Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Το Κέντρο Εμπειρογνωμοσύνης στο Αλεξάνδρα ένα από τα λίγα στην Ευρώπη
Η αμυλοείδωση είναι μια σχετικά σπάνια νόσος, που μπορεί να προσβάλλει πολλά και διαφορετικά όργανα, πιο συχνά όμως την καρδιά, τους νεφρούς, τα νεύρα, το συκώτι κ.ά. Οφείλεται στην δημιουργία ινιδίων, του αμυλοειδούς, τα οποία αποτελούνται από τμήματα πρωτεϊνών που κυκλοφορούν στον οργανισμό. Ανάλογα με το είδος της πρωτεΐνης, υπάρχουν τουλάχιστον 40 διαφορετικές μορφές αμυλοείδωσης με διαφορετική θεραπεία και πρόγνωση. Όμως, οι δυο συχνότερες μορφές αμυλοείδωσης είναι η αμυλοείδωση από ελαφρές αλυσίδες (AL αμυλοείδωση, προέρχεται από κομμάτια ανοσοσφαιρινών που παράγονται από κύτταρα στο μυελό των οστών) και η αμυλοείδωση από τρανσθυρετίνη (ATTR αμυλοείδωση, που προέρχεται από την τρανσθυρετίνη, μια πρωτεΐνη που παράγεται στο συκώτι). H ATTR έχει δύο βασικές μορφές, την κληρονομούμενη και την μη κληρονομούμενη («αγρίου τύπου» ή μη μεταλλαγμένη).Η αμυλοείδωση εκδηλώνεται με συμπτώματα που μοιάζουν με αυτά άλλων νοσημάτων. Oι άρρωστοι αναφέρουν δυσκολία στην αναπνοή (δύσπνοια), οιδήματα ή κάψιμο στα πόδια και διαγιγνώσκονται με καρδιακή ανεπάρκεια, λευκωματουρία, νευροπάθεια, με αποτέλεσμα σημαντική καθυστέρηση στην σωστή διάγνωση. Οι διαφορετικές μορφές της αμυλοείδωσης μπορεί να εμφανίζονται με παρόμοια ευρήματα με αποτέλεσμα να δημιουργούνται επιπλέον προβλήματα στην σωστή διάγνωση και στην χορήγηση της κατάλληλης θεραπείας. Η AL αμυλοείδωση προσβάλλει συνήθως πολλαπλά ζωτικά όργανα, έχει κακή πρόγνωση όταν προσβάλλει την καρδιά και αντιμετωπίζεται με χημειο-ανοσοθεραπεία. Η πιο συχνή μορφή της αμυλοείδωσης από τρανσθυρετίνη είναι αυτή που δεν οφείλεται σε κληρονομούμενες μεταλλάξεις και προσβάλει την καρδιά (και άλλα όργανα σε μικρότερο βαθμό), κυρίως σε ηλικιωμένα άτομα (9 στους 10 είναι άνδρες) με συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας με ορισμένα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά. Συχνά, οι ασθενείς διαγιγνώσκονται με καρδιακή ανεπάρκεια η οποία δεν ανταποκρίνεται ικανοποιητικά στην κλασσική θεραπεία ή δεν ανέχονται καλά τις κλασσικές θεραπείες για την καρδιακή ανεπάρκεια. Σήμερα η διάγνωση της αμυλοείδωσης από τρανσθυρετίνη γίνεται αρκετά πιο εύκολα, αλλά απαιτείται και γενετικός έλεγχος για να αποκλειστεί μια κληρονομούμενη μορφή της νόσου. Λόγω της πολυπλοκότητας της νόσου, οι ασθενείς με αμυλοείδωση πρέπει να αντιμετωπίζονται σε εξειδικευμένα κέντρα, με εμπειρία και με τη συνεργασία πολλών ειδικοτήτων (αιματολόγων/ογκολόγων, νεφρολόγων, καρδιολόγων, νευρολόγων, πυρηνικών γιατρών). Στην Ελλάδα, στο Κέντρο Εμπειρογνωμοσύνης στην Αμυλοείδωση της Θεραπευτικής Κλινικής – Νοσοκομείο Αλεξάνδρα, ένα από τα μεγαλύτερα στην Ευρώπη, οι άρρωστοι με αμυλοείδωση αντιμετωπίζονται συνολικά όσον αφορά στην σωστή διάγνωση και τυποποίηση του αμυλοειδούς, τον γενετικό έλεγχο και την χορήγηση της κατάλληλης θεραπείας ενώ μέσω των διαθέσιμων κλινικών πρωτόκολλων μπορούν να λάβουν σύγχρονες και πρωτοπόρες θεραπείες για το σπάνιο αυτό νόσημα.

