Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Νέα επιστημονική μελέτη αποκαλύπτει ότι η σύνδεση ανάμεσα στο έντερο και τον εγκέφαλο είναι τόσο εξελιγμένη, ώστε ενδέχεται να συνιστά μια άγνωστη έως τώρα αίσθηση – ικανή να επηρεάζει την όρεξη, αλλά και τη συναισθηματική μας κατάσταση.

Παρόλο που η επικοινωνία ανάμεσα στα δύο όργανα έχει ήδη συσχετιστεί με πλήθος παθήσεων, οι βιολογικοί μηχανισμοί πίσω από αυτή τη σύνδεση παρέμεναν μέχρι σήμερα ασαφείς.

Επιστημονική ομάδα από το Πανεπιστήμιο Ντιουκ στις ΗΠΑ, βασιζόμενη σε όσα γνωρίζουμε για τα πεπτικά και νευρολογικά μας συστήματα, παρακολούθησε μια αλληλουχία βιοχημικών διεργασιών από το πεπτικό σύστημα ποντικών έως τον εγκέφαλό τους.

«Θέλαμε να διερευνήσουμε αν το σώμα μπορεί να αναγνωρίζει μοτίβα μικροβίων σε πραγματικό χρόνο, όχι απλώς ως ανοσολογική ή φλεγμονώδη αντίδραση, αλλά ως νευρική απόκριση που καθοδηγεί τη συμπεριφορά εκείνη τη στιγμή», εξηγεί ο νευροεπιστήμονας Ντιέγκο Μποόρκεζ.

Ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού

Η μελέτη επικεντρώθηκε στην πρωτεΐνη φλατζελίνη (flagellin), που εντοπίζεται στα βακτήρια του εντέρου και είναι ήδη γνωστό πως ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό. Οι ερευνητές θέλησαν να δουν αν η φλατζελίνη θα μπορούσε να στείλει απευθείας σήματα στον εγκέφαλο. Χορηγώντας σε νηστικά ποντίκια μικρές δόσεις φλατζελίνης, εντόπισαν μηχανισμούς που συνέδεαν τα βακτήρια του εντέρου με τον εγκέφαλο, μέσω κυττάρων του παχέος εντέρου που ονομάζονται νευροπόδια (neuropods) και του πνευμονογαστρικού νεύρου (vagus nerve). Τα ποντίκια έτρωγαν λιγότερο από το συνηθισμένο, γεγονός που δείχνει πως η φλατζελίνη λειτουργούσε σαν χημικός αγγελιοφόρος.

Σε επόμενα πειράματα, όταν απενεργοποιήθηκαν οι υποδοχείς που αναγνωρίζουν τη φλατζελίνη, τα ποντίκια συνέχισαν να τρώνε – μια ακόμη ένδειξη ότι ο εντοπισμένος μηχανισμός λειτουργούσε όπως ανέμεναν οι επιστήμονες.

Αν και είναι ήδη γνωστό ότι ο εγκέφαλος ρυθμίζει την όρεξη βάσει ερεθισμάτων από το έντερο, οι ερευνητές υποστηρίζουν πως το γεγονός ότι τα βακτήρια ενεργοποιούν άμεσα και πολύπλοκα σήματα, συνιστά μια νέα αισθητηριακή διαδικασία.

«Αυτή η αίσθηση επιτρέπει στον οργανισμό να προσαρμόζει τη συμπεριφορά του σε μοριακά σήματα που προέρχονται από τα μικρόβια που φιλοξενεί. Την ονομάζουμε νευροβιοτική αίσθηση (neurobiotic sense)» έγραψαν στη μελέτη τους.

Πεπτικό σύστημα

Αν και απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να διαπιστωθεί αν η ίδια διαδικασία παρατηρείται και στους ανθρώπους, οι ερευνητές θεωρούν ότι είναι πολύ πιθανό, δεδομένης της ομοιότητας μεταξύ του ανθρώπινου και του πεπτικού συστήματος των τρωκτικών.

Στόχος τους είναι να επεκτείνουν την έρευνα ώστε να εντοπίσουν και άλλες μορφές επικοινωνίας μεταξύ μικροβίων του εντέρου και του εγκεφάλου, αλλά και να δουν πώς αλλάζουν αυτά τα σήματα με την πάροδο του χρόνου. Σε βάθος χρόνου, η μελέτη μπορεί να συμβάλει στην κατανόηση και την αντιμετώπιση διατροφικών διαταραχών και της παχυσαρκίας.

«Πιστεύω ότι αυτή η μελέτη θα βοηθήσει την ευρύτερη επιστημονική κοινότητα να κατανοήσει πώς η συμπεριφορά μας επηρεάζεται από τα μικρόβια», δήλωσε ο Μποόρκεζ.

«Ένα σαφές επόμενο βήμα είναι να διερευνήσουμε πώς συγκεκριμένα είδη διατροφής επηρεάζουν το μικροβίωμα του εντέρου. Αυτό μπορεί να αποτελέσει κρίσιμο κομμάτι του παζλ σε παθήσεις όπως η παχυσαρκία ή οι ψυχικές διαταραχές».

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Η πειραματική γονιδιακή θεραπεία για τη φυλοσύνδετη μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια (XLRP) φέρνει ελπίδα σε χιλιάδες ασθενείς που βρίσκονται αντιμέτωποι με την προοδευτική απώλεια όρασης. Ωστόσο, η πρόσφατη αποτυχία της τελικής κλινικής μελέτης δημιουργεί σοβαρά ερωτήματα για το μέλλον αυτής της επαναστατικής προσέγγισης.

Η προσωπική ιστορία του Lewis Winton: «Ο κόσμος άναψε από το ένα μου μάτι»

Ο 31χρονος Lewis Winton, που εργάζεται στο Royal National Institute of Blind People, είναι ένας από τους λίγους που έλαβαν τη γονιδιακή θεραπεία bota-vec της Johnson & Johnson (J&J) και της MeiraGTx. Η θεραπεία χορηγήθηκε μόνο στο δεξί του μάτι στο πλαίσιο πρώιμης μελέτης. Για εκείνον, η διαφορά ήταν εντυπωσιακή: μπορούσε να διακρίνει λεπτομέρειες στο πρόσωπο της συζύγου του, να διαβάζει αριθμούς πινακίδων και να βλέπει το λογότυπο του Netflix με πιο καθαρό κόκκινο. «Με το θεραπευμένο μάτι, ο κόσμος είχε ζωντάνια. Με το άλλο, ήταν σαν να βλέπω τηλεόραση από τη δεκαετία του ’50», περιγράφει χαρακτηριστικά.

