινότητα κράτησε την ανάσα της και μαζί της και η ανθρωπότητα. Στην παρουσίαση που έκανε τον μεγαλύτερο «ντόρο», δημοσιοποιήθηκαν τα ευρήματα από ασθενείς με μεταστατικό μελάνωμα, την πιο επιθετική μορφή καρκίνου του δέρματος, με μεταστάσεις σε πνεύμονα, πάγκρεας, ήπαρ και άλλα όργανα που είδαν τους μεταστατικούς όγκους να συρρικνώνονται ή να εξαφανίζονται μετά την λήψη της ανοσοθεραπείας, και ακούστηκε για πρώτη φορά ο όρος «λειτουργική ίαση» στον καρκίνο. Δηλαδή επιβίωση όχι ενός ή δύο χρόνων ή έστω 5ετίας αλλά άνω της δεκαετίας.

Φτωχή η επιβίωση στο γλοιοβλάστωμα, 9-18 μήνες από τη διάγνωση

Μέχρι τότε οι ογκολόγοι- παθολόγοι στο Αντικαρκινικό Κέντρο Sloan Kattering Memorial της Νέας Υόρκης (ένα από τα κορυφαία στον κόσμο) είχαν το παρατσούκλι «Dr. Death», το οποίο τους απέδιδαν οι συνάδελφοι τους, καθώς οι περισσότεροι ασθενείς τους έχαναν τη μάχη μέσα σε λίγους μήνες.

16 νεοδιαγνωσμένοι ασθενείς στη νέα κλινική μελέτη

Ας πιάσουμε την ιστορία από την αρχή: Το 2022 στην Μ. Βρετανία, ο Ben Trotman, ηλικίας τότε 41 ετών κάτοικος του Sussex, διαγνώστηκε με γλοιοβλάστωμα και είδε μέσα σε μια ημέρα την ζωή του να ανατρέπεται. Οι γιατροί του έδωσαν μόλις 9 μήνες ζωής και εκείνος δέχτηκε να γίνει ο μοναδικός συμμετέχων στην κλινική μελέτη με την ονομασία NeAT-GLIO, την οποία ξεκίνησε ο Dr. Paul Mulholland, από το Αντικαρκινικό Ινστιτούτο του Πανεπιστημίου UCL και επιστημονικός συνεργάτης του UCL Hospital.

Στο πλαίσιο της κλινικής μελέτης ο ασθενής ξεκίνησε μία πρωτοποριακή θεραπεία με την ανοσοθεραπεία ipilimumab. Δύο χρόνια μετά, οι μαγνητικές τομογραφίες του εγκεφάλου του είναι –και παραμένουν-απολύτως καθαρές, με τον όγκο να έχει εξαφανιστεί. Μετά από αυτή την απρόσμενη επιτυχία, ο Dr. Paul Mulholland, ξεκινά τη νέα κλινική μελέτη με την ονομασία «Win-Glio» και την συμμετοχή 16 ασθενών με γλοιοβλάστωμα, που θα ακολουθήσουν ένα πρωτόκολλο χορήγησης της ανοσοθεραπείας, διάρκειας 18 μηνών.

Οι συμμετέχοντες έχουν όλοι διαγνωστεί πρόσφατα με γλοιοβλάστωμα και θα λάβουν πρώιμη θεραπεία με την ανοσοθεραπεία ipilimumab, (1ης γραμμής θεραπεία), ώστε το ανοσοποιητικό τους σύστημα να είναι ακόμα ισχυρό και να αντιδράσει με τον καλύτερο δυνατό τρόπο. Μετά την ανοσοθεραπεία, οι ασθενείς θα κάνουν ακτινοθεραπεία και χημειοθεραπεία-που αποτελούν την καθιερωμένη θεραπευτική προσέγγιση στο γλοιοβλάστωμα και θα συνεχίσουν να παρακολουθούνται για διάστημα 18 μηνών.

Η χρηματοδότηση της νέας μελέτης, με πόρους άνω του 1 εκατ. λιρών εξασφαλίστηκε από τη Λαίδη Siobhain McDonagh, η οποία προσέφερε την οικονομική στήριξη στη μνήμη της Βαρόνης Margaret McDonagh, της αγαπημένης της αδελφής, η οποία διαγνώστηκε με γλοιοβλάστωμα κι έχασε τη μάχη.

Πρώτα χορηγείται η ανοσοθεραπεία και έπεται η χημειοθεραπεία

Η κρίσιμη διαφορά σε αυτή την πρωτοποριακή κλινική μελέτη είναι πως οι ασθενείς θα λάβουν πρώτα την ανοσοθεραπεία, σύμφωνα με το θεραπευτικό πρωτόκολλο, ώστε ο οργανισμός τους να ανταποκριθεί καλύτερα, καθώς δεν θα έχει προλάβει να καταβληθεί από την χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία.

Συνήθως, στην κλινική πράξη γίνεται το ακριβώς αντίστροφο: Οι γιατροί ξεκινούν με την συμβατική θεραπεία και όταν η νόσος παρουσιάσει υποτροπή, ακολουθεί η ανοσοθεραπεία. Την κλινική μελέτη, που θα διεξαχθεί στις εγκαταστάσεις κλινικής έρευνας του UCL και στο νοσοκομείο Νευρολογίας και Νευροχειρουργικής UCL Hospital υποστηρίζει και ο Βρετανικός Ανεξάρτητος Φορέας «National Brain Appeal».

Αξίζει να σημειωθεί πως είναι η πρώτη κλινική μελέτη στη Μ. Βρετανία για την αντιμετώπιση του γλοιοβλαστώματος, που υλοποιείται αποκλειστικά με φιλανθρωπικούς πόρους.

 

 

 

Πηγη: https://www.insider.gr/