Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

“Όλη η έρευνα μέχρι στιγμής υποδηλώνει ότι η καζεΐνη έχει δυνατότητα επούλωσης πληγών, αλλά προς το παρόν δεν γνωρίζουμε πραγματικά το γιατί με μεγάλη λεπτομέρεια. Η καζεΐνη έχει αντιμικροβιακή δράση και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, που σίγουρα μπορεί να παίζουν ρόλο. Το επόμενο βήμα θα είναι να κατανοήσουμε τις βιολογικές αλληλεπιδράσεις που λαμβάνουν χώρα προτού μπορέσουμε να εξετάσουμε τις κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους».

Επούλωση Πληγών: Επίδεσμοι με έγχυση καζεΐνης, μια πρωτεΐνη που απαντάται φυσικά στο αγελαδινό γάλα, βελτίωσαν σημαντικά την επούλωση των πληγών σε αρουραίους σε σύγκριση με αυτούς στις ομάδες ελέγχου, σύμφωνα με μια νέα μελέτη ερευνητών του UCL.Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε σήμερα στο Περιοδικό της  Διασύνδεσης της Βασιλικής Εταιρείας (Journal of The Royal Society Interface), είναι η πρώτη που δοκιμάζει τα φημισμένα θεραπευτικά οφέλη της καζεΐνης σε ένα ζωικό μοντέλο. Τα πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η καζεΐνη, η οποία είναι φθηνή, άφθονη και έχει αντιμικροβιακές ιδιότητες, έχει τη δυνατότητα να αντικαταστήσει ακριβά υλικά, όπως το ασήμι σε επιδέσμους τραυμάτων.Η καζεΐνη είναι μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στο γάλα των θηλαστικών και είναι πιο άφθονη στο αγελαδινό γάλα, όπου αποτελεί έως και το 80% της ουσίας.Την τελευταία δεκαετία, το ενδιαφέρον έχει αυξηθεί για τις αντιμικροβιακές, αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες της καζεΐνης, καθώς και τη χρησιμότητά της ως συμπλήρωμα διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες.Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές στο Πανεπιστήμιο UCL αναμείξανε καθαρή καζεΐνη με πολυκαπρολακτόνη (PCL), έναν βιοδιασπώμενο πολυεστέρα που χρησιμοποιείται συνήθως ως υλικό επιδέσμου.Χρησιμοποίησαν μια τεχνική που ονομάζεται συμπιεσμένη περιστροφή, η οποία αναπτύχθηκε στο UCL το 2013, για να περιστρέψουν αυτό το μείγμα σε ίνες που μοιάζουν με επίδεσμο από τις οποίες δημιούργησαν επιδέσμους με έγχυση καζεΐνης.Αυτό δεν θα ήταν δυνατό με άλλες, ακριβότερες μεθόδους κατασκευής, όπως η ηλεκτροϊνοποίηση.

Οι αρουραίοι με πανομοιότυπες μικρές διατρήσεις δέρματος χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες. Τα τραύματα της πρώτης ομάδας αντιμετωπίστηκαν με επιδέσμους με έγχυση καζεΐνης, η δεύτερη με κανονικούς επιδέσμους PCL και η τρίτη χωρίς επιδέσμους. Η πρόοδος της επούλωσης ελέγχθηκε μετά από τρεις, επτά, 10 και 14 ημέρες με φωτογράφιση και μέτρηση των πληγών, καθώς και εξέτασή τους στο μικροσκόπιο. Η ομάδα διαπίστωσε ότι στις 14 ημέρες τα τραύματα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με επιδέσμους με έγχυση καζεΐνης επουλώθηκαν στο 5,2% του αρχικού τους μεγέθους, σε σύγκριση με 31,1% στην ομάδα με κανονικό επίδεσμο και 45,6% στην ομάδα που δεν υποβλήθηκε σε θεραπεία. Η ανάλυση επιβεβαίωσε επίσης ότι οι επίδεσμοι καζεΐνης ήταν μη τοξικοί και ότι τα επίπεδα των μορίων που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό ήταν πολύ χαμηλότερα γύρω από τα τραύματα που θεραπεύτηκαν με αυτούς. Ο Δρ Jubair Ahmed (UCL Mechanical Engineering), ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης, είπε: “Τα φυσικά υλικά περιέχουν μερικές υπέροχες ιδιότητες, πολλές από τις οποίες είναι άγνωστες. Γνωρίζαμε ότι η καζεΐνη φημιζόταν πως έχει θεραπευτικά οφέλη και τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι υπάρχουν πολλά. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ιατρικές εφαρμογές όπως οι επίδεσμοι τραυμάτων. Απαιτείται περισσότερη δουλειά για να διασφαλιστεί ότι οι επίδεσμοι καζεΐνης είναι ασφαλείς και αποτελεσματικοί στους ανθρώπους, αλλά αυτά τα αρχικά ευρήματα είναι πολλά υποσχόμενα.” Δεδομένου ότι η καζεΐνη είναι ένα απόβλητο προϊόν αποβουτυρωμένου γαλακτοκομικού γάλακτος, εάν εγκρινόταν για επεξεργασία σε ανθρώπους, θα ήταν ένα σχετικά φθηνό υλικό που θα μπορούσε να παραχθεί σε κλίμακα. Ωστόσο, η χημική σύνθεση και η ισχύς των φυσικών ουσιών μπορεί να ποικίλλουν, ένα ζήτημα που θα πρέπει να αντιμετωπιστεί εάν πρόκειται να χρησιμοποιηθεί η καζεΐνη στην κλινική, όπου η συνέπεια είναι το κλειδί για την ασφαλή και αποτελεσματική θεραπεία. Ο καθηγητής Mohan Edirisinghe (UCL Mechanical Engineering), ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, δήλωσε:

“Όλη η έρευνα μέχρι στιγμής υποδηλώνει ότι η καζεΐνη έχει δυνατότητα επούλωσης πληγών, αλλά προς το παρόν δεν γνωρίζουμε πραγματικά το γιατί με μεγάλη λεπτομέρεια. Η καζεΐνη έχει αντιμικροβιακή δράση και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, που σίγουρα μπορεί να παίζουν ρόλο. Το επόμενο βήμα θα είναι να κατανοήσουμε τις βιολογικές αλληλεπιδράσεις που λαμβάνουν χώρα προτού μπορέσουμε να εξετάσουμε τις κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους».