Η γονιδιακή θεραπεία bota-vec: Πώς λειτουργεί

Η θεραπεία bota-vec βασίζεται στη μεταφορά ενός λειτουργικού αντιγράφου του μεταλλαγμένου γονιδίου RPGR στον αμφιβληστροειδή μέσω αδενοϊικού φορέα (AAV). Η προσέγγιση στοχεύει να επιβραδύνει ή να αναστρέψει τη βλάβη στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς, ειδικά στις περιπτώσεις της XLRP – μιας πάθησης που επηρεάζει κυρίως άνδρες και οδηγεί σε τύφλωση από την παιδική ή εφηβική ηλικία.

Κλινική μελέτη LUMEOS: Υποσχέσεις και απογοητεύσεις
Η Φάση 3 της μελέτης LUMEOS, στην οποία συμμετείχαν 95 ασθενείς, χώρισε τους συμμετέχοντες σε δύο ομάδες: θεραπείας και αναμονής. Το κύριο καταληκτικό σημείο ήταν η βελτίωση στην πλοήγηση με οπτική καθοδήγηση υπό χαμηλό φωτισμό. Αν και παρατηρήθηκε διαφορά 13,4% υπέρ της θεραπευτικής ομάδας, η βελτίωση δεν ήταν στατιστικά σημαντική.

Ωστόσο, δευτερεύοντες δείκτες όπως η οπτική οξύτητα σε σκοτεινό περιβάλλον εμφάνισαν σαφή βελτίωση. Το 45% των θεραπευμένων ασθενών διάβασε δύο επιπλέον γραμμές σε πίνακα οπτικής οξύτητας,σε σύγκριση με μόλις 7% στην ομάδα ελέγχου.

Οι ερευνητές διαφωνούν με την εγκατάλειψη της θεραπείας
Περισσότεροι από 30 ακαδημαϊκοί ερευνητές, μεταξύ των οποίων και ο διεθνούς φήμης οφθαλμίατρος José-Alain Sahel, υπέγραψαν επιστολή καλώντας την J&J να μην εγκαταλείψει την προσπάθεια και να καταθέσει αίτημα έγκρισης στον FDA.«Αυτή είναι μια αποτυχημένη μελέτη, όχι μια αποτυχημένη θεραπεία», υπογράμμισε η Dr. Rachel Huckfeldt του Harvard.

Οπισθοχώρηση της φαρμακοβιομηχανίας από τις σπάνιες γονιδιακές θεραπείες
Η απόφαση της J&J εντάσσεται σε μια ευρύτερη τάση: οι μεγάλες φαρμακευτικές εταιρείες αποσύρονται από επενδύσεις σε σπάνιες παθήσεις, θεωρώντας τις οικονομικά μη βιώσιμες. Ο Jason Menzo, CEO του Foundation Fighting Blindness (FFB), επισημαίνει ότι τέτοιες περιπτώσεις δοκιμάζουν τη δέσμευση του FDA για επιτάχυνση θεραπειών σπάνιων νοσημάτων.

«Αν η δεύτερη μεγαλύτερη φαρμακευτική δεν διεκδικεί έγκριση, τι μήνυμα δίνει σε ασθενείς και επενδυτές;», αναρωτιέται ο Dr. Michel Michaelides από το UCL και την MeiraGTx.

Η στάση του FDA: Μπορεί μια “αποτυχημένη” μελέτη να οδηγήσει σε έγκριση;
Ο FDA έχει κατά το παρελθόν εγκρίνει θεραπείες βασιζόμενος σε δευτερεύοντα δεδομένα ή ακόμα και μελέτες που απέτυχαν στον βασικό στόχο τους. Η τελική απόφαση θα αποτελέσει σημείο αναφοράς για το μέλλον πολλών σπάνιων θεραπειών.

Άλλες ελπίδες στον ορίζοντα: Η Beacon Therapeutics και η επόμενη γενιά θεραπειών
Μια νέα γονιδιακή θεραπεία για την XLRP βρίσκεται σε τελική φάση κλινικών δοκιμών από την Beacon Therapeutics, με διαφορετικό σχεδιασμό και κύριο δείκτη τη βελτίωση της όρασης σε χαμηλό φωτισμό. Τα πρώτα αποτελέσματα αναμένονται έως το τέλος του 2025.

Η ελπίδα των ασθενών παραμένει ζωντανή
Ο Lewis Winton παραμένει αισιόδοξος: «Θα ήθελα να θεραπεύσω και το άλλο μου μάτι. Δεν περιμένω τέλεια όραση. Το όνειρό μου είναι να έχω λειτουργική όραση – αρκετή για να ζω με ανεξαρτησία».

Η J&J φέρεται να έχει ήδη αρχίσει μελέτη για θεραπεία του δεύτερου ματιού σε πρώην συμμετέχοντες. Η απόφαση για υποβολή αίτησης έγκρισης στον FDA ίσως σημάνει μια δεύτερη ευκαιρία για χιλιάδες ασθενείς που δεν έχουν άλλες θεραπευτικές επιλογές.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Είναι ευρέως γνωστό ότι το κάπνισμα μπορεί να προκαλέσει καρκίνο του πνεύμονα ή ότι ο αθεράπευτος σακχαρώδης διαβήτης ενδέχεται να οδηγήσει σε απώλεια όρασης. Αυτές οι περιπτώσεις αποτελούν χαρακτηριστικά παραδείγματα αιτιακής σχέσης μεταξύ ασθενειών, κάτι που μέχρι πρόσφατα ήταν δύσκολο να αποτυπώσει και να τεκμηριώσει με ακρίβεια η επιστημονική κοινότητα.

Τώρα, μια νέα διεθνής μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «Bioinformatics», αλλάζει τα δεδομένα. Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ στη Βρετανία ανέπτυξαν μια αυτοματοποιημένη τεχνική για την ανίχνευση αιτιακών σχέσεων μεταξύ ασθενειών και δημιούργησαν έναν «χάρτη» που αποτυπώνει πώς μία πάθηση μπορεί να οδηγήσει σε μια άλλη. Οι πληροφορίες αυτές βελτιώνουν τους γενετικούς δείκτες κινδύνου, δηλαδή τις προβλέψεις για το ποιες ασθένειες μπορεί να εμφανίσει κάποιος με βάση το DNA του.

