Οι επιστήμονες δημιούργησαν μία νέα ένωση που μπορεί να κάνει τα καρκινικά κύτταρα να αυτοκαταστραφούν και τώρα είναι στο στάδιο των δοκιμών.
Η νέα ένωση αναπτύχθηκε όταν ο καθηγητής Τζέραλντ Κράμπτρι από το τμήμα αναπτυξιακής βιολογίας άρχισε να στοχάζεται την παλιά ανακάλυψη ότι τα κύτταρα μπορούν να προκαλέσουν τον δικό τους θάνατο αν αποφασίσουν ότι αυτός είναι ο καλύτερος τρόπος για να προστατέψουν το σώμα. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται απόπτωση και είναι σημαντική για διάφορες βιολογικές λειτουργίες. Η διαδικασία περιγράφεται σε ένα άρθρο που δημοσιεύθηκε νωρίτερα αυτόν τον μήνα στο περιοδικό Science.
Η ένωση αποτελείται από δύο πρωτεΐνες, τις οποίες οι ερευνητές «κόλλησαν» μεταξύ τους. Οι τρέχουσες θεραπείες για τον καρκίνο, όπως η χημειοθεραπεία και η ακτινοβολία, έχουν την τάση να στοχεύουν κύτταρα πέρα από τα καρκινικά. Έτσι, οι ερευνητές επιδιώκουν να δημιουργήσουν πιο στοχευμένες θεραπείες για τον καρκίνο.
Η δημιουργία μίας θεραπείας που θα μπορεί να προκαλέσει την αυτοκαταστροφή των καρκινικών κυττάρων θα ήταν μία επαναστατική αλλαγή, καθώς ουσιαστικά θα επιτρέψει στα καρκινικά κύτταρα να «σκοτώσουν» τον εαυτό τους.
Με ποιον τρόπο καταστρέφονται τα καρκινικά κύτταρα;
Μία από τις κύριες πρωτεΐνες που χρησιμοποιήθηκαν σε αυτή τη νέα διαδικασία είναι η BCL6, η οποία, όταν μεταλλάσσεται, προκαλεί αιματολογικό καρκίνο. Οι γιατροί αναφέρονται σε αυτές τις πρωτεΐνες που προκαλούν καρκίνο ως ογκογονίδια, και σε καρκίνο όπως το λέμφωμα, η BCL6 βρίσκεται κοντά στο DNA σε γονίδια που προωθούν την απόπτωση και τα διατηρεί ανενεργά. Αυτό βοηθά τα καρκινικά κύτταρα να διατηρούν την «αθανασία» τους.
Ωστόσο, όταν οι ερευνητές συνδύασαν την BCL6 με μία πρωτεΐνη που ονομάζεται CDK9, ανακάλυψαν ότι ενεργούσε ως καταλύτης για την ενεργοποίηση των γονιδίων. Στη συγκεκριμένη περίπτωση, ενεργοποίησε το γονίδιο της απόπτωσης που κανονικά η BCL6 κρατούσε ανενεργό. Με την επανενεργοποίηση του γονιδίου, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι μπορούσαν να προκαλέσουν την αυτοκαταστροφή των καρκινικών κυττάρων.
Ουσιαστικά, πήραν κάτι στο οποίο βασιζόταν ο καρκίνοςγια να επιβιώσει και το μετέτρεψαν στο «όπλο» που χρειάζονταν για να τον εξουδετερώσουν από τη ρίζα του. Η ομάδα τώρα δοκιμάζει αυτή τη νέα ένωση σε ποντίκια με διάχυτο μεγάλο Β-κυτταρικό λέμφωμα για να δει πόσο αποτελεσματική μπορεί να είναι η καταστροφή του καρκίνου σε έναν ζωντανό οργανισμό. Ελπίζουμε ότι τα αποτελέσματα θα είναι θετικά και θα δούμε περισσότερες προόδους σε αυτόν τον τομέα στο μέλλον.
Η νόσος Αλτσχάιμερ επηρεάζει περίπου μία στις πέντε γυναίκες και έναν στους δέκα άνδρες. Παρά το πόσο συχνή είναι η ασθένεια, ωστόσο, υπάρχουν πολλά που η επιστήμη δεν κατανοεί σχετικά με το τι την προκαλεί και πώς εξελίσσεται.
Μια νέα μελέτη, που δημοσιεύτηκε από ερευνητές του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον και του Ινστιτούτου Άλεν για την Επιστήμη του Εγκεφάλου του NIH, προσθέτει μια εντελώς νέα θεωρία στο πεδίο, καθώς οι επιστήμονες έδειξαν για πρώτη φορά ότι η νόσος εμφανίζεται σε δύο διαφορετικά στάδια. Τα ευρήματά τους δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Nature Neuroscience.
Το πρώτο στάδιο περιλαμβάνει ανεπαίσθητες αλλαγές σε μια παραμελημένη περιοχή του εγκεφάλου και συμβαίνει δεκαετίες πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα. Το δεύτερο στάδιο συμβαίνει γρήγορα και περιλαμβάνει σημαντικό κυτταρικό θάνατο και συσσώρευση δεσμών πρωτεϊνών που επηρεάζουν τη μνήμη και την ομιλία.
Οι επιστήμονες, λοιπόν, υποστηρίζουν ότι υπάρχει ένα κρίσιμο παράθυρο ανάμεσα σε αυτά τα δύο στάδια για να εντοπίσουν και να σταματήσουν την ασθένεια προτού λάβει χώρα.
«Τα αποτελέσματα αλλάζουν ουσιαστικά την κατανόηση των επιστημόνων για το πώς το Αλτσχάιμερ βλάπτει τον εγκέφαλο και θα καθοδηγήσουν την ανάπτυξη νέων θεραπειών για αυτήν την καταστροφική διαταραχή», ανέφερε ο Δρ. Richard Hodes, διευθυντής του Ινστιτούτου Γήρανσης του NIH, που χρηματοδότησε τη μελέτη, και συμπλήρωσε:
«Η ικανότητα ανίχνευσης αυτών των πρώιμων αλλαγών σημαίνει ότι, για πρώτη φορά, μπορούμε να δούμε τι συμβαίνει στον εγκέφαλο ενός ατόμου κατά τις πρώτες περιόδους της νόσου».
