Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Αύξηση κατά 34% των κερδισμένων ετών ζωής και μείωση κατά 260 εκατ. ευρώ στο έμμεσο κόστος του καρκίνου μέσα σε μια πενταετία τα σημαντικότερα αποτελέσματα μελέτης που παρουσιάστηκε στο 5ο Ογκολογικό Συνέδριο Κεντρικής Ελλάδας

Oκαρκίνος παραμένει παγκοσμίως μία από τις βασικότερες αιτίες νοσηρότητας και θνησιμότητας, αντιπροσωπεύοντας 1 στους 6 θανάτους.

Μόνο στην Ευρώπη προβλέπεται μία αύξηση της τάξης του 31% στα νέα περιστατικά καρκίνου μέχρι το 2035, ενώ και στην Ελλάδα το φορτίο της νόσου παραμένει εξαιρετικά βαρύ και αναμένεται να αυξηθεί κατά 27% (vs 20122). Έτσι, εκτός των συνεπειών σε οικογενειακό και κοινωνικό επίπεδο, οι ογκολογικοί ασθενείς οδηγούνται και σε αυξανόμενες ιδιωτικές δαπάνες υγείας, που ενίοτε είναι καταστροφικές για τα νοικοκυριά και αναδεικνύουν την κοινωνικοοικονομική διάσταση των ανισοτήτων στην ογκολογική φροντίδα.

H ζήτηση αυτών των υπηρεσιών υγείας συχνά μεταφράζεται ως ένα οικονομικό κόστος, αντιμετωπίζοντας τον καρκίνο ως μία δαπάνη υγείας – κυρίως φαρμακευτική. Ποια είναι όμως η επένδυση που απαιτείται από το κράτος, προκειμένου οι ογκολογικοί ασθενείς στην Ελλάδα να μπορέσουν να απολαύσουν τα οφέλη που προσφέρουν καινοτόμες ογκολογικές θεραπείες;

Στο ερώτημα αυτό έρχεται να απαντήσει η μελέτη με τίτλο «Αποτίμηση του κλινικού και οικονομικού αντίκτυπου των θεραπειών αντι-PD-1/PD-L1 στην ογκολογική φροντίδα υγείας στην Ελλάδα»4 που βασίστηκε στο μοντέλο ΗΙΡ (Health Impact Projection) και παρουσιάστηκε στο 5ο Ογκολογικό Συνέδριο Κεντρικής Ελλάδας (12-14 Οκτωβρίου 2023, Λάρισα).

Η μελέτη, που «έτρεξε» μεταξύ 40 χωρών παγκοσμίως, περιλαμβανομένης της Ελλάδας, συνέκρινε έναν κόσμο με και έναν κόσμο χωρίς καινοτόμες θεραπείες όπως τα anti-PD-(L)1 τα οποία στη χώρα μας αποζημιώνονται ήδη για σημαντικό αριθμό ογκολογικών ενδείξεων. Αξίζει να σημειωθεί ότι το μοντέλο ΗΙΡ4 επιχειρεί να αξιολογήσει τον αντίκτυπο της εισαγωγής αυτών των θεραπειών σε πέντε τύπους καρκίνου (πνεύμονα, μελάνωμα, νεφρό, ουροθήλιο και κεφαλής και τραχήλου), τόσο σε όρους εκβάσεων υγείας, όσο και σε οικονομικούς.

Τι έδειξε η μελέτη

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης, η χρήση των καινοτόμων θεραπειών, θα μπορούσε να αυξήσει κατά 34% σε πέντε χρόνια (2021-2025) τα κερδισμένα έτη ζωής (life years gained) προσφέροντας, με άλλα λόγια, στους ογκολογικούς ασθενείς στην Ελλάδα την ευκαιρία να ζήσουν όχι μόνο περισσότερο, αλλά και με κατά 40% καλύτερη ποιότητα ζωής, για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα χωρίς υποτροπή της νόσου τους. Τα οφέλη αυτά μπορούν να καταστούν εμφανή με μία επιπρόσθετη επένδυση της τάξης του 1.2% της συνολικής δαπάνης υγείας.