Οι ερευνητές εντόπισαν περισσότερες από 8.000 αιτιακές σχέσεις μεταξύ ασθενειών, αναλύοντας επιστημονική βιβλιογραφία και επιβεβαιώνοντάς τις με πραγματικά δεδομένα ασθενών από την UK Biobank. Αυτές οι σχέσεις χρησιμοποιήθηκαν για τη δημιουργία ενός κατευθυνόμενου άκυκλου γράφου (DAG) ο οποίος βελτιώνει τις προβλέψεις κινδύνου, ιδιαίτερα για ασθένειες που δεν διαθέτουν δικά τους γενετικά δεδομένα. Η νέα αυτή προσέγγιση θα μπορούσε να βοηθήσει τους γιατρούς να προβλέπουν επιπλοκές, να βελτιώνουν δείκτες κινδύνου και ακόμη και να επαναπροσδιορίζουν θεραπείες, κατανοώντας πώς μία ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε μια άλλη.

Το «ντόμινο» των ασθενειών

Οι περισσότεροι άνθρωποι γνωρίζουν ότι ο διαβήτης τύπου 2μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές. Ωστόσο, η λεπτομερής αλυσίδα — από τον διαβήτη που οδηγεί σε υπεργλυκαιμία, στη συνέχεια σε μικροαγγειακή βλάβη και τελικά σε διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια — αναδεικνύει το φαινόμενο ντόμινο που μπορεί να προκαλέσει μια ασθένεια. Η κατανόηση αυτών των σχέσεων βοηθά τους γιατρούς να προβλέπουν τα προβλήματα πριν αυτά αναπτυχθούν και ενδεχομένως να παρεμβαίνουν νωρίτερα.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν προηγμένες τεχνικές εξόρυξης κειμένου για να αναλύσουν χιλιάδες ιατρικά άρθρα. Δεν αναζήτησαν απλώς ασθένειες που εμφανίζονται συχνά μαζί (συννοσηρότητες), αλλά συγκεκριμένες αποδείξεις οι οποίες δείχνουν ότι η μία προκαλεί την άλλη. Τελικά, κατέγραψαν 8.191 μοναδικές αιτιακές σχέσεις μεταξύ 1.860 διαφορετικών κατηγοριών ασθενειών.

Για να επιβεβαιώσουν τα ευρήματά τους, τα συνέκριναν με δεδομένα ασθενών από την UK Biobank —μια τεράστια βάση που περιλαμβάνει στοιχεία από πάνω από 500.000 άτομα. Εξέτασαν αν οι υποτιθέμενες αιτιακές σχέσεις επαληθεύονται στατιστικά στην πραγματικότητα και αν η χρονολογική σειρά (το αίτιο προηγείται του αποτελέσματος) επιβεβαιώνεται.

Καλύτερη πρόβλεψη κινδύνου

Στη συνέχεια, οι ερευνητές μετέτρεψαν τα ευρήματά τους σε μια μαθηματική δομή που ονομάζεται κατευθυνόμενος ακυκλικός γράφος (Directed Acyclic Graph, DAG). Αυτό τους επέτρεψε να εκτελέσουν αιτιώδη συμπερασμό– μια εξελιγμένη μορφή ανάλυσης που υπερβαίνει την απλή συσχέτιση-προκειμένου να κατανοήσουν τις πραγματικές σχέσεις αιτίου-αποτελέσματος.

Όταν οι ερευνητές ενσωμάτωσαν αυτόν τον χάρτη στις γενετικές προβλέψεις κινδύνου, διαπίστωσαν ότι η ακρίβεια των προβλέψεων βελτιώθηκε σημαντικά. Για παράδειγμα, συνδυάζοντας δείκτες για σχετιζόμενες παθήσεις, όπως οι καρδιοπάθειες και οι επιπλοκές τους, κατάφεραν να εντοπίσουν τους ασθενείς που ήταν πιθανό να εμφανίσουν προβλήματα.

Η ομάδα αναφέρει ότι η προσέγγισή της συμβάλλει στην κατανόηση του φαινομένου της πλειοτροπίας — όταν ένα μόνο γονίδιο φαίνεται να σχετίζεται με πολλές διαφορετικές και φαινομενικά άσχετες παθήσεις. Πολλές γενετικές μεταλλάξεις, που έως τώρα θεωρούνταν ότι δρουν ανεξάρτητα σε διάφορες ασθένειες, αποδεικνύεται ότι συμμετέχουν σε διαδοχικές αιτιακές αλυσίδες. Έτσι, θα μπορούσαν να αναπτυχθούν πιο στοχευμένες θεραπείες που αντιμετωπίζουν την αρχική αιτία και όχι μόνο τα συμπτώματα.

Οι ασθένειες συνδέονται στενά μεταξύ τους. Χάρη στη χαρτογράφηση των αιτιακών τους σχέσεων, οι επιστήμονες απέκτησαν ένα νέο, ισχυρό εργαλείο για τη βελτίωση των προβλέψεων, την κατανόηση των «αλυσίδων» ασθενειών και τη δημιουργία πιο αποτελεσματικών θεραπειών που στοχεύουν στη ρίζα του προβλήματος.

Πηγη: https://healthpharma.gr

Βρετανοί ερευνητές από το Πανεπιστήμιο UCL και το Ινστιτούτο Francis Crick για πρώτη φορά ταυτοποίησαν την προέλευση των κυττάρων της καρδιάς, χρησιμοποιώντας 3D εικόνες μίας σχηματιζόμενης καρδιάς σε έμβρυο ποντικού και μάλιστα σε αληθινό χρόνο. Για να εκπονήσουν την μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια προηγμένη τεχνική μικροσκοπίας φθορισμού με λεπτή φωτεινή δέσμη, όπως είναι η πολυφωτονική μικροσκοπία, για την απεικόνιση βαθέων ιστών με ελάχιστη φωτοβλάβη και φωτολεύκανση. Με την χρήση της προηγμένης τεχνικής λαμβάνονται τρισδιάστατες εικόνες χωρίς να προκληθούν βλάβες στους ζωντανούς ιστούς. Έτσι οι επιστήμονες κατάφεραν να ιχνηλατήσουν μεμονωμένα κύτταρα που διαιρέθηκαν για χρονικό διάστημα έως 48 ωρών από ένα κρίσιμο στάδιο ανάπτυξης της γαστριδίωσης (κυτταρικής διαφοροποίησης) προς την διαμόρφωσή τους ως πρόδρομα κύτταρα καρδιακού μυ. Η ομάδα των ερευνητών βρήκε ουσιαστικά την προέλευση της καρδιάς, του ζωτικότερου οργάνου κάθε έμβυου όντος και τα ευρήματα της συναρπαστικής τους έρευνας δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση «EMBO». Η γαστριδίωση είναι εκείνη η βιολογική διαδικασία κατά την οποία τα κύτταρα διαφοροποιούνται και οργανώνονται σε πρώιμες δομές, μια εκ των οποία είναι και η καρδιά. Στους ανθρώπους αυτό συμβαίνει κατά την 2η εβδομάδα της κύησης. Τα ευρήματα είναι ιδιαίτερα πολύτιμα προκειμένου να ρίξουν φως στις συγγενείς καρδιοπάθειες οι οποίες αντιστοιχούν στο 35% του συνόλου των καρδιοπαθειών.