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πειράματα ερευνητών στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια σε πειραματόζωα που είχαν γίνει παχύσαρκα λόγω διατροφής πλούσιας σε λιπαρά, ανακάλυψαν ότι σε σύγκριση με τα αρσενικά, τα θηλυκά ποντίκια προστατεύονται από την παχυσαρκία και τη φλεγμονή επειδή εκκρίνουν περισσότερη πρωτεΐνη που ονομάζεται RELMalpha.

«Η μελέτη μας εντοπίζει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και την πρωτεΐνη RELMalpha στις διαφορές που σχετίζονται με το φύλο στην ανοσολογική απόκριση λόγω παχυσαρκίας», δήλωσε η Meera G. Nair, αναπληρώτρια καθηγήτρια βιοϊατρικών επιστημών.

Τα RELM ή μόρια που μοιάζουν με ρεζιστίνη, αποτελούν μια οικογένεια πρωτεϊνών που εκκρίνονται από θηλαστικά και εκφράζονται σε μεγάλο βαθμό σε μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες.

Μία από αυτές τις πρωτεΐνες, η RELMalpha, ενεργοποιείται γρήγορα στο σώμα του ποντικιού μετά από μόλυνση και χρησιμεύει για την προστασία των ιστών του σώματος. Έχει μια ακολουθία και λειτουργία παρόμοια με την ρεζιστίνη στον άνθρωπο.

«Η πρωτεΐνη RELMalpha ρυθμίζει δύο τύπους κυττάρων του ανοσοποιητικού: τα αντιφλεγμονώδη μακροφάγα και τα ηωσινόφιλα», είπε η Nair. Τα μακροφάγα και τα ηωσινόφιλα είναι τύποι λευκών αιμοσφαιρίων που καταπολεμούν τις ασθένειες, αλλά μπορούν να βλάψουν τον οργανισμό όταν δεν υπάρχει μόλυνση.

«Αντίθετα, οι άνδρες εξέφρασαν λιγότερη RELMalpha, είχαν λιγότερα ηωσινόφιλα και είχαν φλεγμονώδη μακροφάγα που προάγουν την παχυσαρκία».

Όταν οι ερευνητές διέγραψαν την RELMalpha σε θηλυκά ποντίκια, διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια δεν προστατεύονται πλέον από την παχυσαρκία, είχαν λιγότερα ηωσινόφιλα και είχαν φλεγμονώδη μακροφάγα -παρόμοια με τα αρσενικά ποντίκια.

«Ωστόσο, καταφέραμε να μειώσουμε την παχυσαρκία σε αυτά τα θηλυκά ποντίκια θεραπεύοντάς τα με ηωσινόφιλα ή με RELMalpha, προτείνοντας έτσι πολλά υποσχόμενους θεραπευτικούς στόχους», είπε η Nair. «Είμαστε οι πρώτοι που χαρτογραφήσαμε αυτό το μονοπάτι στα θηλυκά, που προστατεύει από την παχυσαρκία».

Τα ευρήματα υπογραμμίζουν τον κρίσιμο «άξονα RELMalpha–ηωσινόφιλων–μακροφάγων» που λειτουργεί στα θηλυκά για να προστατεύει από την παχυσαρκία και τη φλεγμονή που προκαλείται από τη διατροφή. Η προώθηση αυτών των οδών θα μπορούσε, επομένως, να προσφέρει νέες θεραπείες για την καταπολέμηση της παχυσαρκίας.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο eLife.

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια ανακάλυψαν έναν βασικό μοχλό με τον οποίο η χρόνια φλεγμονή επιταχύνει τη γήρανση, ένα εύρημα που θα μπορούσε να οδηγήσει σε μεγαλύτερη, υγιέστερη ζωή και πιθανώς πρόληψη καταστάσεων που σχετίζονται με την ηλικία, όπως θανατηφόρες καρδιακές παθήσεις και καταστροφικές εγκεφαλικές διαταραχές.

Η επιβλαβής φλεγμονή προκαλείται από την λανθασμένη σηματοδότηση ασβεστίου στα μιτοχόνδρια ορισμένων κυττάρων του ανοσοποιητικού, όπως ανακάλυψαν ερευνητές. Τα μιτοχόνδρια είναι οι γεννήτριες ενέργειας σε όλα τα κύτταρα και βασίζονται σε μεγάλο βαθμό στη σηματοδότηση του ασβεστίου.

Οι ερευνητές του UVA Health, με επικεφαλής τον Bimal N. Desai, διαπίστωσαν ότι, καθώς γερνάμε, τα μιτοχόνδρια στα κύτταρα του ανοσοποιητικού που ονομάζονται μακροφάγα χάνουν την ικανότητά τους να προσλαμβάνουν και να χρησιμοποιούν το ασβέστιο. Αυτό οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή που ευθύνεται για πολλές από τις παθήσεις που ταλαιπωρούν τους ανθρώπους στα τελευταία χρόνια της ζωής τους.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η αύξηση της πρόσληψης ασβεστίου από τα μιτοχονδριακά μακροφάγα θα μπορούσε να αποτρέψει τη φλεγμονή και τις σοβαρές επιπτώσεις της. Επειδή τα μακροφάγα βρίσκονται σε όλα τα όργανα του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, η στόχευση τους με κατάλληλα φάρμακα μπορεί να βοηθήσει στην επιβράδυνση των νευροεκφυλιστικών ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία.

«Πιστεύω ότι έχουμε κάνει μια σημαντική εννοιολογική ανακάλυψη στην κατανόηση των μοριακών υποστρωμάτων της φλεγμονής που σχετίζεται με την ηλικία», δήλωσε ο Δρ. Desai, προσθέτοντας ότι η ανακάλυψη αυτή παρέχει πιθανές στρατηγικές θεραπείας για την αποτροπή φλεγμονωδών καταστάσεων που βρίσκονται στον πυρήνα πολλών καρδιομεταβολικών και νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο περιοδικό Nature Aging.

