Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Τα ηλεκτρονικά μέρη της συσκευηής μπορούν εύκολα να απομακρυνθούν από το επίθεμα και να επαναχρησιμοποιηθούν.

Το VTT Technical Research Centre της Φινλανδίας, ανέπτυξε νέο βιώσιμο επίθεμα ηλεκτροκαρδιογραφήματος, που είναι ανακυκλώσιμο και κατασκευασμένο από βιοϋλικά.

Τα ηλεκτρονικά μέρη της συσκευηής μπορούν εύκολα να απομακρυνθούν από το επίθεμα και να επαναχρησιμοποιηθούν.

Το βιοδιασπώμενο επίθεμα είναι φτιαγμένο από νέο υλικό με e- δέρμα που αντικαθιστά τα παραδοσιακά πλαστικά σε φορετές εφαρμογές δέρματος.

Στις ΗΠΑ, τα πλαστικά αποτελούν το 25% των αποβλήτων που προέρχονται από τα νοσοκομεία και το 91% των πλαστικών δεν ανακυκλώνονται και καταλήγουν στις χωματερές ή στη φύση.

Πρόκειται για το πρώτο επίθεμα ηλεκτροκαρδιογραφήματος με βάση νανοκυτταρίνη χωρίς πλαστικά πρόσθετα. Το φιλμ είναι ισχυρό εύκαμπτο, αναπνέει και έχει καλή ικανότητα εκτύπωσης.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η AstraZeneca, ανακοίνωσε ότι ασθενείς που υποβλήθηκαν στη συνδυαστική θεραπεία είχαν βελτίωση στην επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου έναντι ασθενών που έλαβαν μόνο το φάρμακο.

Ο συνδυασμός του αντικαρκινικού φαρμάκου Osimertinib, της AstraZeneca, με χημειοθεραπεία, για την αντιμετώπιση ασθενών με ένα είδος καρκίνου του πνεύμονα, έδειξε θετικά αποτελέσματα σε δοκιμή τελικού σταδίου, ανακοίνωσε η εταιρεία την Τετάρτη.

Η φαρμακοβιομηχανία ανακοίνωσε ότι ασθενείς που υποβλήθηκαν στη συνδυαστική θεραπεία είχαν βελτίωση στην επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου έναντι ασθενών που έλαβαν μόνο το φάρμακο.

Η δοκιμή έγινε σε ασθενείς με τοπικά προχωρημένο ή μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα θετικό στη μετάλλαξη ευαισθητοποίησης του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα.

Η Susan Galbraith, της AstraZeneca, δήλωσε ότι το Osimertinib, έχει τη δυνατότητα να προσφέρει στους ασθενείς μια νεα επιλογή στη θεραπευτική αντιμετώπιση, που μπορεί να επεκτείνει το χρόνο επιβίωσης χωρίς εξέλιξη της νόσου.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η Roche ανακοίνωσε την Τετάρτη, ότι το υποψήφιο φάρμακό της για την πολλαπλή σκλήρυνση, μέρος κατηγορίας ουσιών που έχει συνδεθεί με περιστατικά ηπατικής βλάβης, μειώνει εγκεφαλικές αλλοιώσεις, όπως έδειξε δοκιμή ενδιάμεσου σταδίου και ότι δεν φάνηκαν ανησυχίες για την ασφάλειά του.

Η φαρμακοβιομηχανία ανακοίνωσε ότι το χάπι fenebrutinib μείωσε σημαντικά εγκεφαλικές αλλοιώσεις σε ανθρώπους με υποτροπιάζουσα μορφή πολλαπλής σκλήρυνσης συγκριτικά με ομάδα ασθενών που έλαβε placebo, πετυχαίνοντας τον πρωταρχικό στόχο της δοκιμής φάσης  II.

Tο φάρμακο είναι μέρος κατηγορίας ουσιών, που ονομάζονται αναστολείς της BTK και έχει σχεδιαστεί να μπλοκάρει επιλεκτικά τα κύτταρα που οδηγούν τη βλαπτική αυτοάνοση αντίδραση που βρίσκεται πίσω από την πολλαπλή σκλήρυνση.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ομάδα Αυστριακών επιστημόνων διερεύνησε τον ρόλο των καρβοξυλεστερασών, που εμποδίζουν την παχυσαρκία και το λιπώδες ήπαρ.

Το λιπώδες ήπαρ ή λιπώδης διήθηση στο ήπαρ είναι η πιο συχνή ηπατική νόσος στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ. Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Γκρατς στην Αυστρία διαλεύκαναν έναν μοριακό μηχανισμό στην ανάπτυξη του λιπώδους ήπατος.

Σύμφωνα με αυτούς, η έλλειψη μιας συγκεκριμένης ομάδας πρωτεϊνών (καρβοξυλεστέρας) οδηγεί στη συσσώρευση επιβλαβών λιπιδίων, τα οποία προκαλούν υπερφόρτωση λίπους στο ήπαρ, ανακοίνωσε σήμερα το Πανεπιστήμιο του Γκρατς.

Το λιπώδες ήπαρ (steatosis hepatis – στεατοηπατίτιδα) μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση του ήπατος και ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα μετά από μερικά χρόνια.