Τα κύτταρα της καρδιάς σχηματίζονται γρηγορα και κινούνται σαν οργανωμένοι στρατιώτες

Όπως επισημαίνει ο επικεφαλής της μελέτης Dr. Kenzo Ivanovitch, από το Ινστιτούτο Υγείας του Παιδιού του Πανεπιστημίου UCL και το Βρετανικό Ίδρυμα Καρδιάς (British Heart Foundation), «είναι η πρώτη φορά που μπορούμε να εξετάσουμε από τόσο κοντά τα κύτταρα του καρδιακού μυ και για τόσο μακρύ διάστημα κατά την ανάπτυξη ενός θηλαστικού». Με την χρήση φωσφοριζόντων δεικτών η ομάδα των ερευνητών σηματοδότησε τα κύτταρα του καρδιακού μυ, με συνέπεια αυτά να ξεχωρίζουν, λάμποντας με διάφορα χρώματα. Σε συνδυασμό με την μικροσκοπία φθορισμού, οι ερευνητές έφτιαξαν ένα βίντεο από το οποίο συγκέντρωσαν μεγάλο αριθμό τρισδιάστατων φωτογραφιών που λήφθηκαν κάθε δύο λεπτά, για μια συνολική χρονική περίοδο άνω των 40 ωρών. Το κάθε καρδιομυοκύτταρο ξεχώρισε με διαφορετικό χρώμα και οι ερευνητές μπόρεσαν να σχεδιάσουν γενεαλογικά κυτταρικά δένδρα για να βρουν ακριβώς την χρονική στιγμή που πρωτο-εμφανίστηκαν τα κύτταρα της καρδιάς. Στα πρώιμα στάδια τα εμβρυικά κύτταρα είναι πολυδύναμα, πράγμα που σημαίνει ότι μπορούν να εξελιχθούν σε κύτταρα διαφορετικών ιστών δηλαδή μπορούν να γίνουν καρδιακά κύτταρα, ενδοκαρδιακά κύτταρα, κύτταρα του εσωτερικού επιθηλίου των αγγείων και κύτταρα των καρδιακών κόλπων ή κοιλιών.

Ένα κρυφό μοτίβο διασφαλίζει ότι η καρδιά θα σχηματιστεί σωστά

Οι ερευνητές βρήκαν ότι κατά τη διάρκεια της γαστριδίωσης- μέσα στις 5 πρώτες ώρες μετά την πρώτη κυτταρική διαίρεση- τα κύτταρα που συμμετέχουν στην μορφολογία της καρδιάς εμφανίζονται γρήγορα και συμπεριφέρονται πολύ οργανωμένα. «Συμπεριφέρονται σαν να ξέρουν πού πηγαίνουν και τι θέση πρέπει καταλάβουν στον αναπτυσσόμενο οργανισμό» λέει ο επικεφαλής ερευνητής Dr. Ivanovitch. Ο επιστήμονας προσθέτει ότι ο καθορισμός της μοίρας των καρδιακών κυττάρων και η κατευθυνόμενη κίνηση τους κατά την ανάπτυξη του εμβρύου αποφασίζεται στην εμβρυική ζωή πολύ νωρίτερα από ό,τι πιστεύαμε έως σήμερα. Όταν σχηματίζεται ένα όργανο, μέχρι τώρα βλέπαμε μια θεωρητικά χαοτική μετανάστευση κυττάρων εκ των οποίων κάποια δημιουργούσαν την καρδιά. Στην πράξη, μόνο χαοτική δεν είναι αυτή η διαδικασία. Υπάρχει ένα κρυφό μοτίβο που ακολουθείται πιστά και διασφαλίζει πως η καρδιά θα σχηματιστεί σωστά.

Νέο πεδίο για τη θεραπεία συγγενών καρδιοπαθειών στα παιδιά

Η επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Dr. Shayma Abukar από το Ινστιτούτο Υγείας του Παιδιού και το Ινστιτούτο Καρδιαγγειακών Επιστημών, αμφότερα στο Πανεπιστήμιο UCL μελετούν τώρα την σύνθετη χορογραφία των σημάτων που συμμετέχουν στη δημιουργία της καρδιάς. Η καρδιά δεν σχηματίζεται από μια μόνο κατηγορία κυττάρων αλλά από ένα συνδυασμό διαφόρων κατηγοριών. Τα ευρήματα της έρευνας αλλάζουν το πεδίο στον τρόπο κατανόησης των συγγενών καρδιοπαθειών που πλήττουν ένα στα 100 μώρα στις ετήσιες γεννήσεις. Στην πατρίδα μας περίπου 800- 1000 παιδιά ετησίως γεννιούνται με μια εκ γενετής βλάβη στην καρδιά (συγγενής καρδιοπάθεια) που χρειάζεται επεμβατική διόρθωση. Στο σημείο αυτό πρέπει να τονίσουμε ότι κάποιες βλάβες μπορούν να διορθωθούν, προτού καν γεννηθεί το μωρό κατά την διάρκεια της κύησης με μια λεπτή χειρουργική επέμβαση, που επιτελείται απευθείας στο έμβρυο. Οι ερευνητές καταλήγουν ότι εφόσον ανακαλυφθούν νέοι μηχανισμοί στον σχηματισμό ζωτικών οργάνων, θα ανοίξει βήμα η πρόοδος στη γενετική μηχανική και στην καλλιέργεια οργάνων προς μεταμόσχευσή, για τη θεραπεία της ανεπάρκειας ζωτικών οργάνων.