Πηγη:HealthDaily

Ένας μύκητας που κρύβεται πίσω από στοματικές και κολπικές λοιμώξεις μπορεί να αποτελεί γενεσιουργό αιτία για την εμφάνιση νόσου Αλτσχάιμερ

Ένας μύκητας που αποικεί σε μικρούς πληθυσμούς στη στοματική κοιλότητα, την επιδερμίδα και το έντερο και ευθύνεται για άφθες και κολπικές μυκητιάσεις μεταξύ άλλων όταν υπερπολλαπλασιάζεται, ενοχοποιείται πλέον και για την εκδήλωση της νόσου Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύεται στο Cell Reports.

Ερευνητές από το Baylor College of Medicine διαπίστωσαν ότι ο μύκητας Candida albicans (C. albicans) που προκαλεί περισσότερες από 150 εκατομμύρια λοιμώξεις του βλεννογόνου και πάνω από 200.000 θανάτους ετησίως λόγω διεισδυτικής και διάχυτης νόσου σε ευπαθείς ομάδες, μπορεί να εισέλθει στον εγκέφαλο, να ενεργοποιήσει μηχανισμούς που τον εξασθενίζουν και να διεγείρει την παραγωγή της πρωτεΐνης β-αμυλοειδές, παράγοντα-κλειδί στην εμφάνιση της νευροεκφυλιστικής νόσου.

«Το 2019, αναφέραμε ότι ο C. albicans όντως εισέρχεται στον εγκέφαλο, όπου προκαλεί μεταβολές παρόμοιες κατά πολύ με αυτές που παρατηρούνται στη νόσο Αλτσχάιμερ. Η τρέχουσα μελέτη επεκτείνει την πρώτη επιστημονική εργασία ώστε να γίνουν κατανοητοί οι εμπλεκόμενοι μοριακοί μηχανισμοί» ανέφερε σε μια δημοσίευση ο Δρ David Corry, Καθηγητής Παθολογίας, Ανοσολογίας και Ιατρικής στο κολέγιο Baylor.

Το δεύτερο αντικείμενο που τέθηκε στο μικροσκόπιο ήταν οι μηχανισμοί που μετέρχεται ο εγκέφαλος για να απομακρύνει αποτελεσματικά τον μύκητα. Παλαιότερες έρευνες είχαν δείξει ότι χρειάζονται 10 ημέρες για την πλήρη ίαση υγιών ποντικιών από εγκεφαλικές λοιμώξεις με C. albicans. Στην προκείμενη μελέτη, οι ερευνητές ανακάλυψαν δύο μηχανισμούς που ενεργοποιούνται από τον μύκητα στη μικρογλοία, έναν ειδικό πληθυσμό κυττάρων που εμπλέκονται στην ανοσολογική απόκριση του εγκεφάλου.