Η ασθένεια αυτή υπάρχει όταν τουλάχιστον το 50% των ηπατικών κυττάρων επηρεάζεται από την αποθήκευση λίπους. Εκτός από τον υπερ – ή υποσιτισμό και την πολύ λίγη άσκηση, η κατάχρηση αλκοόλ, ο σακχαρώδης διαβήτης και η κατανάλωση ναρκωτικών είναι από τις συχνότερες αιτίες της νόσου.

Ωστόσο, οι μηχανισμοί που προκαλούν τη στεάτωση του ήπατος και τη φλεγμονή στην παχυσαρκία δεν είναι ακόμη κατανοητοί.

Η ερευνητική ομάδα του Ινστιτούτου Μοριακών Βιοεπιστημών του Γκρατς μελέτησε την πρωτεϊνική ομάδα των καρβοξυλεστερασών, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την απoσύνθεση των επιβλαβών μορίων λίπους.

Κατέληξαν στο εξής συμπέρασμα: “Ο αριθμός αυτών των πρωτεϊνών στα ηπατικά κύτταρα μειώνεται εάν προσλαμβάνουμε πολύ λίπος μέσω της τροφής. Αν υπάρχουν πολύ λίγες από αυτές, συσσωρεύονται επιβλαβή λιπίδια. Αυτό οδηγεί σε αντίσταση στην ινσουλίνη και φλεγμονή στα ανθρώπινα ηπατικά κύτταρα”, εξηγεί ο Günter Hämmerle, βιοχημικός από το Γκρατς.

Οι συγγραφείς δημοσίευσαν τα ευρήματά τους στο τελευταίο τεύχος του περιοδικού “Molcular Metabolism”.

Εκτός από το ήπαρ, η καρβοξυλεστεράση (Ces2a) εκδηλώνεται έντονα και στο λεπτό έντερο και, σύμφωνα με τους συγγραφείς της δημοσίευσης, είναι πιθανό ότι η συστηματική ανεπάρκεια της Ces2a προκαλεί την ανάπτυξη παχυσαρκίας μέσω του ελαττωματικού μεταβολισμού των λιπιδίων στο έντερο.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, τα ευρήματα αυτά εγκαινιάζουν νέες δυνατότητες για τη θεραπεία ασθενειών του οργάνου σε μοριακό επίπεδο. “Θα ήταν νοητό, για παράδειγμα, να διεγείρουμε τον σχηματισμό των πρωτεϊνών με ορισμένες δραστικές ουσίες και να αποτρέψουμε έτσι την ανάπτυξη κακοήθων αλλαγών στο ήπαρ”, εξήγησε ο Hämmerle.

Η ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπευτικών προσεγγίσεων είναι ιδιαίτερα σημαντική, είπε, επειδή ολοένα και περισσότεροι ενήλικες στις βιομηχανικές χώρες πάσχουν από λιπώδες ήπαρ. Αύξηση καταγράφεται επίσης σε παιδιά και εφήβους.

Παράλληλα, ο επιστήμονας επισημαίνει ότι οι άνθρωποι μπορούν και οι ίδιοι να κάνουν πολλά για να προλάβουν τη νόσο. Η διατροφή με χαμηλά λιπαρά, η μείωση του αλκοόλ και η τακτική άσκηση συμβάλλουν σημαντικά σε αυτό.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Θα θέλαμε να σας ενημερώσουμε ότι συνεχίζεται επιτυχώς η λειτουργία του ΠΜΣ «Διαχείριση και Αποκατάσταση Βαρέως Πάσχοντα από την Πανεπιστημιακή Κλινική Εντατικής Θεραπείας του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας. Θεωρούμε ότι το πρόγραμμα παρέχει ειδικές γνώσεις αποκατάστασης.

Με εκτίμηση,

Σπανός Μιχαήλ

MSc, ΠΕ Πληροφορικής

Γραμματεία ΠΜΣ “Διαχείριση και Αποκατάσταση Βαρέως Πάσχοντα”

Τμήμα Ιατρικής, Βιόπολις, Λάρισα 41500

Κτίριο Βιβλιοθήκης 1ος όροφος

Τηλέφωνο: 2410-685602, 6986711941

e-mail: [email protected] , [email protected]

Webpage : https://www.med.uth.gr/pmsDABP/

ΠΡΟΣΚΛΗΣΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΟΣ

Το Τμήμα Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας καλεί τους ενδιαφερόμενους να υποβάλουν υποψηφιότητα για την παρακολούθηση του Προγράμματος Μεταπτυχιακών Σπουδών (Π.Μ.Σ.) «Διαχείριση και Αποκατάσταση Βαρέως Πάσχοντα» για το ακαδημαϊκό έτος 2023-2024.

Οι μεταπτυχιακές σπουδές στο παραπάνω Π.Μ.Σ. οδηγούν στη λήψη τίτλου σπουδών Δίπλωμα Μεταπτυχιακών Σπουδών «Διαχείριση και Αποκατάσταση Βαρέως Πάσχοντα», μετά από κύκλο σπουδών 4 εξαμήνων, στην ελληνική ή αγγλική γλώσσα, ο οποίος περιλαμβάνει την παρακολούθηση μεταπτυχιακών μαθημάτων, την εκπόνηση διπλωματικής εργασίας και πρακτική άσκηση, με συνολικά 120 πιστωτικές μονάδες (ECTS).