Η φλεγμονή που οδηγεί τη γήρανση

Τα μακροφάγα είναι λευκά αιμοσφαίρια που παίζουν κρίσιμο ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα και στην καλή υγεία. Απορροφούν τα νεκρά κύτταρα, επιτρέποντας την απομάκρυνση των κυτταρικών υπολειμμάτων και είναι σε εγρήγορση για παθογόνα και άλλους ξένους εισβολείς. Σε αυτόν τον τελευταίο ρόλο, λειτουργούν ως σημαντικοί φρουροί για το ανοσοποιητικό σύστημα, ζητώντας βοήθεια από άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αναλόγως της ανάγκης.

Οι επιστήμονες γνώριζαν ότι τα μακροφάγα γίνονται λιγότερο αποτελεσματικά με την ηλικία, αλλά μέχρι τώρα δεν είχε γίνει σαφές το γιατί. Η νέα ανακάλυψη δίνει κάποιες απαντήσεις.

Ο Δρ. Desai και η ομάδα του λένε ότι η έρευνά τους εντόπισε έναν μηχανισμό-κλειδί, υπεύθυνο για αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στα μακροφάγα. Αυτές οι αλλαγές, πιστεύουν οι επιστήμονες, κάνουν τα μακροφάγα επιρρεπή σε χρόνια φλεγμονή χαμηλού βαθμού στην καλύτερη περίπτωση. Και όταν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού έρχονται αντιμέτωπα με έναν εισβολέα ή βλάβη ιστού, μπορεί να γίνουν υπερκινητικά. Αυτό οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή, η οποία με τη σειρά της οδηγεί στη γήρανση.

Επιπλέον, οι επιστήμονες του UVA Health υποψιάζονται ότι ο μηχανισμός που ανακάλυψαν δεν αφορά μόνο τα μακροφάγα, αλλά και πολλά άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού που δημιουργούνται στον μυελό των οστών. Αυτό σημαίνει επίσης, ότι μπορεί να είμαστε σε θέση να διεγείρουμε τη σωστή λειτουργία αυτών των κυττάρων, δίνοντας δυνητικά μεγάλη ώθηση στο ανοσοποιητικό μας σύστημα στα γηρατειά, όταν γινόμαστε πιο επιρρεπείς σε ασθένειες.

Τα επόμενα βήματα των επιστημόνων

Η διόρθωση της φλεγμονής δεν θα είναι τόσο απλή όσο η λήψη ενός συμπληρώματος ασβεστίου. Το πρόβλημα δεν είναι τόσο η έλλειψη ασβεστίου όσο η αδυναμία των μακροφάγων να το χρησιμοποιήσουν σωστά. Αλλά η νέα ανακάλυψη των επιστημόνων έχει επισημάνει τον ακριβή μοριακό μηχανισμό που εμπλέκεται σε αυτή τη διαδικασία, επομένως οι ερευνητές θα είναι σε θέση να ανακαλύψουν τρόπους για να διεγείρουν αυτόν τον μηχανισμό στα γηρασμένα κύτταρα.

«Από εδώ και πέρα, χρειαζόμαστε μια εξίσου φιλόδοξη προσπάθεια για να καταλάβουμε το δίκτυο που ελέγχει αυτή τη μιτοχονδριακή διαδικασία σε διαφορετικούς τύπους μακροφάγων και στη συνέχεια να χειριστούμε αυτό το δίκτυο με δημιουργικούς τρόπους ώστε να πετύχουμε ένα βιοϊατρικό αντίκτυπο», κατέληξε ο Δρ. Desai.

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Με όχημα την τεχνολογία, οι ασθενείς μπορούν να επιταχύνουν την ανάρρωσή τους μετά μια επέμβαση, χάρη σε μια νέα εφαρμογή που αναπτύχθηκε από Ολλανδούς επιστήμονες και φέρνει πιο κοντά θεραπευόμενους και θεραπευτές με ένα άγγιγμα στην οθόνη

Κάθε ασθενής που υποβάλλεται σε μια χειρουργική επέμβαση επιθυμεί την ταχεία ανάρρωση και την άμεση επαναφορά του στις καθημερινές δραστηριότητες. Aυτό θα μπορούσε να επιτευχθεί με τη βοήθεια μιας καινοτόμου εφαρμογής.

Μέσω της χρήσης της εφαρμογής ηλεκτρονικής υγείας ikHerstel, οι ασθενείς αναρρώσαν κατά 30% ταχύτερα από μείζονες επεμβάσεις στην κοιλιακή χώρα, σε σύγκριση με τους ασθενείς που δεν χρησιμοποίησαν την εφαρμογή. Αυτά ήταν τουλάχιστον τα συμπεράσματα της έρευνας υπό την ηγεσία του ιατρικού κέντρου Amsterdam UMC σε έντεκα ολλανδικά νοσοκομεία και δημοσιεύθηκαν στο Lancet Digital Health.

Η εφαρμογή προσφέρει ένα εξατομικευμένο σχέδιο ανάρρωσης. Οι ερευνητές της ιατρικής μονάδας ανέπτυξαν προηγουμένως και εγκαινίασαν την ειδική εφαρμογή ikHerstel (I, Recover στα αγγλικά) για να υποστηρίξουν μετεγχειρητικά τους ασθενείς και να τους καθοδηγούν εξ αποστάσεως.

Πριν από μια επέμβαση, ο θεράπων ιατρός ή ο νοσηλευτής συστήνουν την εφαρμογή στον ασθενή, επιτρέποντάς τους να συμπληρώσουν ό,τι είναι σημαντικό γι’ αυτούς και την ανάρρωσή τους. Αυτό μπορεί να είναι οτιδήποτε, από το περπάτημα μέχρι το παντοπωλείο ή το τρέξιμο 10 χιλιομέτρων. Με αυτόν τον τρόπο, οι ασθενείς μπορούν να προετοιμαστούν για την επέμβαση, αλλά και για ό,τι θα ακολουθήσει.