«Οι ίδιες ασπαρτικές πρωτεάσες που χρησιμοποιεί ο μύκητας για να διαπεράσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό διασπούν επίσης την πρόδρομη πρωτεΐνη του αμυλοειδούς σε πεπτίδια που μοιάζουν με το β-αμυλοειδές. Αυτά τα πεπτίδια ενεργοποιούν τη μικρογλοία μέσω ενός υποδοχέα της κυτταρικής επιφάνειας που ονομάζεται υποδοχέας τύπου Toll-4, ο οποίος διατηρεί το φορτίο του μύκητα σε χαμηλά επίπεδα στον εγκέφαλο, αλλά δεν καθαρίζει τη μόλυνση» εξήγησε ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης Δρ Yifan Wu, μεταδιδακτορικός επιστήμονας Παιδιατρικής.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, η μελέτη αποκαλύπτει έναν νέο τρόπο σχηματισμού του β-αμυλοειδούς, το οποίο θεωρείται ότι παράγεται ενδογενώς εντός του εγκεφάλου. Ο κοινός μύκητας που έχει προηγουμένως ανιχνευθεί στον εγκέφαλο ατόμων με νόσο Αλτσχάιμερ και άλλες χρόνιες νευροεκφυλιστικές διαταραχές, είναι οπλισμένος με ένα δικό του σύνολο πρωτεασών που μπορούν να παράγουν πεπτίδια παρόμοια με το β-αμυλοειδές εντός του εγκεφάλου.

Όπως σημειώνουν καταληκτικά, τα πρόσφατα ευρήματα καθιστούν αναγκαία την περαιτέρω διερεύνηση του C. albicans και άλλων μυκητών Candida, οι οποίοι έχουν συσχετιστεί με τη νευροεκφύλιση με άλλο παράδειγμα τη χρόνιας πολυσυστημική καντιντίαση ως πιθανό παράγοντα εμφάνισης ιδιοπαθούς νόσου του Πάρκινσον.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Την αιτία πίσω από την οποία ορισμένοι άνθρωποι δεν εκδηλώνουν συμπτώματα όταν νοσούν με κορωνοϊό, αποκαλύπτει πρόσφατη έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Nature με επικεφαλής μια Ελληνίδα ερευνήτρια, τη Δήμητρα Χατζηλεοντιάδου

Λύση στο «γρίφο» της ασυμπτωματικής νόσου Covid-19 δίνει νέα μελέτη που έχει, μεταξύ άλλων, ελληνική… υπογραφή. Η προστασία των ασυμπτωματικών ατόμων προέρχεται από ένα συγκεκριμένο γονίδιο το οποίο φέρει περίπου το 10% των ανθρώπων με ευρωπαϊκή καταγωγή.

Η Δήμητρα Χατζηλεοντιάδου, μοριακή Βιολόγος με διδακτορικό στη Βιοχημεία και ερευνητικό ενδιαφέρον την ανοσολογία (μελέτη του ανοσοποιητικού συστήματος όταν έρχεται αντιμέτωπο με ιούς), ερευνήτρια του Πανεπιστημίου La Trobe στη Μελβούρνη, είναι η μία εκ των τριών επικεφαλής έρευνας που εξετάζει τη γενετική και τα συμπτώματα της νόσου Covid-19 σε σχεδόν 30.000 εγγεγραμμένους δότες μυελού των οστών. Οι δότες συμμετείχαν σε ένα εθελοντικό πρόγραμμα για την παρακολούθηση της μόλυνσης και των συμπτωμάτων της ασθένειας που προκαλεί ο κορωνοϊός.

Η μελέτη αυτή αποτελεί μέρος μιας παγκόσμιας έρευνας που δημοσιεύτηκε στο έγκυρο επιστημονικό περιοδικό Nature, και πραγματοποιήθηκε από ερευνητές του πανεπιστημίου La Trobe της Μελβούρνης (επικεφαλής, επίσης, η καθηγήτρια Stephanie Gras και ο διδακτορικός φοιτητής Lawton Murdolo), σε συνεργασία με την ερευνητική ομάδα του πανεπιστημίου της California San Francisco (UCSF).

