Συνημμένα πρόσκληση ενδιαφέροντος από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης και το Εθνικό Ίδρυμα Ερευνών για την εισαγωγή μεταπτυχιακών φοιτητών στο Διιδρυματικό Πρόγραμμα Μεταπτυχιακών Σπουδών στην “Ογκολογία: Από την Ογκογένεση έως τη Θεραπεία” για το ακαδημαϊκό έτος 2023-24
Εκ μέρους του Διευθυντή του ΠΜΣ
Καθηγητή κ. Γεωργίου Σουρβίνου
Προκήρυξη ΔΠΜΣ Ογκολογία_Ακαδ.Έτος 2023-2024_Ρ4Μ3469Β7Γ-ΒΙ5
Ερευνητές από το Ινστιτούτο Καρολίνσκα στη Σουηδία, ανέπτυξαν μια μοριακή μέθοδο ικανή να ανιχνεύσει εάν τα βακτήρια ανταποκρίνονται στα αντιβιοτικά μέσα σε λίγα λεπτά. Τα ευρήματα παρουσιάζονται στο περιοδικό «Nature Microbiology» και οι ερευνητές ελπίζουν τώρα να αναπτύξουν ένα απλό τεστ για ευρεία χρήση από τους γιατρούς.
«Ελπίζουμε ότι το τεστ που αναπτύξαμε θα αποτελέσει ένα από τα πολλά εργαλεία που χρειάζονται οι γιατροί για να πολεμήσουν την ανθεκτικότητα στα αντιβιοτικά η οποία αποτελεί σοβαρό και συνεχώς διογκούμενο πρόβλημα» όπως αναφέρει ο κύριος ερευνητής της μελέτης Βίσεντ Πελεκάνο, αναπληρωτής καθηγητής στο Τμήμα Μικροβιολογίας, Ογκολογίας και Κυτταρικής Βιολογίας στο Ινστιτούτο Καρολίνσκα.
Η μέθοδος που ονομάζεται 5PSeq και είναι εύκολη στη χρήση βασίζεται στην αλληλούχηση του αγγελιαφόρου RNA (mRNA) που διασπούν τα βακτήρια κατά τη σύνθεση πρωτεϊνών. Οι μετρήσεις των ερευνητών με το νέο εργαλείο αποκαλύπτουν πώς τα βακτήρια επηρεάζονται από διαφορετικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως οι αντιβιοτικές θεραπείες και άλλες μορφές στρες.
Οι επιστήμονες του Ινστιτούτου Καρολίνσκα δοκίμασαν τη μέθοδο σε συνολικά 96 διαφορετικά είδη βακτηρίων σε πολύπλοκα κλινικά δείγματα που ελήφθησαν – για παράδειγμα από κόπρανα αλλά και από τον γυναικείο κόλπο. Μέσα σε λίγα λεπτά, με χρήση του τεστ, ήταν σε θέση να δουν εάν τα βακτήρια αποκρίνονταν στην εκάστοτε αντιβιοτική θεραπεία – πρέπει πάντως να σημειωθεί ότι το αποτέλεσμα ήταν ξεκάθαρα σαφές μετά από περίπου μισή ώρα.
Ο δρ Πελεκάνο και οι συνεργάτες του ίδρυσαν μάλιστα την εταιρεία-τεχνοβλαστό 3N Bio προκειμένου να αναπτύξουν ένα ταχύ μοριακό τεστ για κλινική χρήση με βάση τη μέθοδο 5PSeq. Εχουν ήδη λάβει χρηματοδότηση από το Σουηδικό Συμβούλιο Ερευνας με στόχο την ανάπτυξη του τεστ σε συνεργασία με το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Καρολίνσκα.
«Είναι σημαντικό οι γιατροί να μπορούν να εντοπίζουν τα κατάλληλα αντιβιοτικά για τους ασθενείς που νοσούν σοβαρά με βακτηριακές λοιμώξεις προκειμένου να μειώνεται η μη αναγκαία χορήγηση αντιβιοτικών» σημειώνει ο Δρ Πελεκάνο και προσέθεσε: «Οι υπάρχουσες μέθοδοι ελέγχου της ανθεκτικότητας των βακτηρίων στα αντιβιοτικά χρειάζονται πολλές ώρες ή και ημέρες για να δώσουν αποτέλεσμα, οπότε συχνά οι γιατροί ξεκινούν τη χορήγηση αντιβιοτικής θεραπείας πριν λάβουν αποτελέσματα προκειμένου να αποφύγουν σοβαρές συνέπειες για τους ασθενείς τους. Έτσι χορηγούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος τα οποία αυξάνουν τον κίνδυνο ανθεκτικότητας».
Εκτός από τη μέτρηση της ανθεκτικότητας στα αντιβιοτικά η καινούργια μέθοδος μπορεί να βοηθήσει τους επιστήμονες να κατανοήσουν πώς τα βακτήρια διαχειρίζονται το στρες και αλληλεπιδρούν μεταξύ τους αλλά και με τους ξενιστές τους. Οι ερευνητές του Καρολίνσκα θα συνεχίσουν να μελετούν δείγματα από το ανθρώπινο έντερο προκειμένου να εξετάσουν πώς οι βακτηριακές κοινότητες αλληλεπιδρούν συμβάλλοντας στην υγεία (αλλά και στην ασθένεια).
Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από το ίδρυμα Ragnar Söderbergs (Swedish Foundations’ Starting Grant), το Σουηδικό Ερευνητικό Συμβούλιο, το Ίδρυμα Knut and Alice Wallenberg (υποτροφία της Ακαδημίας Wallenberg), το EU’s Horizon 2020, μεταξύ άλλων.
Η 3N Bio ιδρύθηκε από τον Vicent Pelechano και τους δύο πρώτους συγγραφείς της μελέτης, τη Susanne Huch και τη Lilit Nersisyan.
Πηγη: https://healthpharma.gr/
Απεικόνιση του Εγκεφάλου μη Επεμβατική: Στη νέα μελέτη από το Ινστιτούτο Qualcomm του Πανεπιστημίου του Σαν Ντιέγκο, εθελοντές εξοπλίστηκαν με ένα κράνος μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG και τους δόθηκε τυχαία η εντολή να κάνουν μία από τις χειρονομίες που χρησιμοποιούνται στο παιχνίδι ‘Ψαλίδι Πέτρα-Ψαλίδι Χαρτί’ (Rock Paper Scissors). Ένα μοντέλο βαθιάς μάθησης υψηλών επιδόσεων ερμήνευσε τα δεδομένα μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG, διακρίνοντας μεταξύ των χειρονομιών με ακρίβεια άνω του 85%. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Ντιέγκο βρήκαν έναν τρόπο να διακρίνουν μεταξύ των χειρονομιών που κάνουν οι άνθρωποι εξετάζοντας μόνο δεδομένα από μη επεμβατική απεικόνιση του εγκεφάλου, χωρίς πληροφορίες από τα ίδια τα χέρια. Τα αποτελέσματα αποτελούν ένα πρώιμο βήμα για την ανάπτυξη μιας μη επεμβατικής διεπαφής εγκεφάλου-υπολογιστή που μπορεί μια μέρα να επιτρέψει σε ασθενείς με παράλυση, ακρωτηριασμένα άκρα ή άλλες σωματικές προκλήσεις να χρησιμοποιούν το μυαλό τους για να ελέγχουν μια συσκευή που βοηθά στις καθημερινές εργασίες.
Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα online πριν από την εκτύπωση στο περιοδικό ‘Εγκεφαλικός Φλοιός’ (Cerebral Cortex), αντιπροσωπεύει τα καλύτερα αποτελέσματα μέχρι στιγμής στη διάκριση χειρονομιών ενός χεριού με τη χρήση μιας εντελώς μη επεμβατικής τεχνικής, στην προκειμένη περίπτωση της μαγνητοεγκεφαλογραφίας (MEG). “Στόχος μας ήταν να παρακάμψουμε τα επεμβατικά στοιχεία”, δήλωσε ο κύριος συγγραφέας της δημοσίευσης Mingxiong Huang, Ph.D., συνδιευθυντής του Κέντρου μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG στο Ινστιτούτο Qualcomm του UC San Diego. Ο Huang συνεργάζεται επίσης με το Τμήμα Ηλεκτρολόγων Μηχανικών και Μηχανικών Υπολογιστών της Πολυτεχνικής Σχολής Jacobs του Πανεπιστημίου UC San Diego και το Τμήμα Ακτινολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου UC San Diego, καθώς και με το Σύστημα Υγείας των Βετεράνων (VA) του San Diego. “Η μαγνητοεγκεφαλογραφία MEG παρέχει μια ασφαλή και ακριβή επιλογή για την ανάπτυξη μιας διεπαφής εγκεφάλου-υπολογιστή που θα μπορούσε τελικά να βοηθήσει τους ασθενείς”. Οι ερευνητές υπογράμμισαν τα πλεονεκτήματα της μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG, το οποίο χρησιμοποιεί ένα κράνος με ενσωματωμένη συστοιχία 306 αισθητήρων για την ανίχνευση των μαγνητικών πεδίων που παράγονται από τα ηλεκτρικά ρεύματα των νευρώνων που κινούνται μεταξύ των νευρώνων στον εγκέφαλο. Οι εναλλακτικές τεχνικές διεπαφής εγκεφάλου-υπολογιστή περιλαμβάνουν την ηλεκτροκορτικογραφία (ECoG), η οποία απαιτεί χειρουργική εμφύτευση ηλεκτροδίων στην επιφάνεια του εγκεφάλου, και την ηλεκτροεγκεφαλογραφία του τριχωτού της κεφαλής (EEG), η οποία εντοπίζει την εγκεφαλική δραστηριότητα με λιγότερη ακρίβεια. Η νέα έρευνα από το Ινστιτούτο Qualcomm του Πανεπιστημίου UC San Diego χρησιμοποίησε μηχανική μάθηση και μια μη επεμβατική τεχνική απεικόνισης που ονομάζεται μαγνητοεγκεφαλογραφία (MEG). “Με τη μαγνητοεγκεφαλογραφία MEG, μπορώ να δω τον εγκέφαλο να σκέφτεται χωρίς να βγάλω το κρανίο και να τοποθετήσω ηλεκτρόδια στον ίδιο τον εγκέφαλο”, δήλωσε ο συν-συγγραφέας της μελέτης Roland Lee, MD, διευθυντής του Κέντρου MEG στο UC San Diego Qualcomm Institute, ομότιμος καθηγητής ακτινολογίας στην Ιατρική Σχολή του UC San Diego και ιατρός του Συστήματος Υγειονομικής Περίθαλψης του VA San Diego (VA San Diego Healthcare System). “Πρέπει απλώς να τους βάλω το κράνος μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG στο κεφάλι. Δεν υπάρχουν ηλεκτρόδια που θα μπορούσαν να σπάσουν ενώ είναι εμφυτευμένα μέσα στο κεφάλι- δεν υπάρχει ακριβή, λεπτή χειρουργική επέμβαση στον εγκέφαλο- δεν υπάρχουν πιθανές λοιμώξεις του εγκεφάλου”. Ο Lee παρομοιάζει την ασφάλεια της μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG με τη μέτρηση της θερμοκρασίας ενός ασθενούς. “Η μαγνητοεγκεφαλογραφία MEG μετρά τη μαγνητική ενέργεια που εκπέμπει ο εγκέφαλός σας, όπως ένα θερμόμετρο μετρά τη θερμότητα που εκπέμπει το σώμα σας. Αυτό το καθιστά εντελώς μη επεμβατικό και ασφαλές”.
Ψαλίδι με Πέτρα και Χαρτί
Η τρέχουσα μελέτη αξιολόγησε την ικανότητα χρήσης της μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG για τη διάκριση μεταξύ χειρονομιών που έκαναν 12 εθελοντές. Οι εθελοντές εξοπλίστηκαν με το κράνος μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG και έλαβαν τυχαία εντολή να κάνουν μία από τις χειρονομίες που χρησιμοποιούνται στο παιχνίδι “ψαλίδι πέτρα-ψαλίδι χαρτί” (όπως και σε προηγούμενες μελέτες αυτού του είδους). Οι λειτουργικές πληροφορίες της μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG υπερκαλύφθηκαν από εικόνες μαγνητικής τομογραφίας, οι οποίες παρείχαν δομικές πληροφορίες για τον εγκέφαλο. Για να ερμηνεύσει τα δεδομένα που προέκυψαν, ο Yifeng (“Troy”) Bu, διδακτορικός φοιτητής Ηλεκτρολόγων Μηχανικών και Μηχανικών Υπολογιστών στη Σχολή Μηχανικών Jacobs του Πανεπιστημίου UC San Diego και πρώτος συγγραφέας της δημοσίευσης, έγραψε ένα μοντέλο βαθιάς μάθησης υψηλής απόδοσης που ονομάζεται MEG-RPSnet. “Το ιδιαίτερο χαρακτηριστικό αυτού του δικτύου είναι ότι συνδυάζει ταυτόχρονα χωρικά και χρονικά χαρακτηριστικά”, δήλωσε ο Bu. “Αυτός είναι ο κύριος λόγος που λειτουργεί καλύτερα από προηγούμενα μοντέλα”. Όταν ήρθαν τα αποτελέσματα της μελέτης, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι τεχνικές τους μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για τη διάκριση μεταξύ χειρονομιών με ακρίβεια άνω του 85%. Τα αποτελέσματα αυτά ήταν συγκρίσιμα με εκείνα προηγούμενων μελετών με πολύ μικρότερο μέγεθος δείγματος που χρησιμοποιούσαν την επεμβατική διεπαφή εγκεφάλου-υπολογιστή ECoG. Η ομάδα διαπίστωσε επίσης ότι οι μετρήσεις της μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG από τις μισές μόνο από τις περιοχές του εγκεφάλου που ελήφθησαν δείγματα μπορούσαν να παράγουν αποτελέσματα με μικρή μόνο (2-3%) απώλεια ακρίβειας, γεγονός που υποδεικνύει ότι τα μελλοντικά κράνη μαγνητοεγκεφαλογραφίας MEG μπορεί να απαιτούν λιγότερους αισθητήρες. Κοιτάζοντας μπροστά, ο Bu σημείωσε: “Αυτή η εργασία δημιουργεί τα θεμέλια για τη μελλοντική ανάπτυξη διεπαφής εγκεφάλου-υπολογιστή με βάση τη μαγνητοεγκεφαλογραφία MEG”.
Εκτός από τους Huang, Lee και Bu, το άρθρο με τίτλο “Διεπαφή εγκεφάλου-υπολογιστή βασισμένη στο μαγνητοεγκεφαλογράφημα για την αποκωδικοποίηση χειρονομιών με χρήση βαθιάς μάθησης”, συντάχθηκε από την Deborah L. Harrington, Qian Shen και Annemarie Angeles-Quinto του Συστήματος υγειονομικής περίθαλψης VA San Diego και της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου UC San Diego- Hayden Hansen του Συστήματος υγειονομικής περίθαλψης VA San Diego – Zhengwei Ji, Jaqueline Hernandez-Lucas, Jared Baumgartner, Tao Song και Sharon Nichols της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου UC San Diego, Dewleen Baker του Κέντρου Αριστείας VA για το άγχος και την ψυχική υγεία και της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου UC San Diego- Imanuel Lerman του Πανεπιστημίου UC San Diego, της Ιατρικής Σχολής του και του Κέντρου Αριστείας VA για το άγχος και την ψυχική υγεία – και Ramesh Rao (διευθυντής του Ιδρύματος Qualcomm), Tuo Lin και Xin Ming Tu του Πανεπιστημίου UC San Diego.