Το πρόγραμμα σπουδών στα εξάμηνα έχει ως ακολούθως:

Στο Π.Μ.Σ. γίνονται δεκτοί απόφοιτοι Τμημάτων Ιατρικής, Νοσηλευτικής, Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού, Πολυτεχνικών Σχολών, Φυσικοθεραπείας και συναφών ειδικοτήτων των Πανεπιστημίων της ημεδαπής ή αντιστοίχων τμημάτων ομοταγών αναγνωρισμένων ιδρυμάτων της αλλοδαπής, καθώς και πτυχιούχοι ΤΕΙ συναφούς γνωστικού αντικειμένου. Επίσης γίνονται δεκτοί απόφοιτοι ΑΕΙ και ΤΕΙ άλλων ειδικοτήτων υπό προϋποθέσεις συμπληρωματικών κριτηρίων και συνεκτίμηση αποδεδειγμένης επαγγελματικής και ερευνητικής εμπειρίας.

Η διαδικασία επιλογής θα βασίζεται στους φακέλους υποψηφιότητας και θα γίνει με κριτήρια όπως ο βαθμός πτυχίου, η γνώση ξένων γλωσσών (ιδίως της Αγγλικής), η κατοχή άλλων μεταπτυχιακών τίτλων, η επαγγελματική και η τυχόν ερευνητική δραστηριότητα (δημοσιεύσεις σε επιστημονικά περιοδικά, ανακοινώσεις σε συνέδρια) οι συστατικές επιστολές, η συνάφεια των προπτυχιακών (ή άλλων μεταπτυχιακών) σπουδών με το αντικείμενο του Π.Μ.Σ καθώς και η συναφής επαγγελματική εμπειρία. Σε μερικές περιπτώσεις οι υποψήφιοι μπορεί να κληθούν σε προσωπική συνέντευξη από τα μέλη της Επιτροπής Επιλογής Μεταπτυχιακών Φοιτητών.

Ο αριθμός των εισακτέων στο Π.Μ.Σ. έχει ορισθεί στους 40.

Οι ενδιαφερόμενοι-ες θα πρέπει αρχικά να υποβάλλουν την αίτησή και το βιογραφικό τους σημείωμα στο e-mail: [email protected] και στη συνέχεια να αποστείλουν ταχυδρομικά τα παρακάτω δικαιολογητικά από τις 9 Μαΐου 2023 έως τις 30 Ιουνίου 2023:

1. Έντυπη αίτηση (υπάρχει στην ιστοσελίδα του ΠΜΣ https://www.med.uth.gr/pmsDABP/entypa/ -> Έντυπη μορφή αίτησης εισαγωγής).

2. Βιογραφικό Σημείωμα με στοιχεία για τις σπουδές, την ερευνητική και επαγγελματική εμπειρία του υποψήφιου (υπάρχει υπόδειγμα στην ιστοσελίδα του ΠΜΣ http://www.med.uth.gr/pmsDABP/entypa/ -> Υπόδειγμα CV).

Σε αυτό πρέπει να περιλαμβάνονται:

α. Σύντομη έκθεση των γνωστικών και ερευνητικών ενδιαφερόντων, στην οποία θα αναφέρονται και οι λόγοι για τους οποίους ο υποψήφιος ενδιαφέρεται για το συγκεκριμένο Π.Μ.Σ.

β. Κατάλογος επιστημονικών δημοσιεύσεων, εφόσον υπάρχουν.

γ. Περίληψη της διπλωματικής ή πτυχιακής εργασίας, εφόσον έχει εκπονηθεί τέτοια από τον υποψήφιο.

δ. Αποδεικτικά επαγγελματικής εμπειρίας, εάν υπάρχουν.

Τα δικαιολογητικά που θα πρέπει να καταθέσουν οι υποψήφιοι είναι:

1. Αίτηση Συμμετοχής (προμήθεια από τη Γραμματεία του ΠΜΣ και  από την σχετική ιστοσελίδα).
2. Βιογραφικό σημείωμα (φόρμα βιογραφικού  (προμήθεια από τη Γραμματεία του ΠΜΣ και από την σχετική ιστοσελίδα).

Σε αυτό πρέπει να περιλαμβάνονται:

α. Σύντομη έκθεση των γνωστικών και ερευνητικών ενδιαφερόντων, στην οποία θα αναφέρονται και οι λόγοι για τους οποίους ο υποψήφιος ενδιαφέρεται για το συγκεκριμένο Π.Μ.Σ.

β. Κατάλογος επιστημονικών δημοσιεύσεων, εφόσον υπάρχουν.

γ. Περίληψη της διπλωματικής ή πτυχιακής εργασίας, εφόσον έχει εκπονηθεί τέτοια από τον υποψήφιο.

δ. Αποδεικτικά επαγγελματικής εμπειρίας, εάν υπάρχουν.

3. Αντίγραφο πτυχίου ή βεβαίωση ότι έχουν ολοκληρώσει τις σπουδές τους και αναμένεται η αποφοίτηση τους έως την ημέρα έναρξης των μαθημάτων (Οκτώβριος 2023).
4. Αντίγραφο αναλυτικής βαθμολογίας
5. Επιστημονικές δημοσιεύσεις, διακρίσεις, αποδεικτικά επαγγελματικής ή ερευνητικής δραστηριότητας (εάν υπάρχουν).
6. Αποδεικτικά επαγγελματικής εμπειρίας (εάν υπάρχουν).
7. Φωτοτυπία δύο όψεων της αστυνομικής ταυτότητας.
8. Αποδεικτικά ξένων γλωσσών.