«Διαπιστώσαμε ότι 1.428 ανεμβολίαστοι δότες θετικοί για τον ιό SARS-CoV-2, δεν είχαν συμπτώματα. Ένα μεγάλο ποσοστό αυτών των ασυμπτωματικών δοτών έφεραν το γονίδιο HLA-B*15:01 (HLA-Human Leucocyte Antigen, ανθρώπινα λευκοκυτταρικά αντιγόνα). Πιο συγκεκριμένα, κάποιος που φέρει το γονίδιο HLA-B*15:01 έχει διπλάσιες πιθανότητες να παραμείνει ασυμπτωματικός σε περίπτωση μόλυνσης από τον ιο SARS-CoV-2, ενώ κάποιος που φέρει δύο αντίγραφα του γονιδίου έχει οκτώ φορές περισσότερες πιθανότητες να μην εμφανίσει συμπτώματα. Αυτή είναι μία ανακάλυψη που αποτελεί την πρώτη απόδειξη γενετικής σύνδεσης με ασυμπτωματικό Covid-19 προφίλ», σημειώνει η κυρία Χατζηλεοντιάδου στο ygeiamou.gr.

Προϋπάρχουσα ανοσία από εποχικούς κορωνοϊούς

«Αυτό συμβαίνει γιατί τα Τ κύτταρα στους ασυμπτωματικούς HLA-B*15:01+ δότες αναγνωρίζουν ένα τμήμα της πρωτεΐνης Spike του ιού SARS-CoV-2 που είναι παρόμοιο σε εποχικούς κορωνοϊούς που προκαλούν το κοινό κρυολόγημα. Συμπερασματικά, η έρευνά μας έδειξε ότι η σύνδεση μεταξύ του γονιδίου HLA-B*15:01 και της ασυμπτωματικής Covid-19 σχετίζεται με προϋπάρχουσα ανοσία λόγω έκθεσης σε εποχικούς κορωνοϊούς. Τα άτομα που φέρουν το γονίδιο HLA-B*15:01 έχουν υψηλά επίπεδα προϋπαρχόντων «Τ-κυττάρων μνήμης» που αναγνωρίζουν τον SARS-CoV-2 και πραγματοποιούν ταχύτερη και ισχυρότερη ανοσολογική απόκριση μετά τη μόλυνση και πιθανότατα εξαλείφουν γρήγορα τον ιό», επισημαίνει η κυρία Χατζηλεοντιάδου.

Σύμφωνα με την ίδια, το γονίδιο το φέρει το 3% του πληθυσμού σε όλον τον κόσμο (περίπου 240 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο) και το 10% των ατόμων που έχουν ευρωπαϊκή καταγωγή. Είναι το έβδομο πιο κοινό γονίδιο των HLA-B.

Τα ανθρώπινα λευκοκυτταρικά αντιγόνα (HLA) είναι εξειδικευμένες πρωτεΐνες που υπάρχουν στην επιφάνεια όλων των κυττάρων του σώματος, εκτός από τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Τα γονίδια HLA που κληρονομεί κάθε άτομο είναι υπεύθυνα για τα αντιγόνα HLA που υπάρχουν στα κύτταρά του. Η εξέταση HLA προσδιορίζει τα κύρια αντιγόνα HLA που υπάρχουν στην επιφάνεια των κυττάρων ενός ατόμου και τα αντισώματα έναντι των αντιγόνων HLA καθώς και τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τα αντιγόνα HLA, κυρίως για να ταιριάζουν με δότες και λήπτες μοσχευμάτων. Το μόνο που χρειάζεται για να γνωρίζει κανείς τα γονίδια HLA που φέρει είναι μία εξέταση ταυτοποίησης HLA για την οποία απαιτείται δείγμα αίματος.

