Καθαριστής αέρα σε θάλαμο CoViD-19 μείωσε κατά 98,1% το ιικό φορτίο [ελληνική μελέτη]

Τι έδειξε καινοτόμος μελέτη του ΑΠΘ στο Ιπποκράτειο νοσοκομείο Θεσσαλονίκης, με δυνατότητα μελλοντικής εφαρμογής και σε άλλα παθογόνα. Εξηγεί  ο ερευνητής Η. Φρύδας.

 

Στο δωμάτιο 204, στον 2ο όροφο της «πτέρυγας COVID» στο μπλε κτίριο του Ιπποκράτειου νοσοκομείου Θεσσαλονίκης, όπου στις αρχές Μάϊου του 2022 νοσηλεύονταν πέντε ασθενείς με επιβεβαιωμένη COVID-19 λοίμωξη, οι επιστήμονες του Εργαστηρίου Περιβαλλοντικής Μηχανικής του ΑΠΘ ανίχνευσαν στις διαδοχικές μετρήσεις 250 με 500 αντίγραφα του ιού SARS-CoV-2 ανά κυβικό μέτρο αέρα. Οι μετρήσεις επαναλήφθηκαν λίγες μέρες μετά, αφού τοποθετήθηκε καθαριστής αέρα που ενσωματώνει τεχνολογία υπεριώδους ακτινοβολίας, και έδειξαν μόλις 3 ως 10 αντίγραφα του ιού ανά κ.μ. αέρα. Η μείωση του ιικού φορτίου ήταν της τάξης του 98,1%.

Την ίδια ώρα, μηδενικό ήταν το ιικό φορτίο στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) και στη Μονάδα Αυξημένης Φροντίδας (ΜΑΦ), στον 1ο όροφο του ίδιου κτιρίου, όπου νοσηλεύονταν επίσης ασθενείς με COVID σε βαρύτερη κατάσταση, και όπου εφαρμόζεται φιλτράρισμα αέρα αρνητικής πίεσης με φίλτρα HEPA.

Η καινοτόμος σε διεθνές επίπεδο μελέτη της ομάδας του καθηγητή Δημοσθένη Σαρηγιάννη, που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Journal of Aerosol Science, εισάγει μια νέα προσέγγιση στην ανίχνευση ιικού φορτίου SARS-CoV-2 και άλλων παθογόνων για την επιτήρηση υγειονομικών χώρων και όχι μόνο, ενώ καταδεικνύει την σημασία της χρήσης καθαριστών αέρα για τη μείωσή του. Ο κύριος ερευνητής του Εργαστηρίου και πρώτος συγγραφέας της μελέτης, Ηλίας Φρύδας , μιλάει στο iatronet.gr για τα ευρήματα και τις μελλοντικές εφαρμογές της.

Ο τριπλός στόχος της μελέτης

Η μελέτη, που διεξήχθη από τον Δεκέμβριο του 2021 ως τον Μάιο του 2022, είχε τριπλό στόχο:

  • Nα ανιχνεύσει το ιικό φορτίο στον αέρα διαφορετικών εσωτερικών χώρων και ορόφων της μονάδας COVID (σε απλό θάλαμο νοσηλείας, ΜΕΘ, ΜΑΦ, διαδρόμους, τουαλέτες, αποδυτήρια προσωπικού, χώροι αναλώσιμων, προετοιμασίας φαρμάκων κλπ).
  • Nα αξιολογήσει την επίδραση ενός καθαριστή αέρα στη μείωση του ιικού φορτίου παρουσία ασθενών.
  • Nα εξετάσει τη συσχέτιση μεταξύ της παρουσίας του ιού στον αέρα και του φορτίου σωματιδίων ατμοσφαιρικής ρύπανσης.

“Έχουν γίνει διεθνώς μελέτες ανίχνευσης ιικού φορτίου σε νοσοκομειακό περιβάλλον, αλλά σε παγκόσμιο επίπεδο είμαστε οι πρώτοι που είδαμε διαφορετικά τμήματα σε ένα κτίριο COVID, όπου στον 2ο όροφο ήταν η κλινική COVID και στον 1ο η ΜΕΘ και η ΜΑΦ, ανακαινισμένες από το 2020, με πολύ καλό επίπεδο οργάνωσης και εξοπλισμού”, σημειώνει ο κ. Φρύδας, προσθέτοντας: “θέλαμε να δούμε σε ποιο επίπεδο είναι το ιικό φορτίο και αν μπορούμε να κάνουμε μια αξιολόγηση κινδύνου για το πώς αυτό επιδρά στο υγειονομικό προσωπικό και τους ασθενείς. Επίσης, ήμασταν οι πρώτοι που στον ίδιο χώρο βάλαμε και καθαριστή αέρα και είδαμε σε real time συνθήκες, πριν και μετά, πόσο μπορεί να μειώσει το ιικό φορτίο στον αέρα”.

Μεθοδολογία και αποτελέσματα

Για την ανίχνευση του ιικού φορτίου σε διαφορετικούς χώρους των δύο ορόφων, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν συσκευές αντλίας αέρα που κανονικά χρησιμοποιούνται για την περιβαλλοντική ρύπανση, προσαρμόζοντας τα διαφορετικά φίλτρα τους για την απομόνωση του ιού, με πολύ μεγάλο βαθμό ευαισθησίας, ώστε να μπορούν να ανιχνεύσουν ακόμη και απειροελάχιστο φορτίο. Με μια μαθηματική εξίσωση αυτό μετατρέπεται σε αντίγραφα του ιού ανά κ.μ.

Σύμφωνα με τα ευρήματα, στη ΜΕΘ και στη ΜΑΦ δεν βρέθηκε καθόλου ιικό φορτίο. “Σε άλλες μελέτες σε αντίστοιχες υποδομές, βρέθηκε ιικό φορτίο αν και μειωμένο. Η μηδενική ανίχνευση εδώ σημαίνει αφενός ότι οι αρνητικές πιέσεις και τα φίλτρα ΗΕΡΑ δουλεύουν πολύ καλά και αφετέρου ότι το προσωπικό των Μονάδων αυτό είναι καλά εκπαιδευμένο και τηρεί τα πρωτόκολλα”, αναφέρει ο κ. Φρύδας.

Σημειώνεται ότι στον ίδιο όροφο ανιχνεύτηκε ελάχιστο ιικό φορτίο (5 ως 8 αντίγραφα του ιού ανά κ.μ. αέρα) στον χώρο τον αποδυτηρίων, όπου αλλάζει το προσωπικό. «Είναι ένα φυσιολογικό εύρημα, που δείχνει ότι ενώ ο ιός υπάρχει σε έναν χώρο με βαριά νοσούντες, η εγκατάσταση είναι καλή και το προσωπικό τηρεί τα μέτρα», σημειώνει, προσθέτοντας ότι παρόλο που δεν ανιχνεύτηκε ιός στον αέρα, ενδεχομένως να υπήρχε στις επιφάνειες.

Στον θάλαμο 204

Την 1η και την 3η Μαΐου του 2022, οι μετρήσεις του ιικού φορτίου στον θάλαμο 204 της Κλινικής COVID, χωρίς την παρουσία καθαριστή αέρα, έδειξαν 250 με 500 αντίγραφα του ιού ανά κ.μ. Στις 6 και στις 10 του ίδιου μήνα, με τη χρήση καθαριστή αέρα, οι μετρήσεις έδειξαν μόλις 3 ως 10 αντίγραφα του ιού. Και στις δύο περιόδους τα 5 κρεβάτια του θαλάμου ήταν κατειλημμένα με ασθενείς, οι 3 εκ των οποίων ήταν κοινοί. Κατά μέσο όρο, τα αντίγραφα του ιού από όλα τα στάδια μετρήσεων σε όλες τις μέρες δειγματοληψίας μειώθηκαν κατά 98,1%.

Ένας περιορισμός, που καταγράφεται στη δημοσίευση, είναι πως σε όλη τη διάρκεια της μελέτης οι μετρήσεις έγιναν σε συνθήκες ανοικτών παραθύρων, λόγω του κανονισμού του νοσοκομείου. “Οι συνθήκες ήταν παρόμοιες, το effect του αέρα δεν περιμένω να σχετίζεται με τις περιβαλλοντικές συνθήκες. Αυτό βέβαια δεν το έχουμε αποδείξει, θα το αποδείξουμε σε μια μελλοντική μελέτη με κλειστά παράθυρα”, σημειώνει ο ερευνητής.