1. Δύο φωτογραφίες ταυτότητας.
2. Δύο συστατικές επιστολές.

Η έναρξη των μαθημάτων του Π.Μ.Σ. θα γίνει τον Οκτώβριο του 2023. Τα μαθήματα πραγματοποιούνται δια ζώσης. Ωστόσο υποστηρίζεται η δυνατότητα διαδικτυακής διδασκαλίας. Οι καθηγητές του Π.Μ.Σ. έχουν την απαραίτητη εμπειρία και η ομάδα υποστήριξης τεχνικών θεμάτων έχει την επάρκεια διεξαγωγής διδασκαλίας εξ αποστάσεως.

Τα δίδακτρα ανέρχονται στις 3.000 ευρώ (750 € με την έναρξη του Α΄ εξαμήνου, 750 € με την έναρξη του Β’ εξαμήνου, 750 € με την έναρξη του Γ’ εξαμήνου, 750 € με την έναρξη του Δ’ εξαμήνου).

ΤΗΛΕΦΩΝΑ ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑΣ: 6943706079

2413501278

6986711941

ΤΑΧΥΔΡΟΜΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ:

Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας

Βιόπολις, Μεζούρλο, 41500, Λάρισα,

Κτίριο Βιβλιοθήκης 1^ος όροφος

(Υπόψη κυρίου Σπανού Μιχαήλ)

Τηλέφωνo: 6986711941

e-mail: [email protected]

Μετά από περισσότερα από 200 χρόνια έρευνας σχετικά με την πηγή της νόσου Πάρκινσον, Φινλανδοί ερευνητές ισχυρίζονται ότι εντόπισαν το κλειδί για την αποκωδικοποίησή της.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας από το Πανεπιστήμιο του Ελσίνκι, που δημοσιεύτηκε στο Frontier in Cellular and Infection Microbiology, εντοπίστηκαν ως πιθανά αιτία της νόσου Πάρκινσον τα στελέχη ενός βακτηρίου που ονομάζεται Desulfovibrio και βρίσκονται στο μικροβίωμα του εντέρου.

Όπως εξηγεί ο καθηγητής Per Saris, επικεφαλής ερευνητής, από το Πανεπιστήμιο του Ελσίνκι: «Γνωρίζουμε πλέον ότι η νόσος Πάρκινσον προκαλείται κυρίως από περιβαλλοντικούς παράγοντες, δηλαδή από την περιβαλλοντική έκθεση στα βακτηριακά στελέχη Desulfovibrio, και μόνο ένα μικρό ποσοστό, περίπου 10%, οφείλεται σε μεμονωμένα γονίδια».

Οι προηγούμενες ερευνητικές προσπάθειες της επιστημονικής ομάδας, με επικεφαλής τον δρ. Saris, είχαν ήδη διαπιστώσει ότι το βακτήριο Desulfovibrio (DSV) – ένας τύπος βακτηρίου που απορροφά τοξικά θειικά άλατα – ήταν άφθονο σε ποσότητα σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον, ιδίως σε εκείνους που παρουσίαζαν πιο σοβαρά συμπτώματα, σε σύγκριση με τα υγιή άτομα.

Όπως διαπίστωσαν, τα βακτήρια DSV ενισχύουν τη συσσώρευση μιας νευρωνικής πρωτεΐνης που ονομάζεται α-συνουκλεΐνη – μια πρωτεΐνη που βρίσκεται κυρίως στους νευρώνες του εγκεφάλου – η οποία αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου.

Συνδυάζοντας αυτά τα στοιχεία με μια άλλη πρόσφατη ανακάλυψη, που αφορούσε στην αλλαγή της σωματικής μυρωδιάς των ασθενών, η υπόθεσή τους ενισχύθηκε περαιτέρω: «Υπήρχαν μερικές μελέτες σχετικά με το ποιες ενώσεις προκαλούσαν τη μυρωδιά. Ελέγχοντας εάν τα βακτήρια Desulfovibrio είχαν την ικανότητα να παράγουν αυτές τις ενώσεις, διαπιστώθηκε ότι διατηρούν την ικανότητα αυτή» συμπληρώνει ο δρ. Per Saris.

Για χρόνια, οι ασθενείς και οι γιατροί έχουν επισημάνει τα εντερικά προβλήματα ως πιθανή ένδειξη της νόσου του Πάρκινσον, όπως η δυσκοιλιότητα. Τα ευρήματα της ερευνητικής ομάδας φαίνεται πως επιβεβαιώνουν αυτή τη θεωρία, ενώ παράλληλα παρέχουν την ευκαιρία να εντοπιστούν όσοι έχουν υψηλό αριθμό βακτηρίων στο έντερό τους και στη συνέχεια να προσδιοριστεί ποιοι διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν τη νόσο Πάρκινσον σε δέκα ή 20 χρόνια.

Όσον αφορά την κλινική πρακτική, οι ερευνητές έχουν αναπτύξει μια μέθοδο για να ανιχνεύσουν κατά κάποιο τρόπο εύκολα τη μεγάλη συγκέντρωση βακτηρίων Desulfovibrio στα κόπρανα.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Οι ερευνητές μας φέρνουν πιο κοντά στο ξεκλείδωμα νέων θεραπειών και ενδεχομένως στην πρόληψη ή τον μετριασμό των καταστροφικών επιπτώσεων του Αλτσχάιμερ.