Παράλληλα, μία παράμετρος που συχνά παραβλέπεται, είναι το κοινωνικό κόστος του καρκίνου, το κόστος της χαμένης παραγωγικότητας, το οποίο αφορά όχι μόνο στους ασθενείς, αλλά και στους φροντιστές τους. Η παρούσα ανάλυση έδειξε ότι με τη χρήση των καινοτόμων αυτών θεραπειών, το Σύστημα Υγείας θα μπορούσε να μειώσει κατά 260 εκατομμύρια ευρώ το έμμεσο κόστος του καρκίνου μέσα σε μια πενταετία. Πηγαίνοντας ένα βήμα παρακάτω, αυτό για έναν ασθενή με καρκίνο μεταφράζεται στο ότι μπορεί να παραμείνει ενεργός και παραγωγικός, με αποτέλεσμα η κοινωνία να κερδίζει πίσω περίπου 9 εκατομμύρια ώρες εργασίας το χρόνο.

Τα προαναφερόμενα στοιχεία έρχονται να συμπληρώσουν τα αποτελέσματα μίας άλλης μελέτης που έτρεξε για την Ελλάδα5, η οποία αναλύοντας μία σειρά κριτηρίων (φορτίο της νόσου, δυνατότητα βελτίωσης της υγείας των πασχόντων, άμεσο & έμμεσο κόστος της νόσου, κ.α.) ανέδειξε τα κακοήθη νεοπλάσματα ως τη σημαντικότερη προτεραιότητα για την κατανομή των πόρων υγείας στην Ελλάδα, οι οποίοι θα πρέπει να αφορούν στο σύνολο του συνεχούς της νόσου.

Η μελέτη καταλήγει ότι, «επιβεβαιώνοντας την εμπειρική γνώση, τα αποτελέσματα της ανάλυσης μας δείχνουν ότι η υγεία δεν αποτελεί κόστος, αλλά επένδυση για κάθε σύστημα υγείας, το οποίο μπορεί να “τροφοδοτήσει“ ένα βιώσιμο μέλλον στη διαχείριση της φροντίδας υγείας του καρκίνου στην Ελλάδα».

Βιβλιογραφία

• Global Cancer Facts & Figures | American Cancer Society
• Globocan 2012 (προσαρμοσμένο)
• WHO Regional Office for Europe, 2019 and updates from the WHO Barcelona Office for Health Systems Financing
• D. Ktena, E. Dalakaki, Y. Dimitriadis, G. Mountain, R. Hughes, S. Clarke-Melville, A. Roediger, P. Naoum, K. Athanasakis. Assessing the impact of anti-PD-1/ PD-L1 inhibitors on cancer care health and budget in Greece. Value in Health, 2022

5. Can We Incorporate Societal Values in Resource Allocation Decisions Among Disease Categories? An Empirical Approach – PubMed (nih.gov)

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Τι αναφέρεται σε επιστημονική δημοσίευση γιατρών από τα Πανεπιστήμια Αθήνας και Πάτρας.

Θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια εκδήλωσε μία 63χρονη Ελληνίδα, δέκα μέρες μετά τον αρχικό εμβολιασμό της κατά της CoViD. Πρόκειται για μία σπάνια επιπλοκή του εμβολίου, η οποία αντιμετωπίστηκε τελικά με χειρουργική επέμβαση.

Τα παραπάνω επισημαίνονται, μεταξύ άλλων, σε παρουσίαση περίπτωσης (case study) ομάδας Ελλήνων επιστημόνων, η οποία δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο περιοδικό Vaccines. Η δημοσίευση υπογράφεται από τους: Αν. Αρμένη, Γ. Μαρκαντέ, Αλ. Σταθοπούλου, Κ. Σαλτίκη, Π. Ζαμπάκη, Σ. Ασημακόπουλο και Μ. Μιχαλάκη από τα Πανεπιστήμια Αθήνας και Πάτρας.

Σύμφωνα με τη συντακτική ομάδα, η επίπτωση της CoViD, η νοσηρότητα και τα ποσοστά θνησιμότητας έχουν αρχίσει να μειώνονται μετά την ανάπτυξη αποτελεσματικών εμβολίων κατά του κορωνοϊού και την ευρεία ανοσοποίηση του πληθυσμού.

Τα εμβόλια σχετίζονται με μικρές τοπικές ή συστηματικές ανεπιθύμητες ενέργειες, ενώ οι σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες. Διαταραχές που σχετίζονται με τον θυρεοειδή έχουν αναφερθεί μετά τον εμβολιασμό και η νόσος του Graves είναι η δεύτερη πιο συχνή ανάμεσά τους.