Σε ό,τι αφορά τα μικροσωματίδια ΡΜ1 και ΡΜ2,5 που μετρήθηκαν με δύο αντλίες στην είσοδο του κτιρίου, επιβεβαιώθηκε πως δεν υπήρχε συσχέτιση με την θετικότητα του ιού στον αέρα. Το ιικό φορτίο των θετικών δειγμάτων SARS-CoV-2 ήταν άσχετο με το φορτίο PM καθώς ο ιός έχει ανιχνευθεί τόσο σε υψηλές όσο και σε χαμηλές συγκεντρώσεις σωματιδίων.

Μελλοντικές εφαρμογές

Η μελέτη ήταν η πρώτη που ανίχνευσε τον ιό SARS-CoV-2 στον αέρα διαφορετικών χώρων νοσοκομείου, σε συνεχείς περιόδους δειγματοληψίας 24 ως 48 ωρών (σ.σ. στη βιβλιογραφία κυμαίνονται από 15 λεπτά ως 4 ώρες), με ταυτόχρονη δοκιμή χρήσης καθαριστή αέρα.

Η επόμενη μέρα ανοίγει το δρόμο επέκτασης και σε άλλα σημαντικά παθογόνα, κυρίως αναπνευστικούς ιούς όπως της γρίπης Α και Β και του αναπνευστικού συγκυτιακού ιού (RSV). “Καταφέραμε με την συγκεκριμένη μεθοδολογία να απομονώσουμε γενετικό υλικό του ιού και μπορούμε να το κάνουμε ταυτόχρονα για την ανίχνευση πολλαπλών παθογόνων, ή να το προσαρμόσουμε στο εκάστοτε περιβάλλον, γιατί είναι άλλα τα παθογόνα σε μια Παθολογική, Κλινική, άλλα σε μια Παιδιατρική, σε μια Χειρουργική ή σε μια Οφθαλμολογική Κλινική”, υπογραμμίζει ο κ. Φρύδας, καταλήγοντας: “Έχουμε σκοπό να το προχωρήσουμε, μεταξύ άλλων, σε πτητικές ουσίες που ενδιαφέρουν πάρα πολύ τα χειρουργεία. Ευχής έργο είναι να πάμε σε μια real time επιτήρηση μιας Κλινικής και από εκεί και πέρα να επεκταθεί και εκτός νοσοκομειακού περιβάλλοντος, για παράδειγμα σε μονάδες παραγωγικών ζώων, σε δημόσιες υπηρεσίες, μέσα μαζικής μεταφοράς κ.ά.”.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ανακάλυψη επιστημόνων ανοίγει τον δρόμο για νέα θεραπεία κατά της κατάθλιψης

Για να λειτουργήσει κανονικά ο εγκέφαλος, χρειάζεται μια πρωτεΐνη που ονομάζεται BDNF. Τα χαμηλά επίπεδα αυτής της πρωτεΐνης έχουν συνδεθεί με την κατάθλιψη, τη σχιζοφρένεια και τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Μια πρόσφατη ανακάλυψη Εσθονών επιστημόνων θα μπορούσε να βοηθήσει στην ανάπτυξη μελλοντικών φαρμάκων που θα ωθούν τον εγκέφαλο να παράγει την εν λόγω πρωτεΐνη.

Η πρωτεΐνη BDNF παίζει ζωτικό ρόλο στη λειτουργία του εγκεφάλου. Λειτουργεί σαν “λίπασμα” που βοηθά τα εγκεφαλικά κύτταρα να αναπτυχθούν δημιουργώντας νέες συνδέσεις μεταξύ νευρώνων και διατηρώντας ταυτόχρονα τις υπάρχουσες. Αυτή η διαδικασία υποστηρίζει την προσαρμοστικότητα του εγκεφάλου, η οποία με τη σειρά της επηρεάζει τη μάθηση, τη μνήμη και ακόμη και τη συμπεριφορά.

Οι διαταραχές στην ισορροπία αυτής της πρωτεΐνης έχουν συνδεθεί με μια σειρά νευρολογικών και ψυχιατρικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της κατάθλιψης, των διαταραχών άγχους και των νευροεκφυλιστικών ασθενειών όπως το Αλτσχάιμερ και τη νόσο του Χάντινγκτον.

Ερευνητές στο Τεχνολογικό Πανεπιστήμιο του Ταλίν (TalTech) ανακάλυψαν ένα νέο στρώμα γονιδιακής ρύθμισης που βοηθά τον εγκέφαλο να ελέγχει πώς και πότε παράγεται το BDNF. Η επικεφαλής συγγραφέας Έλι Ιλίκα Έσβαλντ εξήγησε ότι ενώ η BDNF είναι από καιρό γνωστό ότι είναι απαραίτητη για την υγεία του εγκεφάλου – και ότι τα χαμηλά επίπεδα σχετίζονται με την κατάθλιψη, τη σχιζοφρένεια και το Αλτσχάιμερ – παρέμεινε ασαφές τι ακριβώς ελέγχει την παραγωγή BDNF. «Έχουμε κάνει αρκετά βήματα προς τα εμπρός», είπε η ερευνήτρια.

Στη μελέτη τους σε αρουραίους, οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στους μοριακούς μηχανισμούς που ρυθμίζουν την ενεργοποίηση και απενεργοποίηση του γονιδίου BDNF. Συγκεκριμένα, ανέλυσαν δύο βασικά σήματα που επηρεάζουν την παραγωγή της πρωτεΐνης: τη νευρωνική δραστηριότητα — απαραίτητη για λειτουργίες όπως η μάθηση — και τα σήματα ανάδρασης που προέρχονται από την ίδια την BDNF.

Η ερευνητική ομάδα εντόπισε βασικές πρωτεΐνες που συνδέονται με περιοχές του γονιδίου οι οποίες ρυθμίζουν την έκφραση της BDNF και κατευθύνουν τη δραστηριότητά της. Επιβεβαίωσαν επίσης την αλληλεπίδραση αυτών των πρωτεϊνών με το γονίδιο BDNF στον εγκεφαλικό ιστό των πειραματόζωων. Συνολικά, οι επιστήμονες του Τεχνολογικού Πανεπιστημίου εντόπισαν τρεις βασικές πρωτεΐνες: ATF2, MYT1L και EGR1. Ενώ οι ρόλοι αυτών των πρωτεϊνών στο νευρικό σύστημα έχουν μελετηθεί στο παρελθόν, τα ευρήματα της ομάδας προσφέρουν μια πολύ πιο λεπτομερή άποψη για το πώς ρυθμίζεται η παραγωγή της BDNF στον εγκέφαλο.

Μεταφορικά μιλώντας, οι πρωτεΐνες συμπεριφέρονται σαν μέλη μιας ορχήστρας. Όταν οι νευρώνες αρχίζουν να φθίνουν ή λαμβάνουν κάποιο χημικό σήμα, οι «μαέστροι» παρεμβαίνουν για να ενισχύσουν ή να καταστείλουν την έκφραση του γονιδίου BDNF, ανάλογα με τις ανάγκες. Η μελέτη έδειξε ότι οι πρωτεΐνες δεν δρουν μεμονωμένα — σχηματίζουν ένα δυναμικό και λεπτομερώς ρυθμισμένο σύστημα, δεσμευόμενες στις ίδιες ρυθμιστικές περιοχές του γονιδίου BDNF. Άλλοτε ανταγωνίζονται μεταξύ τους, ενώ σε άλλες περιπτώσεις ενισχύουν η μία τη δράση της άλλης — ακριβώς όπως σε μια καλοκουρδισμένη ορχήστρα.