Ερευνητές έκαναν μια πρωτοποριακή ανακάλυψη που σχετίζεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, χάρη σε έναν ανώνυμο Κολομβιανό ασθενή από μια οικογένεια γνωστή για την ευαισθησία του στην πάθηση. Συνήθως, τα μέλη αυτής της οικογένειας αρχίζουν να εμφανίζουν σημάδια Αλτσχάιμερ στα 40 τους, εξελίσσοντας γρήγορα σε άνοια και θάνατο στα 60 τους. Ωστόσο, αυτός ο συγκεκριμένος ασθενής αψήφησε τις προσδοκίες και δεν παρουσίασε γνωστική έκπτωση μέχρι την ηλικία των 67 ετών. Παρόλο που τελικά διαγνώστηκε με ήπια γνωστική εξασθένηση στα 70, απεικονιστικές σαρώσεις που έγιναν στα 73 αποκάλυψαν την παρουσία των πλακών αμυλοειδούς και τα μπερδέματα ταυ χαρακτηριστικών του Αλτσχάιμερ.

Έρευνα για τη νόσο του Αλτσχάιμερ

Περαιτέρω έρευνα μετά τον θάνατό του αποκάλυψε ότι ο ασθενής έφερε μια συγκεκριμένη μετάλλαξη σε ένα γονίδιο που είναι υπεύθυνο για τη ρύθμιση της ρελίνης, μιας πρωτεΐνης ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη των εγκεφαλικών κυττάρων. Η μετάλλαξη ενίσχυσε τη λειτουργία της ρελίνης, η οποία φυσικά εμποδίζει τη διαδικασία που προκαλεί τη συσσώρευση των πρωτεϊνών ταυ σε μπερδέματα, εμποδίζοντας έτσι τη λειτουργία του εγκεφάλου. Αυτή η μετάλλαξη κέρδους-λειτουργίας φάνηκε να έχει μειώσει τη συσσώρευση μπερδέματος ταυ στον ενδορινικό φλοιό του ασθενούς, μια περιοχή του εγκεφάλου ζωτικής σημασίας για τη μνήμη και τη μάθηση. Η ταυτοποίηση αυτού του προστατευτικού γονιδίου ρεελίνης και της στοχευμένης περιοχής του εγκεφάλου του παρουσιάζει μια πολλά υποσχόμενη οδό στη μάχη κατά του Αλτσχάιμερ, συμπληρώνοντας τις τρέχουσες προσπάθειες που επικεντρώνονται στην πρόληψη των πλακών πρωτεΐνης βήτα αμυλοειδούς.

Αυτό το πρωτοποριακό εύρημα βασίζεται στη συνεχιζόμενη έρευνα μιας κολομβιανής οικογένειας 6.000 ατόμων με μια γενετική παραλλαγή γνωστή ως μετάλλαξη «Paisa», η οποία αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο πρώιμης έναρξης του Αλτσχάιμερ. Το 2019, μια άλλη προστατευτική γενετική μετάλλαξη ανακαλύφθηκε σε μια γυναίκα από την ίδια οικογένεια που παρέμεινε ανέπαφη μέχρι τα 70 της. Έφερε δύο αντίγραφα μιας παραλλαγής γνωστής ως APOE3-Christchurch, η οποία επίσης αναστέλλει την ανάπτυξη μπερδέματος ταυ. Η πρόσφατα εντοπισμένη μετάλλαξη ρεελίνης αντιπροσωπεύει τον δεύτερο σημαντικό προστατευτικό παράγοντα σε αυτήν την οικογένεια που σχετίζεται με πρώιμη έναρξη του Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η ίδια η ρελίνη θα μπορούσε ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία για να μπλοκάρει ένα από τα μονοπάτια μέσω των οποίων εξελίσσεται η νόσος του Αλτσχάιμερ. Με τη χορήγηση περισσότερης ρελίνης, ο στόχος είναι να εξουδετερωθεί η συσσώρευση μπερδέματος ταυ. Τα ευρήματα υπογραμμίζουν τη σημασία της μελέτης του tau ως παράγοντα που συμβάλλει στη νόσο του Αλτσχάιμερ, καθώς συνδέεται στενά με την εκδήλωση και το χρόνο των συμπτωμάτων. Η στόχευση του tau για θεραπεία και η τροποποίηση της επιβάρυνσης του tau θα μπορούσαν να προσφέρουν μια πολλά υποσχόμενη προσέγγιση για την καταπολέμηση της νόσου.

Αυτή η σημαντική ανακάλυψη όχι μόνο ρίχνει φως σε πιθανές θεραπευτικές στρατηγικές, αλλά υπογραμμίζει επίσης τη σημασία της κατανόησης των γενετικών παραγόντων που εμπλέκονται στη νόσο του Αλτσχάιμερ. Αποκαλύπτοντας τους μηχανισμούς και τις προστατευτικές μεταλλάξεις που σχετίζονται με τη νόσο, οι ερευνητές μας φέρνουν πιο κοντά στο ξεκλείδωμα νέων θεραπειών και ενδεχομένως στην πρόληψη ή τον μετριασμό των καταστροφικών επιπτώσεων του Αλτσχάιμερ.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Συντονιστής του έργου είναι ο πρύτανης του ΕΚΠΑ, καθηγητής Μελέτιος Αθανάσιος Δημόπουλος, και επιστημονικοί υπεύθυνοι οι κ. Αριστείδης Ηλιόπουλος, Καθηγητής Βιολογίας & Γενετικής και Διευθυντής του Εργαστηρίου Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του ΕΚΠΑ, και ο κ. Γιώργος Χαμηλός, Καθηγητής Μικροβιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης.