Η θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια, μία εξωθυρεοειδική εκδήλωση της νόσου Graves, παρατηρείται σπάνια μετά τον εμβολιασμό. Όλα τα κρούσματα έχουν εμβολιαστεί με mRNA, ενώ έχουν αναφερθεί και δύο κρούσματα με εμβόλιο – ιικό φορέα.

Οι επιστήμονες αναφέρονται στην 63χρονη ασθενή, η οποία παρουσίασε νέο υπερθυρεοειδισμό και μέτρια έως σοβαρή και ενεργή θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια, δέκα μέρες μετά τον εμβολιασμό της κατά της CoViD.

Εμφάνισε αυθόρμητο τροχιακό πόνο, ερυθρότητα και πρήξιμο των βλεφάρων, ερύθημα του επιπεφυκότα και περιορισμό των οφθαλμικών κινήσεων του αριστερού της ματιού, οδηγώντας σε συνεχή διπλωπία.

Δεν ανέφερε συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού πριν ή μετά την έναρξη των οφθαλμικών συμπτωμάτων της. Ωστόσο, κατά την εξέταση, είχε τρόμο, ταχυκαρδία και ήπια βρογχοκήλη. Δεν είχε γνωστό ιστορικό της νόσου του Graves, άλλων χρόνιων ασθενειών ή πρόσφατης λοίμωξης και το ιατρικό της ιστορικό ήταν κατά τα άλλα αδιάφορο.

Είχε λάβει εμβόλια κατά της διφθερίτιδας/τετάνου/κοκκύτη, ιλαράς/παρωτίτιδας/ερυθράς και πολιομυελίτιδας στην παιδική της ηλικία, χωρίς καμία ανεπιθύμητη ενέργεια. Ήταν βαριά καπνίστρια.

Παραπέμφθηκε στο νοσοκομείο από ιδιώτη ενδοκρινολόγο, λόγω μη ανταπόκρισης στη θεραπεία.

Σε πρώτη φάση, υποβλήθηκε σε θεραπεία με ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή και στη συνέχεια με ενδοφλέβια ριτουξιμάμπη. Η νόσος κατέστη ανενεργή, αλλά η συνεχής διπλωπία παρέμεινε και παραπέμφθηκε για χειρουργική αποκατάσταση.

Τι είναι

Η θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια εμφανίζεται συνήθως σε άτομα με υπερθυρεοειδισμό και είναι αυτοάνοσο νόσημα.

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν πρόπτωση, ανάσπαση βλεφάρων, ερεθισμός και ερυθρότητα των ματιών, δακρύρροια, πρησμένα βλέφαρα, διπλή όραση (διπλωπία), θολή όραση, απώλεια όρασης και ξηροφθαλμία.

Η χειρουργική αντιμετώπιση περιλαμβάνει αποσυμφόρηση του κόγχου, προκειμένου να αυξηθεί ο διαθέσιμος χώρος για το μάτι και τους μυς που το κινούν.

Η χειρουργική επέμβαση γίνεται υπό γενική αναισθησία και απαιτείται νοσηλεία μίας ημέρας.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Την άμεση σχέση μεταξύ των υψηλών επιπέδων ινσουλίνης, που εμφανίζονται στους ασθενείς με παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2, και του καρκίνου στο πάγκρεας διαπιστώνει νέα μελέτη ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Βρετανικής Κολομβίας.

Ενώ η παχυσαρκία και ο διαβήτης τύπου 2 είχαν προηγουμένως θεωρηθεί παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του παγκρέατος, οι ακριβείς μηχανισμοί με τους οποίους συνέβαινε αυτό παρέμεναν ασαφείς. Η νέα μελέτη ρίχνει φως στο ρόλο της ινσουλίνης και των υποδοχέων της σε αυτή τη διαδικασία. Η έρευνα, που δημοσιεύεται στο περιοδικό «Cell Metabolism», καταδεικνύει ότι τα υπερβολικά επίπεδα ινσουλίνης υπερδιεγείρουν τα παγκρεατικά κυψελοειδή κύτταρα, τα οποία παράγουν πεπτικά υγρά. Αυτή η υπερδιέγερση οδηγεί σε φλεγμονή που μετατρέπει αυτά τα κύτταρα σε προκαρκινικά.