«Οι καινοτομίες στην υγειονομική περίθαλψη θα πρέπει πρώτα απ’ όλα να βοηθούν τους ασθενείς, στην προκειμένη περίπτωση να ανακτήσουν τον έλεγχο της ζωής τους. Μια εγχείρηση δε θα πρέπει να εμποδίζει τους ασθενείς να συνεχίσουν την καθημερινή τους ρουτίνα. Κάποιος μπορεί να προτιμά την κηπουρική, ο άλλος να κάνει έναν γρήγορο περίπατο ή να επιστρέψει στο γήπεδο του τένις» σημειώνουν η δρ. Judith Huirne, καθηγήτρια Γυναικολογίας, και ο δρ. Han Anema, καθηγητής Επαγγελματικής Υγείας, στο Amsterdam UMC και εμπνευστές της εφαρμογής.

Η ζωή συνεχίζεται και μετά το χειρουργείο

Η μελέτη συμπεριέλαβε 355 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση στο έντερο ή στη μήτρα, περιλαμβάνοντας και ογκολογικούς ασθενείς. Οι μεγάλες επεμβάσεις στην κοιλιακή χώρα συνοδεύονται από υψηλότερο κίνδυνο μακράς ανάρρωσης και επιπλοκών. Στους μισούς από τους ασθενείς δόθηκε πρόσβαση στην εφαρμογή ikHerstel.

Κάθε ασθενής υπέδειξε ποιες οκτώ προσωπικές δραστηριότητες επιθυμούσε να επαναλάβει πριν νιώσει ότι είχε αναρρώσει. Μέσω της εφαρμογής, οι ασθενείς μπορούσαν να παρακολουθούν εάν η ανάρρωση εξελίσσεται σύμφωνα με το σχέδιο. Εάν κρινόταν απαραίτητο, ο ασθενής μπορούσε να επικοινωνήσει με τον ειδικό διαδικτυακά για να λάβει επιστημονική καθοδήγηση.

Οι ασθενείς που χρησιμοποίησαν την εφαρμογή ανάρρωσαν 13 ημέρες νωρίτερα, όπως διαπιστώθηκε.

«Η εφαρμογή μας έχει ερευνηθεί εκτενώς επιστημονικά και θα συνεχίσουμε να την επεκτείνουμε, εντάσσοντας διαφορετικά είδη επέμβασης. Ξεκινήσαμε με τις γυναικολογικές επεμβάσεις. Μετά τα θετικά αποτελέσματα ήρθε η επέκταση σε χειρουργικές και ορθοπεδικές επεμβάσεις. Κάθε φορά αποδείχθηκε ότι οι ασθενείς που χρησιμοποιούν την εφαρμογή ανάρρωναν ταχύτερα και επέστρεφαν στο νοσοκομείο λιγότερο συχνά» πρόσθεσε ο δρ. Han Anema.

Επί του παρόντος, το 10% των ολλανδικών νοσοκομείων χρησιμοποιεί την εφαρμογή ikHerstel, αλλά η ομάδα επιθυμεί να το επεκτείνει ακόμη περισσότερο. Στόχος είναι να είναι έτοιμες οι συστάσεις ανάρρωσης για το 80% όλων των εκλεκτικών χειρουργικών επεμβάσεων στην Ολλανδία μέχρι το τέλος του 2025.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Το έγγραφό της εξετάζει τους άμεσα διαθέσιμους τρόπους δοκιμής του μοντέλου της. Πιστεύει ότι το καλύτερο αποτέλεσμα αυτής της εργασίας θα ήταν ο εντοπισμός των προκαλούντων παχυσαρκία παραγόντων και η απομάκρυνσή τους. Το δεύτερο καλύτερο αποτέλεσμα θα ήταν θεραπείες που θα μπλοκάρουν την επίδρασή τους στους φυσιολογικούς ρυθμιστικούς μηχανισμούς του οργανισμού για την έκκριση ινσουλίνης.

Παχυσαρκία: Η παχυσαρκία παγκοσμίως έχει σχεδόν τριπλασιαστεί από το 1975, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας. Έχουν διατυπωθεί πολλές υποθέσεις για τα αίτια της παχυσαρκίας, μεταξύ των οποίων η αυξημένη κατανάλωση λίπους, υδατανθράκων ή υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων (UPF), η αδράνεια, η υπερλιπιδαιμία και η υπερινσουλιναιμία. Με βάση αυτές τις υποθέσεις, αναζητήθηκαν λύσεις που αφορούσαν τη μείωση της κατανάλωσης των ύποπτων παραγόντων. Καλά ελεγχόμενες μελέτες έχουν δείξει ότι η αυξημένη κατανάλωση λίπους, υδατανθράκων ή υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων UPF συνδέεται με αυξημένη κατανάλωση τροφίμων και αύξηση του σωματικού βάρους, ενώ η μείωση της κατανάλωσης λίπους, υδατανθράκων ή υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων UPF στα ίδια άτομα συνδέθηκε με απώλεια βάρους. Ωστόσο, οι μελέτες αυτές δεν προσδιορίζουν μια συγκεκριμένη αιτία της παχυσαρκίας, δεδομένου ότι οι δίαιτες περιλαμβάνουν πολλαπλές μεταβλητές.

Σε μια νέα προοπτική, η Barbara E. Corkey, Ph.D., ομότιμη καθηγήτρια Ιατρικής και Βιοχημείας στην Ιατρική Σχολή Chobanian & Avedisian του Πανεπιστημίου της Βοστώνης, παρουσιάζει μια εναλλακτική ελέγξιμη και εφαρμόσιμη υπόθεση/μοντέλο σχετικά με την αιτία της παχυσαρκίας. Εάν επικυρωθεί, θα μπορούσε να υποδείξει σαφή βήματα για την αναστροφή της παχυσαρκίας. Οι άνθρωποι διαφέρουν ως προς την αποτελεσματικότητα με την οποία καίνε και αποθηκεύουν τα θρεπτικά συστατικά ως απάντηση στην υπερκατανάλωση τροφής. Ορισμένοι άνθρωποι σπαταλούν περισσότερη ενέργεια όταν υπερκαταναλώνουν και αποθηκεύουν λιγότερη. Αυτά τα άτομα τείνουν να μην παίρνουν εύκολα βάρος. Οι άνθρωποι διαφέρουν, επίσης, ως προς την αντίδρασή τους στη στέρηση τροφής. Ορισμένοι διατηρούν την ενέργεια καλύτερα από άλλους και όταν κάνουν δίαιτα δεν χάνουν εύκολα βάρος. “Αυτές είναι φυσιολογικές παραλλαγές και ο καθένας μας είναι λίγο διαφορετικός, λόγω γενετικής, αλλά αντιδρούμε στα ίδια σήματα”, δήλωσε ο Corkey. Η υπόθεσή της υποθέτει ότι η παχυσαρκία (ορισμένες χημικές ενώσεις που υποτίθεται ότι διαταράσσουν τη φυσιολογική ανάπτυξη και την ισορροπία του μεταβολισμού των λιπιδίων), οι οποίες έχουν εισέλθει στο περιβάλλον τα τελευταία 50 χρόνια, δημιουργούν παραπληροφόρηση στον οργανισμό μας, όπως ακατάλληλη έκκριση ινσουλίνης ή πείνα, που οδηγεί στην παχυσαρκία.