Πηγη: https://www.healthweb.gr/
Μπορεί να μην το ξέρετε, αλλά όλοι έχουμε ένα ρολόι να τρέχει μακριά μας. Αυτό το κιρκάδιο ρολόι λειτουργεί σε έναν κύκλο περίπου 24 ωρών. Επηρεάζει το πότε κοιμόμαστε, ξυπνάμε και τρώμε, μεταξύ άλλων. Ωστόσο, το ρολόι του σώματός μας μερικές φορές μπορεί να πάει στραβά, με αποτέλεσμα αυτό που οι επιστήμονες αποκαλούν «κιρκαδική κακή ευθυγράμμιση». Μία από τις πιο συχνές αιτίες είναι η εργασία με βάρδιες. Σκεφτείτε νοσοκόμες, αστυνομικούς, εργάτες εργοστασίων και πολλούς άλλους που μοχθούν όσο εμείς οι υπόλοιποι κοιμόμαστε.
Αυτό το μοτίβο εργασίας τους αναγκάζει να είναι ενεργοί όταν το ρολόι του σώματός τους τους λέει να κοιμηθούν και το αντίστροφο. Μελέτες έχουν δείξει ότι αυτή η συνεχής μάχη ενάντια στον φυσικό ρυθμό του σώματος μπορεί να οδηγήσει σε προβλήματα υγείας, συμπεριλαμβανομένου του μεταβολικού συνδρόμου. Αυτό είναι ένα σύμπλεγμα καταστάσεων, όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση και τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, που συμβαίνουν μαζί και αυξάνουν τον κίνδυνο καρδιακής νόσου και εγκεφαλικού.
Τώρα, μια νέα μελέτη δείχνει ότι οι γυναίκες μπορεί να είναι λιγότερο ευάλωτες στις συνέπειες για την υγεία της κιρκαδικής κακής ευθυγράμμισης από τους άνδρες. Στο πρώτο μέρος αυτής της μελέτης, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Πενσυλβάνια διερεύνησαν πώς η κιρκαδική κακή ευθυγράμμιση επηρεάζει τα αρσενικά και τα θηλυκά ποντίκια. Χειροποίησαν το περιβάλλον των ποντικιών για να διαταράξουν τους συνήθεις κύκλους τους τη νύχτα της ημέρας, παρόμοια με τη διαταραχή που αντιμετωπίζουν οι εργαζόμενοι σε βάρδιες.
Τα θηλυκά ποντίκια αποδείχθηκαν εκπληκτικά ανθεκτικά σε αυτές τις αλλαγές. Ακόμη και κάτω από το άγχος μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά – ένα σενάριο που συνήθως προκαλεί προβλήματα υγείας – τα θηλυκά ποντίκια διατήρησαν τα κανονικά πρότυπα καθημερινής τους δραστηριότητας. Τα αρσενικά ποντίκια, από την άλλη, δυσκολεύονταν να προσαρμοστούν και ο χρόνος που έτρεχαν στους τροχούς τους έγινε λιγότερο συνεπής.
Εκτός από την παρατήρηση της δραστηριότητας των ποντικών, οι ερευνητές μελέτησαν την επίδραση της κιρκαδικής κακής ευθυγράμμισης στη λειτουργία των γονιδίων στο συκώτι των ποντικών. Ενώ το σώμα μας έχει ένα κεντρικό ρολόι στον εγκέφαλο, κάθε όργανό μας, συμπεριλαμβανομένου του ήπατος, έχει το δικό του σύνολο γονιδίων “ρολόι” που ακολουθούν τον ρυθμό που ορίζει αυτό το κύριο ρολόι. Τόσο στα αρσενικά όσο και στα θηλυκά ποντίκια, τα κύρια γονίδια του ρολογιού στο συκώτι – αυτά που αποτελούν τον πυρήνα αυτού του τοπικού συστήματος χρονομέτρησης – παρέμειναν ενεργά ακόμη και όταν τα προγράμματα ύπνου-αφύπνισης των ποντικών διαταράσσονταν.
Ωστόσο, η διαταραχή είχε διαφορετική επίδραση σε ένα ευρύτερο σύνολο γονιδίων στο ήπαρ. Αυτά τα γονίδια ακολουθούν ένα ρυθμικό μοτίβο υπό τον έλεγχο των πρωταρχικών γονιδίων του ρολογιού και είναι απαραίτητα για τη διατήρηση ενός υγιούς μεταβολισμού. Σε αρσενικά ποντίκια, η ρυθμική δραστηριότητα αυτών των γονιδίων του ήπατος είχε σχεδόν χαθεί εντελώς. Αλλά στα θηλυκά ποντίκια, πολλά από αυτά τα γονίδια συνέχισαν την κυκλική τους δραστηριότητα παρά τη διαταραχή ύπνου-εγρήγορσης.
Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης τα βακτήρια του εντέρου των ποντικών, ή αλλιώς «μικροβιόδιο». Είναι ενδιαφέρον ότι τα αρσενικά ποντίκια εμφάνισαν σημαντική αύξηση σε ορισμένα βακτήρια που παρατηρούνται συχνά σε άτομα με διαβήτη. Ωστόσο, παρόμοιο με τα γονίδια του ήπατος, το μικροβίωμα των θηλυκών ποντικών δεν φαινόταν να έχει αλλάξει πολύ. Όλα αυτά υποδηλώνουν ότι τα θηλυκά ποντίκια ήταν πιο ανθεκτικά στην κιρκαδική κακή ευθυγράμμιση από τα αρσενικά ποντίκια.
Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η μετάφραση ευρημάτων από ποντίκια σε ανθρώπους δεν είναι πάντα απλή. Τα ποντίκια δεν είναι μικροσκοπικοί άνθρωποι – υπάρχουν πολλές διαφορές μεταξύ των ειδών μας. Για παράδειγμα, ενώ τα ποντίκια έχουν επίσης κιρκάδιο ρυθμό, είναι νυχτερινά. Ωστόσο, μπορούμε συχνά να μάθουμε πολλά για την ανθρώπινη υγεία κοιτάζοντας τι συμβαίνει στα ποντίκια και να συγκεντρώσουμε πολύτιμες οδηγίες για έρευνα σε ανθρώπους.
Για να δουν εάν αυτά τα ευρήματα θα μπορούσαν να εφαρμοστούν σε ανθρώπους, οι ερευνητές στράφηκαν στη Biobank του Ηνωμένου Βασιλείου, μια μεγάλη συλλογή δεδομένων υγείας. Μελέτησαν δεδομένα, συμπεριλαμβανομένων αρχείων υγείας και πληροφοριών από φορητές συσκευές από περισσότερα από 90.000 άτομα με ιστορικό εργασίας σε βάρδιες.
Οι παρατηρήσεις τους σε ποντίκια φάνηκε να ισχύουν για τους ανθρώπους. Συγκεκριμένα, ενώ και τα δύο φύλα είχαν υψηλότερη συχνότητα μεταβολικού συνδρόμου σε σύγκριση με άτομα που δεν έκαναν εργασία με βάρδιες, η εμφάνιση ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους άνδρες εργαζόμενους σε βάρδιες σε σύγκριση με τις γυναίκες εργαζόμενες σε βάρδιες, όταν κοιτάζαμε άτομα που έκαναν το ίδιο είδος εργασίας. Όπως και στα μοντέλα ποντικιών, οι γυναίκες φαινόταν να έχουν έναν ισχυρότερο εσωτερικό ρυθμό, παρέχοντάς τους ενδεχομένως έναν βαθμό προστασίας από τις επιβλαβείς συνέπειες της κιρκάδιας κακής ευθυγράμμισης.
Η ιδέα ότι οι άνδρες και οι γυναίκες μπορεί να ανταποκρίνονται διαφορετικά στην κιρκαδική κακή ευθυγράμμιση θα μπορούσε να έχει σημαντικές επιπτώσεις, όχι μόνο για τους εργαζόμενους σε βάρδιες αλλά για όλους. Πάρτε, για παράδειγμα, το «κοινωνικό jetlag». Αυτό συμβαίνει όταν μένουμε ξύπνιοι μέχρι αργά τα Σαββατοκύριακα και μετά δυσκολευόμαστε να ξυπνήσουμε νωρίς τη Δευτέρα. Αυτή η απότομη αλλαγή στο πρόγραμμα του ύπνου μας είναι ένας τύπος κιρκαδικής κακής ευθυγράμμισης και μπορεί να επηρεάσει την υγεία μας με την πάροδο του χρόνου.