Η μελέτη επικεντρώθηκε στο αδενοκαρκίνωμα του παγκρεατικού πόρου, τον πιο διαδεδομένο καρκίνο του παγκρέατος, ο οποίος είναι ιδιαίτερα επιθετικός. Η συχνότητα εμφάνισης αυτού του καρκίνου του παγκρέατος βρίσκεται σε άνοδο και μέχρι το 2030 αναμένεται να γίνει η δεύτερη κύρια αιτία θανάτων που σχετίζονται με τον καρκίνο.

«Παράλληλα με τη ραγδαία αύξηση της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2 βλέπουμε μια ανησυχητική αύξηση των ποσοστών καρκίνου του παγκρέατος», δηλώνει ο Τζέιμς Τζόνσον, ένας από τους συγγραφείς της μελέτης, καθηγητής στο Τμήμα Κυτταρικών και Φυσιολογικών Επιστημών και προσωρινός διευθυντής του Ινστιτούτου Επιστημών Ζωής στο Πανεπιστήμιο της Βρετανικής Κολομβίας. «Τα ευρήματα αυτά μας βοηθούν να κατανοήσουμε πώς συμβαίνει αυτό και υπογραμμίζουν τη σημασία της διατήρησης των επιπέδων ινσουλίνης σε ένα υγιές εύρος, το οποίο μπορεί να επιτευχθεί με τη διατροφή, την άσκηση και σε ορισμένες περιπτώσεις με φάρμακα», προσθέτει.

Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι τα ευρήματα αυτά μπορεί να αφορούν και άλλους καρκίνους που σχετίζονται με την παχυσαρκία και τον διαβήτη τύπου 2, όπου τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης μπορεί επίσης να συμβάλουν στην έναρξη της νόσου.

Πηγη: https://healthmag.gr

Ένα κοινό μικρόβιο που βρίσκεται στα λύματα, τα θαλάσσια ιζήματα, το έδαφος και τις γαστρεντερικές οδούς κατοικίδιων και ζώων εκτροφής μπορεί να διαδραματίσει καθοριστικό ρόλο στην πολλαπλή σκλήρυνση, σύμφωνα με μια νέα μελέτη.

Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο The Journal of Clinical Investigation, υποδεικνύουν ότι μια τοξίνη που παράγεται από ορισμένα βακτήρια C. perfringens μπορεί να είναι αυτή που υποβαθμίζει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και πυροδοτεί την φλεγμονή και την υποβάθμιση των εγκεφαλικών κυττάρων που είναι χαρακτηριστικά της πολλαπλής σκλήρυνσης.

«Εάν αυτό είναι το περιβαλλοντικό έναυσμα για την πολλαπλή σκλήρυνση, μπορούμε πλέον να αρχίσουμε να μιλάμε για ένα εμβόλιο, μονοκλωνικά αντισώματα ή κάποια άλλη θεραπεία», λέει ο Rashid Rumah, συγγραφέας της μελέτης και επιστήμονας στο εργαστήριο του Vincent Fischetti στο Πανεπιστήμιο Rockefeller.

Υπολογίζεται ότι 2,5 εκατομμύρια άνθρωποι ζουν με πολλαπλή σκλήρυνση και περίπου 200 νέες περιπτώσεις διαγιγνώσκονται κάθε εβδομάδα μόνο στις ΗΠΑ. Μια ανίατη νευρολογική πάθηση, η πολλαπλή σκλήρυνση εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στο προστατευτικό χιτώνιο που περιβάλλει τις νευρικές ίνες και τα εγκεφαλικά κύτταρα, με αποτέλεσμα μια δυσεπίλυτη κατάρρευση του νευρικού συστήματος.

Περιβαλλοντικό έναυσμα

Οι επιστήμονες υποπτεύονται εδώ και καιρό ότι η πολλαπλή σκλήρυνση κατά έχει περιβαλλοντικό έναυσμα, πιθανόν κάποιου είδους μικροβιακή μόλυνση. Οι επιστήμονες που εργάζονται πάνω στην πολλαπλή σκλήρυνση συνήθως ξεκινούν στο εργαστήριο εκθέτοντας ζώα στην τοξίνη B. pertussis, που παράγεται από το βακτήριο που ευθύνεται για τον κοκκύτη και μια μελέτη του 2017 διαπίστωσε ότι η μικροχλωρίδα του εντέρου που λαμβάνεται από ασθενείς με τη νόσο μπορεί να οδηγήσει άμεσα σε πολλαπλή σκλήρυνση σε ποντίκια.