Ανάλογα με το ποια πρωτεΐνη ή συνδυασμός πρωτεϊνών συνδέεται με το γονίδιο σε οποιαδήποτε δεδομένη στιγμή, η παραγωγή της BDNF μπορεί να αυξηθεί, να μειωθεί ή να παραμείνει σταθερή. Αυτή η πολύπλοκη αλληλεπίδραση ανταγωνισμού και συνεργασίας επιτρέπει στον εγκέφαλο να προσαρμόσει με ακρίβεια τα επίπεδα της BDNF ανταποκρινόμενα στις τρέχουσες ανάγκες.

Για πρώτη φορά, η μελέτη έδειξε επίσης ότι ορισμένες από τις πρωτεΐνες που ρυθμίζουν το γονίδιο BDNF ανταποκρίνονται με πολύ συγκεκριμένους τρόπους σε διαφορετικά σήματα. Για παράδειγμα, η οικογένεια πρωτεϊνών USF ενεργοποιείται κυρίως εξαιτίας της αυξημένης νευρωνικής δραστηριότητας, ενώ οι πρωτεΐνες AP1 ανταποκρίνονται κυρίως στην ανάδραση από το ίδιο το BDNF. Αυτή η ιδιαιτερότητα επιτρέπει στον εγκέφαλο να διακρίνει με μεγαλύτερη ακρίβεια μεταξύ διαφορετικών καταστάσεων και να ανταποκρίνεται ανάλογα.

Μια βαθύτερη κατανόηση του τρόπου ρύθμισης των επιπέδων του BDNF θα μπορούσε να οδηγήσει σε ακριβέστερες θεραπείες για την κατάθλιψη και τις νευροαναπτυξιακές διαταραχές. Αντί να χορηγείται η πρωτεΐνη τεχνητά ή να επηρεάζονται οι νευρώνες με ευρύ τρόπο, μπορεί να καταστεί δυνατή στο μέλλον η ανάπτυξη φαρμάκων που στοχεύουν επιλεκτικά στις ρυθμιστικές πρωτεΐνες ή τους μηχανισμούς που εντοπίστηκαν σε αυτή τη μελέτη.

«Δεν θέλουμε απλώς να προσθέσουμε την BDNF, θέλουμε να καταλάβουμε πώς ο εγκέφαλος θα μπορούσε να παρακινηθεί να την παράγει φυσικά και την κατάλληλη στιγμή», εξήγησε ο επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας Τόνις Τίμουσκ.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό The Journal of Neuroscience.

 

 

Πηγη: https://futurology.gr

Ο μικρότερος βηματοδότης του κόσμου ενεργοποιείται με φως και είναι μικρότερος από έναν κόκκο ρυζιού

Μηχανικοί του Πανεπιστημίου Northwestern ανέπτυξαν έναν βηματοδότη τόσο μικροσκοπικό που μπορεί να χωρέσει στη μύτη μιας σύριγγας και να εισαχθεί μη επεμβατικά στο σώμα.

Αν και μπορεί να «συνεργαστεί» με καρδιές κάθε μεγέθους, ο πρωτοποριακός αυτός βηματοδότης είναι ιδιαίτερα κατάλληλος για νεογέννητα με συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες.

Μικρότερος από έναν κόκκο ρυζιού, ο βηματοδότης συνδυάζεται με μια μικρή, μαλακή, εύκαμπτη, ασύρματη, φορητή συσκευή που τοποθετείται στο στήθος του ασθενούς για τον έλεγχο της βηματοδότησης. Όταν η φορητή συσκευή ανιχνεύει κάποιον ακανόνιστο καρδιακό παλμό, εκπέμπει αυτόματα ένα παλμικό φως για να ενεργοποιήσει τον βηματοδότη. Αυτοί οι σύντομοι παλμοί – οι οποίοι διαπερνούν το δέρμα, το στέρνο και τους μυς του ασθενούς – ελέγχουν τη βηματοδότηση.

Παρόλο που ο βηματοδότης είναι  μικροσκοπικός -μόλις 1,8 χιλιοστά σε πλάτος, 3,5 χιλιοστά σε μήκος και 1 χιλιοστό σε πάχος- παρέχει τόση διέγερση όσο κι ένας βηματοδότης πλήρους μεγέθους.

Η ομάδα χρησιμοποίησε υπέρυθρο φως που διεισδύει βαθιά και με ασφάλεια στο σώμα. Εάν ο καρδιακός ρυθμός του ασθενούς πέσει κάτω από έναν ορισμένο ρυθμό, η φορητή συσκευή ανιχνεύει το γεγονός και ενεργοποιεί αυτόματα μια δίοδο φωτοεκπομπής. Στη συνέχεια, το φως αναβοσβήνει με ρυθμό που αντιστοιχεί στον κανονικό καρδιακό ρυθμό.

Σχεδιασμένος για ασθενείς που χρειάζονται υποστήριξη από βηματοδότη μόνο προσωρινά, ο βηματοδότης απλά διαλύεται όταν δεν χρειάζεται πλέον. Όλα τα εξαρτήματά του είναι βιοσυμβατά, έτσι ώστε να διαλύονται στα βιολογικά υγρά του σώματος, παρακάμπτοντας την ανάγκη χειρουργικής εξαγωγής.

Η σχετική μελέτη δημοσιεύθηκε στις 2 Απριλίου στο περιοδικό Nature, μετά από αποτελεσματικές δοκιμές σε μικρά και μεγάλα ζωικά μοντέλα, καθώς και σε ανθρώπινες καρδιές από αποβιώσαντες δωρητές οργάνων.

«Αναπτύξαμε τον μικρότερο, από όσο γνωρίζουμε, βηματοδότη στον κόσμο», δήλωσε ο John A. Rogers, πρωτοπόρος σε θέματα βιοηλεκτρονικής στο Northwestern, ο οποίος ηγήθηκε της διαδικασίας ανάπτυξης της συσκευής. Όπως είπε, υπάρχει ζωτική ανάγκη για προσωρινούς βηματοδότες στο πλαίσιο παιδιατρικών καρδιοχειρουργικών επεμβάσεων και αυτή είναι μια περίπτωση χρήσης όπου το μέγεθος είναι απίστευτα σημαντικό.

Το βασικό κίνητρο, σύμφωνα με τον καρδιολόγος του Northwestern Igor Efimov, συνεπικεφαλής της μελέτης, ήταν τα παιδιά.

Περίπου το 1% των παιδιών γεννιούνται με συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες – ανεξάρτητα από το αν ζουν σε πλούσιες ή φτωχές χώρες. Τα καλά νέα είναι ότι αυτά τα παιδιά χρειάζονται μόνο προσωρινή βηματοδότηση μετά από μια χειρουργική επέμβαση. Σε περίπου επτά ημέρες περίπου, η καρδιά των περισσότερων ασθενών επανέρχεται από μόνη της. Αλλά αυτές οι επτά ημέρες είναι απολύτως κρίσιμες. Και ο μικροσκοπικός αυτός βηματοδότης μπορεί να τοποθετηθεί στην καρδιά του παιδιού και και δεν απαιτείται καμία επιπλέον χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεσή του.

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Δύο ερευνητές της σκλήρυνσης κατά πλάκας κέρδισαν το «Όσκαρ της επιστήμης»

Η πολλαπλή σκλήρυνση, όπως είναι η σύγχρονη ονομασία της νόσου, προσβάλλει 3 εκατ. ανθρώπους σε όλο τον κόσμο.

Ένας αμερικανός νευρολόγος και ένας ιταλός επιδημιολόγος, των οποίων η έρευνα μεταμόρφωσε τον τρόπο με τον οποίο αντιμετωπίζεται η σκλήρυνση κατά πλάκας (πολλαπλή σκλήρυνση), κέρδισαν ένα σημαντικό βραβείο το οποίο είναι γνωστό ως «Όσκαρ της επιστήμης».

Οι δρες Stephen Hauser και Alberto Ascherio αφιέρωσαν δεκαετίες από τη ζωή τους μελετώντας τη νευροεκφυλιστική νόσο, η οποία προσβάλλει περισσότερα από 3 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Και το Σάββατο τους απονεμήθηκε το βραβείο «Breakthrough Prize in Life Sciences» για το 2025.