Πώς διεξήχθη η μελέτη για τη νόσο Αλτσχάιμερ
Οι επιστήμονες μελέτησαν περισσότερα από 3,4 εκατομμύρια μεμονωμένα κύτταρα που προέρχονται από τους εγκεφάλους 84 νεκρών δοτών, από ένα τμήμα του εγκεφάλου που ονομάζεται μέση κροταφική έλικα, περιοχή ζωτικής σημασίας για τη γλώσσα και για την επεξεργασία της μνήμης. Παλαιότερες έρευνες, μάλιστα, έχουν δείξει ότι είναι από τις πρώτες που πλήττονται από την άνοια.
Οι ερευνητές συνέκριναν τα μη υγιή κύτταρα με αυτά από προηγούμενη έρευνα σε υγιή άτομα χρησιμοποιώντας έναν πολύπλοκο αλγόριθμο και βρήκαν ότι υπάρχουν δύο κύριες φάσεις της νόσου Αλτσχάιμερ.
Η πρώτη φάση συμβαίνει αθόρυβα, με ανεπαίσθητες αλλαγές στα κύτταρα που προστατεύουν τους νευρώνες, αυξημένη φλεγμονή και μικρή απώλεια κυττάρων. Αυτό συμβαίνει για μεγάλο χρονικό διάστημα και δεν επηρεάζει τη μνήμη του ατόμου. Ο Δρ. Igor Carmargo Fontana της Ένωσης Αλτσχάιμερ, δήλωσε στο Fox News ότι αυτές οι αλλαγές θα μπορούσαν να ξεκινήσουν δεκαετίες πριν κάποιος επηρεαστεί αισθητά.
Το δεύτερο στάδιο είναι γρήγορο και βάναυσο: χαρακτηρίζεται από τον γρήγορο σχηματισμό μεγάλων πρωτεϊνικών πλακών που συνωστίζουν τον υγιή εγκεφαλικό ιστό, πνίγοντάς τον. Αυτό συμπίπτει με την περίοδο που κάποιος αρχίζει πραγματικά να χάνει τη μνήμη και τη γνώση. Δεν είναι σαφές τι οδηγεί αυτές τις αλλαγές.
Στην κανονική γήρανση, ο εγκέφαλος χάνει σιγά-σιγά κάποιο όγκο με την πάροδο του χρόνου, αλλά δεν αφορά συγκεκριμένους τύπους κυττάρων ούτε αλλάζει γρήγορα σε ρυθμό, όπως συμβαίνει στην άνοια. Επιπλέον, οι πρωτεϊνικές πλάκες που παρατηρούνται στην άνοια δεν εμφανίζονται τόσο ευρέως στην κανονική γήρανση.
Ανατροπή στις μέχρι τώρα θεωρίες των επιστημόνων
Το μοντέλο δύο φάσεων έρχεται σε αντίθεση με αυτό που πίστευαν προηγουμένως οι ερευνητές, ότι δηλαδή η ασθένεια καταλαμβάνει τον εγκέφαλο σε μια διαδικασία πολλών σταδίων.
«Θα μπορούσατε να πείτε ότι δημιουργήσαμε ένα ρολόι παθολογίας που λέει όχι μόνο τι αλλαγές συμβαίνουν σε αυτή την περιοχή του φλοιού, αλλά και πότε», τόνισε ο συγγραφέας της μελέτης και νευροπαθολόγος Mariano Gabitto.
Οι ερευνητές υπογράμμισαν ότι η εστίαση σε αυτές τις ανεπαίσθητες αλλαγές στο πρώτο στάδιο θα μπορούσε να τους βοηθήσει να αναπτύξουν θεραπείες για την ασθένεια προτού αρχίσει να επηρεάζει τη μνήμη. Συγκεκριμένα, εξεπλάγησαν όταν ανακάλυψαν ότι ένας τύπος κυττάρου φαινόταν να πλήττεται πρώτος -αυτός που ονομάζεται ανασταλτικοί νευρώνες που εκφράζουν τη σωματοστατίνη.
Αυτά τα κύτταρα είναι σημαντικά για τον έλεγχο του τρόπου με τον οποίο ενεργοποιείται ο εγκέφαλος και είναι ζωτικής σημασίας για πράγματα όπως η προσοχή. Στην πρώτη φάση, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η φλεγμονή του εγκεφάλου καταστρέφει αυτά τα κύτταρα.
«Μελλοντικές μελέτες μπορούν να διερευνήσουν πώς να προστατεύσουν αυτά και άλλα κύτταρα από το θάνατο, προκειμένου να σταματήσει η ασθένεια που παίρνει τη μνήμη πριν φτάσει στο δεύτερο στάδιο», δήλωσε ο Δρ. John Ngai, διευθυντής του BRAIN Institute.
«Η νέα γνώση που παρέχεται από αυτή τη μελέτη μπορεί να βοηθήσει τους επιστήμονες και τους προγραμματιστές φαρμάκων σε όλο τον κόσμο να αναπτύξουν διαγνωστικά και θεραπείες που στοχεύουν σε συγκεκριμένα στάδια του Αλτσχάιμερ και άλλων τύπων άνοιας», κατέληξε ο Δρ. Ngai.
Ένας από τους πιο τρομακτικούς καρκίνους, ο ταχέως αναπτυσσόμενος καρκίνος του εγκεφάλου σκοτώνει τα μισά θύματά του μέσα σε ένα χρόνο. Τώρα, οι ειδικοί λένε ότι μπορεί να έχουν ανακαλύψει μια απίθανη αλλά προσβάσιμη θεραπεία για το γλοιοβλάστωμα, μέσα από ένα ελάχιστα γνωστό αντικαταθλιπτικό.