Το ερώτημα ήταν ποιο μικρόβιο να φταίει. Ενώ έψαχνε για μια απάντηση, ο Δρ. Rumah έπεσε πάνω σε μια μελέτη του 1986 που υπογράμμισε μια απροσδόκητη συσχέτιση: οι άνθρωποι που ζουν σε περιοχές με μεγάλους πληθυσμούς προβάτων, όπως η Σκωτία και η Νέα Ζηλανδία, είναι πιο πιθανό να πάσχουν από πολλαπλή σκλήρυνση.

«Το βακτήριο C. perfringens, που βρίσκεται συχνά στα πρόβατα, παράγει περισσότερες από 20 διαφορετικές τοξίνες», λέει ο Δρ. Rumah και προσθέτει:

«Η τοξίνη έψιλον είναι γνωστό ότι καταστρέφει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και προκαλεί συμπτώματα που μοιάζουν με την πολλαπλή σκλήρυνση στα πρόβατα». Με την ελπίδα της περαιτέρω εξερεύνησης της τοξίνης έψιλον ως πιθανού περιβαλλοντικού ερεθίσματος για τη νόσο, ο Δρ. Rumah εντάχθηκε στο εργαστήριο του Fischetti το 2008.

Η περίπτωση της τοξίνης έψιλον

Μετά από αρκετά χρόνια, η ομάδα συγκέντρωσε ουσιαστικά στοιχεία ότι φταίει το C. perfringens που παράγει τοξίνη έψιλον. Μερικά από τα πρώτα στοιχεία προήλθαν από μοντέλα ποντικιών.

Όταν ο Δρ. Rumah και οι συνεργάτες του εξέθεσαν ποντίκια σε νευροτοξίνη έψιλον αντί για την τοξίνη του κοκκύτη, ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός τους κατέρρευσε πιο δραματικά και οι βλάβες του νευρικού τους συστήματος ταίριαξαν με τα ενδεικτικά πρότυπα που παρατηρήθηκαν στους ανθρώπους με πολλαπλή σκλήρυνση.

Στη συνέχεια, η ομάδα έδειξε ότι οι ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση έχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα C. perfringens που παράγει έψιλον τοξίνη στα έντερά τους από τον γενικό πληθυσμό: 61% των ασθενών με τη νόσο βρέθηκαν θετικοί, έναντι 13% των υγιών. Επιπλέον, οι ασθενείς μετέφεραν πάνω από 1000 φορές περισσότερο βακτήριο στο έντερό τους από τους υγιείς, ασυμπτωματικούς φορείς.

Το πώς οι ασθενείς αποικίζονται αρχικά με αυτό το βίαιο στέλεχος C. perfringens είναι άγνωστο. «Είναι πιθανό να οφείλεται σε μια γενετική προδιάθεση ή στη σύνθεση του μικροβιώματος τους. Υποψιαζόμαστε ότι αυτά τα συγκεκριμένα στελέχη αποικίζουν μερικούς ανθρώπους πιο αποτελεσματικά από άλλους» λέει ο Fischetti.

Αναζήτηση για θεραπείες και μεθόδους διάγνωσης

Αυτά τα ευρήματα έχουν ξεκινήσει μια αναζήτηση για θεραπευτικά και διαγνωστικά εργαλεία στο εργαστήριο Fischetti για την έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης -μια κατεύθυνση που αγγίζει τον στόχο του εργαστηρίου για εύρεση μοναδικών τρόπων θεραπείας βακτηριακών λοιμώξεων, ιδιαίτερα με εναλλακτικά αντιβιοτικά όπως οι λυσίνες.

«Υπάρχουν πολύ λίγοι οργανισμοί υπεύθυνοι για νευρολογικές ασθένειες. Το εργαστήριό μας δεν εστιάζει μόνο στην ίδια τη λοιμώδη νόσο, αλλά στο πώς τα βακτήρια μπορούν να ξεκινήσουν την ασθένεια», εξηγεί ο ειδικός.