Η παχυσαρκία, πιστεύει, μπορεί να δημιουργήσει αλλαγές στην οξειδοαναγωγική κατάσταση (ένα φυσιολογικό σήμα είτε περίσσειας είτε ανάγκης για ενέργεια) που δεν σχετίζεται με τις ενεργειακές ανάγκες, αλλά διεγείρουν ψευδώς την πείνα ή την αποθήκευση καυσίμων όταν δεν χρειάζονται “Η αυξανόμενη συχνότητα εμφάνισης της παχυσαρκίας συσχετίζεται με την αυξημένη κατανάλωση λίπους, υδατανθράκων ή υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων UPF μαζί με χιλιάδες πιθανές περιβαλλοντικές τοξίνες, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων που προέρχονται από λιπάσματα, εντομοκτόνα, πλαστικά και ατμοσφαιρικούς ρύπους. Ο εντοπισμός αυτών των παραγόντων θα μας επιτρέψει να τους απομακρύνουμε ή να εμποδίσουμε την ικανότητά τους να παράγουν παραπληροφόρηση”, δήλωσε η Corkey. Το μοντέλο της Corkey, αν επικυρωθεί, θα μπορούσε να επηρεάσει πολλές, αν όχι όλες τις ασθένειες που σχετίζονται με την παχυσαρκία. Το έγγραφό της εξετάζει τους άμεσα διαθέσιμους τρόπους δοκιμής του μοντέλου της. Πιστεύει ότι το καλύτερο αποτέλεσμα αυτής της εργασίας θα ήταν ο εντοπισμός των προκαλούντων παχυσαρκία παραγόντων και η απομάκρυνσή τους. Το δεύτερο καλύτερο αποτέλεσμα θα ήταν θεραπείες που θα μπλοκάρουν την επίδρασή τους στους φυσιολογικούς ρυθμιστικούς μηχανισμούς του οργανισμού για την έκκριση ινσουλίνης.

Τα ευρήματα αυτά δημοσιεύονται στο περιοδικό Φιλοσοφικές Συναλλαγές της Βασιλικής Εταιρείας B (Philosophical Transactions of the Royal Society B).

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η μελέτη έδειξε ότι περίπου το ήμισυ του αυξημένου κινδύνου άνοιας λόγω των PM2.5 σχετίζεται με την αλληλεπίδραση μεταξύ της ατμοσφαιρικής ρύπανσης.

Η ατμοσφαιρική ρύπανση συνδέεται εδώ και καιρό με διάφορους κινδύνους για την υγεία, συμπεριλαμβανομένων των αναπνευστικών και καρδιαγγειακών παθήσεων. Πρόσφατα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν μια σχέση μεταξύ της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και του αυξημένου κινδύνου άνοιας, αλλά οι υποκείμενοι μηχανισμοί πίσω από αυτή τη σύνδεση παρέμεναν ασαφείς. Ωστόσο, μια νέα μελέτη ρίχνει φως σε αυτή τη συσχέτιση και παρέχει πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με το ρόλο ορισμένων αμινοξέων που σχετίζονται με τη βιταμίνη Β.

Ατμοσφαιρική ρύπανση και βιταμίνη Β

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Neurology, διεξήχθη από ερευνητές του Ινστιτούτου Καρολίνσκα στη Στοκχόλμη της Σουηδίας. Εξέτασαν την επίδραση των λεπτών σωματιδίων, γνωστών ως PM2.5, στον κίνδυνο άνοιας και τον ρόλο δύο αμινοξέων που σχετίζονται με τη βιταμίνη Β – της μεθειονίνης και της ομοκυστεΐνης.

Η μεθειονίνη είναι ένα απαραίτητο αμινοξύ ζωτικής σημασίας για τις φυσιολογικές λειτουργίες του εγκεφάλου και βρίσκεται συνήθως στο κρέας, τα ψάρια, τα γαλακτοκομικά, τα φασόλια και τα αυγά. Η ομοκυστεΐνη, από την άλλη πλευρά, είναι ένα αμινοξύ που παράγεται στα κύτταρα και μπορεί να μετατραπεί σε μεθειονίνη μέσω μιας αντίδρασης που απαιτεί βιταμίνη Β12 και φυλλικό οξύ. Η ομοκυστεΐνη είναι απαραίτητη για το σχηματισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων και τη συνολική ανάπτυξη και λειτουργία των κυττάρων.

Στη μελέτη συμμετείχαν πάνω από 2.500 ενήλικες με μέση ηλικία 73 ετών που ζούσαν στο κέντρο της Στοκχόλμης. Οι συμμετέχοντες παρακολουθήθηκαν για έως και 12 χρόνια μέσω συνεντεύξεων, ερωτηματολογίων και αιματολογικών εξετάσεων, ενώ 376 από αυτούς εμφάνισαν άνοια κατά τη διάρκεια της μελέτης.

Οι ερευνητές υπολόγισαν τα μέσα ετήσια επίπεδα των PM2.5 στις διευθύνσεις κατοικίας των συμμετεχόντων. Διαπίστωσαν ότι εκείνοι που εμφάνισαν άνοια είχαν ελαφρώς υψηλότερη έκθεση στη ρύπανση από τα PM2,5 (8,4 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο) σε σύγκριση με εκείνους που δεν εμφάνισαν άνοια (8,3 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο). Τα επίπεδα αυτά ήταν σχετικά χαμηλά σε σύγκριση με τα μέσα επίπεδα PM2,5 στην υπόλοιπη Ευρώπη (13,8 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο).