Συγκεκριμένα, η ιδέα ότι οι άνδρες και οι γυναίκες μπορεί να έχουν διαφορετικά εσωτερικά ρολόγια δεν είναι εντελώς νέα. Πριν από περίπου δέκα χρόνια, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι οι ημερήσιοι ρυθμοί της θερμοκρασίας του σώματος και των ορμονών ύπνου ρυθμίζονται σε παλαιότερο χρόνο στις γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες. Προηγούμενη έρευνα έχει δείξει επίσης ότι οι άνδρες μπορεί να είναι πιο επιρρεπείς στην υψηλή αρτηριακή πίεση και τον διαβήτη ως συνέπεια της εργασίας σε βάρδιες.
Πηγη: https://www.healthweb.gr/
Μια νέα μελέτη ανακάλυψε ότι ο πλακούντας παίζει πολύ μεγαλύτερο ρόλο στην ανάπτυξη της σχιζοφρένειας από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως. Μια πρόσφατη μελέτη με επικεφαλής το Lieber Institute for Brain Development διαπίστωσε ότι περισσότερα από 100 γονίδια που συνδέονται με τον κίνδυνο σχιζοφρένειας φαίνεται να προκαλούν ασθένεια λόγω της δραστηριότητάς τους στον πλακούντα και όχι στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο.
Για σχεδόν έναν αιώνα, οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τα γονίδια για τον κίνδυνο σχιζοφρένειας αφορούσαν κυρίως, αν όχι εξ ολοκλήρου, με τον εγκέφαλο. Ωστόσο, νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications ανακάλυψε ότι ο πλακούντας παίζει πολύ μεγαλύτερο ρόλο στην ανάπτυξη της ασθένειας από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως.
«Το μυστικό της γενετικής της σχιζοφρένειας κρύβεται σε κοινή θέα – ο πλακούντας, το κρίσιμο όργανο για την υποστήριξη της προγεννητικής ανάπτυξης, εκτοξεύει την αναπτυξιακή τροχιά του κινδύνου», λέει ο Daniel Weinberger, M.D., ανώτερος συγγραφέας της εργασίας και Διευθυντής και Διευθύνων Σύμβουλος του Ινστιτούτου Lieber for Brain Development, που βρίσκεται στην ιατρική πανεπιστημιούπολη Johns Hopkins στη Βαλτιμόρη. «Η κοινή άποψη για τα αίτια της σχιζοφρένειας είναι ότι οι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες κινδύνου παίζουν ρόλο άμεσα και μόνο στον εγκέφαλο, αλλά αυτά τα τελευταία αποτελέσματα δείχνουν ότι η υγεία του πλακούντα είναι επίσης κρίσιμη».
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα γονίδια της σχιζοφρένειας αλλάζουν την ικανότητα του πλακούντα να παρακολουθεί τα θρεπτικά συστατικά στην κυκλοφορία της μητέρας, συμπεριλαμβανομένου του οξυγόνου, και να ανταλλάσσει θρεπτικά συστατικά ανάλογα με το τι ανακαλύπτει. Τα γονίδια κινδύνου σχιζοφρένειας εκφράζονται ασθενέστερα στα κύτταρα του πλακούντα που ονομάζονται τροφοβλάστες, τα οποία αποτελούν τον πυρήνα αυτής της ανταλλαγής διατροφής μητέρας-εμβρύου, θέτοντας σε κίνδυνο τον ρόλο του πλακούντα στη διατροφή του αναπτυσσόμενου εμβρύου.
Οι επιστήμονες, ωστόσο, βρήκαν πολύ περισσότερες γενετικές συσχετίσεις με τα γονίδια για τη σχιζοφρένεια παρά για οποιαδήποτε από αυτές τις άλλες διαταραχές. Οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης ότι τα γονίδια κινδύνου για σχιζοφρένεια που βρίσκονται στον πλακούντα μπορεί να έχουν σχετικά μεγαλύτερη επίδραση στην κληρονομικότητα, την πιθανότητα ασθένειας που κληρονομήθηκε από τους προγόνους, από τα γονίδια κινδύνου που βρίσκονται στον εγκέφαλο.
«Η στόχευση της βιολογίας του πλακούντα είναι μια κρίσιμη νέα πιθανή προσέγγιση για την πρόληψη, η οποία είναι το ιερό δισκοπότηρο της δημόσιας υγείας», λέει ο Gianluca Ursini, M.D., Ph.D., ο κύριος συγγραφέας της εργασίας και ερευνητής στο Ινστιτούτο Lieber. «Οι επιστήμονες μπορούσαν να ανιχνεύσουν αλλαγές στα γονίδια κινδύνου του πλακούντα δεκαετίες πριν από την πιθανή εμφάνιση μιας διαταραχής, πιθανώς ακόμη και στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εάν οι γιατροί γνώριζαν ποια παιδιά κινδυνεύουν περισσότερο από αναπτυξιακές διαταραχές, θα μπορούσαν να εφαρμόσουν πρώιμες παρεμβάσεις για να τα διατηρήσουν υγιή.»
Οι επιστήμονες βρήκαν επίσης ενδιαφέρουσες διαφορές με βάση το φύλο στα γονίδια κινδύνου του πλακούντα. Διαφορετικά γονίδια συσχετίστηκαν με τον κίνδυνο σχιζοφρένειας με βάση το αν ο πλακούντας προήλθε από αρσενικό ή θηλυκό παιδί. Σε εγκυμοσύνες με αρσενικά παιδιά, οι φλεγμονώδεις διεργασίες στον πλακούντα φαίνεται να παίζουν κεντρικό ρόλο. Προηγούμενη έρευνα είχε δείξει ότι οι άνδρες είναι πιο ευάλωτοι από τις γυναίκες στο προγεννητικό στρες. Σε γενικές γραμμές, αναπτυξιακές διαταραχές όπως η σχιζοφρένεια εμφανίζονται πιο συχνά σε άνδρες και αγόρια.
Οι ερευνητές αποκάλυψαν επίσης σχετικά αποτελέσματα σχετικά με τις εγκυμοσύνες COVID-19. Οι επιστήμονες μελέτησαν ένα μικρό δείγμα πλακούντα από μητέρες που είχαν COVID-19 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και διαπίστωσαν ότι τα γονίδια σχιζοφρένειας για τον κίνδυνο πλακούντα ενεργοποιήθηκαν δραματικά σε αυτούς τους πλακούντες. Το εύρημα δείχνει ότι η μόλυνση από τον COVID-19 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να αποτελεί παράγοντα κινδύνου για σχιζοφρένεια λόγω του τρόπου με τον οποίο η μόλυνση επηρεάζει τον πλακούντα. Οι επιστήμονες του Ινστιτούτου Lieber επιδιώκουν αυτήν τη δυνατότητα με έρευνα που χρηματοδοτείται από το NIH που εξετάζει τους πλακούντες COVID-19 για να μάθουν περισσότερα.
Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Lieber ελπίζουν ότι η συνεχιζόμενη μελέτη τους για τα γονίδια του πλακούντα θα οδηγήσει μια μέρα σε νέα θεραπεία και διαγνωστικά εργαλεία, ίσως φέρνοντας επανάσταση στον τομέα της προγεννητικής ιατρικής. «Στη σύγχρονη εποχή της μοριακής και γενετικής ιατρικής, η τυπική θεραπεία για μια περίπλοκη εγκυμοσύνη εξακολουθεί να είναι κατά κύριο λόγο η κατάκλιση», είπε ο Δρ Weinberger. «Αυτές οι νέες μοριακές γνώσεις σχετικά με το πώς διαδραματίζονται στον πλακούντα γονίδια που σχετίζονται με διαταραχές του εγκεφάλου και άλλων οργάνων, προσφέρουν νέες ευκαιρίες για τη βελτίωση της προγεννητικής υγείας και την πρόληψη επιπλοκών αργότερα στη ζωή».