Πνευμονία: Για την κατανόηση των μηχανισμών ανοσολογικής βλάβης σε ασθενείς με σοβαρή πνευμονία, Έλληνες ερευνητές δημιουργούν την μεγαλύτερη ομάδα μελέτης του νοσήματος σε παγκόσμιο επίπεδο, με χρηματοδότηση 4,7 εκ. ευρώ από την Γενική Γραμματεία Έρευνας και Καινοτομίας. Όπως τονίζει ο Αριστείδης Ηλιόπουλος εκ των επιστημονικών υπευθύνων του έργου, Καθηγητής Βιολογίας & Γενετικής και Διευθυντής του Εργαστηρίου Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του ΕΚΠΑ, οι πνευμονίες αποτελούν την πρώτη αιτία θανάτου από λοιμώδη αίτια παγκοσμίως. Μια από τις σημαντικότερες επιπλοκές της σοβαρής πνευμονίας είναι οι λοιμώξεις του πνεύμονα από ευκαιριακά παθογόνα, όπως οι μύκητες. Αυτές οι δευτερογενείς λοιμώξεις εμφανίζονται συχνά σε νοσηλευόμενους με σοβαρή πνευμονία από γρίπη και COVID-19, καθώς και σε ανοσοκατασταλμένους αιματολογικούς ασθενείς, αλλά οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για την εγκαθίδρυσή τους στον πνεύμονα παραμένουν άγνωστοι.

«Με την χρηματοδότηση της Γενικής Γραμματείας Έρευνας και Καινοτομίας, Έλληνες επιστήμονες θα κληθούν να λύσουν τον γρίφο των σοβαρών λοιμώξεων του αναπνευστικού και των επιπλοκών τους», τονίζει ο κ. Ηλιόπουλος. Περισσότεροι από 70 ερευνητές από το Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ), το Πανεπιστήμιο Κρήτης και τα ερευνητικά ιδρύματα Αλ. Φλέμινγκ και Ελληνικό Ινστιτούτο Παστέρ θα ενώσουν τις γνώσεις και την τεχνογνωσία τους, «δημιουργώντας τη μεγαλύτερη ομάδα μελέτης του νοσήματος σε παγκόσμιο επίπεδο, μια πραγματικά εμβληματική ερευνητική προσπάθεια!». Οι ερευνητές καλούνται να χαρτογραφήσουν τους μηχανισμούς που οδηγούν στην ανοσολογική βλάβη σε ασθενείς με σοβαρή πνευμονία χρησιμοποιώντας τις πιο σύγχρονες τεχνολογίες στη βιολογία και τη γενετική. Ο στόχος τους είναι η ανάπτυξη εξατομικευμένων βιοδεικτών και καινοτόμων μοντέλων πρόγνωσης και πρόληψης των επιπλοκών της. Το έργο θα διαρκέσει περίπου 2 χρόνια και συμπληρώνεται από επιδημιολογικές και φαρμακογενετικές μελέτες σε Έλληνες ασθενείς για την καλύτερη εφαρμογή αντιμικροβιακών θεραπειών. Παράλληλα, η εμβληματική δράση θα δημιουργήσει μια πολύτιμη συλλογή βιολογικών δειγμάτων, μοριακών, ανοσολογικών, μικροβιολογικών και κλινικών δεδομένων ασθενών με πνευμονία, μικροβιακών στελεχών και οργανοειδών πνεύμονα, που θα επιτρέπει την ανάπτυξη υψηλού επιπέδου εφαρμοσμένης και βασικής έρευνας στις λοιμώξεις του αναπνευστικού, υπογραμμίζει ο κ. Ηλιόπουλος.

Η χρηματοδότηση γίνεται στο πλαίσιο των «Εμβληματικών δράσεων σε διαθεματικές επιστημονικές περιοχές με ειδικό ενδιαφέρον για την σύνδεση με τον παραγωγικό ιστό», Εθνικό Σχέδιο Ανάκαμψης και Ανθεκτικότητας (Ελλάδα 2.0), με το ποσό των 4.7 εκατομμυρίων ευρώ. Συντονιστής του έργου είναι ο πρύτανης του ΕΚΠΑ, καθηγητής Μελέτιος Αθανάσιος Δημόπουλος, και επιστημονικοί υπεύθυνοι οι κ. Αριστείδης Ηλιόπουλος, Καθηγητής Βιολογίας & Γενετικής και Διευθυντής του Εργαστηρίου Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του ΕΚΠΑ, και ο κ. Γιώργος Χαμηλός, Καθηγητής Μικροβιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ναι, σύμφωνα με νέα έρευνα που εντόπισε σύνδεση του φαινομένου με την εγκεφαλική λειτουργία, και πιθανή αύξηση του κινδύνου για εγκεφαλικό επεισόδιο, Αλτσχάιμερ και εξασθένηση της γνωστικής δυνατότητας.

Πώς επιδρά η υπνική άπνοια

Η άπνοια κατά την διάρκεια του ύπνου, δεν είναι μόνο ενοχλητική για τον σύντροφο που μοιράζεται το κρεβάτι μας και πρέπει να αντέξει το ενοχλητικό ροχαλητό που συνήθως την συνοδεύει.