Ο άμεσος στόχος της ομάδας είναι να βρει οριστικά στοιχεία που συνδέουν την τοξίνη έψιλον με την πολλαπλή σκλήρυνση.

«Πρέπει να απομακρυνθούμε από το έντερο και να δείξουμε ότι η τοξίνη έψιλον βρίσκεται στον ορό και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση στην ενεργό φάση της νόσου. Εάν μπορούμε να ανιχνεύσουμε την τοξίνη στο αίμα, τότε θα έχουμε αδιάψευστα στοιχεία ότι αυτό παίζει ρόλο στη νόσο», καταλήγει ο Δρ. Rumah.

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Μια θεραπεία βασισμένη σε ένα από τα ισχυρότερα εργαλεία της γενετικής τεχνολογίας δίνει ελπίδα για οριστική θεραπεία από τη λοίμωξη HIV

Ελπίδες για την οριστική εκρίζωση του ιού HIV από τον οργανισμό των φορέων δίνει υπό δοκιμή θεραπεία βασισμένη στην τεχνολογία CRISPR/Cas9, το «γενετικό ψαλίδι» που μπορεί να ξαναγράψει τον κώδικα της ζωής όπως αναφέρει η Βασιλική Ακαδημία Επιστημών της Σουηδίας στη σελίδα της για την απονομή του Νόμπελ Χημείας 2020 στις Emmanuelle Charpentier και Jennifer A. Doudna, τις επιστήμονες που ανακάλυψαν ένα από τα ισχυρότερα εργαλεία γενετικής τεχνολογίας.

Οι δοκιμές βρίσκονται ακόμα σε αρχικό στάδιο, με τρεις εθελοντές στην Καλιφόρνια υπό αντιρετροϊκή αγωγή και χωρίς ανιχνεύσιμο ιϊκό φορτίο, να έχουν λάβει τον Ιανουάριο του 2022 την ενέσιμη θεραπεία και έξι ακόμα να ακολουθούν στο επόμενο στάδιο. Η παρακολούθηση θα διαρκέσει για ένα έτος, οπότε τα στοιχεία σχετικά με την αποτελεσματικότητά της αναμένονται μέσα στον επόμενο χρόνο. Σημειώνεται ότι για την ένταξη στις κλινικές δοκιμές οι εθελοντές διέκοψαν τη φαρμακευτική αγωγή τους, ενώ μέχρι στιγμής η υπό δοκιμή θεραπεία έχει αποδειχθεί ασφαλής.

Πώς λειτουργεί

Το σύστημα CRISPR/Cas είναι ένας φυσικός μηχανισμός στο αρχέγονο ανοσοποιητικό σύστημα των βακτηρίων που τα προφυλάσσει από τους ιούς. Tα ένζυμα Cas έχουν τη δυνατότητα να αφοπλίζουν τους ιούς λειτουργώντας ως ψαλίδια που κόβουν τις αλυσίδες του DNA τους σε περιοχές-στόχους. Με βάση αυτό, οι δύο επιστήμονες ανέπτυξαν το CRISPR-Cas9, κατά το οποίο ένα ένζυμο Cas9 αναλαμβάνει να ψαλιδίσει το DNΑ ώστε να μπορούν να προστεθούν ή να αφαιρεθούν κομμάτια στις συγκεκριμένες θέσεις στο γονιδίωμα. Για τη σωστή καθοδήγηση του ενζύμου χρησιμοποιείται ένας οδηγός RNA (gRNA).

Δύο κρούσματα δαγκείου εγκεφαλίτιδας έχουν αναφερθεί στο Χαϊντεραμπάντ, αφήνοντας τους υγειονομικούς υπαλλήλους σε ανησυχία και ανησυχία

Δύο κρούσματα δαγκείου εγκεφαλίτιδας έχουν αναφερθεί στο Χαϊντεραμπάντ, αφήνοντας τους υγειονομικούς υπαλλήλους σε ανησυχία και ανησυχία. Από τις δύο περιπτώσεις που αναφέρθηκαν στο νοσοκομείο Malla Reddy Narayana, ο ένας ασθενής έχει ήδη υποκύψει στην πάθηση, ενώ ο άλλος βρίσκεται σε υποστήριξη αναπνευστήρα, σύμφωνα με έκθεση του TOI. Ο θανών ήταν τριτοετείς γιατρός, ενώ ο δεύτερος ασθενής, ο οποίος αυτή τη στιγμή υποβάλλεται σε θεραπεία, φέρεται να είναι ένα 16χρονο κορίτσι. Οι γιατροί που συμμετείχαν στη θεραπεία των δύο ασθενών έχουν προτείνει ότι τέτοιες περιπτώσεις έχουν γίνει πιο διαδεδομένες μετά την πανδημία του COVID-19.