Πηγη: https://www.healthweb.gr/
Καρδιακή Ανεπάρκεια: Σήμερα, η Εταιρεία Καρδιακού Ρυθμού (HRS), η Εταιρεία Καρδιακού Ρυθμού Ασίας-Ειρηνικού (APHRS) και η Εταιρεία Καρδιακού Ρυθμού Λατινικής Αμερικής (LAHRS) κυκλοφόρησαν μια νέα οδηγία κλινικής πρακτικής σχετικά με τις στρατηγικές καρδιακής φυσιολογικής βηματοδότησης (CPP) για την αποκατάσταση του κοιλιακού συγχρονισμού και τη βελτίωση της καρδιακής απόδοσης. Η “2023 HRS/APHRS/LAHRS Guideline on Cardiac Physiologic Pacing for the Avoidance and Mitigation of Heart Failure” (Κατευθυντήρια γραμμή 2023 HRS/APHRS/LAHRS σχετικά με την καρδιακή φυσιολογική βηματοδότηση για την αποφυγή και τον μετριασμό της καρδιακής ανεπάρκειας) έχει ως στόχο να παρέχει καθοδήγηση σε κλινικούς καρδιακούς ηλεκτροφυσιολόγους, καρδιολόγους και άλλους κλινικούς ιατρούς σχετικά με τη χρήση της καρδιακής φυσιολογικής βηματοδότησης CPP, η οποία περιλαμβάνει τη θεραπεία καρδιακού επανασυγχρονισμού και τη βηματοδότηση του συστήματος αγωγής, σε ασθενείς με ενδείξεις για βηματοδότες ή καρδιακή ανεπάρκεια. Η κατευθυντήρια γραμμή δημοσιεύεται στο Heart Rhythm.
Η καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας και ευθύνεται για σημαντικές δαπάνες υγειονομικής περίθαλψης. Η θεραπεία καρδιακού επανασυγχρονισμού έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας και βελτιώνει την καρδιακή λειτουργία και τα ποσοστά επιβίωσης σε επιλεγμένους ασθενείς. Τα τελευταία χρόνια έχουν προκύψει νέα δεδομένα σχετικά με τη βελτιστοποίηση των τεχνικών βηματοδότησης και νέες θεραπείες που σχετίζονται με τη βηματοδότηση για τη βελτίωση της επιβίωσης σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Με τις πρόσφατες εξελίξεις στην τεχνολογία, η βηματοδότηση του συστήματος αγωγιμότητας έχει αναδειχθεί ως πιθανή εναλλακτική λύση στην παραδοσιακή βηματοδότηση και τη θεραπεία καρδιακού επανασυγχρονισμού. “Ο τομέας της φυσιολογικής βηματοδότησης έχει υποστεί σημαντική επέκταση και αυτές οι τεχνολογικές εξελίξεις δημιούργησαν ερωτήματα σχετικά με την επιλογή των ασθενών, τις ενδείξεις και τις διαδικασίες παρακολούθησης”, δήλωσε η Mina K. Chung, MD, FHRS, από την Cleveland Clinic και πρόεδρος της κατευθυντήριας γραμμής. “Ελπίζουμε ότι αυτή η κατευθυντήρια γραμμή απαντά σε αυτά τα ερωτήματα και παρέχει τεκμηριωμένη πρακτική καθοδήγηση σχετικά με τις πρακτικές βηματοδότησης σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια”.
Σε όλη την κατευθυντήρια γραμμή, οι συγγραφείς τονίζουν τη σημασία της κοινής λήψης αποφάσεων μεταξύ παρόχων και ασθενών όταν εξετάζεται το ενδεχόμενο θεραπείας με συσκευή καρδιακής φυσιολογικής βηματοδότησης CPP. Οι συζητήσεις αυτές θα πρέπει να λαμβάνουν υπόψη τις αξίες, τις προτιμήσεις και τους στόχους περίθαλψης του ασθενούς, ενώ παράλληλα θα πρέπει να εξετάζουν τα πιθανά πλεονεκτήματα και τους κινδύνους που σχετίζονται με τη θεραπεία βηματοδότησης. Επιπλέον, οι συγγραφείς αναγνωρίζουν ότι εξακολουθούν να υπάρχουν κρίσιμα κενά στην τρέχουσα κατανόησή μας στον τομέα και επισημαίνουν νέες κατευθύνσεις για μελλοντική έρευνα. “Απαιτούνται περισσότερες τυχαιοποιημένες μελέτες και μακροπρόθεσμα δεδομένα, ειδικά γύρω από τα κλινικά αποτελέσματα από τη βηματοδότηση του συστήματος αγωγής”, δήλωσε η Kristen K. Patton, MD, FHRS, από το Πανεπιστήμιο της Ουάσινγκτον και αντιπρόεδρος της κατευθυντήριας γραμμής. “Προσδιορίσαμε αρκετούς τομείς για μελλοντική μελέτη και ελπίζουμε ότι το παρόν έγγραφο θα χρησιμεύσει ως πολύτιμος οδηγός για τους ερευνητές και τους εταίρους της βιομηχανίας που εμπλέκονται στην εξέλιξη αυτών των συσκευών και διαδικασιών”. Η παρούσα κατευθυντήρια γραμμή είναι το αποτέλεσμα μιας διεθνούς συνεργασίας μεταξύ καταξιωμένων εμπειρογνωμόνων στους τομείς της ηλεκτροφυσιολογίας, της καρδιολογίας, της παιδιατρικής ηλεκτροφυσιολογίας και καρδιολογίας, καθώς και της βιοστατιστικής και της επιδημιολογίας. Η συγγραφική επιτροπή ενέπλεξε ενεργά έναν εταίρο ασθενών στη διαδικασία ανάπτυξης, προκειμένου να διασφαλίσει ότι οι συστάσεις δίνουν προτεραιότητα στην παροχή της καλύτερης δυνατής φροντίδας των ασθενών, ευθυγραμμισμένης με τις επιθυμίες, τις απαιτήσεις και τις προτιμήσεις των ασθενών.
Η κατευθυντήρια γραμμή υπό την ηγεσία της Εταιρείας Καρδιακού Ρυθμού (HRS), αναπτύχθηκε σε συνεργασία με την Εταιρεία Καρδιακού Ρυθμού Ασίας-Ειρηνικού (APHRS) και την Εταιρεία Καρδιακού Ρυθμού Λατινικής Αμερικής (LAHRS) και εγκρίθηκε από αυτές, ενώ σε συνεργασία με το Αμερικανικό Κολλέγιο Καρδιολογίας, την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία, την Αμερικανική Εταιρεία Καρδιακής Ανεπάρκειας, τη Διεθνή Εταιρεία Holter και μη επεμβατικής ηλεκτροκαρδιολογίας και την Παιδιατρική και Συγγενή Εταιρεία Ηλεκτροφυσιολογίας και εγκρίθηκε από αυτές. Η κατευθυντήρια γραμμή δημοσιεύεται από κοινού στο Heart Rhythm και στο Journal of Arrhythmia. Η έκδοσή της θα συμπέσει με μια συνεδρία στο Heart Rhythm 2023 στη Νέα Ορλεάνη – μια κορυφαία εκδήλωση που συγκεντρώνει επαγγελματίες του καρδιακού ρυθμού από όλον τον κόσμο για να προωθήσουν τον τομέα της ηλεκτροφυσιολογίας και να βελτιώσουν τα αποτελέσματα των ασθενών μέσω της ανταλλαγής πρωτοποριακής επιστήμης, καινοτόμων τεχνολογιών και θεραπειών που σώζουν ζωές.