Βελτίωση εμβολίων και θεραπείας

Η κατανόηση των μοριακών μηχανισμών που κρύβονται πίσω από το ασυμπτωματικό προφίλ και εμπλέκονται στην έγκαιρη αντιμετώπιση του ιού μπορεί να βοηθήσουν τη βελτίωση των εμβολίων αλλά και της θεραπείας.

«Η έρευνα μας έδειξε ότι τα άτομα που φέρουν το γονίδιο HLA-B*15:01 έχουν υψηλά επίπεδα προϋπαρχόντων «Τ-κυττάρων μνήμης» που αναγνωρίζουν τον SARS-CoV-2 και θα πραγματοποιήσουν ταχύτερη και ισχυρότερη ανοσολογική απόκριση μετά τη μόλυνση και πιθανότατα θα εξαλείψουν γρήγορα τον ιό. Αν έχεις έναν στρατό που είναι σε θέση να αναγνωρίζει τον εχθρό νωρίς, αυτό είναι ένα τεράστιο πλεονέκτημα. Είναι σαν να έχεις στρατιώτες που είναι προετοιμασμένοι για τη μάχη. Αυτό μπορεί να οδηγήσει πιθανώς στη χρήση αυτών των «προστατευτικών» Τ κυττάρων για μελλοντική θεραπεία, αλλά μένει να γίνει πρώτα αρκετή δουλειά προς αυτήν την κατεύθυνση», σημειώνει η ερευνήτρια.

Ερωτηθείσα για ποιο λόγο αντίστοιχα ορισμένοι άνθρωποι νοσούν βαρύτερα με Covid-19 σε σχέση με άλλους, η κυρία Χατζηλεοντιάδου σημειώνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα είναι μια τρομερά περίπλοκη μηχανή που διαφέρει σημαντικά από οργανισμό σε οργανισμό. «Οι παράγοντες που μπορεί να επηρεάσουν την ανοσοποιητική απόκριση σε έναν ιό είναι πολλοί, όπως για παράδειγμα η ηλικία, το φύλο, η προηγουμένη έκθεση σε μολυσματικούς παράγοντες (ιούς, βακτήρια), η συννοσηρότητα, και φυσικά τα γονίδια. Όπως και σε άλλες ιικές μολύνσεις, όπως για παράδειγμα στην περίπτωση του ιού που προκαλεί το σύνδρομο της επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (AIDS), ΗΙV (Human Immunodeficiency Virus), υπάρχουν γονίδια που σχετίζονται με «προστασία» από την ασθένεια και γονίδια που επιτείνουν την ασθένεια. Το ίδιο είναι πιθανό να ισχύει και στην περίπτωση της μόλυνσης από τον ιό SARS-CoV-2», καταλήγει.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Νέα έρευνα έδειξε ότι ακόμα και 1% μείωση στον βαθύ ύπνο ανά έτος σε ανθρώπους άνω των 60 ετών μεταφράζεται σε 27% αυξημένο κίνδυνο άνοιας.

Ακόμα και 1% μείωση στον βαθύ ύπνο ανά έτος σε ανθρώπους άνω των 60 ετών μεταφράζεται σε 27% αυξημένο κίνδυνο άνοιας, αναφέρει έρευνα, που υποδεικνύει ότι η ενίσχυση ή διατήρηση του βαθέος ύπνου (αργών κυμάτων)  στους ηλικιωμένους θα μπορούσε να απομακρύνει την άνοια.

Η έρευνα, με επικεφαλής τον Matthew Pase, του Monash School of Psychological Sciences και του Turner Institute for Brain and Mental Health στη Μελβούρνη, δημοσιεύτηκε στο JAMA Neurology.

Εξέτασε 346 συμμετέχοντες άνω των 60 ετών που ολοκλήρωσαν 2 νυχτερινές έρευνες ύπνου σε χρονικές περιόδους από το 1995 έως το 1998 και από το 2001 έως το 2003, με μέσο χρόνο 5 ετών μεταξύ τους.