Δείτε το βίντεο της σχηματιζόμενης καρδιάς στο link: https://www.ucl.ac.uk/news/2025/may/scientists-film-heart-forming-3d-earlier-ever

Πηγη: https://www.insider.gr/

Η νέα μέθοδος ROBIN (Rapid Nanopore Brain Intraoperative Classification) αποτελεί μια επαναστατική τεχνολογία που επιτρέπει τη διάγνωση όγκων στον εγκέφαλο εντός δύο ωρών από τη λήψη δείγματος.

Αντίθετα με τις παραδοσιακές μεθόδους που απαιτούν εβδομάδες για την ανάλυση, η ROBIN αξιοποιεί τη νανοπόρο τεχνολογία αλληλούχισης DNA για την ταχεία και ακριβή ταξινόμηση των όγκων, μειώνοντας σημαντικά τον χρόνο αναμονής των ασθενών και επιτρέποντας την άμεση προσαρμογή της θεραπευτικής προσέγγισης.

Πλεονεκτήματα της μεθόδου ROBIN

• Ταχύτητα: Παρέχει αποτελέσματα εντός δύο ωρών από τη λήψη του δείγματος, επιτρέποντας στους γιατρούς να λάβουν άμεσες αποφάσεις κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.
• Ακρίβεια: Ενσωματώνει αλληλούχιση DNA, ανάλυση μεθυλίωσης, ανίχνευση αντιγράφων γονιδίων και αναγνώριση γονιδιακών ανασυνδυασμών, επιτυγχάνοντας ακρίβεια έως και 90% σε σύγκριση με τις παραδοσιακές μεθόδους.
• Οικονομία: Το κόστος της ανάλυσης είναι περίπου £450 (περίπου 534 ευρώ), καθιστώντας την πιο προσιτή σε σχέση με τις υπάρχουσες τεχνικές.
• Εφαρμογή σε πραγματικό χρόνο: Μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, επιτρέποντας στους χειρουργούς να προσαρμόσουν τη στρατηγική τους ανάλογα με τον τύπο του όγκου.

Εφαρμογή και κλινική αξιολόγηση

Η μέθοδος ROBIN έχει αξιολογηθεί σε κλινικές δοκιμές με τη συμμετοχή 50 ασθενών και έχει δείξει υψηλή ακρίβεια στην ταξινόμηση των όγκων. Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Νότιγχαμ και το Nottingham University Hospitals NHS Trust ανέπτυξαν αυτήν την τεχνολογία, η οποία χρησιμοποιεί φορητές συσκευές αλληλούχισης DNA της Oxford Nanopore Technologies για την ανάλυση των δειγμάτων. Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στην επιθεώρηση “Neuro-Oncology”, επιβεβαιώνοντας την αποτελεσματικότητα και την ταχύτητα της μεθόδου.

Μελλοντικές Προοπτικές

Η μέθοδος ROBIN αναμένεται να ενσωματωθεί σταδιακά στο σύστημα υγειονομικής περίθαλψης του Ηνωμένου Βασιλείου (NHS), με στόχο την ευρύτερη εφαρμογή της σε νοσοκομεία και κλινικές. Οι ερευνητές εργάζονται για την επικύρωση και την ασφαλή ενσωμάτωσή της στην καθημερινή κλινική πρακτική, προσβλέποντας στη βελτίωση της διάγνωσης και της θεραπείας των ασθενών με όγκους εγκεφάλου.

Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τη μέθοδο ROBIN και τις τελευταίες εξελίξεις στον τομέα της νευροογκολογίας, μπορείτε να επισκεφτείτε την επίσημη ιστοσελίδα του Nottingham University Hospitals NHS Trust ή να ανατρέξετε στις δημοσιεύσεις στην επιθεώρηση “Neuro-Oncology”.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Γιατροί στις Ηνωμένες Πολιτείες πραγματοποίησαν μια ιατρική πρωτιά, χορηγώντας σε βρέφος με σπάνια και σοβαρή γενετική πάθηση μια εξατομικευμένη θεραπεία γονιδιακής επεξεργασίας CRISPR.

Ο μικρός Κέι Τζέι έλαβε μια πρωτοποριακή θεραπεία βασισμένη στην τεχνολογία CRISPR — το εργαλείο γονιδιακής επεξεργασίας που χάρισε στους εφευρέτες του το Νόμπελ Χημείας το 2020. Σύμφωνα με τους θεράποντες ιατρούς, ύστερα από τρεις δόσεις το τελευταίο διάστημα, το βρέφος, που είναι πλέον 9,5 μηνών, αναπτύσσεται φυσιολογικά

«Θέλουμε κάθε ασθενής να έχει τη δυνατότητα να έχει τα ίδια αποτελέσματα που είδαμε με αυτόν τον πρώτο ασθενή», δήλωσε ο Δρ. Κίραν Μουσουνούρου, εξειδικευμένος στη γονιδιακή θεραπεία στο Perelman School of Medicine του Πανεπιστημίου της Πενσυλβάνια.

«Η υπόσχεση της γονιδιακής θεραπείας, για την οποία ακούμε εδώ και δεκαετίες, γίνεται πραγματικότητα και πρόκειται να αλλάξει ριζικά τον τρόπο που προσεγγίζουμε την ιατρική» τόνισε.

Ο Μουσουνούρου είναι συν-συγγραφέας νέας μελέτης που περιγράφει αναλυτικά τη διαδικασία και δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό «The New England Journal of Medicine». Τα ευρήματα παρουσιάστηκαν επίσης αυτή την εβδομάδα στη Νέα Ορλεάνη, στο πλαίσιο της ετήσιας συνάντησης της Αμερικανικής Εταιρείας Γονιδιακής και Κυτταρικής Θεραπείας (American Society of Gene & Cell Therapy).

Κληρονομική πάθηση

Ο Κέι Τζέι, το βρέφος που έλαβε τη θεραπεία, γεννήθηκε με σοβαρή ανεπάρκεια φωσφορικής συνθετάσης καρβαμοϋλίου 1 (CPS1). Η κληρονομική αυτή πάθηση εκτιμάται ότι προσβάλλει 1 στους 1,3 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Η ασθένεια κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο, που σημαίνει ότι για να αναπτύξει την ασθένεια ένα άτομο θα πρέπει να κληρονομήσει δύο μεταλλαγμένα αντίγραφα του γονιδίου — ένα από κάθε γονέα.