Οι έρευνες του Dr. Hauser άρχισαν πριν από 45 χρόνια, όταν γνώρισε μία νεαρή ασθενή που λεγόταν Andrea. «Ήταν μία εκπληκτικά ταλαντούχα νέα γυναίκα, που εργαζόταν ως δικηγόρος» στον Λευκό Οίκο, υπό τον τότε Πρόεδρο Τζίμι Κάρτερ, είπε στο Γαλλικό Πρακτορείο Ειδήσεων. «Τότε εκδήλωσε πολλαπλή σκλήρυνση με κεραυνοβόλο τρόπο και η ζωή της καταστράφηκε», αφηγήθηκε.

Ο Dr. Hauser περιέγραψε πως η γυναίκα έχασε σταδιακά την ικανότητα ομιλίας και παρέλυσε από τη δεξιά πλευρά του σώματός της. Σύντομα δεν μπορούσε να καταπιεί ούτε να αναπνεύσει χωρίς υποβοήθηση. «Θυμάμαι ότι σκέφτηκα πως αυτό ήταν το πιο άδικο πράγμα που είχε δει ποτέ στην Ιατρική», πρόσθεσε. Και αποφάσισε, στα 27 του χρόνια, να αφιερώσει τη ζωή του στη νόσο.

Εκείνη την εποχή δεν υπήρχαν θεραπείες για την πολλαπλή σκλήρυνση. «Μάλιστα υπήρχε η απαισιόδοξη πεποίθηση πως δεν θα αναπτυχθεί ποτέ κάποια θεραπεία», συνέχισε ο Dr. Hauser, ο οποίος πλέον είναι 74 ετών.

Αναζήτηση της αιτίας

Οι επιστήμονες γνώριζαν ήδη από τότε ότι η ασθένεια προκαλείται από το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών. Πίστευαν όμως ότι ένα είδος κυττάρων του ανοσοποιητικού, τα Τ-λεμφοκύτταρα ήταν ο μοναδικός υπαίτιος.

Ο Dr. Hauser, καθηγητής Νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο (UCSF), αμφισβήτησε αυτή την άποψη. Εστίασε την έρευνά του ένα άλλο είδος κυττάρων του ανοσοποιητικού, τα Β-λεμφοκύτταρα.

Όπως απεδείχθη, είχε δίκιο. Αρχικά κατόρθωσε να αναπαράγει τις βλάβες που προκαλεί η πολλαπλή σκλήρυνση σε μικρά πρωτεύοντα θηλαστικά. Και αρκετά χρόνια αργότερα, το 2006, η έρευνά του οδήγησε στην ανάπτυξη μορίων που στόχευαν τα Β-λεμφοκύτταρα και μείωναν κατά 90% τη φλεγμονή στον εγκέφαλο. «Ήταν κάτι που ουδέποτε είχαμε ξαναδεί στο παρελθόν», είπε.

Το επίτευγμα αυτό άνοιξε το δρόμο στην ανάπτυξη νέων θεραπειών, οι οποίες επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου σε πάρα πολλούς ασθενείς.

Αυτό όμως δεν έδινε απάντηση σε όλα τα ερωτήματα. Παραδείγματος χάριν, τι κάνει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού να στρέφονται εναντίον του οργανισμού του ασθενούς;

Η σχέση με τον ιό EBV

Το ερώτημα αυτό απασχολεί εδώ και 25 χρόνια τον Dr. Alberto Ascherio, καθηγητή Επιδημιολογίας στο Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ. Έναυσμα για τις έρευνές του αποτέλεσε το γεγονός ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας προσβάλλει κυρίως ανθρώπους στο βόρειο ημισφαίριο του πλανήτη.

«Η γεωγραφική κατανομή των κρουσμάτων είναι εκπληκτική», είπε στο Γαλλικό Πρακτορείο. «Η νόσος είναι ασυνήθιστη στις τροπικές χώρες και κοντά στον ισημερινό».

Το γεγονός αυτό τον έκανε να αναρωτηθεί μήπως έπαιζε ρόλο κάποιος ιός. Έτσι, άρχισε μαζί με τους συνεργάτες του μακροχρόνια μελέτη σε εκατομμύρια νεαρούς στρατιωτικούς των ΗΠΑ.

Μετά από σχεδόν 20 χρόνια έρευνας, οι επιστήμονες βρήκαν μια απάντηση. Το 2022 επιβεβαίωσαν ότι η πολλαπλή σκλήρυνση σχετίζεται με τον ιό Έπσταϊν-Μπαρ (EBV). Είναι ένας συνηθισμένος ιός που ευθύνεται για μία άλλη νόσο, τη λοιμώδη μονοπυρήνωση.

«Οι περισσότεροι άνθρωποι που μολύνονται από αυτό τον ιό, δεν αναπτύσσουν ποτέ σκλήρυνση κατά πλάκας», είπε ο Dr. Ascherio. «Όλοι οι πάσχοντες από αυτήν, όμως, έχουν ιστορικό λοίμωξης από τον ιό EBV».

Η ανακάλυψη αυτή δεν εξηγεί απολύτως γιατί επιτίθεται το ανοσοποιητικό σύστημα στον ανθρώπινο οργανισμό. Τροφοδοτεί όμως τις ελπίδες εξεύρεσης νέων θεραπειών και μεθόδων πρόληψης μιας νόσου που παραμένει ανίατη.

Η ανακάλυψη του Dr. Ascherio ενδέχεται επίσης να συμβάλλει στην αντιμετώπιση άλλων ασθενειών. «Προσπαθούμε τώρα να διερευνήσουμε τον ρόλο των ιογενών λοιμώξεων και σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η πλαγία αμυοτροφική σκλήρυνση», εξήγησε.

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Το Σύστημα Πληροφοριών για τις Κλινικές Δοκιμές αποτελεί πρωτογενές μητρώο του ΠΟΥ

Η κίνηση αυτή του οργανισμού διευκολύνει την ανταλλαγή δεδομένων, προάγει τη διαφάνεια και την εμπιστοσύνη στην κλινική έρευνα.

Το Σύστημα Πληροφοριών για τις Κλινικές Δοκιμές (CTIS) έχει οριστεί ως πρωτογενές μητρώο από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας στο πλαίσιο της Διεθνούς Πλατφόρμας Μητρώου Κλινικών Δοκιμών (ICTRP).

Το να καταστεί πρωτογενές μητρώο σημαίνει πρακτικά ότι το CTIS τηρεί συγκεκριμένα κριτήρια για το περιεχόμενο, την ποιότητα και την εγκυρότητα των δεδομένων, την προσβασιμότητα, τη μοναδική ταυτοποίηση, την τεχνική ικανότητα και τη διαχείριση. Αυτό διασφαλίζει ότι οι ολοκληρωμένες ερευνητικές πληροφορίες είναι προσβάσιμες στους υπεύθυνους λήψης αποφάσεων στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης σε παγκόσμιο επίπεδο.

Το CTIS είναι εγγεγραμμένος πάροχος δεδομένων για τον ΠΟΥ ήδη από τον Μάιο του 2023. Ο χαρακτηρισμός του CTIS ως πρωτογενές μητρώο αποτελεί σημαντικό ορόσημο για τη διευκόλυνση της ανταλλαγής δεδομένων και την προώθηση της διαφάνειας και της εμπιστοσύνης στην κλινική έρευνα.

Τα πρωτογενή μητρώα του ΠΟΥ πληρούν τα πρότυπα που ορίζει η Διεθνής Επιτροπή Συντακτών Ιατρικών Περιοδικών (ICMJE), τα οποία αποτελούν προϋπόθεση για τη δημοσίευση κλινικών μελετών σε άρθρα γενικών ιατρικών περιοδικών. Τα σχετικά δεδομένα κλινικών δοκιμών από μελέτες που δημοσιεύονται στο CTIS από την έναρξή του στις 31 Ιανουαρίου 2022 περιλαμβάνονται στην πύλη αναζήτησης ICTRP.

Ο προκάτοχος του CTIS, το Μητρώο Κλινικών Δοκιμών της ΕΕ, αποτελεί πρωτογενές μητρώο του ΠΟΥ από τον Σεπτέμβριο του 2011.