Ελβετοί επιστήμονες, οι οποίοι ανέλυσαν τις επιδράσεις 130 διαφορετικών φαρμάκων στον καρκινικό ιστό του εγκεφάλου, βρήκαν ότι το αντικαταθλιπτικό ήταν το πιο αποτελεσματικό στην καταστροφή των ασθενών κυττάρων. Η σχετική μελέτη δημοσιεύθηκε στο Nature Medicine.
Οι ειδικοί πιστεύουν ότι το χάπι είναι αποτελεσματικόεπειδή, σε αντίθεση με άλλα, μπορεί να διασχίσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό -που σημαίνει ότι παρακάμπτει τη μεμβράνη που εμποδίζει τις ουσίες να εισέλθουν στον εγκέφαλο.
Ο καθηγητής Michael Weller, συγγραφέας της μελέτης και ειδικός στη νευροεπιστήμη στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Ζυρίχης, δήλωσε: «Το πλεονέκτημα της βορτιοξετίνης είναι ότι είναι ασφαλής και πολύ οικονομική».
«Καθώς το φάρμακο έχει ήδη εγκριθεί, δεν χρειάζεται να υποβληθεί σε μια περίπλοκη διαδικασία έγκρισης και θα μπορούσε σύντομα να συμπληρώσει την τυπική θεραπεία για αυτόν τον θανατηφόρο όγκο του εγκεφάλου», συμπλήρωσε ο ειδικός.
Ωστόσο, προέτρεψε τους ασθενείς να μην λαμβάνουν οι ίδιοι βορτιοξετίνη χωρίς ιατρική επίβλεψη. «Δεν γνωρίζουμε ακόμη εάν το φάρμακο λειτουργεί στους ανθρώπους και ποια δόση απαιτείται για την καταπολέμηση του όγκου, γι’ αυτό είναι απαραίτητες οι κλινικές δοκιμές», επεσήμανε.
Πώς διεξήχθη η μελέτη για την βορτιοξετίνη και τον καρκίνο του εγκεφάλου
Στη μελέτη, οι ερευνητές συνδύασαν τον καρκινικό ιστό του εγκεφάλου από 40 ασθενείς με 130 φάρμακα, στα οποία περιλαμβάνονταν και φάρμακα για το Πάρκινσον.
Στη συνέχεια χρησιμοποίησαν έναν συνδυασμό ακτινογραφιών και αναλύσεων υπολογιστή για να αξιολογήσουν πόσο αποτελεσματικά ήταν τα φάρμακα για τη διάσπαση των καρκινικών κυττάρων και την πρόληψη της ταχείας διαίρεσης που πυροδοτεί την ανάπτυξη όγκων.
Διαπίστωσαν, λοιπόν, ότι η βορτιοξετίνη πυροδότησε γρήγορα χημικές αντιδράσεις που πέρασαν από τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Μάλιστα, το φάρμακο αποδείχθηκε το πιο αποτελεσματικό από όλα τα αντικαταθλιπτικά.
Η βορτιοξετίνη είναι ένα αντικαταθλιπτικό που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της μείζονος κατάθλιψης που δεν έχει ανταποκριθεί σε άλλες, πιο κοινές θεραπείες. Λειτουργεί παρόμοια με τους εκλεκτικούς αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SSRIs), και χρησιμοποιεί άλλους μηχανισμούς για την αύξηση της σεροτονίνης -της ορμόνης που είναι υπεύθυνη για τη διάθεση.
Τώρα προγραμματίζονται δύο περαιτέρω δοκιμές σε ασθενείς προκειμένου να διαπιστωθεί εάν ενισχύει τη δύναμη της χημειοθεραπείας και της ακτινοθεραπείας στη συρρίκνωση του όγκου. Οι ειδικοί λένε ότι, εάν αποδειχθεί αποτελεσματική, η βορτιοξετίνη θα είναι το πρώτο φάρμακο τις τελευταίες δεκαετίες που θα βελτιώσει τη θεραπεία του γλοιοβλαστώματος.
Το μέλλον στη θεραπεία του καρκίνου του εγκεφάλου
Σχολιάζοντας τα ευρήματα, ο Dr Simon Newman, επικεφαλής επιστημονικός υπεύθυνος στο The Brain Tumor Charity, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη, δήλωσε: «Οποιεσδήποτε επιστημονικές εξελίξεις που μας φέρνουν πιο κοντά σε νέες θεραπείες για το γλοιοβλάστωμα είναι πολλά υποσχόμενες, καθώς οι θεραπείες δεν έχουν αλλάξει εδώ και δεκαετίες».
«Χρειαζόμαστε επειγόντως πιο αποτελεσματικές θεραπείες για άτομα που αντιμετωπίζουν διάγνωση γλοιοβλαστώματος, επομένως η χρήση νέων τεχνολογιών και η επαναχρησιμοποίηση των υπαρχόντων φαρμάκων μπορεί να βοηθήσει στην επίτευξη αυτού του στόχου», πρόσθεσε ο ειδικός.
«Η εύρεση φαρμάκων που διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό είναι μια ιδιαίτερη πρόκληση, επομένως η χρήση φαρμάκων που ήδη γνωρίζουμε ότι μπορούν να το κάνουν αυτό είναι μια συναρπαστική προοπτική. Η μετάφραση αυτών των πρώιμων ευρημάτων σε ασθενείς που έχουν τη μεγαλύτερη ανάγκη είναι το επόμενο βήμα σε μελλοντικές μελέτες με χρήση βορτιοξετίνης», κατέληξε.
Πώς αντιμετωπίζεται αυτή τη στιγμή ο καρκίνος του εγκεφάλου
Τα τυπικά σχέδια θεραπείας για τον επιθετικό καρκίνο υποβάλλουν τους ασθενείς σε χειρουργική επέμβασηπριν από τη χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία. Αυτός εξακολουθεί να είναι ο ίδιος τρόπος που αντιμετωπιζόταν στις αρχές της δεκαετίας του 2000.
Οι διαγνωσμένοι ασθενείς συνήθως υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση όσο το δυνατόν μεγαλύτερου μέρους του όγκου. Ακολουθεί καθημερινή ακτινοβολία και χημειοθεραπεία για περίπου έξι εβδομάδες, μετά την οποία τα φάρμακα μειώνονται.