Η πάθηση οφείλεται σε μεταλλάξεις στο γονίδιο CPS1 που κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη την οποία χρησιμοποιεί το ήπαρ για την επεξεργασία αζωτούχων ενώσεων στο αίμα. Αυτό το άζωτο, που παράγεται καθώς το σώμα διασπά τις πρωτεΐνες, πρέπει να μετατραπεί σε ουρία και να αποβληθεί μέσω των ούρων. Όταν όμως το γονίδιο CPS1 φέρει τη μετάλλαξη, το αμμωνιακό άζωτο συσσωρεύεται στον οργανισμό και προκαλεί βλάβες, κυρίως στον εγκέφαλο.

Η βαρύτητα της ανεπάρκειας CPS1 εξαρτάται από το αν το άτομο παράγει καθόλου ή μόνο μερικώς το συγκεκριμένο ένζυμο. Στις περιπτώσεις όπου το ένζυμο απουσιάζει πλήρως —όπως στην περίπτωση του Κέι Τζέι— η ασθένεια εκδηλώνεται στη σοβαρότερη μορφή της. Τα συμπτώματα εμφανίζονται λίγο μετά τη γέννηση και περιλαμβάνουν υπερβολική υπνηλία, ακανόνιστο ρυθμό αναπνοής, άρνηση σίτισης, εμετούς, ασυνήθιστες κινήσεις του σώματος, σπασμούς ή και κώμα.

Περίπου το 50% των παιδιών με αυτή την ανεπάρκεια πεθαίνουν στην πρώιμη βρεφική ηλικία. Όσα επιβιώνουν πρέπει να ακολουθούν αυστηρή δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες και ενδέχεται να παρουσιάσουν αναπτυξιακές καθυστερήσεις και νοητική στέρηση λόγω νευρολογικής βλάβης.

Νεφρική αποκατάσταση

Στην περίπτωση του Κέι Τζέι, τα συμπτώματα εμφανίστηκαν μέσα στις πρώτες 48 ώρες μετά τη γέννησή του. Η γενετική ανάλυση έδειξε ότι τόσο το μητρικό όσο και το πατρικό αντίγραφο του γονιδίου CPS1 ήταν κοντύτερα από το φυσιολογικό, δηλαδή έφεραν μεταλλάξεις που προκαλούν πρόωρο τερματισμό της πρωτεΐνης («truncating»). Η πατρική μετάλλαξη, γνωστή ως Q335X, είχε περιγραφεί σε προηγούμενη περίπτωση ασθένειας.

Οι γιατροί υπέβαλλαν τον Κέι Τζέι σε θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης για να φιλτράρουν το αίμα του, ενώ στη συνέχεια του χορήγησαν φάρμακο που απορροφά το επιπλέον άζωτο στο αίμα. Παράλληλα, ακολούθησε αυστηρή δίαιτα με χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες.

«Λόγω της σοβαρότητας της ασθένειας, ο ασθενής τέθηκε στη λίστα για μεταμόσχευση ήπατος σε ηλικία 5 μηνών», αναφέρει η μελέτη.

Πώς ανέπτυξαν τη θεραπεία οι ερευνητές

Ο Δρ. Μουσουνούρου και η Δρ. Ρεμπέκα Άρενς-Νίκλας, διευθύντρια του προγράμματος γονιδιακής θεραπείας για κληρονομικές μεταβολικές διαταραχές στο Παιδιατρικό Νοσοκομείο της Φιλαδέλφειας, είχαν αρχίσει να εξερευνούν τη δυνατότητα εξατομικευμένων γονιδιακών θεραπειών βασισμένων στην τεχνική επεξεργασίας γονιδιώματος CRISPR.

Οι δύο θεραπείες με βάση την τεχνολογία CRISPR που έχουν εγκριθεί μέχρι σήμερα ακολουθούν μια προσέγγιση “ενιαίας εφαρμογής” και λειτουργούν απενεργοποιώντας πλήρως ένα συγκεκριμένο γονίδιο. Ωστόσο, σε πολλές γενετικές διαταραχές απαιτείται η αποκατάσταση της λειτουργίας ενός δυσλειτουργικού γονιδίου, και ο τρόπος με τον οποίο το γονίδιο αυτό είναι κατεστραμμένο διαφέρει από ασθενή σε ασθενή. Μία προσέγγιση για την αντιμετώπιση τέτοιων διαταραχών είναι η ανάπτυξη εξατομικευμένων θεραπειών, προσαρμοσμένων στη μοναδική μετάλλαξη κάθε ασθενούς.

Οι δυο ερευνητές εστίασαν σε διαταραχές του κύκλου της ουρίας, όπως η ανεπάρκεια του ενζύμου CPS1. Όταν γεννήθηκε ο Κέι Τζέι, η Δρ. Άρενς-Νίκλας προσέγγισε τους γονείς του — τον Κάιλ και τη Νικόλ Μάλντουον — με την ιδέα να σχεδιάσουν μια εξατομικευμένη γονιδιακή θεραπεία βασισμένη στην έρευνά τους.

Εξατομικευμένη θεραπεία

Η ομάδα ανέπτυξε γρήγορα μια εξατομικευμένη θεραπεία βασισμένη σε «base editing», μια τεχνική που αλλάζει μόνο ένα γράμμα στον κώδικα του DNA. Η θεραπεία σχεδιάστηκε να διορθώσει τη μετάλλαξη Q335X που είχε ο Κέι Τζέι και ήταν έτοιμη για χρήση μέσα σε έξι μήνες από τη γέννησή του. Το βρέφος έλαβε την πρώτη δόση τον Φεβρουάριο του 2025, σε ηλικία μεταξύ 6 και 7 μηνών, και τις άλλες δυο τον Μάρτιο και τον Απρίλιο.

Οι δόσεις της θεραπείας δεν προκάλεσαν σοβαρές παρενέργειες, και πλέον ο Κέι Τζέι μπορεί να καταναλώνει περισσότερες πρωτεΐνες με ασφάλεια, ενώ λαμβάνει μειωμένη δόση του φαρμάκου που δεσμεύει το άζωτο. Επιπλέον, μπορεί και κάθεται- ένα σημάδι βελτίωσης της κινητικής λειτουργίας που πιθανώς δεν θα ήταν εφικτό χωρίς τη θεραπεία.