Τι είναι το CTIS

Το CTIS υποστηρίζει τη διεξαγωγή κλινικών δοκιμών για φάρμακα ανθρώπινης χρήσης στην Ευρωπαϊκή Ένωση (ΕΕ) και τον Ευρωπαϊκό Οικονομικό Χώρο (ΕΟΧ). Το σύστημα περιλαμβάνει μια δημόσια βάση δεδομένων με δυνατότητα αναζήτησης για τους επαγγελματίες υγείας, ασθενείς και πολίτες, ώστε να παρέχει το υψηλό επίπεδο διαφάνειας που προβλέπει ο κανονισμός για τις κλινικές δοκιμές. Το CTIS περιλαμβάνει επίσης έναν χάρτη δοκιμών που διευκολύνει τους ασθενείς και τους επαγγελματίες του τομέα της υγειονομικής περίθαλψης να βρίσκουν σχετικές κλινικές δοκιμές κοντά τους. Η αδειοδότηση και η εποπτεία των κλινικών δοκιμών είναι αρμοδιότητα των κρατών μελών της ΕΕ/ΕΟΧ, ενώ ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων είναι υπεύθυνος για τη συντήρηση του CTIS. Τη γενική εποπτεία της εφαρμογής του κανονισμού έχει η Ευρωπαϊκή Επιτροπή.

 

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr

Το πλεόνασμα σπέρματος επηρεάζει την επιτυχία της κύησης στην εξωσωματική

Tι διερευνήθηκε στο Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Γκρατς – Νέες προοπτικές για τον αναπαραγωγικό ανταγωνισμό και την επιτυχία της εγκυμοσύνης.

 

Κάθε ανθρώπινη ζωή ξεκινά με τη σύντηξη ενός ωαρίου με ένα σπερματοζωάριο: μόνο ένα στο εκατομμύριο κερδίζει. Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι τα υπόλοιπα σπερματοζωάρια δεν έχουν καμία επιρροή στην τύχη του εμβρύου που προκύπτει. Ερευνητές του Ιατρικού Πανεπιστημίου του Γκρατς βρήκαν αποδείξεις ότι επιπλέον σπερματοζωάρια μπορούν να διεισδύσουν σε έμβρυα ηλικίας μόλις λίγων ημερών και να επηρεάσουν την ανάπτυξή τους, ανακοίνωσε σήμερα το Ιατρικό Πανεπιστήμιο.

Μετά την επιτυχή γονιμοποίηση, το πρώιμο ανθρώπινο έμβρυο εξελίσσεται σε βλαστοκύστη. Κατά τη διάρκεια μιας περιόδου ημερών, παίρνει το δρόμο του προς τη μήτρα. Συνοδεύεται από χιλιάδες άτυχα σπερματοζωάρια. Μέχρι λίγο πριν από την εμφύτευση στη μήτρα, η βλαστοκύστη περιβάλλεται από ένα περίβλημα – τη zona pellucida – για να προστατεύεται από τις εξωτερικές επιδράσεις.

Το έμβρυο, το οποίο είναι μόλις λίγων ημερών, “εκκολάπτεται” από αυτό το προστατευτικό περίβλημα μόνο λίγο πριν από την εμφύτευση.

“Κατά τη διάρκεια αυτού του κρίσιμου χρονικού παραθύρου, τα υπεράριθμα σπερματοζωάρια μπορούν να διεισδύσουν στη βλαστοκύστη”, εξηγεί ο Thomas Kroneis από το Τμήμα Κυτταρικής Βιολογίας, Ιστολογίας και Εμβρυολογίας του Ερευνητικού Κέντρου Gottfried Schatz για την κυτταρική μεταγωγή σήματος, τον μεταβολισμό και τη γήρανση, Πανεπιστήμιο του Graz. Μια διεθνής ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον ίδιο κατέγραψε και ανέλυσε την αλληλεπίδραση του μεγάλου αριθμού σπερματοζωαρίων με τα έμβρυα που προετοιμάζονται για εμφύτευση σε πιθήκους ρέζους.

Η ανακάλυψη ότι οι άθικτες κεφαλές των σπερματοζωαρίων μπορούν να διεισδύσουν στην εξωτερική κυτταρική στιβάδα (τροφικό δέρμα) ακόμη και ημέρες μετά τη γονιμοποίηση μπορεί να επηρεάσει την περαιτέρω τύχη του εμβρύου και της εγκυμοσύνης.

Η ικανότητα εμφύτευσης της βλαστοκύστης μπορεί να επηρεαστεί. “Οι βλαστοκύστες που έχουν δυσκολίες να αντιμετωπίσουν τα διεισδυτικά σπερματοζωάρια θα μπορούσαν να είναι πιο επιρρεπείς σε αποτυχία εμφύτευσης”, εικάζει ο Berthold Huppertz, ο οποίος κατέχει την έδρα στο Graz.

Το σπέρμα που αλληλεπιδρά με τις βλαστοκύστες που είναι έτοιμες για εμφύτευση μπορεί να προέρχεται από τον πατέρα ή από άλλον σεξουαλικό σύντροφο. Εάν τα υπόλοιπα σπερματοζωάρια δυσχεραίνουν την εμφύτευση των βλαστοκύστεων, αυτό θα μπορούσε ενδεχομένως να πυροδοτήσει μια διαδικασία επιλογής υπέρ των πιο ανθεκτικών και στιβαρών βλαστοκύστεων.

Αυτό με τη σειρά του θα μπορούσε να εξηγήσει προηγούμενες παρατηρήσεις σε άλλα ζωικά είδη ότι η συχνή σεξουαλική επαφή γύρω από την εμφύτευση μπορεί να μειώσει την πιθανότητα εγκυμοσύνης. Περαιτέρω μελέτες θα ήταν ενδιαφέρουσες εδώ, όπως τόνισε ο Kroneis. Με την καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών που περιβάλλουν την εμφύτευση, οι επιστήμονες ελπίζουν να αποκτήσουν νέες γνώσεις που μπορούν να ελέγξουν καλύτερα την επιτυχία της εγκυμοσύνης.

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η επιγενετική διασφαλίζει τον λειτουργικό πλακούντα

Πόσο μεγάλη είναι η σημασία της ανάπτυξης των αιμοφόρων αγγείων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Όταν η ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων στον πλακούντα διαταράσσεται, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου. Επιστήμονες από το Γερμανικό Κέντρο Ερευνών για τον Καρκίνο (DKFZ) και την Ιατρική Σχολή του Μανχάιμ στο Πανεπιστήμιο της Χαϊδελβέργης ανακάλυψαν ότι ο σωστός σχηματισμός λειτουργικών αιμοφόρων αγγείων στον πλακούντα ποντικών ελέγχεται επιγενετικά: Υπεύθυνο είναι ένα από τα ένζυμα που μεταβάλλει τη γονιδιακή δραστηριότητα με τη βοήθεια των μεθυλικών ομάδων. Οι ερευνητές παρατήρησαν επίσης μια σύνδεση με την ανεπάρκεια αυτής της “μεθυλοτρανσφεράσης” σε μια γνωστή επιπλοκή της εγκυμοσύνης.

Σε όλα τα θηλυκά θηλαστικά, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων, το αναπτυσσόμενο έμβρυο στη μήτρα τρέφεται μέσω του πλακούντα. Μέσω αυτού του οργάνου, το οποίο υπάρχει μόνο προσωρινά, το έμβρυο συνδέεται με το κυκλοφορικό σύστημα της μητέρας, λαμβάνει θρεπτικά συστατικά και οξυγόνο και απελευθερώνει απόβλητα.

Σε περίπτωση πλακουντιακής ανεπάρκειας, ο πλακούντας δεν τροφοδοτείται με επαρκή ποσότητα αίματος και η ανταλλαγή ουσιών μεταξύ πλακούντα και εμβρύου δεν λειτουργεί σωστά. Αυτό θέτει σε κίνδυνο την παροχή θρεπτικών συστατικών στο έμβρυο. Αυτό συνήθως προκαλείται από αναπτυξιακή διαταραχή των αιμοφόρων αγγείων του πλακούντα.

Ο αγγειολόγος Hellmut Augustin από το DKFZ και την Ιατρική Σχολή Mannheim του Πανεπιστημίου της Χαϊδελβέργης γνωρίζει την τεράστια σημασία της ανάπτυξης των αιμοφόρων αγγείων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εξηγεί μάλιστα: “Η μη φυσιολογική ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων του πλακούντα είναι η κύρια αιτία της καθυστέρησης της ανάπτυξης του εμβρύου”.