Η ακτινοβολία μπορεί στη συνέχεια να χρησιμοποιηθεί για την καταστροφή πρόσθετων καρκινικών κυττάρων και τη θεραπεία εκείνων που δεν ενδείκνυνται για χειρουργική επέμβαση. Αλλά ο καρκίνος μπορεί να διπλασιαστεί σε μέγεθος σε μόλις επτά εβδομάδες.
Ο μέσος χρόνος επιβίωσης για το γλοιοβλάστωμα είναι μεταξύ 12 και 18 μηνών, σύμφωνα με το Brain Tumor Charity. Μόνο το 5% των ασθενών επιβιώνουν πέντε χρόνια.
Επιστήμονες του Παν. του Σαουθάμπτον αποθήκευσαν ολόκληρο το ανθρώπινο γονιδίωμα σε έναν κρύσταλλο 5D- μια επαναστατική μορφή αποθήκευσης δεδομένων που μπορεί να επιβιώσει για δισεκατομμύρια χρόνια, διασφαλίζοντας την διατήρηση της γενετικής μας πληροφορίας ακόμη και σε πιθανή εξαφάνιση
Η ομάδα ελπίζει ότι ο κρύσταλλος θα μπορούσε να προσφέρει ένα σχέδιο για να επαναφέρει την ανθρωπότητα μετά από πιθανή εξαφάνιση χιλιάδες, εκατομμύρια ή ακόμα και δισεκατομμύρια χρόνια στο μέλλον, εάν το επιτρέψει η επιστήμη. Η τεχνολογία θα μπορούσε επίσης να χρησιμοποιηθεί για την δημιουργία ενός αρχείου γονιδιωμάτων απειλούμενων με εξαφάνιση φυτικών και ζωικών ειδών.
Αυτό το ανθεκτικό μέσο, που αναπτύχθηκε από μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Peter Kazansky στο Ερευνητικό Κέντρο Οπτοηλεκτρονικής στο Πανεπιστήμιο του Σαουθάμπτον, μπορεί να αποθηκεύσει δεδομένα 360 terabytes και να αντέξει τις υψηλές και χαμηλές ακραίες συνθήκες παγετού, πυρκαγιάς και θερμοκρασία έως και 1000 °C.
Ο κρύσταλλος μπορεί επίσης να αντέξει δύναμη άμεσης πρόσκρουσης έως και 10 τόνους ανά cm2, ενώ παραμένει αμετάβλητος από την μακρά έκθεση στην κοσμική ακτινοβολία, καθιστώντας τον ως πιο ανθεκτικό ψηφιακό μέσο αποθήκευσης μέχρι σήμερα. Μάλιστα, κατέχει το Παγκόσμιο Ρεκόρ Γκίνες (βραβεύτηκε το 2014) για το πιο ανθεκτικό υλικό αποθήκευσης δεδομένων.
Ο κρύσταλλος, ικανός να διαρκέσει έως και 300 εκατομμύρια χρόνια σε θερμοκρασία δωματίου χρησιμοποιεί εξαιρετικά γρήγορα λέιζερ για να χαράξει το ανθρώπινο γονιδίωμα σε νανοδομημένο πυρίτιο, χρησιμοποιώντας μια τεχνική που χρησιμοποιεί δύο οπτικές διαστάσεις και τρεις χωρικές συντεταγμένες, που ονομάζονται “5D”.
Εμπνευσμένο από τα Golden Records της αποστολής Voyager, ο κρύσταλλος περιλαμβάνει επίσης οδηγίες για μελλοντικούς πολιτισμούς σχετικά με τον τρόπο αποκωδικοποίησης των πληροφοριών, απεικονίσεις ανθρώπινων μορφών, δομή DNA και βασικά χημικά στοιχεία.
Ενώ η τρέχουσα τεχνολογία δεν μπορεί ακόμη να αναδημιουργήσει πολύπλοκους οργανισμούς από αυτά τα δεδομένα, οι εξελίξεις στην συνθετική βιολογία υποδηλώνουν ότι μπορεί να καταστεί δυνατή στο μέλλον η δημιουργία τεχνητών μορφών ζωής από τέτοιες αποθηκευμένες γενετικές πληροφορίες.
Ο κρύσταλλος, που τώρα είναι αποθηκευμένος στο αρχείο Memory of Mankind σε ένα αυστριακό αλατωρυχείο, χρησιμεύει ως χρονοκάψουλα ανθρώπινης γνώσης και γενετικής κληρονομιάς, σχεδιασμένη να επιβιώνει από κάθε πιθανό καταστροφικό γεγονός στη Γη. «Το οπτικό κλειδί που είναι εγγεγραμμένο στον κρύσταλλο δίνει στον διαχειριστή γνώση για το ποια δεδομένα είναι αποθηκευμένα μέσα και πώς θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν», σχολιάζει ο καθηγητής Kazansky.
Είναι το μικρότερο από τα γνωστά γονιδιακά ψαλίδια “Crispr”.
Ένα νέο γονιδιακό ψαλίδι μπορεί να τροποποιήσει αποτελεσματικότερα το γενετικό υλικό. Το νέο γονιδιακό ψαλίδι είναι πολύ μικρότερο από τα γνωστά γονιδιακά ψαλίδια Crispr και επομένως μπορεί να μεταφερθεί ευκολότερα στο γενετικό υλικό των κυττάρων.
Στο μέλλον, θα χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία γενετικών ελαττωμάτων, για παράδειγμα.
Ωστόσο, η συμπαγής εναλλακτική λύση είναι μέχρι στιγμής λιγότερο αποτελεσματική από τον μεγαλύτερο προκάτοχό της, όπως εξηγεί το Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης (UZH) σε σημερινή ανακοίνωσή του.
Οι ερευνητές ξεπέρασαν τώρα αυτό το εμπόδιο βελτιστοποιώντας το μίνι γονιδιακό ψαλίδι. Παρουσίασαν μάλιστα την σχετική τεχνολογία σε μελέτη που δημοσιεύθηκε σήμερα στο επιστημονικό περιοδικό “Nature Methods”.