«Το να τον βλέπουμε να φτάνει σε ορόσημα σημαντικά για κάθε βρέφος μας εντυπωσιάζει ακόμα περισσότερο, επειδή γνωρίζουμε πόσα είχε να αντιμετωπίσει από την αρχή», είπε η μητέρα του σε δημοσιογράφους σε συνέντευξη Τύπου.

Ο μικρός ασθενής θα παρακολουθείται για μεγάλο χρονικό διάστημα, ώστε να διασφαλιστεί η ευημερία του και να αξιολογηθεί εάν απαιτούνται επιπλέον δόσεις για περαιτέρω βελτίωση των συμπτωμάτων της νόσου, σύμφωνα με τους ερευνητές.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Βήμα-ορόσημο στη μάχη κατά της AML: Πρωτεΐνη-κλειδί ανοίγει νέες προοπτικές στην ανοσοθεραπεία

Μια νέα επιστημονική ανακάλυψη από το Cambridge Stem Cell Institute δίνει ελπίδες για βελτίωση της θεραπείας της Οξείας Μυελογενούς Λευχαιμίας (AML), μιας επιθετικής μορφής καρκίνου του αίματος. Η μελέτη, που υπογράφεται από τον Dr Benson Georgeτου εργαστηρίου Flynn και την Dr Maria Eleftheriou του εργαστηρίου Tzelepis, ενδέχεται να ανοίξει νέους δρόμους στην ανοσοθεραπεία καρκίνου.

Η Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία αποτελεί τον δεύτερο συχνότερο τύπο λευχαιμίας στο Ηνωμένο Βασίλειο, με περίπου 3.100 νέες διαγνώσεις ετησίως. Παρά τη συχνότητά της, η AML έχει πολύ χαμηλά ποσοστά επιβίωσης: περίπου το 80% των ασθενών δεν καταφέρνει να επιβιώσει πέραν της πενταετίας.

Η ερευνητική ομάδα ανακάλυψε ότι η πρωτεΐνη Nucleophosmin (NPM1), που έως τώρα θεωρείτο ότι βρίσκεται μόνο στο εσωτερικό των κυττάρων, ανιχνεύεται επίσης και στην επιφάνεια των κυττάρων λευχαιμίας. Η ανακάλυψη αυτή ανοίγει νέες δυνατότητες για διάγνωση και στοχευμένη θεραπεία μέσω ανοσοθεραπείας.

Η ανοσοθεραπεία βασίζεται στην ανίχνευση πρωτεϊνών στην επιφάνεια καρκινικών κυττάρων, επιτρέποντας στο ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει και να καταστρέφει τα καρκινικά κύτταρα χωρίς να πλήττει τα υγιή. Ωστόσο, έως τώρα, ορισμένοι υπότυποι λευχαιμίας, όπως η AML, δεν ανταποκρίνονταν επαρκώς σε τέτοιες θεραπείες. Η ταυτοποίηση της NPM1 στην επιφάνεια των κυττάρων λευχαιμίας προσφέρει έναν νέο στόχο για θεραπευτική παρέμβαση.

Στο πλαίσιο της έρευνας, οι επιστήμονες της ομάδας του Κωνσταντίνου Τζελέπη ανέπτυξαν, σε συνεργασία με το Boston Children’s Hospital και τους επιστήμονες της ομάδας του Ryan Flynn ένα νέο αντίσωμα που στοχεύει την πρωτεΐνη NPM1. Το αντίσωμα αυτό κατάφερε να εξολοθρεύσει τα κύτταρα AML σε πειραματόζωα, παρατείνοντας την επιβίωσή τους και αποκαθιστώντας την παραγωγή υγιούς αίματος χωρίς μακροπρόθεσμες παρενέργειες.

Σημαντικό εύρημα αποτελεί το γεγονός ότι η NPM1 εντοπίζεται και στα βλαστικά κύτταρα λευχαιμίας (LSCs), τα οποία ευθύνονται για την πρόοδο και την υποτροπή της νόσου. Η στοχευμένη θεραπεία αυτών των κυττάρων θα μπορούσε να συμβάλει όχι μόνο στην εξάλειψη της λευχαιμίας αλλά και στην αποτροπή της επανεμφάνισής της.

Σε δηλώσεις τους οι ερευνητές ανέφεραν:

Ο Dr Konstantinos Tzelepis δήλωσε:

«Η ανάπτυξη νέων θεραπειών για τον καρκίνο εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη βιοϊατρική έρευνα και την κατανόηση νέων μηχανισμών καρκινογένεσης. Χαίρομαι ιδιαίτερα που η συνεργασία μας οδήγησε σε μια υποσχόμενη βιοτεχνολογική προσέγγιση για μορφές καρκίνου με ανεκπλήρωτες θεραπευτικές ανάγκες, όπως η AML. Στόχος μας είναι να μειώσουμε το ρίσκο και να επιταχύνουμε τη μετάβαση αυτών των ανακαλύψεων σε αποτελεσματικές θεραπείες.»

Ο Dr Ryan Flynn επισήμανε:

«Η εργασία μας αναδεικνύει πώς ο συνδυασμός βασικής και εφαρμοσμένης επιστήμης μπορεί να προωθήσει νέες ιδέες. Στο παρελθόν, στόχοι όπως η NPM1 παραμελούνταν, επειδή θεωρείτο απίθανο να αποτελέσουν δείκτες. Ο συνδυασμός των ενδιαφερόντων μας στη βιολογία του RNA μάς ώθησε να διερευνήσουμε την υπόθεση, οδηγώντας σε αυτή την ανακάλυψη. »

Η Dr Maria Eleftheriou σημείωσε:

«Οι τρέχουσες θεραπείες για την AML συνοδεύονται συχνά από σοβαρές παρενέργειες και δεν προσφέρουν πάντα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα. Η ανακάλυψή μας βρίσκεται ακόμη σε αρχικό στάδιο, αλλά έχει τη δυνατότητα να βελτιώσει σημαντικά τα ποσοστά επιβίωσης και την ποιότητα ζωής των ασθενών. »

Πηγη: https://scinews.eu/

Μια καινοτόμα ιατρική εξέταση υπολογίζει τη “βιολογική ηλικία” της καρδιάς, προσφέροντας μια πιο ακριβή εικόνα της καρδιαγγειακής υγείας. Η εξέλιξη αυτή μπορεί να συμβάλει καθοριστικά στην πρόληψη σοβαρών καρδιοπαθειών, καθώς βοηθά στον εντοπισμό των ατόμων που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο, ακόμη και αν δεν παρουσιάζουν εμφανή συμπτώματα.