Αξίζει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος άνοιας αυξήθηκε κατά 70% για κάθε επιπλέον μικρογραμμάριο ανά κυβικό μέτρο έκθεσης σε PM2,5 κατά τη διάρκεια των πέντε ετών που προηγήθηκαν της μελέτης.

Επιπλέον, η μελέτη έδειξε ότι περίπου το ήμισυ του αυξημένου κινδύνου άνοιας λόγω των PM2.5 σχετίζεται με την αλληλεπίδραση μεταξύ της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και των υψηλών επιπέδων ομοκυστεΐνης ή των χαμηλών επιπέδων μεθειονίνης.

Η δρ Τζούλια Γκράντε, συν-συγγραφέας της μελέτης, τόνισε ότι τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης και οι χαμηλές τιμές μεθειονίνης παίζουν σημαντικό ρόλο στον καθορισμό του κινδύνου άνοιας που συνδέεται με την ατμοσφαιρική ρύπανση. Ωστόσο, ήταν επίσης προφανές ότι η ατμοσφαιρική ρύπανση είχε ουσιαστικό άμεσο αντίκτυπο στην άνοια, υποδεικνύοντας ότι επηρεάζει την ανάπτυξη της άνοιας μέσω πολλαπλών οδών.

Τα ευρήματα υπογραμμίζουν την επείγουσα ανάγκη για περαιτέρω έρευνα των βιολογικών μηχανισμών μέσω των οποίων η ατμοσφαιρική ρύπανση βλάπτει τον εγκέφαλο. Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη στοχευμένων παρεμβάσεων και προληπτικών στρατηγικών για τον μετριασμό του κινδύνου άνοιας που συνδέεται με την ατμοσφαιρική ρύπανση.

Εν κατακλείδι, η παρούσα μελέτη παρέχει κρίσιμες αποδείξεις για τον επιβλαβή αντίκτυπο της ατμοσφαιρικής ρύπανσης στον κίνδυνο άνοιας και προσδιορίζει συγκεκριμένα αμινοξέα που σχετίζονται με τη βιταμίνη Β και επηρεάζουν αυτή τη συσχέτιση. Καθώς η ατμοσφαιρική ρύπανση εξακολουθεί να αποτελεί μείζονα περιβαλλοντική πρόκληση και πρόκληση για τη δημόσια υγεία, η αντιμετώπιση των βλαβερών επιπτώσεών της στη γνωστική υγεία είναι εξαιρετικά σημαντική για τη διασφάλιση ενός πιο υγιούς και βιώσιμου μέλλοντος.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Όταν τα επίπεδά τους δεν είναι σε φυσιολογικές τιμές στη μέση ηλικία
Τα μη φυσιολογικά επίπεδα ορισμένων πρωτεϊνών – πολλές από τις οποίες έχουν ρόλους εκτός του εγκεφάλου – θα μπορούσαν να είναι πρώιμο χαρακτηριστικό της νόσου του Αλτσχάιμερ ή παρόμοιων καταστάσεων, σύμφωνα με τα αποτελέσματα νέας μελέτης. Αναλυτικότερα, η μελέτη που παρακολούθησε χιλιάδες ανθρώπους άνω των 25 ετών εντόπισε πρωτεΐνες που συνδέονται με την εμφάνιση άνοιας εάν τα επίπεδά τους δεν είναι ισορροπημένα κατά τη μέση ηλικία. Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο Science Translational Medicine , θα μπορούσαν να συμβάλουν στην ανάπτυξη νέων διαγνωστικών τεστ, ή ακόμα και θεραπειών, για ασθένειες που προκαλούν άνοια. Οι περισσότερες από τις πρωτεΐνες έχουν λειτουργίες που δεν σχετίζονται με τον εγκέφαλο. «Βλέπουμε μια μεγάλη εμπλοκή της περιφερικής βιολογίας δεκαετίες πριν από την τυπική εμφάνιση της άνοιας», λέει ο συγγραφέας της μελέτης Keenan Walker, νευροεπιστήμονας στο Εθνικό Ινστιτούτο Γήρανσης των ΗΠΑ στη Bethesda του Μέριλαντ. Εξοπλισμένοι με δείγματα αίματος από περισσότερους από 10.000 συμμετέχοντες, ο Walker και οι συνάδελφοί του ερεύνησαν αν μπορούσαν να βρουν προγνωστικούς παράγοντες για την άνοια χρόνια πριν από την εμφάνισή της, εξετάζοντας το πρωτέομα -συλλογή όλων των πρωτεϊνών που εκφράζονται στο σώμα- . Έψαξαν για τυχόν σημάδια απορρύθμισης δηλαδή όταν οι πρωτεΐνες είναι σε επίπεδα πολύ υψηλότερα ή χαμηλότερα από το κανονικό. Τα δείγματα συλλέχθηκαν ως μέρος μιας συνεχιζόμενης μελέτης που ξεκίνησε το 1987. Οι συμμετέχοντες επέστρεψαν για εξέταση έξι φορές σε διάστημα τριών δεκαετιών, και κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, περίπου 1 στους 5 από αυτούς εμφάνισαν άνοια. Οι ερευνητές βρήκαν 32 πρωτεΐνες που, εάν απορρυθμίζονταν στην ηλικία 45 έως 60 ετών, συνδέονταν έντονα με αυξημένες πιθανότητες εμφάνισης άνοιας στη μετέπειτα ζωή. Δεν είναι σαφές πώς ακριβώς αυτές οι πρωτεΐνες μπορεί να εμπλέκονται στην ασθένεια, αλλά η σύνδεση είναι «πολύ απίθανο να οφείλεται μόνο στην τύχη», λέει ο Walker. «Δεν έδειξαν όλες οι πρωτεΐνες αλλαγές και στον ιστό του πλάσματος και στον εγκεφαλικό ιστό», λέει ο Nicholas Seyfried, βιοχημικός και νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο Emory στην Ατλάντα της Τζόρτζια. Για παράδειγμα, μια από τις πρωτεΐνες που βρέθηκε με την ισχυρότερη συσχέτιση με τον κίνδυνο άνοιας – που ονομάζεται GDF15 – δεν ανιχνεύτηκε στον εγκέφαλο, γεγονός που οδηγεί στο συμπέρασμα ότι «οι μηχανισμοί κάτω από το λαιμό θα μπορούσαν επίσης να παίζουν ρόλο», προσθέτει. Ο Walker αναφέρει ότι παρόλο που το πρωτέομα σαν στοιχείο από μόνο του δεν μπορεί να προβλέψει τον κίνδυνο εμφάνισης άνοιας, θα μπορούσε ίσως να ενισχύσει τους υπάρχοντες προγνωστικούς παράγοντες – όπως η ηλικία και το οικογενειακό ιστορικό. Όπως ήταν αναμενόμενο, ορισμένες από τις πρωτεΐνες που εντόπισαν οι ερευνητές είναι ενεργές στον εγκέφαλο – αλλά οι περισσότερες έχουν άλλους ρόλους στο σώμα. Μερικές από αυτές συνδέθηκαν με την πρωτεόσταση – διατήρηση της ομοιοστασίας του πρωτεόματος. Αυτή η ρύθμιση είναι σημαντική γιατί αποτρέπει τις πρωτεΐνες από το να παραβιάζονται και να συσσωρεύονται μεταξύ τους, κάτι που συμβαίνει με τις πρωτεΐνες αμυλοειδούς και ταυ στον εγκέφαλο των ατόμων με νόσο Αλτσχάιμερ.