Η τεχνολογία Crispr-Cas θεωρήθηκε επανάσταση στην ιατρική, τη βιοτεχνολογία και τη γεωργία. Οι δύο ερευνητές Emmanuelle Charpentier και Jennifer Doudna έλαβαν βραβείο Νόμπελ για την ανακάλυψή τους το 2020.
Τα εργαλεία μπορούν να προγραμματιστούν ώστε να βρίσκουν μια συγκεκριμένη θέση στο DNA και να τροποποιούν με ακρίβεια τις γενετικές πληροφορίες. Για παράδειγμα, μια μετάλλαξη που προκαλεί ασθένεια στο DNA μπορεί να επανέλθει σε υγιή κατάσταση.
Ωστόσο, τα γονιδιακά ψαλίδια Crispr-Cas είναι σχετικά ογκώδη, όπως εξήγησε ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης, Kim Marquart.
Σύμφωνα με τον ερευνητή, αυτός ο όγκος αποτελεί πρόκληση για την αποτελεσματική μεταφορά στα κύτταρα στα οποία βρίσκεται το γενετικό υλικό.
Ως εκ τούτου, οι ερευνητές προσπαθούν πρόσφατα να αξιοποιήσουν τον πολύ μικρότερο εξελικτικό πρόγονο της πρωτεΐνης Cas12, την πρωτεΐνη TnpB, ως γονιδιακό ψαλίδι. Η συμπαγής πρωτεΐνη TnpB έχει ήδη αποδειχθεί για την επεξεργασία του γονιδιώματος σε ανθρώπινα κύτταρα, αν και με χαμηλή αποτελεσματικότητα και περιορισμένη ακρίβεια στόχευσης, σύμφωνα με ανακοίνωση του UZH.
Ως εκ τούτου, οι ερευνητές βελτιστοποίησαν την TnpB έτσι ώστε να επεξεργάζεται το DNA των κυττάρων θηλαστικών πιο αποτελεσματικά από την αρχική πρωτεΐνη.
Σε μια αρχική δοκιμή σε ποντίκια, το χρησιμοποίησαν με επιτυχία. Για το που θα χρησιμοποιηθεί στο μέλλον το γονιδιακό ψαλίδι TnpB μένει να φανεί, σύμφωνα με τον Μarquart.
Η ανακάλυψη αυτή θα μπορούσε να σώσει χιλιάδες ζωές παγκοσμίως.
Ερευνητές από το Εθνικό Σύστημα Υγείας της Μεγάλης Βρετανίας (NHS Blood and Transplant/ NHSBT) ανακάλυψαν ένα νέο σύστημα ομάδων αίματος – λύνοντας ένα μυστήριο 50 ετών. Η ερευνητική ομάδα ανακάλυψε μια ομάδα αίματος που ονομάζεται MAL, εντοπίζοντας το γενετικό υπόβαθρο ενός σπάνιου αντιγόνου αίματος που ονομάζεται AnWj, το οποίο ανακαλύφθηκε το 1972.
Τα ερυθρά αιμοσφαίρια, τα οποία κυκλοφορούν στο αίμα μας, έχουν στην επιφάνειά τους κάποιες ουσίες που ονομάζονται αντιγόνα. Αυτά τα αντιγόνα είναι μοναδικά για κάθε άτομο και ορίζουν την ομάδα αίματος του. Οι περισσότερες κύριες ομάδες αίματος αναγνωρίστηκαν στις αρχές του 20ού αιώνα. Οι περισσότεροι άνθρωποι γνωρίζουν τα δύο κύρια συστήματα ομάδων αίματος: το σύστημα ΑΒ και το σύστημα ρέζους. Σύμφωνα με το σύστημα ΑΒ, υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι αίματος Α, Β, ΑΒ και Ο. Καθεμία από αυτές τις ομάδες αίματος μπορεί να είναι «ρέζους θετική» ή «ρέζους αρνητική». Ωστόσο, υπάρχουν πολύ περισσότερα συστήματα ομάδων αίματος από αυτά τα δύο. Το 2022, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Μπρίστολ, ολοκλήρωσαν το 44ο σύστημα ομάδων αίματος που ονομάζεται Er.
Η ανακάλυψη των ερευνητών του NHSBT σηματοδοτεί την ταυτοποίηση του 47ου συστήματος ομάδων αίματος και σώσει χιλιάδες ζωές παγκοσμίως, σύμφωνα με την αιματολόγο και ανώτερη ερευνήτρια στο NHSBT, Λουίζ Τίλεϊ.
Το Διεθνές Εργαστήριο Αναφοράς Ομάδων Αίματος του NHSBT ανέπτυξε μια εξέταση αίματος που εντοπίζει τους ασθενείς που δεν διαθέτουν το σπάνιο αυτό αντιγόνο.
«Πρόκειται για ένα τεράστιο επίτευγμα και το αποκορύφωμα μιας μακράς ομαδικής προσπάθειας, το ότι καταφέραμε τελικά να αναγνωρίσουμε αυτό το νέο σύστημα ομάδων αίματος και να είμαστε σε θέση να προσφέρουμε την καλύτερη δυνατή φροντίδα σε αυτούς τους ασθενείς», δήλωσε η Τίλεϊ.
Λύθηκε ένα μυστήριο 50 ετών
Όλα ξεκίνησαν το 1972 όταν οι γιατροί ανακάλυψαν ότι μια έγκυος δεν είχε ένα συνηθισμένο αντιγόνο στο αίμα της. Μετά από 50 χρόνια, οι ερευνητές του NHSBT να ταυτοποιήσουν ένα νέο σύστημα ομάδων αίματος. Προηγούμενη έρευνα διαπίστωσε ότι πάνω από το 99,9% των ανθρώπων διαθέτουν το αντιγόνο AnWj που έλειπε από το αίμα της εγκύου. Το αντιγόνο αυτό βρίσκεται σε μια πρωτεΐνη μυελίνης και λεμφοκυττάρων, γεγονός που οδήγησε τους ερευνητές να ονομάσουν το νέο σύστημα ομάδα αίματος MAL.