Κυρίως, είναι εξουθενωτική για εκείνον που το παρουσιάζει καθώς μεταξύ άλλων τον εμποδίζει να βυθιστεί στον ευεργετικό, βαθύ ύπνο που χρειάζεται το σώμα και το μυαλό για να ανασυγκροτηθούν.

Ήδη, παλαιότερες μελέτες έχουν συνδέσει την υπνική άπνοια με αυξημένο κίνδυνο υπέρτασης, εγκεφαλικού και καρδιαγγειακών προβλημάτων.

Η νέα έρευνα, που δημοσιεύτηκε πριν λίγες μέρες στο Neurology, αναφέρει ότι οι επιστήμονες εντόπισαν συγκεκριμένους βιοδείκτες κατά την διάρκεια των επεισοδίων άπνοιας που συνδέονται με επιβράδυνση της φυσιολογικής λειτουργίας του εγκεφάλου ως συνέπεια αδυναμίας του ατόμου να επιτύχει βαθύτερο επίπεδο ύπνου.

«Αυτοί οι βιοδείκτες είναι σημάδια πρώιμης εγκεφαλοαγγειακής νόσου», σύμφωνα με τον συγγραφέα της μελέτης Diego Z. Carvalho της Mayo Clinic και μέλους της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας.

«Η διαπίστωση ότι η σοβαρή άπνοια και η μείωση του ύπνου βραδέων κυμάτων συνδέονται με αυτούς τους βιοδείκτες είναι σημαντικό, καθώς δεν υπάρχει θεραπεία για αυτές τις αλλαγές στον εγκέφαλο, επομένως πρέπει να βρούμε τρόπους για να τις αποτρέψουμε από το να συμβούν ή να επιδεινωθούν» επισημαίνει.

Πώς έγινε η μελέτη

Η έρευνα περιελάμβανε 140 άτομα με μέσο όρο ηλικίας τα 73 έτη. Κάθε συμμετέχων έπασχε από αποφρακτική άπνοια ύπνου αλλά δεν είχε διαγνωσθεί με άνοια πριν από τη μελέτη.

Οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε ολονύκτια μελέτη ύπνου σε εργαστήριο με ταυτόχρονη παρακολούθηση της εγκεφαλικής λειτουργίας όπου εξετάστηκε η διάρκεια που πέρασαν σε «βαθύ ύπνο».

Γιατί; Επειδή ο χρόνος που αφιερώνεται σε αυτό το στάδιο είναι μια ισχυρή ένδειξη καλής ποιότητας του ύπνου. Οι μετρήσεις, έδειξαν ότι η διακοπή της βύθισης σε αυτό το επίπεδο ύπνου, «γερνάει» τον εγκέφαλο, δίνοντας ενδείξεις λειτουργίας που αντιστοιχούν σε μεγαλύτερη βιολογική ηλικία από την πραγματική.

«Η έλλειψη ύπνου βραδέων κυμάτων, σε αυτή την περίπτωση λόγω διακοπής ύπνου από επεισόδια άπνοιας, έχει ως αποτέλεσμα μια ήπια μορφή εγκεφαλικής βλάβης ή τουλάχιστον γήρανση, κατά περίπου δύο χρόνια για κάθε 10% απώλεια ύπνου βραδέων κυμάτων», λέει ο Alex Dimitriu, MD, πιστοποιημένος επιστήμονας ψυχιατρικής και ιατρικής ύπνου. Αυτό, προσθέτει, συνάδει με την θεωρία ότι ο εγκέφαλος χρειάζεται περιόδους με “βαθύ” ύπνο για να “καθαρίσει” και να προετοιμαστεί για την επόμενη μέρα.

Πώς αντιμετωπίζουμε την υπνική άπνοια

Αλλαγές στον τρόπο ζωής, μπορεί να συνεισφέρουν αποφασιστικά στην βελτίωση του προβλήματος λένε οι ειδικοί.

Απώλεια βάρους σε συνδυασμό με άσκηση, ακόμα και ήπιας έντασης, έχει καταγραφεί ότι μειώνουν το αριθμό επεισοδίων.

Η στάση στην οποία κοιμόμαστε επίσης φαίνεται να επιδρά με τους επιστήμονες να συστήνουν να αποφεύγετε ο ύπνος ανάσκελα αφού είναι πιθανότερο η άπνοια να εμφανιστεί σε αυτή την στάση σώματος.

Μια “μπουκωμένη” μύτη, λόγω αλλεργιών πχ, δυσκολεύει επιπλέον την προσπάθεια του σώματος να αναπνεύσει κανονικά, είναι οι περιπτώσεις που μπορεί να ρυθμιστούν σχετικά εύκολα με την χορήγηση κάποιου αντισταμινικού.

Βασικός τρόπος αντιμετώπισης της υπνικής άπνοιας, ωστόσο, είναι η χρήση της ειδικής μάσκας CPAP , μιας συσκευής που χρησιμοποιείται κατά την διάρκεια της κατάκλισης και τροφοδοτεί συνεχώς αέρα με σταθερή πίεση μέσω μιας μάσκας που εφαρμόζεται όταν κοιμόμαστε.

Σε σοβαρές περιπτώσεις αποφρακτικής άπνοιας, οι γιατροί συνιστούν χειρουργική αντιμετώπιση του προβλήματος.