Πηγη:HealthDaily

Το πειραματικό φάρμακο σαρακατινίμπη (saracatinib) για τον καρκίνο επιβραδύνει τη φλεγμονή που συνδέεται με καρδιοπάθεια, σύμφωνα με τις προκαταρκτικές δοκιμές. Η σαρακατινίμπη (saracatinib) είχε δοκιμαστεί αρχικά ως πιθανή θεραπεία για τον καρκίνο, την πνευμονοπάθεια και τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Σύμφωνα με τους ερευνητές της Ιατρικής Σχολής NYU Grossman έχει θετικό αντίκτυπο στην αθηροσκλήρωση, μια πάθηση κατά την οποία τα τοιχώματα των αρτηριών και των αγγείων του κυκλοφορικού συστήματος του οργανισμού αρχίζουν να υφίστανται βλάβες.

Οι βλάβες αυτές προκαλούν με αργό ρυθμό τη δημιουργία αθηρωματικών πλακών στην εσωτερική πλευρά, κυρίως των αρτηριών, κάτι σαν μια μορφή εκτεταμένων συσσωματωμάτων τα οποία αποτελούνται από λιπώδεις ενώσεις. Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση καρδιακών εμφραγμάτων και ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων.

Οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος από άτομα με αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο (ASCVD) που έπαιρναν στατίνες, ένα κοινό φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη μείωση των επιβλαβών λιπών στο αίμα. Συνέκριναν αυτά τα δείγματα με εκείνα από υγιείς δότες για να προσδιορίσουν τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη φλεγμονή και την ανοσολογική απόκριση.

Σύμφωνα με την μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «Nature Cardiovascular Research», εξετάζοντας χιλιάδες γονίδια, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η σαρακατινίμπη (saracatinib) μπορούσε να μειώσει σημαντικά τη σηματοδότηση της φλεγμονής σε δείγματα ανθρώπινου αίματος και σε άρρωστο ιστό πάνω από 90%. Το εύρημα αυτό υποδηλώνει ότι η σαρακατινίμπη (saracatinib) μπορεί να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται καλά στη συνήθη θεραπεία με στατίνες. Εκτός από τη μείωση της φλεγμονής, η σαρακατινίμπη (saracatinib) αύξησε και τη δραστηριότητα των γονιδίων που βοηθούν στην απομάκρυνση των εναποθέσεων πλάκας από τις αρτηρίες. Αυτή η διπλή επίδραση την καθιστά μια δυνητικά αποτελεσματική θεραπεία για την ASCVD.

Τα αποτελέσματα…

Οι ερευνητές δοκίμασαν περαιτέρω τη σαρακατινίμπη (saracatinib) σε ζωικά μοντέλα, συμπεριλαμβανομένων κουνελιών και ποντικιών. Το φάρμακο έδειξε εντυπωσιακά αποτελέσματα, μειώνοντας τη φλεγμονή στα κουνέλια κατά περίπου 97% σε σχέση με τα ζώα που δεν έλαβαν το φάρμακο. Στα ποντίκια, οδήγησε σε μείωση κατά 80% των κυττάρων που σχετίζονται με τη φλεγμονή και μείωσε τις εναποθέσεις των πλακών κατά 48%-70%, ανάλογα με τη δοσολογία.

«Η μέθοδος αντίστροφης μηχανικής μας για την εύρεση νέων χρήσεων για παλιά φάρμακα μπορεί, θεωρητικά, να αξιοποιηθεί για την αποκάλυψη θεραπειών για πρακτικά οποιαδήποτε ασθένεια που περιλαμβάνει φλεγμονή», αναφέρει η επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Κιάρα Τζιαναρέλι σε ανακοίνωση του πανεπιστημίου.

«Δεδομένου ότι αυτές οι χημικές ουσίες έχουν ήδη δοκιμαστεί για την ασφάλειά τους, η τεχνική αυτή προσφέρει μια γρήγορη και οικονομικά αποδοτική προσέγγιση στην ανάπτυξη φαρμάκων», σημείωσε.

Ενώ η σαρακατινίμπη φαίνεται πολλά υποσχόμενη, οι ερευνητές τονίζουν πως είναι σημαντικό να διεξαχθούν περαιτέρω κλινικές δοκιμές για να επιβεβαιωθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλειά της στη θεραπεία των ασθενών. Η ερευνητική ομάδα σχεδιάζει να χρησιμοποιήσει την ίδια προσέγγιση για να διερευνήσει πιθανές θεραπείες για άλλες φλεγμονώδεις καταστάσεις που σχετίζονται με την ASCVD, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο διαβήτης τύπου 2.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Νέα έρευνα φέρνει στο φως  αποκαλυπτικά στοιχεία για την σκλήρυνση κατά πλάκας, καθώς εντόπισε μία γενετική παραλλαγή η οποία συμβάλει στη γρήγορη εξέλιξη της νόσου.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας ή πολλαπλή σκλήρυνση (ΣΚΠ) είναι μια νευρολογική πάθηση που επηρεάζει τα νεύρα του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Προκαλεί βλάβη στη μυελίνη, το προστατευτικό περίβλημα γύρω από τις νευρικές ίνες του νευρικού συστήματος.