Όταν ένα άτομο έχει μια μεταλλαγμένη εκδοχή και των δύο αντιγράφων των γονιδίων MAL, η ομάδα αίματός του είναι AnWj-αρνητική, όπως στην περίπτωση της εγκύου. Οι ερευνητές εντόπισαν τρεις ασθενείς με αυτή τη σπάνια ομάδα αίματος που δεν είχαν αυτή τη μετάλλαξη, γεγονός που υποδηλώνει ότι μερικές φορές οι διαταραχές του αίματος μπορούν να προκαλέσουν καταστολή του αντιγόνου.
«Η MAL είναι μια πολύ μικρή πρωτεΐνη με ορισμένες ενδιαφέρουσες ιδιότητες, οι οποίες καθιστούσαν δύσκολη την ταυτοποίησή της και για αυτό έπρεπε να ακολουθήσουμε πολλαπλές γραμμές έρευνας για να συγκεντρώσουμε τις αποδείξεις που χρειαζόμασταν για να περιγράψουμε αυτό το σύστημα ομάδων αίματος», δήλωσε ο κυτταρικός βιολόγος Τιμ Σάτσγουελ από το Πανεπιστήμιο της Δυτικής Αγγλίας.
Για να διαπιστώσουν ότι είχαν το σωστό γονίδιο, μετά από δεκαετίες έρευνας, η ομάδα εισήγαγε το φυσιολογικό γονίδιο MAL σε κύτταρα αίματος που ήταν AnWj-αρνητικά. Με αυτό τον τρόπο μεταφέρθηκε αποτελεσματικά το αντιγόνο AnWj σε αυτά τα κύτταρα.
Η πρωτεΐνη MAL είναι γνωστό ότι παίζει ζωτικό ρόλο στη διατήρηση της σταθερότητας των κυτταρικών μεμβρανών και στη βοήθεια της κυτταρικής μεταφοράς. Προηγούμενες έρευνες διαπίστωσαν ότι το AnWj εμφανίζεται αμέσως μετά τη γέννηση.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, όλοι οι ασθενείς με αρνητικό AnWj που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη είχαν την ίδια μετάλλαξη. Ωστόσο, δεν βρέθηκε ότι άλλες κυτταρικές ανωμαλίες ή ασθένειες σχετίζονται με αυτή τη μετάλλαξη.
Τώρα, οι επιστήμονες μπορούν να αναπτύξουν τεστ που θα βοηθούν στην ταυτοποίηση των ατόμων με AnWj-αρνητικό, ώστε να εξασφαλιστεί η ασφάλεια των μεταγγίσεων και των μεταμοσχεύσεων. Οι ασθενείς μπορούν να εξεταστούν για να διαπιστώσουν αν η αρνητική ομάδα αίματος MAL είναι κληρονομική ή οφείλεται σε καταστολή, η οποία θα μπορούσε να αποτελεί ένδειξη άλλου υποκείμενου ιατρικού προβλήματος.
Αυτές οι σπάνιες ιδιορρυθμίες του αίματος μπορεί να έχουν καταστροφικές επιπτώσεις στους ασθενείς, οπότε όσο περισσότερες από αυτές μπορούμε να κατανοήσουμε, τόσο περισσότερες ζωές μπορούν να σωθούν.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Blood».
Περιοχές του ανθρώπινου εγκεφάλου μπορεί να συρρικνώνονται σε μέγεθος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά έχουν καλύτερη συνδεσιμότητα, ενώ λίγες μόνο είναι οι περιοχές του εγκεφάλου που παραμένουν ανέγγιχτες κατά τη μετάβαση στη μητρότητα. Τα παραπάνω προκύπτουν από έρευνα που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση «Nature Neuroscience» και φαίνεται να αποτελεί έναν από τους πρώτους ολοκληρωμένους χάρτες των αλλαγών στον εγκέφαλο στην εγκυμοσύνη.
Οι ερευνητές από το εργαστήριο της Έμιλι Τζέικομπς, καθηγήτριας του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στη Σάντα Μπάρμαρα, ανέλυσαν τις αλλαγές στον εγκέφαλο μιας υγιούς γυναίκας 38 ετών. Διενήργησαν 26 μαγνητικές τομογραφίες και αναλύσεις αίματος από τις τρεις εβδομάδες πριν από τη σύλληψη (τέσσερις τομογραφίες), κατά τη διάρκεια των τριών τριμήνων της εγκυμοσύνης (15 τομογραφίες) και έως τα δύο πρώτα χρόνια μετά τον τοκετό (επτά τομογραφίες).
Οι πιο έντονες αλλαγές που διαπίστωσαν οι επιστήμονες ήταν η μείωση του όγκου της φαιάς ουσίας στον φλοιό, καθώς αυξήθηκε η παραγωγή ορμονών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτή η μείωση δεν είναι κατ’ ανάγκη κακή, όπως υπογραμμίζουν οι ερευνητές, αλλά θα μπορούσε να υποδηλώνει μια «τελειοποίηση» των εγκεφαλικών κυκλωμάτων, όπως αυτή που συμβαίνει σε όλους τους νεαρούς, καθώς περνούν από το στάδιο της εφηβείας.
Παρατηρήθηκαν, επίσης, εμφανείς αυξήσεις στη λευκή ουσία, που είναι υπεύθυνη για τη διευκόλυνση της επικοινωνίας μεταξύ των περιοχών του εγκεφάλου. Ενώ η μείωση της φαιάς ουσίας παρέμεινε για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τον τοκετό, η αύξηση της λευκής ουσίας ήταν παροδική, κορυφώθηκε στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και επέστρεψε στα προ της εγκυμοσύνης επίπεδα περίπου κατά τη στιγμή της γέννησης.
Οι φάσεις
Προηγούμενες μελέτες είχαν ερευνήσει συγκεκριμένες φάσεις αυτών των αλλαγών του εγκεφάλου, ωστόσο τα ευρήματα αυτής της μελέτης, παρατηρούν οι ερευνητές, μπορεί να αποτελούν έναν από τους πρώτους ολοκληρωμένους χάρτες των νευροανατομικών αλλαγών πριν, κατά τη διάρκεια και μετά την εγκυμοσύνη.