Προκειμένου να κατανοήσουν καλύτερα πώς μπορούν να εμφανιστούν τέτοιες δυσμορφίες, ο Augustin και η ομάδα του ανέλυσαν τώρα τα αιμοφόρα αγγεία του πλακούντα ποντικού σε επίπεδο μεμονωμένων κυττάρων.

Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία επενδύουν το εσωτερικό των αιμοφόρων αγγείων και παίζουν καθοριστικό ρόλο στο σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων. Επικεντρώθηκαν στα ενδοθηλιακά κύτταρα από την περιοχή του πλακούντα των ποντικών που αντιστοιχεί στις χοριακές λάχνες στον άνθρωπο.

Ανακάλυψαν ότι στον φυσιολογικά σχηματισμένο πλακούντα, η δραστηριότητα ορισμένων κρίσιμων γονιδίων στα ενδοθηλιακά κύτταρα μειώνεται από τη μητρική προς την εμβρυϊκή πλευρά. Αυτή η ζωνοποίηση συμβαίνει ανάλογα με την ένταση της ροής του αίματος. Τι κρύβεται πίσω από αυτό; Επιγενετικοί μηχανισμοί, όπως η μεθυλίωση του DNA, είναι υπεύθυνοι για την ισχυρότερη ή ασθενέστερη γονιδιακή έκφραση στο κύτταρο. Οι ερευνητές ανέλυσαν, λοιπόν, τα ένζυμα που είναι υπεύθυνα για τη μεθυλίωση του DNA, τις λεγόμενες μεθυλοτρανσφεράσες του DNA.

Διαπιστώθηκε ότι η μεθυλοτρανσφεράση DNA DNMT3A είναι κατά κύριο λόγο υπεύθυνη για τη μεθυλίωση του γενετικού υλικού στο ενδοθήλιο του εμβρυϊκού πλακούντα.

Στην περίπτωση που η DNMT3A απενεργοποιούνταν γενετικά στα ενδοθηλιακά κύτταρα των ποντικών, η μεθυλίωση του DNA μειωνόταν και η γονιδιακή έκφραση των ενδοθηλιακών κυττάρων, η οποία ήταν οργανωμένη σε χωρικές ζώνες, κατέρρεε. Η ανάπτυξη των πλακουντιακών αγγείων, η οποία είναι ζωτικής σημασίας για το έμβρυο, διαταράχθηκε. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα καθυστερημένη ανάπτυξη, η οποία ήταν ακόμη αισθητή μετά τη γέννηση.

Για να διαπιστώσει αν αυτά τα αποτελέσματα που προέκυψαν σε ποντίκια συσχετίζονται με τα ευρήματα στις μέλλουσες μητέρες, η ομάδα του Augustin αναζήτησε τις βάσεις δεδομένων γονιδίων: συνέκρινε τα ήδη δημοσιευμένα δεδομένα αλληλουχιών RNA ενός κυττάρου από ενδοθηλιακά κύτταρα από υγιείς πλακούντες με πλακούντες από γυναίκες που έπασχαν από προεκλαμψία.

Αυτή η επιπλοκή, γνωστή και ως “δηλητηρίαση της εγκυμοσύνης”, μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές της ανάπτυξης του μωρού, επειδή δεν τρέφεται πλέον σωστά μέσω του πλακούντα. Όπως ήταν αναμενόμενο με βάση τα αποτελέσματα που προέκυψαν στα ποντίκια, το ενδοθήλιο του πλακούντα των ασθενών με προεκλαμψία παρουσίασε μειωμένη έκφραση του DNMT3A.

“Ο συνδυασμός των πειστικών δεδομένων των ποντικιών με τα συσχετιστικά δεδομένα των ασθενών, υποδηλώνει ότι το DNMT3A διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην υγιή ανάπτυξη των πλακουντιακών αγγείων – και ότι η ανεπάρκεια αυτού του ενζύμου θα μπορούσε να συμβάλει σημαντικά στην ανάπτυξη πλακουντιακής ανεπάρκειας», εξηγεί η Stephanie Gehrs, πρώτη συγγραφέας της δημοσίευσης.

“Η καλύτερη κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών που οδηγούν σε πλακουντιακή ανεπάρκεια αποτελεί τη βάση για μελλοντικές προσεγγίσεις για την καλύτερη κατανόηση των διαταραχών της εγκυμοσύνης και ενδεχομένως για την πιο στοχευμένη αντιμετώπισή τους”.

Πηγές:
Γερμανικό Κέντρο Ερευνών για τον Καρκίνο

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Βάρος και μεταβολισμός καθορίζονται περισσότερο από το γενετικό υπόβαθρο, παρά από τη δίαιτα [μελέτη]

Νέα μελέτη έδειξε ότι το γενετικό υπόβαθρο έχει μεγαλύτερη επίδραση στο σωματικό βάρος, τη λιπώδη μάζα, τα λιπίδια και το σάκχαρο.

Νέα έρευνα του University of Virginia υποδεικνύει ότι το γενετικό υπόβαθρο έχει μεγαλύτερη επίδραση στο σωματικό βάρος, τη λιπώδη μάζα, τα λιπίδια και το σάκχαρο έναντι συγκεκριμένων διαιτών.

Οι ερευνητές χορήγησαν σε 4 ομάδες ποντικών με διαφορετικά γενετικά προφίλ 4 είδη διατροφής με το ίδιο μακροθρεπτικό περιεχόμενο.

Τα είδη διατροφής που μελετήθηκαν ήταν η μεσογειακή, η χορτοφαγική, η vegan και η Αμερικανικού τύπου.

Η Dr. Heather Ferris, δήλωσε ότι άνθρωποι με προβλήματα βάρους συχνά αισθάνονται ότι ενώ τρώνε τα ίδια με άλλους γνωστούς τους το αποτέλεσμα δεν είναι το ιδιο. Πιθανόν το γενετικό υπόβαθρο παίζει ρόλο.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα αποτελέσματα ποίκιλλαν μεταξύ ποντικών με διαφορετικό γενετικό υπόβαθρο εντός της ίδιας διατροφικής ομάδας, κάτι που υποδεικνύει ότι άλλοι παράγοντες εκτός διατροφής έπαιζαν ρόλο.

Tα αποτελέσματα θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν στο μέλλον σε αποφάσεις εξατομικευμένης ιατρικής, δήλωσε ο Jordan Reed.

Η μελέτη δημοσιεύτηκαν στο iScience.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Αντιμικροβιακά υλικά: Η καινοτομία που αντικαθιστά τους παραδοσιακούς καθετήρες

Οι ερευνητές εστιάζουν στην ανάπτυξη καινοτόμων υλικών προσθετικής, τα οποία θα μπορούσαν να βελτιώσουν την ασφάλεια των καθετήρων και να μειώσουν τους κινδύνους λοιμώξεων

Οι ενδοφλέβιοι καθετήρες χρησιμοποιούνται ευρέως στην ιατρική για τη χορήγηση φαρμάκων, υγρών και θρεπτικών συστατικών απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος. Ωστόσο, η χρήση τους εγκυμονεί σημαντικούς κινδύνους, κυρίως λόγω της πιθανότητας λοιμώξεων στο αίμα. Αυτές οι λοιμώξεις, που προκαλούνται συχνά από βακτήρια όπως το Staphylococcus aureus και το Escherichia coli, μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρές επιπλοκές, παρατεταμένες νοσηλείες ή ακόμη και θάνατο. Ως αποτέλεσμα, οι ερευνητές εστιάζουν στην ανάπτυξη καινοτόμων υλικών προσθετικής, τα οποία θα μπορούσαν να βελτιώσουν την ασφάλεια των καθετήρων και να μειώσουν τους κινδύνους λοιμώξεων.