«Από τα 100 περιστατικά δάγκειου πυρετού που έχουμε δει φέτος, μόνο αυτές οι περιπτώσεις είναι εγκεφαλίτιδα. Είδαμε ένα ή δύο σπάνια κρούσματα πριν από την πανδημία, αλλά δεν είδαμε κανένα κρούσμα στο ενδιάμεσο», δήλωσε ο Δρ Ramu Didugala, ειδικός εντατικής θεραπείας στο νοσοκομείο, αναφέρει το TOI. Ένα άλλο κρούσμα δάγκειου εγκεφαλίτιδας αναφέρθηκε στο Chennai τον Σεπτέμβριο του 2023 από το The Hindu. Ένα 19χρονο κορίτσι παρουσίασε υψηλό πυρετό, αποπροσανατολισμό και σύγχυση και τις επόμενες δύο ημέρες, εμφάνισε παρατεταμένες κρίσεις και σταμάτησε να ανταποκρίνεται στα φάρμακα, ανέφερε το μέσο ενημέρωσης. Μια μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου έδειξε πολλαπλές βλάβες, οι οποίες προέτρεψαν τις αρχές να τη μεταφέρουν στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Παγκοσμίως, ο δάγκειος πυρετός ευθύνεται για περίπου 10-40 crore μολύνσεις και 40.000 θανάτους κάθε χρόνο. Η δάγκειος εγκεφαλίτιδα, η οποία είναι μια σπάνια μορφή δάγκειου πυρετού, λέγεται ότι είναι μια διαφορετική οντότητα, η οποία εμφανίζεται λόγω της άμεσης διείσδυσης των νευρώνων από τον ιό του δάγκειου πυρετού. Ο Δρ Joydeep Ghosh, Σύμβουλος Εσωτερικής Ιατρικής, Fortis Anandapur, εξήγησε τι είναι η δάγκειος εγκεφαλίτιδα και πώς προκαλείται.

«Η εγκεφαλίτιδα του δάγκειου πυρετού είναι μια σπάνια επιπλοκή του δάγκειου πυρετού, η οποία προκαλείται όταν ο ιός του δάγκειου πυρετού φτάσει στον εγκέφαλο, οδηγώντας σε νευρολογικά συμπτώματα», είπε, προσθέτοντας ότι η πάθηση απαιτεί ιατρική φροντίδα και θεραπεία προσαρμοσμένη στα συμπτώματα του ασθενούς. Γενικά, ο δάγκειος πυρετός εξαπλώνεται μέσω του τσιμπήματος των μολυσμένων κουνουπιών Aedes. Δεν μπορεί να μεταδοθεί απευθείας από άτομο σε άτομο, αλλά ένα άτομο που έχει μολυνθεί από τον ιό μπορεί να μολύνει άλλα κουνούπια.  Από την άλλη πλευρά, η ίδια η δάγκειος εγκεφαλίτιδα δεν είναι μεταδοτική, καθώς δεν μεταδίδεται απευθείας από άτομο σε άτομο. Η εγκεφαλίτιδα είναι μια επιπλοκή του δάγκειου πυρετού και δεν μεταδίδεται από το ένα άτομο στο άλλο, εξήγησε ο γιατρός.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Μετά από τέσσερις δεκαετίες και χιλιάδες θανάτους, οι ειδικοί στη γονιδιακή θεραπεία πιστεύουν ότι βρίσκονται στο κατώφλι της θεραπείας του HIV, βασισμένη στην τεχνολογία CRISPR/Cas9. Πρόκειται για το «γενετικό ψαλίδι» που μπορεί να ξαναγράψει τον κώδικα της ζωής, όπως το περιγράφει η Βασιλική Ακαδημία Επιστημών της Σουηδίας.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Οι ερευνητές ανακάλυψαν νεο πληθυσμό βλαστικών κυττάρων που χαρακτηρίζονται από το γονίδιο Gremlin 1.