Πηγη: https://www.news4health.gr/y

“Η πρώιμη γλωσσική ανάπτυξη στα παιδιά είναι γνωστό ότι αποτελεί προγνωστικό παράγοντα για τη γνωστική λειτουργία αργότερα στη ζωή, όπως η προσοχή, η μνήμη και η μάθηση, γι’ αυτό και θέλουμε να διερευνήσουμε αν η προγεννητική έκθεση στην κορτιζόλη σχετίζεται επίσης με τα σκορ IQ των παιδιών ηλικίας 7 ετών”, δήλωσε ο Dr. Fenger Dreyer.

Ορμόνη του Στρες Εγκυμοσύνη: Τα υψηλά επίπεδα της ορμόνης του στρες της κορτιζόλης κατά τη διάρκεια του τρίτου τριμήνου της εγκυμοσύνης μπορεί να βελτιώσουν την ομιλία και τις γλωσσικές δεξιότητες κατά τα τρία πρώτα χρόνια της ζωής του παιδιού, σύμφωνα με έρευνα που θα παρουσιαστεί στις 13 Μαΐου στο 25ο Ευρωπαϊκό Συνέδριο Ενδοκρινολογίας στην Κωνσταντινούπολη. Τα ευρήματα βοηθούν τους ερευνητές να κατανοήσουν περαιτέρω τον ρόλο που διαδραματίζει η κορτιζόλη τόσο στην εμβρυϊκή όσο και στην παιδική ανάπτυξη.

Η γλωσσική ανάπτυξη κατά την πρώιμη παιδική ηλικία μπορεί να υποδεικνύει πόσο καλά αναπτύχθηκε το νευρικό σύστημα ενός μωρού στη μήτρα. Η προγεννητική έκθεση στην κορτιζόλη -μια στεροειδή ορμόνη που βοηθά τον οργανισμό να ανταποκριθεί στο στρες- κατευθύνει την ανάπτυξη του εμβρύου και επηρεάζει επίσης την ανάπτυξη του εγκεφάλου του. Ωστόσο, οι επιδράσεις που έχει η κορτιζόλη στην πρώιμη γλωσσική ανάπτυξη παραμένουν άγνωστες. Σε αυτή τη μελέτη, ερευνητές από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Odense ανέλυσαν δεδομένα σχετικά με τα επίπεδα κορτιζόλης 1.093 Δανών γυναικών κατά το τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης τους και σχετικά με τις γλωσσικές και ομιλητικές δεξιότητες 1.093 παιδιών ηλικίας 12-37 μηνών από το Παιδικό Συγκρότημα του Odense (Odense Child Cohort). Διαπίστωσαν ότι τα αγόρια που εκτέθηκαν σε υψηλά επίπεδα κορτιζόλης στη μήτρα μπορούσαν να πουν περισσότερες λέξεις σε ηλικία 12-37 μηνών, ενώ τα κορίτσια κατανοούσαν καλύτερα περισσότερες λέξεις σε ηλικία 12-21 μηνών. “Εξ όσων γνωρίζουμε, αυτή είναι η πρώτη μελέτη που διερευνά τη σχέση μεταξύ των επιπέδων κορτιζόλης της μητέρας και της γλωσσικής ανάπτυξης των παιδιών με την πάροδο του χρόνου, λαμβάνοντας επίσης υπόψη το φύλο των απογόνων και το μορφωτικό επίπεδο της μητέρας”, δήλωσε η Δρ Anja Fenger Dreyer, η οποία συμμετείχε στη μελέτη.

Η ίδια πρόσθεσε: “Είχαμε πρόσβαση σε μια μεγάλη κοόρτη μελέτης, σε μεθόδους ανάλυσης υψηλής ποιότητας και σε σχετικές συνδιακυμάνσεις, γεγονός που καθιστά τη μελέτη μας σημαντική συμβολή στη φυσιολογική κατανόηση της προγεννητικής έκθεσης στην κορτιζόλη για την εμβρυϊκή ωρίμανση και την ανάπτυξη του παιδιού”. Η ομάδα θα αξιολογήσει στη συνέχεια αν τα παιδιά που εκτίθενται σε υψηλή κορτιζόλη στη μήτρα έχουν περισσότερες πιθανότητες να έχουν υψηλότερα ποσοστά δείκτη νοημοσύνης (IQ). Εκτός από τα δεδομένα σχετικά με τα επίπεδα κορτιζόλης της μητέρας και την πρώιμη γλωσσική ανάπτυξη, το παιδικό ερευνητικό πρόγραμμα ‘Παιδική συνομοταξία Odense’ (Odense Child Cohort) διαθέτει επίσης δεδομένα σχετικά με τα τεστ νοημοσύνης που διεξάγονται από παιδιά ηλικίας επτά ετών. “Η πρώιμη γλωσσική ανάπτυξη στα παιδιά είναι γνωστό ότι αποτελεί προγνωστικό παράγοντα για τη γνωστική λειτουργία αργότερα στη ζωή, όπως η προσοχή, η μνήμη και η μάθηση, γι’ αυτό και θέλουμε να διερευνήσουμε αν η προγεννητική έκθεση στην κορτιζόλη σχετίζεται επίσης με τα σκορ IQ των παιδιών ηλικίας 7 ετών”, δήλωσε ο Dr. Fenger Dreyer.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/