Οι συμμετέχοντες παρακολουθήθηκαν για άνοια από την ώρα της δεύτερης έρευνας ύπνου έως το 2018. Οι ερευνητές ανακάλυψαν κατά μέσον όρο ότι η ποσότητα βαθέος ύπνου μειώθηκε μεταξύ των 2 ερευνών, δείχνοντας απώλεια στον ύπνο αργών κυμάτων, με τη γήρανση.

Tα επόμενα 17 χρόνια σημειώθηκαν 52 περιστατικά άνοιας. Ακόμα και όταν έγινε προσαρμογή για ηλικία, φύλο, γενετικούς παράγοντες, κάπνισμα, χρήση υπνωτικών, αντικαταθλιπτικών και αγχολυτικών, κάθε εκατοστιαία μείωση στον βαθύ ύπνο κάθε χρόνο συνδεόταν με 27% αυξημένο κίνδυνο άνοιας.

Ο ερευνητής δήλωσε ότι τα αργά κύματα ύπνου στηρίζουν τον γηράσκοντα εγκέφαλο με πολλούς τρόπους και ότι γνωρίζουμε ότι ο ύπνος ενισχύει τον καθαρισμό των μεταβολικών αποβλήτων του εγκεφάλου, περιλαμβανομένης της διευκόλυνσης του καθαρισμού πρωτεϊνών που συσσωρεύονται στη νόσο Alzheimer.

Εως σήμερα, οι ερευνητές δεν είναι σίγουροι για τον ρόλο των αργών κυμάτων ύπνου στην εμφάνιση άνοιας. Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι απώλεια αργών κυμάτων ύπνου ενδεχομένως μπορεί να είναι τροποποιήσιμος παρόντας κινδύνου για άνοια.

Η έρευνα έδειξε ότι γενετικός παράγοντας κινδύνου για Alzheimer αλλά όχι ο όγκος του εγκεφάλου συνδεόταν με επιταχυνόμενη πτώση του ύπνου αργών κυμάτων.

Πηγές:
JAMA Neurology.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Μέσα και πάνω στο σώμα μας ζουν τρισεκατομμύρια μικροοργανισμοί, οι οποίοι μας βοηθούν να χωνέψουμε την τροφή και μας προστατεύουν από παθογόνους μικροοργανισμούς. 

Παρόλο που ένα μεγάλο μέρος του μικροβιώματος αποτελείται από βακτήρια, παλαιότερες έρευνες έχουν δείξει ότι και οι μύκητες του εντέρου αλληλεπιδρούν με το ανοσοποιητικό σύστημα.

Νέα μελέτη διαπίστωσε ότι μια ανισορροπία στους μύκητες του εντέρου μπορεί να συμβάλλει στην εκδήλωση φλεγμονής σε άτομα που έχουν νοσήσει σοβαρά από τον κορονοϊό ή που πάσχουν από μακρά Covid-19.

Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι τα άτομα που είχαν νοσήσει σοβαρά είχαν αυξημένα επίπεδα ενός μύκητα που μπορεί να ενεργοποιήσει το ανοσοποιητικό σύστημα και να προκαλέσει μακροχρόνιες αλλαγές.

Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει επίσης πως η μικροβιακή σύνθεση του εντέρου πολλών ατόμων που νόσησαν με κορονοϊό είχε αλλοιωθεί και οι προστατευτικοί φραγμοί του σώματός τους είχαν διαταραχθεί. Αυτό σημαίνει πως θα μπορούσαν να εισέλθουν παθογόνοι μικροοργανισμοί στο αίμα. Επίσης, ορισμένα άτομα που νόσησαν σοβαρά από τον κορονοϊό είχαν προσβληθεί από επικίνδυνες μυκητιασικές λοιμώξεις.