Νέα  μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε περισσότερα από 22.000 άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας ανακάλυψε την πρώτη γενετική παραλλαγή που σχετίζεται με την ταχύτερη εξέλιξη της νόσου, η οποία μπορεί να στερήσει από τους ασθενείς την κινητικότητα και την ανεξαρτησία τους με την πάροδο του χρόνου.

Σε όλο τον κόσμο νοσούν συνολικά 2.3 εκατομμύρια άτομα και είναι πιθανό ότι υπάρχει σημαντικός αριθμός επιπρόσθετων αδιάγνωστων περιστατικών (κυρίως στις αναπτυσσόμενες χώρες, στις οποίες η πρόσβαση σε εξειδικευμένες νευρολογικές υπηρεσίες υγείας είναι δύσκολη). Η συχνότητα εμφάνισης της Πολλαπλής Σκλήρυνσης ποικίλλει σημαντικά σε διαφορετικούς πληθυσμούς.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ)  χαρακτηρίζεται από εξάρσεις συμπτωμάτων γνωστές ως υποτροπές καθώς και μακροχρόνιο εκφυλισμό, γνωστό ως εξέλιξη.

Παρά την ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπειών για τις υποτροπές, μερικές από τις οποίες πρωτοστάτησαν στο Πανεπιστήμιο του Cambridge, καμία δεν μπορεί να αποτρέψει αξιόπιστα το ενδεχόμενο της αναπηρίας.

Σε ευρήματα που δημοσιεύτηκαν στο Nature.com,  ερευνητές ανακοίνωσαν ότι ανακάλυψαν μια γενετική παραλλαγή που αυξάνει τη σοβαρότητα της νόσου, παρέχοντας την πρώτη πραγματική πρόοδο στην κατανόηση και τελικά στην καταπολέμηση της νόσου.

Η εργασία ήταν το αποτέλεσμα μιας μεγάλης διεθνούς συνεργασίας περισσότερων από 70 ιδρυμάτων από όλο τον κόσμο, με επικεφαλής ερευνητές από το UCSF (ΗΠΑ) και το Πανεπιστήμιο του Κέμπριτζ (Ηνωμένο Βασίλειο).

«Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο αυτή η παραλλαγή επιδρά στη σοβαρότητα της νόσου, ελπίζουμε ότι θα ανοίξει το δρόμο για μια νέα γενιά θεραπειών που είναι σε θέση να αποτρέψουν την εξέλιξη της», δήλωσε στο Nature.com  ο καθηγητής Stephen Sawcer από το University of Cambridge and Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust.,συγγραφέας της μελέτης.

Τι αποκάλυψε η έρευνα

Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι η ευαισθησία ή ο κίνδυνος για τη σκλήρυνση κατά πλάκας πηγάζει σε μεγάλο βαθμό από τη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά η επιστήμη πλέον μπορεί να παρέμβει και να επιβραδύνει τη νόσο.

Ωστόσο, όπως χαρακτηριστικά επισημαίνουν οι επιστήμονες, ακόμη παραμένει άγνωστο γιατί, 10 χρόνια μετά τη διάγνωση, ορισμένοι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας βρίσκονται σε αναπηρικά καροτσάκια ενώ άλλοι συνεχίζουν να τρέχουν μαραθώνιους.

Οι  ερευνητές συνδύασαν δεδομένα από 12.000 άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας για να ολοκληρώσουν τη μελέτη συσχέτισης σε όλο το γονιδίωμα (GWAS), η οποία χρησιμοποιεί στατιστικά στοιχεία για να συνδέσει προσεκτικά τις γενετικές παραλλαγές με συγκεκριμένα χαρακτηριστικά.

Οι ειδικοί παρατήρησαν  ότι μία γενετική παραλλαγή, η οποία ευθύνεται για την  ταχύτερη εξέλιξη της νόσου, βρίσκεται ανάμεσα σε δύο γονίδια, που ονομάζονται DYSF και ZNF638. Το πρώτο εμπλέκεται στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων κυττάρων και το δεύτερο βοηθά στον έλεγχο των ιογενών λοιμώξεων. Η εγγύτητα της παραλλαγής με αυτά τα γονίδια υποδηλώνει ότι μπορεί να εμπλέκονται στην εξέλιξη της νόσου.

«Αυτά τα γονίδια είναι συνήθως ενεργά στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό , παρά στο ανοσοποιητικό σύστημα», δήλωσε  στο Nature.com, ο επικεφαλής-συγγραφέας της μελέτης Δρ Adil Harroud.

Όπως είπε: «Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι η ανθεκτικότητα και η επιδιόρθωση στο νευρικό σύστημα καθορίζουν την πορεία της εξέλιξης της σκλήρυνσης κατά πλάκας και ότι θα πρέπει να επικεντρωθούμε σε αυτές τις περιοχές  για καλύτερες θεραπείες».

Η ομάδα χρησιμοποίησε επίσης στατιστικές μεθόδους  για να διερευνήσει τη σημασία των περιβαλλοντικών επιπτώσεων και διαπίστωσε ότι η ηλικία των γονέων μείωσε τη σοβαρότητα της νόσου, ενώ το κάπνισμα την επιδείνωσε.

Η εύρεση της συσχέτισης με αυτές τις έμμεσες μετρήσεις της υγείας του εγκεφάλου υπογραμμίζει περαιτέρω τη σημασία της ανθεκτικότητας στον προσδιορισμό της έκβασης της νόσου.

Οι ερευνητές συλλέγουν επίσης ένα ακόμη μεγαλύτερο σύνολο δειγμάτων DNA από άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας, αναμένοντας να βρουν άλλες παραλλαγές που συμβάλλουν στη μακροχρόνια αναπηρία, εξαιτίας της νόσου.

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/