Η μελέτη τους δείχνει πώς η μαγνητική τομογραφία μπορεί να αποκαλύψει την ηλικία της καρδιάς – και πώς οι ανθυγιεινοί τρόποι ζωής μπορούν να επιταχύνουν δραματικά αυτόν τον βιοδείκτη. Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι τα ευρήματα θα μπορούσαν να μεταμορφώσουν τον τρόπο διάγνωσης των καρδιακών παθήσεων – προσφέροντας μια σανίδα σωτηρίας σε εκατομμύρια ανθρώπους, εντοπίζοντας προβλήματα πριν γίνουν απειλητικά για τη ζωή τους.

«Φανταστείτε να ανακαλύψετε ότι η καρδιά σας είναι “γηραιότερη” από εσάς. Αυτό συμβαίνει συχνά σε άτομα με παθήσεις όπως υψηλή αρτηριακή πίεση, διαβήτη ή παχυσαρκία. Η νέα εξέταση που χρησιμοποιεί τη μαγνητική τομογραφία δεν μετρά απλώς τα γενέθλιά σας, αλλά και το πώς αντέχει η καρδιά σας πραγματικά» δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής, Δρ. Πανκάτζ Γκαργκ, από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Νόργουιτς και καρδιολόγος στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Νόρφολκ και Νόργουιτς.

Η έρευνα, της οποίας ηγήθηκε το Πανεπιστήμιο East Anglia στη Βρετανία, έγινε σε συνεργασία με νοσοκομεία στο Ηνωμένο Βασίλειο, την Ισπανία και τη Σιγκαπούρη. Μελέτησαν μαγνητικές τομογραφίες από 557 άτομα – 191 υγιείς και 366 με παθήσεις όπως υπέρταση, διαβήτη ή παχυσαρκία.

Μαγνητική τομογραφία

Χρησιμοποιώντας προηγμένη απεικόνιση, μέτρησαν παραμέτρους όπως το μέγεθος και η δύναμη των καρδιακών κοιλοτήτων. Στη συνέχεια, ανέπτυξαν έναν τύπο για τον υπολογισμό της «λειτουργικής ηλικίας» της καρδιάς και τον επιβεβαίωσαν συγκρίνοντάς τον με υγιείς καρδιές.

«Διαπιστώσαμε ότι μια μαγνητική τομογραφία μπορεί να αποκαλύψει τη “λειτουργική ηλικία” της καρδιάς. Σε υγιή άτομα, η ηλικία της καρδιάς ήταν περίπου ίδια με την ηλικία τους. Όμως, σε ασθενείς με διαβήτη, υπέρταση, παχυσαρκία ή κολπική μαρμαρυγή, η λειτουργική ηλικία της καρδιάς ήταν σημαντικά μεγαλύτερη» δήλωσε ο Δρ. Γκαργκ.

«Για παράδειγμα, η καρδιά ενός 50χρονου με υπέρταση μπορεί να λειτουργεί σαν να είναι 55 χρονών» πρόσθεσε.

«Τα άτομα με προβλήματα όπως διαβήτης ή παχυσαρκία συχνά έχουν καρδιές που γερνούν ταχύτερα– μερικές φορές κατά δεκαετίες. Αυτό θα μπορούσε να βοηθήσει τους γιατρούς να παρέμβουν νωρίς και να προλάβουν την καρδιοπάθεια προτού εξελιχθεί» επισήμανε ο ερευνητής.

Γνωρίζοντας την πραγματική ηλικία της καρδιάς τους, οι ασθενείς μπορούν να λάβουν συμβουλές ή θεραπείες για να επιβραδύνουν τη γήρανσή της – προλαμβάνοντας ενδεχομένως εμφράγματα ή εγκεφαλικά. Η εξέταση αυτή μπορεί επίσης να λειτουργήσει ως ένα είδος “καμπανάκι κινδύνου” για πολλούς, ενθαρρύνοντάς τους να υιοθετήσουν έναν πιο υγιεινό τρόπο ζωής – όπως το να τρέφονται σωστά, να ασκούνται τακτικά και να τηρούν τις ιατρικές συμβουλές, όπως επισημαίνει ο ερευνητής.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Εξέταση αίματος που ερευνά για 5 πρωτεΐνες μπορεί να προβλέψει τη MASLD, αναφέρουν ερευνητές.

Οι γιατροί μπορούν με ακρίβεια να προβλέψουν τον κίνδυνο ενός ανθρώπου για λιπώδη νόσο του ήπατος ακόμα και 16 χρόνια πριν την εμφάνιση συμπτωμάτων, αναφέρει νέα έρευνα.

Εξέταση αίματος που ερευνά για 5 πρωτεΐνες μπορεί να προβλέψει τη MASLD (Μεταβολικά Σχετιζόμενη Στεατωτική Νόσος του Ήπατος). Τα αποτελέσματα θα παρουσιαστούν στις 4 Μαΐου στο συνέδριο Digestive Diseases Week και θεωρούνται προκαταρκτικά.

Επικεφαλής της έρευνας ήταν ο Dr. Shiyi Yu του  Guangdong Provincial People’s Hospital στην Κίνα, ο οποίος δήλωσε ότι η νέα έρευνα δείχνει ότι πρωτεΐνες πλάσματος προσφέρουν νέες στρατηγικές για την έγκαιρη πρόγνωση και παρέμβαση.

Οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος 50.000 ανθρώπων που συμμετείχαν στη UK Biobank και εξέτασαν για περισσότερες από 2.700 πρωτεΐνες στο αίμα, εντοπίζοντας 5 που φαίνεται πως αποτελούν πρώιμα προειδοποιητικά σήματα της λιπώδους νόσου του ήπατος.

Προσθέτοντας άλλα στοιχεία, όπως ΒΜΙ και καθημερινή άσκηση, ενισχύθηκε περαιτέρω η ακρίβεια της εξέτασης-περισσότερο από 90% στα 5 χρόνια και 82% στα 16 χρόνια.

Παρόμοια αποτελέσματα παρατηρήθηκαν όταν δοκιμάστηκε αυτό το προγνωστικό μοντέλο σε άλλη ομάδα ανθρώπων, στην Κίνα.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/