Το Πρόβλημα των Λοιμώξεων

Ο κύριος κίνδυνος με τους ενδοφλέβιους καθετήρες είναι ότι αποτελούν μια πιθανή οδό εισόδου για παθογόνα βακτήρια στην κυκλοφορία του αίματος. Μόλις εισαχθούν, οι καθετήρες διευκολύνουν την είσοδο βακτηρίων στο αίμα. Τα παραδοσιακά υλικά κατασκευής των καθετήρων, όπως η σιλικόνη και το πολυουρεθάνιο, είναι επιρρεπή στη δημιουργία βιοφίλμ—μια κολλώδης στρώση βακτηρίων που προσκολλάται στις επιφάνειες και είναι δύσκολο να απομακρυνθεί. Η παρουσία του βιοφίλμ καθιστά τις λοιμώξεις πιο δύσκολες στη θεραπεία και συχνά απαιτεί την αφαίρεση του καθετήρα και την εφαρμογή άλλων ιατρικών διαδικασιών.

Καινοτόμα Υλικά Προσθετικής

Πρόσφατες εξελίξεις στην επιστήμη των υλικών προσφέρουν μια υποσχόμενη λύση. Οι ερευνητές αναπτύσσουν υλικά προσθετικής με αντιμικροβιακές ιδιότητες, σχεδιασμένα να αποτρέπουν την ανάπτυξη βακτηρίων και τη δημιουργία βιοφίλμ. Αυτά τα υλικά συχνά περιλαμβάνουν επικάλυψη με αντιμικροβιακούς παράγοντες, όπως νανοσωματίδια αργύρου, τα οποία είναι ικανά να διαταράξουν τις μεμβράνες των βακτηρίων και να εμποδίσουν την αναπαραγωγή τους.

Μια άλλη προσέγγιση είναι η τροποποίηση της επιφάνειας των καθετήρων με τη χρήση μικρο- ή νανο-υφών, οι οποίες δυσχεραίνουν την προσκόλληση των βακτηρίων. Αυτή η μέθοδος μειώνει τον κίνδυνο μόλυνσης χωρίς να απαιτούνται χημικά πρόσθετα.

Οφέλη Πέρα από τον Έλεγχο των Λοιμώξεων

Εκτός από τις αντιμικροβιακές τους ιδιότητες, αυτά τα καινοτόμα υλικά προσθετικής μπορεί να βελτιώσουν τη συνολική ανθεκτικότητα και λειτουργικότητα των καθετήρων. Για παράδειγμα, υλικά που αποτρέπουν τη συσσώρευση πρωτεϊνών του αίματος και άλλων βιολογικών ουσιών μπορούν να μειώσουν τις επιπλοκές, όπως ο σχηματισμός θρόισμα, διασφαλίζοντας ότι οι καθετήρες παραμένουν λειτουργικοί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Αυτό όχι μόνο ενισχύει την ασφάλεια των ασθενών, αλλά μειώνει και το κόστος του συστήματος υγειονομικής περίθαλψης, αφού μειώνονται οι ανάγκες για συχνές αντικαταστάσεις.

Ο Δρόμος Μπροστά

Αν και αυτές οι καινοτομίες βρίσκονται ακόμα σε πειραματικό στάδιο, τα πρώτα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά. Οι κλινικές δοκιμές και οι περαιτέρω μελέτες θα είναι σημαντικές για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας αυτών των νέων υλικών σε πραγματικές συνθήκες. Αν οι έρευνες αποδειχθούν επιτυχείς, τα νέα υλικά προσθετικής θα μπορούσαν να αποτελέσουν μια σημαντική πρόοδο για τους ενδοφλέβιους καθετήρες, μειώνοντας τις νοσοκομειακές λοιμώξεις και βελτιώνοντας την ποιότητα των αποτελεσμάτων των ασθενών.

Η ενσωμάτωση αυτών των προηγμένων υλικών στην ιατρική μπορεί να κάνει τη φροντίδα των ασθενών πιο ασφαλή και αποδοτική, προσφέροντας μακροπρόθεσμα σημαντικά οφέλη για το σύστημα υγειονομικής περίθαλψης.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Κυτταρικές και γονιδιακές θεραπείες: Μϊα “νέα Ιατρική”, προκλήσεις και προβληματισμοί

Τα “ζωντανά” φάρμακα αλλάζουν το τοπίο, αλλά με δυσθεώρητο σήμερα κόστος. Καινοτόμες εφαρμογές στο Αιματολογικό Τμήμα του “Γ. Παπανικολάου”, που συμπληρώνει 40 χρόνια στην πρωτοπορία.

 

Οι γονιδιακές και κυτταρικές θεραπείες δεν αποτελούν υποειδικότητα της ιατρικής, αλλά μια “νέα Ιατρική”, η οποία στοχεύει στην αιτία της νόσου και την καταπολεμά στη ρίζα της με “ζωντανό” φάρμακο που προέρχεται από τον ίδιο τον ασθενή. Με τον τρόπο αυτόν επαναπροσδιορίζει το φαρμακευτικό και θεραπευτικό μοντέλο και ανοίγει μια νέα εποχή στην αντιμετώπιση ανίατων ασθενειών. Ωστόσο, το πολύ υψηλό κόστος αυτών των θεραπειών γεννά προβληματισμούς για την ισότητα της πρόσβασης των ασθενών που τις χρειάζονται.

Τα παραπάνω ειπώθηκαν από τα στελέχη του Αιματολογικού Τμήματος του νοσοκομείου “Γ. Παπανικολάου” της Θεσσαλονίκης, στη διάρκεια του επετειακού διήμερου συνεδρίου για την συμπλήρωση 40 ετών δρωμένων. Η κλινική βρίσκεται στην ελληνική και διεθνή πρωτοπορία, έχοντας στο ενεργητικό της, μεταξύ άλλων, πάνω από 2.500 μεταμοσχεύσεις αιμοποιητικών κυττάρων, 67 CAR-T κυτταρικές θεραπείες ανθεκτικών μορφών αιματολογικών καρκίνων, καθώς και 2 γονιδιακές θεραπείες θαλασσαιμικών ασθενών, οι οποίοι είναι για πάνω από 5 έτη απαλλαγμένοι μεταγγίσεων.

Τα success stories των γονιδιακών θεραπειών

Οι προηγμένες θεραπείες έχουν επαναπροσδιορίσει το παραδοσιακό φαρμακευτικό μοντέλο, τόνισε η αιματολόγος διευθύντρια στο Αιματολογικό Τμήμα του “Γ. Παπανικολάου”, συνεργάτις καθηγήτρια στο University of Washington, Ευαγγελία Γιαννάκη. “Το προηγμένο θεραπευτικό προϊόν δεν είναι ένα φάρμακο το οποίο παρασκευάζεται προτυποποιημένα και μαζικά, αλλά είναι εξατομικευμένο, προέρχεται από τον ασθενή, χρησιμοποιεί ως πρώτη ύλη τα κύτταρα του ασθενούς και επιστρέφει στον ίδιο”, εξήγησε, προσθέτοντας πως “το φάρμακο είναι ζωντανό, διότι δεν είναι μια χημική ουσία η οποία θα μεταβολιστεί και θα απεκκριθεί, αλλά είναι κύτταρο, το οποίο παραμένει μακροπρόθεσμα στον οργανισμό και ασκεί τον ρόλο τον οποίο του ζητάμε να ασκήσει”.

Η εξέλιξη των γονιδιακών θεραπειών έχει να επιδείξει ήδη αρκετά καταγεγραμμένα success stories σε επίκτητα νοσήματα, αιματολογικές κακοήθειες και γενετικά νοσήματα στα οποία οι θεραπευτικές επιλογές ήταν ελάχιστες ή και μηδενικές. “Σήμερα, η γονιδιακή θεραπεία περήφανα παρουσιάζει αιμορροφιλικούς που παίζουν ποδόσφαιρο, παιδιά που γεννήθηκαν με συγγενή τύφλωση και βρήκαν το φως τους, ασθενείς με ανοσοανεπάρκεια που πήγαν σχολείο και πολλά άλλα εντυπωσιακά επιτεύγματα”, υπογράμμισε η κ. Γιαννάκη.