Η τρέχουσα αγωγή για την οστεοαρθρίτιδα ελέγχει τα συμπτώματα παρά την αιτία, αλλά νέα έρευνα του University of Adelaide στην Αυστραλία έδειξε ότι η πάθηση ενδεχομένως μπορεί να είναι αντιμετωπίσιμη και αναστρέψιμη.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν νεο πληθυσμό βλαστικών κυττάρων που χαρακτηρίζονται από το γονίδιο Gremlin 1  – υπεύθυνου για την εξέλιξη της πάθησης.

Αγωγή με FGF18 διέγειρε τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων Gremlin 1 στους χόνδρους ποντικών, οδηγώντας σε σημαντική ανάκαμψη του πάχους των  χόνδρων των αρθρώσεων και μείωση της αρθρίτιδας.

Τα κύτταρα Gremlin 1 παρουσιάζουν ευκαιρία για αναγέννηση χόνδρων και η ανακάλυψή τους θα είναι σχετική με άλλες μορφές τραυματισμού και νόσου των χόνδρων που η αποκατάσταση και αντιμετώπισή τους αποτελεί πρόκληση.

Η Dr Jia Ng δήλωσε ότι τα ευρήματα απεικονίζουν την πάθηση, όχι ως κατάσταση φυσιολογικής φθοράς αλλά ως ενεργή και φαρμακευτικώς αναστρέψιμη απώλεια βλαστικών κυττάρων των χόνδρων.

Η νέα γνώση θα μπορούσε να οδηγήσει σε φαρμακευτική αγωγή που θα αναστρέφει την αρθρίτιδα και θα βοηθά να αντιμετωπιστούν εξελίξεις που συνδέονται με τη νόσο.

Η Dr Jia Ng δήλωσε ότι η έρευνα υποδεικνύει ότι ενδεχομένως μπορεί να υπάρχουν  νέοι τρόποι αντιμετώπισης της πάθησης αντί για μόνο των συμπτωμάτων, οδηγώντας σε καλύτερη ποιότητα ζωής.

Με τις νέες πληροφορίες θα μπορέσουν να εξετάσουν φαρμακευτικές επιλογές που θα στοχεύουν άμεσα τον πληθυσμό βλαστοκυττάρων που είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη χόνδρων και την εξέλιξη της αρθρίτιδας.

Αν και η ανακάλυψη περιορίζεται σε πειραματόζωα, η ερευνήτρια δήλωσε ότι υπάρχουν γενετικές ομοιότητες με ανθρώπινα δείγματα και ότι γίνονται δοκιμές σε ανθρώπους.

Αποτελέσματα σε πενταετή κλινική δοκιμή με χρήση FGF18, δημοσιεύτηκαν το 2021 με πιθανά μακροπρόθεσμο κλινικό όφελος και χωρίς ανησυχίες για την ασφάλεια. Η φάση 3 συνεχίζεται.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Σύμφωνα με νέα έρευνα στο Rheumatology, αναστολείς JAK, που χρησιμοποιούν γιατροί για την αρθρίτιδα παρά τις ανησυχίες για την αποτελεσματικότητά τους, δρουν αρκετά καλά.

Σε πολυκεντρική μελέτη, Ιάπωνες ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα φάρμακα οδηγούσαν σε εντυπωσιακά ποσοστά ύφεσης στους ασθενείς. Οι περισσότεροι επέλεξαν να συνεχίσουν την αγωγή.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν στοιχεία 622 ασθενών που αντιμετωπίστηκαν σε 7 πανεπιστημιακά νοσοκομεία στην Ιαπωνία και συνέκριναν την αποτελεσματικότητα και ασφάλεια 4 αναστολέων JAK : tofacitinib, baricitinib, peficitinib, and upadacitinib.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι περίπου 1 στους 3 ασθενείς είχε ύφεση της πάθησης και 3 στους 4 έφτασαν τουλάχιστον σε χαμηλή δραστηριότητα της νόσου, με τα δυο νούμερα να αντιπροσωπεύουν σημαντική αποτελεσματικότητα.

Παρατήρησαν ότι άνω του 80% των ασθενών εξακολουθούσαν να λαμβάνουν τα φάρμακα μετά από 6 μήνες.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/