Πηγη: https://www.healthweb.gr/
Με χιλιάδες φυτοφάρμακα να χρησιμοποιούνται στην σύγχρονη γεωργία, μια νέα προσέγγιση προσυμπτωματικού ελέγχου από επιστήμονες στις ΗΠΑ αναδεικνύει το ποια από αυτά συνδέονται με το Πάρκινσον.
Συγκεκριμένα, ερευνητές από το πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στο Λος Άντζελες (UCLA) και το πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ εντόπισαν 10 φυτοφάρμακα που κατέστρεψαν σημαντικά τους νευρώνες οι οποίοι εμπλέκονται στην ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον, παρέχοντας νέες ενδείξεις για τον ρόλο των περιβαλλοντικών τοξινών στην ανίατη ως σήμερα νόσο.
Μέσω ενός νέου συνδυασμού επιδημιολογίας και ελέγχου τοξικότητας, που αξιοποίησε την εκτεταμένη βάση δεδομένων χρήσης φυτοφαρμάκων της Καλιφόρνια, οι ερευνητές του UCLA και του Χάρβαρντ μπόρεσαν να εντοπίσουν 10 φυτοφάρμακα που ήταν άμεσα τοξικά για τους νευρώνες ντοπαμίνης.
Επιπλέον, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η έκθεση σε συνδυασμό φυτοφαρμάκων, τα οποία χρησιμοποιούνται κατά κόρον στην καλλιέργεια βαμβακιού ήταν πιο τοξική από οποιοδήποτε μεμονωμένο φυτοφάρμακο αυτής της ομάδας.
Για τις ανάγκες της έρευνας, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Communications, οι ερευνητές του UCLA εξέτασαν το ιστορικό έκθεσης (που χρονολογείται δεκαετίες πίσω) για 288 φυτοφάρμακα μεταξύ ασθενών με νόσο του Πάρκινσον, οι οποίοι είχαν συμμετάσχει σε προηγούμενες μελέτες. Οι ερευνητές μπόρεσαν να προσδιορίσουν την μακροχρόνια έκθεση για κάθε άτομο και στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας αυτό που ονόμασαν “ανάλυση συσχέτισης σε επίπεδο φυτοφαρμάκου”, εξέτασαν κάθε φυτοφάρμακο ξεχωριστά για συσχέτιση με τη νόσο του Πάρκινσον. Από αυτήν την μη στοχευμένη ανάλυση, οι ερευνητές εντόπισαν 53 φυτοφάρμακα που φαινόταν να εμπλέκονται στη νόσο του Πάρκινσον. Τα περισσότερα δεν είχαν μελετηθεί ποτέ προηγουμένως για πιθανή σύνδεση και εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται και σήμερα.
Αυτά τα αποτελέσματα κοινοποιήθηκαν για εργαστηριακή ανάλυση με επικεφαλής τον δρ. Richard Krolewski, καθηγητή νευρολογίας στο Χάρβαρντ και νευρολόγο στο Brigham and Women’s Hospital. Έλεγξε την τοξικότητα για τα περισσότερα από αυτά τα φυτοφάρμακα στους νευρώνες ασθενών με Πάρκινσον. Αυτοί οι νευρώνες προέρχονταν από βλαστοκύτταρα, είχαν “επαναπρογραμματιστεί” ώστε να εξελιχθούν σε νευρώνες που μοιάζουν πολύ με αυτούς που χάνονται στο Πάρκινσον.
Τα περισσότερα από τα φυτοφάρμακα εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται σήμερα στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Εκτός από την τοξικότητά τους στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες, λίγα είναι αυτά που ενοποιούν αυτά τα φυτοφάρμακα. Έχουν μια σειρά τύπων χρήσης, είναι δομικά διακριτά και δεν μοιράζονται προηγούμενη ταξινόμηση τοξικότητας.
Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης την τοξικότητα συνδυασμών φυτοφαρμάκων που χρησιμοποιούνται συνήθως σε χωράφια βαμβακιού.
Η δρ. Kimberly Paul, επικεφαλής συγγραφέας και επίκουρη καθηγήτρια νευρολογίας στο UCLA, είπε ότι η μελέτη έδειξε ότι η προσέγγισή τους θα μπορούσε σε γενικές γραμμές να εξετάσει τα φυτοφάρμακα που εμπλέκονται στη νόσο του Πάρκινσον και να κατανοήσει καλύτερα τη δυναμική αυτών των συσχετισμών.
Λεπτομερέστερες μηχανιστικές μελέτες των συγκεκριμένων νευρωνικών διεργασιών που επηρεάζονται από φυτοφάρμακα όπως η τριφλουραλίνη και ο χαλκός βρίσκονται επίσης σε εξέλιξη στα εργαστήρια Harvard/Brigham και Women’s. Η εργαστηριακή εργασία επικεντρώνεται σε διακριτές επιδράσεις στους νευρώνες ντοπαμίνης και στους νευρώνες του φλοιού, οι οποίοι είναι σημαντικοί για την κίνηση και τα γνωστικά συμπτώματα σε ασθενείς με Πάρκινσον, αντίστοιχα.
Πηγή: https://scitechdaily.com
Πηγη: https://www.iatropedia.gr/
Τον λόγο για τον οποίο η λοίμωξη με τον ιό Epstein-Barr μπορεί να πυροδοτήσει την σκλήρυνση κατά πλάκας ή να επιταχύνει την εξέλιξή της, πιστεύουν ότι ανακάλυψαν επιστήμονες από τη Σουηδία.
Σε μελέτη με εκατοντάδες ασθενείς και υγιείς εθελοντές διαπίστωσαν ότι το κλειδί είναι ορισμένα αντισώματα που παράγει ο οργανισμός όταν μολύνεται από τον ιό. Τα αντισώματα αυτά παράγονται για να τον καταστρέψουν. Ωστόσο ως φαίνεται επιτίθενται λανθασμένα και σε μία πρωτεΐνη που υπάρχει στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ). Το ΚΝΣ αποτελείται από τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό.
Ο ιός Epstein-Barr ανήκει στην οικογένεια των ερπητοϊών. Είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους ιούς στον άνθρωπο, καθώς αργά ή γρήγορα μολύνει τους περισσότερους ανθρώπους.
Είναι γνωστός και ως «ιός του φιλιού», διότι μεταδίδεται με τα σωματικά υγρά, ιδίως με το σάλιο. Συνήθως παραμένει σε λανθάνουσα (ανενεργή) κατάσταση στον οργανισμό. Όταν, όμως, ενεργοποιηθεί, δημιουργεί πολλά προβλήματα.
Μεταξύ άλλων προκαλεί λοιμώδη μονοπυρήνωση. Έχει επίσης σχετισθεί εδώ και χρόνια με την σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά έως τώρα οι επιστήμονες δεν γνώριζαν πως ακριβώς δρούσε για να την προκαλέσει.
Το μυστήριο φαίνεται πως έλυσαν επιστήμονες από το ακαδημαϊκό Ινστιτούτο Καρολίνσκα, στη Στοκχόλμη. Οι επιστήμονες ανέλυσαν δείγματα αίματος που είχαν λάβει από:
Η νέα μελέτη δημοσιεύεται στην ιατρική επιθεώρηση Science Advances. Όπως έδειξε, ο οργανισμός πολλών ασθενών παρήγαγε ορισμένα αντισώματα που συνδέονταν με μία συγκεκριμένη πρωτεΐνη του ιού (λέγεται πρωτεΐνη EBNA1). Ενώνονταν, όμως, και με μία παρόμοια πρωτεΐνη του ΚΝΣ των ασθενών (πρωτεΐνη CRYAB).
Με αυτή τη λάθος σύνδεση τα «παραπλανημένα» αντισώματα προκαλούν βλάβες στο νευρικό σύστημα, οδηγώντας σε σοβαρά συμπτώματα, όπως:
Τα συμπτώματα αυτά είναι χαρακτηριστικά της σκληρύνσεως κατά πλάκας, λένε οι ερευνητές. Οι αναλύσεις έδειξαν πως τα εν λόγω αντισώματα έφερε το 23% των πασχόντων από σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά μόνο το 7% των υγιών εθελοντών.
«Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μία πολύπλοκη ασθένεια. Η μελέτη μας παρέχει ένα σημαντικό κομμάτι στο παζλ της ανάπτυξής της, καθώς εξηγεί γιατί μερικοί ασθενείς την εκδηλώνουν», δήλωσε η επικεφαλής ερευνήτρια Olivia G. Thomas, ερευνήτρια στο Τμήμα Κλινικής Νευροεπιστήμης του Καρολίνσκα. «Στην πραγματικότητα, τα ευρήματά μας υποδηλώνουν πως τα αντισώματα μπορεί να εμπλέκονται στην ανάπτυξη ή/και την πορεία της νόσου στο σχεδόν ένα τέταρτο των ασθενών».
Οι αναλύσεις κατέδειξαν ότι κάτι αντίστοιχο συμβαίνει και με ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών. Έτσι, συνεχίζουν την έρευνά τους για να εξακριβώσουν εάν βρήκαν την αιτία για την έναρξη της νόσου και σε άλλους ασθενείς.
Πηγη: https://www.iatropedia.gr/
Τα άτομα με παχυσαρκία που λαμβάνουν σεμαγλουτίδη μπορεί να έχουν ένα απροσδόκητο όφελος και αυτό αφορά τον καρκίνο. Ωστόσο, δεν είναι όλα αισιόδοξα.
Τα αποτελέσματα ενός μικρού πειράματος που δημοσιεύτηκε στις 9 Μαΐου στο περιοδικό Obesity υποδηλώνουν ότι τα φάρμακα που περιέχουν σεμαγλουτίδη, μπορεί να βοηθήσουν στη μείωση του κινδύνου για την εμφάνιση καρκίνου. Αυτό συμβαίνει επειδή σύμφωνα με τους ερευνητές, η σεμαγλουτίδη αποκατέστησε τη λειτουργία των αποκαλούμενων κυττάρων «φυσικών δολοφόνων», τα οποία παίζουν ρόλο στην καταπολέμηση του καρκίνου, αλλά συχνά δεν λειτουργούν σωστά σε άτομα με παχυσαρκία.
«Τα άτομα με παχυσαρκία μπορεί να αναπτύξουν διάφορα προβλήματα υγείας, όπως διαβήτη τύπου 2, άπνοια ύπνου και καρκίνο», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, Conor de Barra, υποψήφιος διδάκτορας και ερευνητής ανοσολογίας στο Πανεπιστήμιο Maynooth στην Ιρλανδία.
Για τη μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν δεδομένα από 20 άτομα με παχυσαρκία που είχαν εξασθενημένη λειτουργία των φυσικών φονικών κυττάρων. Οι επιστήμονες έδωσαν σε όλους τους συμμετέχοντες εβδομαδιαίες δόσεις σεμαγλουτίδης, η οποία ανήκει σε μια κατηγορία φαρμάκων που είναι γνωστά ως ανάλογα του πεπτιδίου-1 (GLP-1) που μοιάζουν με γλυκαγόνη, τα οποία αναπτύχθηκαν αρχικά για τη θεραπεία του διαβήτη, αλλά είναι πλέον αρκετά δημοφιλή ως θεραπεία για την απώλεια βάρους.
Μετά από έξι μήνες θεραπείας, οι συμμετέχοντες είχαν σημαντική βελτίωση στη λειτουργία των φυσικών φονικών κυττάρων. Και το μέγεθος της βελτίωσης δεν φάνηκε να επηρεάζεται από το πόσο βάρος έχασαν.
Αυτό υποδηλώνει ότι η σεμαγλουτίδη και άλλα φάρμακα GLP-1 μπορεί να έχουν «δυνητικά οφέλη εκτός από την απώλεια βάρους», είπε ο de Barra.
Κάποιες προηγούμενες έρευνες έχουν διερευνήσει τη σύνδεση μεταξύ των φαρμάκων GLP-1 και του κινδύνου καρκίνου με ανάμεικτα αποτελέσματα. Μια μετα-ανάλυση 37 κλινικών δοκιμών του 2019 που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Endocrine τον Νοέμβριο του 2019 διαπίστωσε ότι η αλμπιγλουτίδη, ένα φάρμακο GLP-1 που δεν είναι πλέον διαθέσιμο, μείωσε τον συνολικό κίνδυνο καρκίνου κατά 24% σε άτομα με διαβήτη τύπου 2.
Άλλες έρευνες, ωστόσο, έχουν συνδέσει τα φάρμακα GLP-1 με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του θυρεοειδούς, καρκίνου του παγκρέατος και καρκίνου του μαστού.
Η τελευταία μελέτη είναι πολύ μικρή και μικρής διάρκειας για να εξαχθούν γενικά συμπεράσματα σχετικά με το πώς η σεμαγλουτίδη ή άλλα φάρμακα GLP-1 μπορεί να επηρεάσουν τον κίνδυνο καρκίνου με την πάροδο του χρόνου, ιδιαίτερα για πολλούς κοινούς τύπους καρκίνου που χρειάζονται χρόνια για να αναπτυχθούν. Και παρόλο που τα φάρμακα GLP-1 χρησιμοποιούνται συχνά για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, η τρέχουσα μελέτη επικεντρώθηκε μόνο σε άτομα που έπαιρναν σεμαγλουτίδη για παχυσαρκία.
Ακόμα κι έτσι, τα αποτελέσματα είναι εύλογα, δεδομένου του τρόπου με τον οποίο η παχυσαρκία επηρεάζει τα φυσικά κύτταρα-δολοφόνους, λέει στο everydayhealth.com ο Luiz Vicente Rizzo, MD, PhD, διευθυντής έρευνας στο Εβραϊκό Ινστιτούτο Εκπαίδευσης και Έρευνας Albert Einstein στο Σάο Πάολο της Βραζιλίας.
Αυτό συμβαίνει επειδή ο υπερβολικός λιπώδης ιστός μπορεί να οδηγήσει σε φλεγμονή, πυροδοτώντας μια διαδικασία που σηματοδοτεί τα φυσικά κύτταρα φονιά να έλκονται προς αυτόν τον ιστό, λέει ο Δρ Rizzo, ο οποίος μελέτησε αυτά τα κύτταρα αλλά δεν συμμετείχε στη νέα έρευνα. Αυτά τα κύτταρα στη συνέχεια παγιδεύονται ουσιαστικά στον λιπώδη ιστό, μειώνοντας την ικανότητά τους να καταπολεμούν την κυτταρική δραστηριότητα που οδηγεί σε καρκίνο.
Μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο τεύχος Αυγούστου 2022 της Pharmacological Research έδειξε ότι η σεμαγλουτίδη μπορεί να έχει αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, λέει ο Rizzo. Αυτό ίσως συμβαίνει επειδή όταν οι άνθρωποι παίρνουν αυτό το φάρμακο «τα παγιδευμένα φυσικά κύτταρα δολοφόνοι απελευθερώνονται καθώς η φλεγμονή που σχετίζεται με τον λιπώδη ιστό υποχωρεί», λέει ο Rizzo, επιτρέποντάς τους έτσι να λειτουργήσουν ξανά. «Ακόμη και χωρίς σημαντική απώλεια βάρους».
Πηγη: https://healthstories.gr/
Ελληνική μελέτη διενεργήθηκε σε 30 ασθενείς. Κανένας δεν εμφάνισε Αλτσχάιμερ μετά από ένα έτος χορήγησης. Τι λέει στο iatronet.gr ο αναπληρωτής καθηγητής Βασίλειος Παπαλιάγκας.