Επίσης, οι ερευνητές σημειώνουν ότι αν και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για τη διερεύνηση των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων της εγκυμοσύνης στον εγκέφαλο και των συνεπειών αυτών των εγκεφαλικών αλλαγών, τα ευρήματα βελτιώνουν την κατανόηση των νευρικών αλλαγών που σχετίζονται με την εγκυμοσύνη.
Η έρευνα αυτή μπορεί να αποτελέσει σημείο εκκίνησης για μελλοντικές μελέτες, προκειμένου να γίνει κατανοητό αν το μέγεθος ή ο ρυθμός αυτών των εγκεφαλικών αλλαγών περιέχουν ενδείξεις σχετικά με τον κίνδυνο μιας γυναίκας για επιλόχειο κατάθλιψη ή συνδέονται με άλλες επιπτώσεις, όπως η γήρανση του εγκεφάλου ή οι γονεϊκές συμπεριφορές.
Οσοι έφεραν γονίδια που συνδέονταν με τη νόσο Πάρκινσον είχαν 3,6 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν ALS.
Aνθρωποι με σπάνιες γενετικές ποικιλομορφίες που συνδέονται με εκφυλιστικές νόσους του εγκεφάλου, όπως η νόσος Πάρκινσον, έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ALS, αναφέρει νέα έρευνα του University of Turin.
Επιπλέον, το να φέρει κάποιος αυτές τις γενετικές ποικιλομορφίες αυξάνει τον κίνδυνο να έχει ταχύτερη εξέλιξη της νόσου ALS και πιο γρήγορο θάνατο.
Η ισχυρότερη σχέση σημειώθηκε με τη νόσο Πάρκινσον. Οσοι έφεραν γονίδια που συνδέονταν με τη νόσο Πάρκινσον είχαν 3,6 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν ALS.
Είναι η πρώτη έρευνα που συνδέει την ALS, (Lou Gehrig) με γενετικές ποικιλομορφίες που συνδέονται με άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους του εγκεφάλου.
Οι ερευνητές ανέλυσαν γενετικές πληροφορίες 791 ανθρώπων με ALS και 757 υγιών ανθρώπων εξετάζοντας για την παρουσία 153 γονιδίων που συνδέονται με νευροεκφυλιστικές νόσους του εγκεφάλου.
Περίπου το 18% ασθενών με ALS έφεραν τουλάχιστον ένα γονίδιο υψηλής επίδρασης και το 11% είχε μια μετάλλαξη που δεν είχε ανακαλυφθεί προηγουμένως.
Το 14% υγιών ανθρώπων είχε γενετική ποικιλομορφία και το 7% νέα μετάλλαξη.
Αυτό υποδεικνύει ότι άνθρωποι με ALS έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να φέρουν γενετικές μεταλλάξεις που συνδέονται με άλλες νόσους του εγκεφάλου που θα μπορούσαν να έχουν αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης ALS.
Γενικά, άνθρωποι που έχουν μια από αυτές τις γενετικές ποικιλομορφίες έχουν 30% υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης ALS. Αν η μετάλλαξή τους δεν είχε ανακαλυφθεί προηγουμένως, ο κίνδυνος αύξανε σε 80%.
Τα ευρήματα παρουσιάστηκαν στο συνέδριο της American Neurological Association και θεωρούνται προκαταρκτικά.
Υποδεικνύουν ότι η ALS και άλλες νευροεκφυλιστικές νόσοι του εγκεφάλου δρουν με παρόμοιους τρόπους.
Η τεχνητή νοημοσύνη μπορεί να βοηθήσει τους ειδικούς να εντοπίσουν νήπια που ενδέχεται να βρίσκονται στο φάσμα του αυτισμού, σύμφωνα με ερευνητές οι οποίοι ανέπτυξαν ένα σύστημα προσυμπτωματικού ελέγχου, το οποίο πετυχαίνει 80% ακρίβεια.
Χρησιμοποιώντας το μοντέλο τεχνητής νοημοσύνης, είναι δυνατόν να αξιοποιηθεί η χρήση των διαθέσιμων πληροφοριών και η έγκαιρη αναγνώριση ατόμων με αυξημένη πιθανότητα για αυτισμό, ώστε να λάβουν νωρίτερα διάγνωση και βοήθεια» δήλωσε η Δρ Κριστίνα Τάμιμις, συν-συγγραφέας της μελέτης από το Ινστιτούτο Karolinska στη Σουηδία όπως αναφέρεται σε σχετικό δημοσίευμα του Guardian. Ωστόσο, η Δρ Τάμιμις πρόσθεσε ότι ο αλγόριθμος δεν μπορεί να διαγνώσει τον αυτισμό, καθώς η διάγνωση θα πρέπει να γίνει με κλινικές μεθόδους οι οποίες θεωρούνται το «χρυσό πρότυπο».
Οι ερευνητές της μελέτης, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Jama Network Open», αξιοποίησαν δεδομένα από ένα αμερικανικό ερευνητικό πρόγραμμα με την κωδική ονομασία Spark, το οποίο περιλαμβάνει πληροφορίες από 15.330 παιδιά με αυτισμό και 15.330 χωρίς τη διαταραχή. Η ομάδα εστίασε σε έναν συνδυασμό 28 διαφορετικών παραμέτρων που βασίστηκαν σε πληροφορίες που ανέφεραν οι γονείς των νηπίων σε ιατρικά ερωτηματολόγια που συμπλήρωσα.