Το Αιματολογικό Τμήμα του “Γ. Παπανικολάου” έχει αναπτύξει μέθοδο κινητοποίησης αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων σε ασθενείς με θαλασσαιμία, η οποία υιοθετήθηκε από τις μελέτες γονιδιακής θεραπείας για τη μεσογειακή αναιμία που ακολούθησαν. Τα αποτελέσματα διεθνούς κλινικής μελέτης φάσης ΙΙΙ για ασθενείς με μεταγγισιοεξαρτώμενη β θαλασσαιμία με την συμμετοχή του Τμήματος, που δημοσιεύτηκαν πρόσφατα, έδειξαν ότι 90% των ασθενών, ανεξαρτήτως γονοτύπου ή ηλικίας, έγιναν ανεξάρτητοι μεταγγίσεων. Το σύνολο των ασθενών παραμένει μακροχρόνια χωρίς μετάγγιση, σε διάμεσο διάσημα 42 μηνών και μέχρι 72, ενώ οι δύο Έλληνες ασθενείς, έχουν ξεπεράσει τα 5 χρόνια ανεξάρτητοι μεταγγίσεων.

“Αυτές όμως οι εξαιρετικά αποτελεσματικές θεραπείες έχουν έρθει με εξωπραγματικά κόστη, που ξεκινούν από μερικές εκατοντάδες χιλιάδες και σε μερικές περιπτώσεις ξεπερνούν τα 3 εκατομμύρια ανά ασθενή”, επισήμανε η αιματολόγος, σημειώνοντας πως οι νέες προκλήσεις, που αγγίζουν και τον τρόπο αποζημίωσης του φαρμάκου, έρχονται να κλονίσουν βασικούς πυλώνες της ανθρώπινης υγείας, βαθύνοντας τις ανισότητες. “Οι γονιδιακές θεραπείες μπορεί να αλλάξουν ζωές, να σώσουν ζωές, αλλά αυτό θα μπορεί να γίνει πραγματικότητα μόνο αν θα μπορούν οι ασθενείς που τις έχουν ανάγκη να έχουν πρόσβαση σε αυτές”, κατέληξε.

Κυτταρικές θεραπείες

Στη νέα εποχή των προηγμένων θεραπειών, πολλά κύτταρα του ανοσοποιητικού μπορούν να αποτελέσουν την πλατφόρμα για την δημιουργία ζωντανών φαρμάκων, με τα Τ λεμφοκύτταρα να παρουσιάζουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον, ανέφερε η βιοχημικός, συνεργάτιδα του Τμήματος, επίκουρη καθηγήτρια στο Βιολογικό Τμήμα του ΑΠΘ, Αναστασία Παπαδοπούλου.

Σε αυτό το πλαίσιο κινήθηκε η κλινική μελέτη που έτυχε διεθνούς αναγνώρισης στη διάρκεια της πανδημίας, με την χορήγηση κορωνοειδικών Τ λεμφοκυττάρων από αναρρώσαντες δότες σε ασθενείς με βαριά COVID-19. Η θεραπεία παρείχε σαφέστατο όφελος, μειώνοντας την θνησιμότητα κατά 50% στους ασθενείς που έλαβαν το “ζωντανό” φάρμακο σε σχέση με την ομάδα αναφοράς.

Η παραγωγή αντικαρκινικών Τ λεμφοκυττάρων έχει μεγαλύτερες προκλήσεις σε σχέση με τα αντιικά, καθώς οι επιστήμονες καλούνται να τα εκπαιδεύσουν στο εργαστήριο για να γίνουν ειδικά έναντι αντιγόνων του όγκου. Παράδειγμα μιας τέτοιας εφαρμογής είναι η τροποποίηση CAR-T λεμφοκυττάρων ώστε να στοχεύουν ένα αντιγόνο πάνω στο καρκινικό κύτταρο.

“Η θεραπεία με CAR-T κύτταρα είναι μια επαναστατική θεραπεία για τις β αιματολογικές κακοήθειες”, επισήμανε η κ. Παπαδοπούλου, προσθέτοντας πως από την Έμιλι – μια από τις πρώτες ασθενείς που έλαβαν τη θεραπεία – έχουμε φτάσει σήμερα να έχουμε έξι εγκεκριμένα προϊόντα δεύτερης γενιάς. Για την παραγωγή τους απαιτείται λευκαφαίρεση από τον ασθενή, μεταφορά του προϊόντος λευκαφαίρεσης στο Κέντρο όπου θα γίνει η γενετική τροποποίηση, για να μεταφερθεί ξανά πίσω στην Κλινική και να εγχυθεί στον ασθενή.

“Είναι μια σύνθετη εφοδιαστική αλυσίδα, η οποία απαιτεί ένα εύλογο χρονικό διάστημα, το οποίο δεν διαθέτουν ασθενείς με ταχεία πρόοδο νόσου, οι οποίοι τελικά δεν καταφέρνουν να επωφεληθούν από αυτή τη θεραπεία”, υπογράμμισε η βιοχημικός, σημειώνοντας επιπρόσθετα ότι το κόστος παραγωγής είναι αρκετά υψηλό, καθώς κυμαίνεται από 373.000 ως 475.000 δολάρια.

Στο “Γ. Παπανικολάου” βρίσκεται σε εξέλιξη η διαδικασία παραγωγής in house CAR-T λεμφοκυττάρων τρίτης γενιάς. “Προσπαθούμε να προτυποποιήσουμε τη διαδικασία παραγωγής, ώστε να περάσουμε πλέον σε μια ακαδημαϊκή κλινική μελέτη, όπου θα μπορέσουμε να ελέγξουμε πλέον την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα αυτών των in house προϊόντων CAR-T Cells, με στόχο να μειώσουμε το κόστος παραγωγής τους και να έχουμε μια ταχύτερη παραγωγή τους, έτσι ώστε να μπορούν να επωφεληθούν περισσότεροι ασθενείς”, κατέληξε η κ. Παπαδοπούλου.

40 χρόνια στην πρωτοπορία

Το 1985 έγινε στο νοσοκομείο “Γ. Παπανικολάου” η πρώτη αυτόλογη μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων. Ο πρώτος ασθενής ουσιαστικά ιάθηκε, καθώς έζησε 35 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση, και απεβίωσε στην περίοδο της πανδημίας από άλλη αιτία, όπως ανέφερε η αιματολόγος, συντονίστρια διευθύντρια του Τμήματος, Ιωάννα Σακελλάρη.

Σαράντα χρόνια μετά, το Τμήμα παραμένει στην πρωτοπορία, έχοντας διενεργήσει συνολικά 2.543 μεταμοσχεύσεις, εκ των οποίων οι 1.305 είναι αυτόλογες και 1.169 αλλογενείς, με μεγάλα ποσοστά ολικής επιβίωσης. Επίσης, έχουν διενεργηθεί 60 προηγμένες θεραπείες – 67 κυτταρικές CAR-T και δύο γονιδιακές θεραπείες σε ασθενείς με θαλασσαιμία.

Μέσα στο 2025, όπως είπε η κ.Σακελλάρη, προγραμματίζεται η χορήγηση CAR-T θεραπείας σε ασθενείς με Β-αιματολογικές κακοήθειες (λευχαιμίες και λεμφώματα), ενώ το Τμήμα είναι υποψήφιο να καταστεί Κέντρο Εμπειρογνωμοσύνης για τα “Σύνδρομα Ενδοθηλιακής Βλάβης”, που έχει ενοχοποιηθεί για την παθογένεση πολλών νοσημάτων.

Την ίδια ώρα, έχει ξεκινήσει και αναμένεται να ολοκληρωθεί εντός του 2025 η κατασκευή του νέου κτιρίου Κυτταρικών και Γονιδιακών Θεραπειών, το οποίο θα δώσει τη δυνατότητα νέων θεραπειών και βελτίωσης της ημερήσιας νοσηλείας των ασθενών.

Το Τμήμα έχει καθορίσει σε σημαντικό βαθμό την πορεία που διανύει η αιματολογία στην Ελλάδα, τόνισε η πρόεδρος της Ελληνικής Αιματολογικής Εταιρείας, Ελισσάβετ Γρουζή, κάνοντας ιδιαίτερη αναφορά στους πρωτοπόρους πρώην διευθυντές του Αθανάσιο Φάσσα και Αχιλλέα Αναγνωστόπουλο.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/