Το 10% με 15% των ατόμων που παρουσιάζουν ήπια νοητική διαταραχή – ένα προστάδιο της άνοιας- μεταπίπτουν σε νόσο Αλτσχάιμερ σε διάστημα ενός έτους, σύμφωνα με διεθνείς μελέτες. Ένα λειτουργικό ρόφημα – συμπλήρωμα διατροφής με βάση το ασπράδι αυγού μπορεί να προλάβει αυτή τη μετάπτωση, όπως έδειξε ελληνική μελέτη του Διεθνούς Πανεπιστημίου Ελλάδος και του Τμήματος Χημικών Μηχανικών της Πολυτεχνικής Σχολής του ΑΠΘ που ολοκληρώθηκε πριν από λίγες μέρες. Στο σύνολό τους οι 30 ασθενείς με ήπια νοητική διαταραχή στους οποίους χορηγήθηκε το ρόφημα παρουσίασαν γρήγορα αυξημένες τιμές βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέος, ενώ μείωσαν σημαντικά την τιμή της ομοκυστεϊνης, με τελικό αποτέλεσμα κανένας να μην εμφανίσει νόσο Αλτσχάιμερ σε διάστημα ενός έτους.
“Με βάση τη διεθνή εμπειρία, θα περιμέναμε να δούμε 4 με 5 άτομα από τα 30, ίσως και παραπάνω, να εξελιχθούν σε νόσο Αλτσχάιμερ. Δεν εξελίχθηκε κανένας. Όλοι παρέμειναν σταθεροί νοητικά”, λέει στο iatronet.gr ο νευρολόγος, αναπληρωτής καθηγητής στο Διεθνές Πανεπιστήμιο Ελλάδας, Βασίλειος Παπαλιάγκας . Εξηγεί τους μηχανισμούς μέσα από τους οποίους το ρόφημα μπορεί να προλάβει τη μετάπτωση στη νόσο και περιγράφει τα επόμενα βήματα της επιστημονικής έρευνας.
Οι χαμηλές τιμές βιταμίνης Β12 και του φυλλικού οξέος συνδέονται με διαταραχές μνήμης, ενώ οι υψηλές τιμές ομοκυστεϊνης σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νόσου Αλτσχάιμερ.
Στο πλαίσιο της μελέτης EggWhiteBrain, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ως βάση το ασπράδι αυγού και το εμπλούτισαν με την κατάλληλη αναλογία Β12 και φυλλικού οξέος, για την δημιουργία ενός λειτουργικού ροφήματος που θα καταναλώνεται ευχάριστα και θα έχει στόχο την αύξηση των τιμών Β12 και φυλλικού οξέος και την παράλληλη μείωση αυτών της ομοκυστεϊνης. Το ρόφημα εξασφάλισε πατέντα από τον Οργανισμό Βιομηχανικής Ιδιοκτησίας και κυκλοφορεί στο εμπόριο.
Στο πλαίσιο της μελέτης, άρχισε να χορηγείται σε ένα δείγμα 45 ατόμων, εκ των οποίων οι 30 παρουσίαζαν ήπια νοητική διαταραχή και οι 15 ήταν υγιείς εθελοντές, ως ομάδα ελέγχου. Σκοπός ήταν να διερευνηθεί η πιθανή θεραπευτική του δράση.
Τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα άρχισαν να φαίνονται ήδη από τον πρώτο μήνα της χορήγησης. Σύμφωνα με τα πρόδρομα αποτελέσματα, που παρουσίασε ο κ. Παπαλιάγκας τον Φεβρουάριο στο πλαίσιο του 13ου Πανελλήνιου Συνεδρίου Νόσου Alzhieimer και του 5ου Μεσογειακού Συνεδρίου Νευροεκφυλιστικών Νοσημάτων, στη Θεσσαλονίκη, τα επίπεδα Β12 και φυλλικού οξέος σχεδόν διπλασιάστηκαν σε ένα μήνα χορήγησης και παρέμειναν σταθερά στη συνέχεια μετά τη μείωση της συχνότητας. Παράλληλα, μειώθηκε στατιστικά σημαντικά η ομοκυστεϊνη και παρέμεινε σταθερή στη συνέχεια.
Στην ολοκλήρωση της μελέτης, πριν από λίγες μέρες, διαπιστώθηκε πως η βελτίωση των τριών αυτών παραγόντων κινδύνου είχε ως αποτέλεσμα κανένας από τους ασθενείς με ήπια νοητική διαταραχή να μην εξελιχθεί σε νόσο Αλτσχάιμερ σε διάστημα ενός έτους.
“Αυτό το είδαμε τόσο με νευροφυσιολογικές μεθόδους, δηλαδή ειδικά εγκεφαλογραφήματα, όσο με νευροαπεικονιστικές, δηλαδή με την εξέταση του όγκου του ιπποκάμπου στη μαγνητική, αλλά και με νευροψυχομετρικά τεστ. Η αξιολόγηση έγινε με πλήρη μεθοδολογία και όλοι τους παρέμειναν σταθεροί νοητικά”, επισημαίνει στο iatronet.gr ο κ. Παπαλιάγκας.
Όπως εξηγεί, το αρχικό δοσολογικό σχήμα προσαρμόστηκε στο προφίλ των ασθενών ως προς την συχνότητα χορήγησης, ώστε να εξασφαλιστεί η σταθερότητα στα επιθυμητά επίπεδα.
Με βάση τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα της μελέτης, ο ίδιος συνιστά την χορήγηση του συγκεκριμένου ροφήματος σε άτομα με ελαττωμένη βιταμίνη Β12 ή φολικό οξύ ή αυξημένη ομοκυστεϊνη, υπό την προϋπόθεση ότι θα γίνεται τακτική μέτρηση σε διάστημα 2 μηνών, ώστε να καθορίζεται η συχνότητα χορήγησης. “Επίσης, έχει νόημα να το λαμβάνουν ασθενείς με ήπια νοητική διαταραχή, μέσω αυτής της παθοφυσιολογίας. Ούτως ή άλλως, δεν υπάρχει κάποια εγκεκριμένη αγωγή για την ήπια νοητική διαταραχή. Απλά, προσπαθεί να ρυθμίσει τους παράγοντες κινδύνου εξέλιξης σε νόσο Αλτσχάιμερ”, σημειώνει, προσθέτοντας πως πρόκειται για εύκολο στην πόση ρόφημα, με ενσωματωμένες τις βιταμίνες και αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα ως διατροφικό σκεύασμα.
Σύμφωνα με τον κ. Παπαλιάγκα, σε επόμενο στάδιο θα μελετηθεί το μεταβολομικό προφίλ των ασθενών, ενώ στόχος είναι η επέκταση της μελέτης σε μεγαλύτερο δείγμα, μετά την ολοκλήρωση του προγράμματος, που έγινε μέσω του “Ερευνώ – Καινοτομώ”. “Θέλουμε, επίσης, να εξακριβώσουμε πλήρως τι ακριβώς προκαλεί το αποτέλεσμα: είναι η πρωτεϊνη του αυγού, η ωολευκωματίνη; Είναι οι παράγοντες του φυλλικού οξέος ή της βιταμίνης Β12; Θα έχει νόημα να γίνει ως συμπλήρωμα διατροφής και αντί για τα σούπερ μάρκετ να χορηγείται στα φαρμακεία;”, αναφέρει, προσθέτοντας πως σε μια τέτοια περίπτωση θα χρειαστεί να περάσει από έγκριση του Εθνικού Οργανισμού Φαρμάκων (ΕΟΦ).
Στους παράλληλους στόχους είναι η παρακολούθηση των ίδιων ασθενών της μελέτης σε βάθος χρόνου, προκειμένου να διαπιστωθεί η διάρκεια της προστατευτικής δράσης. “Ακόμα και η καθυστέρηση είναι σημαντική, αλλά φαίνεται ότι στη φάση της ήπιας νοητικής διαταραχής, αν υπάρχει μια καλή και στοχευμένη παρέμβαση, μια από τις οποίες μπορεί να είναι και η δική μας, ένα 20% των ασθενών στη συνέχεια ουσιαστικά αναστέφεται η νόσος και επανέρχονται στις αλλοιώσεις λόγω της φυσιολογικής γήρανσης”, τονίζει.
Πηγη: https://www.iatronet.gr/