Ο Ίλιαν Λίεβ, ανοσολόγος στο Weill Cornell Medicine της Νέας Υόρκης και οι συνεργάτες του θέλησαν να διερευνήσουν περαιτέρω τη σχέση μεταξύ των μυκήτων και του Covid-19.

Οι ερευνητές εξέτασαν τα δείγματα αίματος 91 ατόμων που νοσηλεύτηκαν με κορονοϊό το 2020. Σχεδόν τα 3/4 είχαν νοσήσει σοβαρά και είχαν λάβει περισσότερα από έξι λίτρα συμπληρωματικού οξυγόνου το λεπτό ή είχαν διασωληνωθεί, ενώ οι υπόλοιποι είχαν νοσήσει πιο ελαφρά.

Όσοι είχαν νοσήσει σοβαρά, είχαν σχεδόν τετραπλάσια αντισώματα έναντι τριών ειδών μυκήτων που βρίσκονται συνήθως στο έντερο, συμπεριλαμβανομένου του ζυμομύκητα Candida albicans.

Ο υψηλός επιπολασμός των αντισωμάτων υποδηλώνει ότι τα άτομα αυτά είχαν αυξημένες ποσότητες μυκήτων. Τα δείγματα κοπράνων που συλλέχθηκαν στις αρχές του 2021 από 10 άτομα που είχαν νοσήσει από τον κορονοϊό έδειξαν επίσης ότι είχαν υψηλότερα συνολικά επίπεδα μυκήτων του εντέρου, ειδικά Candida, σε σχέση με 10 υγιή άτομα. Η αφθονία των Candida συσχετίστηκε θετικά με τη σοβαρότητα της νόσου. Η παρουσία ορισμένων ειδών μυκήτων, ιδίως του C. albicans, έχει αποδειχθεί ότι ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα.

Σε ένα υποσύνολο ατόμων με σοβαρή COVID-19, ο αριθμός των αντισωμάτων κατά του C. albicans στο αίμα τους συνδέθηκε με τον αριθμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται ουδετερόφιλα, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονή.

Όταν οι ερευνητές μόλυναν ποντίκια με τον C. albicans από δείγματα ατόμων που είχαν νοσήσει σοβαρά και στη συνέχεια τα μόλυναν με τον ιό SARS-CoV-2, παρατήρησαν ότι περισσότερα ουδετερόφιλα εισέβαλαν στους πνεύμονες των ζώων και ενεργοποίησαν μια φλεγμονώδη αντίδραση σε σχέση με τα ποντίκια που είχαν μολυνθεί μόνο με τον ιό SARS-CoV-2. Όταν χορήγησαν στα ποντίκια ένα αντιμυκητιασικό φάρμακο, ο αριθμός και η δραστηριότητα των ουδετερόφιλων μειώθηκε.

Η μελέτη διαπίστωσε επίσης πως τα άτομα που είχαν νοσήσει σοβαρά με κορονοϊό, συνέχισαν να έχουν αυξημένα επίπεδα αντισωμάτων κατά του C. albicans και πρόδρομων ουδετερόφιλων πολύ καιρό αφότου είχαν αναρρώσει – έως και ένα χρόνο αργότερα. Αυτοί οι παράγοντες υποδηλώνουν πως οι αλλαγές στα επίπεδα των μυκήτων κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης από τον κορονοϊό θα μπορούσαν να συμβάλουν στη φλεγμονή που σχετίζεται με τη μακρά Covid-19.

«Υπάρχουν διάφορες θεωρίες για το τι μπορεί να προκαλεί επίμονα συμπτώματα μετά τη νόσηση», δήλωσε ο Αράν Σινγκαναγιαγκαμ, ανοσολόγος στο Imperial College του Λονδίνου.

Οι ερευνητές συμφωνούν ότι χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να διερευνηθεί η σχέση μεταξύ των μυκήτων του εντέρου και του Covid-19.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Nature Immunology.

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Πηγη: https://healthdaily.gr