Στη συνέχεια δημιούργησαν μοντέλα μηχανικής μάθησης που αναζήτησαν διαφορετικά μοτίβα σε συνδυασμούς αυτών των χαρακτηριστικών μεταξύ αυτιστικών και μη αυτιστικών παιδιών. Αφού ανέπτυξε και δοκίμασε τέσσερα διαφορετικά μοντέλα, η ομάδα επέλεξε το πιο ελπιδοφόρο και το δοκίμασε σε ένα επιπλέον σύνολο δεδομένων από 11.936 συμμετέχοντες, εκ των οποίων, οι 10.476 είχαν διαγνωστεί με αυτισμό.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι, συνολικά, το μοντέλο αναγνώρισε σωστά 9.417 (78,9%) συμμετέχοντες με ή χωρίς διαταραχή του φάσματος του αυτισμού, με ακρίβεια 78,5% για παιδιά ηλικίας έως δύο ετών, 84,2% για παιδιά ηλικίας δύο έως τεσσάρων ετών και 79,2% για ηλικίας τεσσάρων έως 10 ετών. Μια άλλη δοκιμή με ένα άλλο σύνολο δεδομένων που περιλάμβανε 2.854 άτομα με αυτισμό, έδειξε ότι το μοντέλο αναγνώρισε σωστά το 68%. Η ερευνήτρια σημείωσε ότι το δεύτερο σύνολο δεδομένων ήταν ελλιπές, γεγονός που επηρέασε την απόδοση του μοντέλου.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα σημαντικότερα χαρακτηριστικά για τις προβλέψεις του μοντέλου αφορούσαν προβλήματα στη διατροφή, την ηλικία κατά την οποία το παιδί έφτιαξε μεγάλες προτάσεις και την ηλικία του πρώτου χαμόγελου. Η ομάδα πρόσθεσε ότι το μοντέλο έτεινε να εντοπίζει τον αυτισμό σε άτομα με πιο σοβαρά συμπτώματα και γενικότερα αναπτυξιακά προβλήματα.
Ωστόσο, ορισμένοι ειδικοί προειδοποιούν ότι η ικανότητα του μοντέλου να αναγνωρίζει σωστά τα μη αυτιστικά άτομα ήταν μόνο 80%, που σημαίνει ότι το 20% μπορεί να είχε επισημανθεί εσφαλμένα ως αυτιστικό. Σημείωσαν επίσης ότι η πίεση για έγκαιρη διάγνωση θα μπορούσε να είναι προβληματική, καθώς είναι δύσκολο να ξεχωρίσουμε ποια παιδιά μπορεί να έχουν σοβαρή αναπηρία και ποια θα αναπτυχθούν κανονικά με το χρόνο.
Η εφαρμογή ψυχιατρικών ετικετών σε παιδιά κάτω των δύο ετών, η οποία είναι βασισμένη σε περιορισμένα στοιχεία, μπορεί να είναι πρόωρη και επικίνδυνη, επισήμανε η καθηγήτρια Τζίνι Ράσελ από το Πανεπιστήμιο του Έξετερ.
Η ασθένεια θα μπορούσε πιθανώς να σταματήσει με τη διακοπή της παραγωγής της α-συνουκλεΐνης.
Ιάπωνες ερευνητές σταμάτησαν την εξάπλωση μιας συνουκλεϊνοπάθειας σε ποντίκια, η οποία στον άνθρωπο περιλαμβάνει τη νόσο του Πάρκινσον, με την έγχυση αντισημικών ολιγονουκλεοτιδίων στον εγκέφαλο. Η α-συνουκλεΐνη είναι μια νευρωνική πρωτεΐνη, που εμπλέκεται στην παθογένεση της νόσου του Πάρκινσον,
Τα αποτελέσματα παρουσιάστηκαν στην επιθεώρηση “Acta Neuropathologica Communications”.
Στη νόσο του Πάρκινσον, αλλά και στην άνοια με σωμάτια Lewy και σε ορισμένες σπανιότερες νόσους, υπάρχουν εναποθέσεις της πρωτεΐνης α-συνουκλεΐνης στα νευρικά κύτταρα, οι οποίες είναι αναγνωρίσιμες στην ιστολογία ως σωμάτια Lewy ή νευρίτες Lewy.
Πολλοί νευροπαθολόγοι θεωρούν ότι αποτελούν την αιτία της νόσου.
Είναι επίσης εντυπωσιακό ότι τα σωμάτια Lewy εξαπλώνονται κατά μήκος ορισμένων νευρικών οδών κατά τη διάρκεια της νόσου, γεγονός που εξηγεί την εξέλιξη της νόσου.
Ορισμένοι ερευνητές το αποδίδουν αυτό σε μια ιδιότητα prion της α-συνουκλεΐνης. Η παθολογική πρωτεΐνη προφανώς μεταδίδεται από το ένα νευρικό κύτταρο στο άλλο, όπου στη συνέχεια ενδεχομένως μετατρέπει τις υγιείς πρωτεΐνες σε μια παθολογική μορφή που τείνει να σχηματίσει τις εναποθέσεις.
Εάν αυτή η θεωρία είναι σωστή, τότε η ασθένεια θα μπορούσε ενδεχομένως να σταματήσει με τη διακοπή της παραγωγής της α-συνουκλεΐνης.
Μια ομάδα με επικεφαλής τον Tetsuya Nagata από το Πανεπιστήμιο Ιατρικής και Οδοντιατρικής του Τόκιο δοκίμασε αυτό το ενδεχόμενο σε ποντίκια. Η έγχυση α-συνουκλεΐνης σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσει μια εκφυλιστική εγκεφαλική νόσο στα ζώα.
Για να το αποτρέψουν αυτό, οι ερευνητές έκαναν ενέσιμη έγχυση ολιγονουκλεοτιδίων στο ραβδωτό σώμα του εγκεφάλου των ποντικών. Τα antisense ολιγονουκλεοτίδια μπορούν να αποτρέψουν τον σχηματισμό μεμονωμένων πρωτεϊνών με το να συνδέονται ειδικά με το αγγελιοφόρο RNA.
Οι ερευνητές επέλεξαν ένα τμήμα του γονιδίου SNCA που περιέχει το προσχέδιο για την α-συνουκλεΐνη. Οι ενέσιμες εγχύσεις έγιναν στο ραβδωτό σώμα επειδή αυτό επηρεάζεται σε πολλές συνουκλεϊνοπάθειες, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Πάρκινσον.
Σε ένα πείραμα, οι ερευνητές έκαναν έγχυση του antisense ολιγονουκλεοτιδίου στο ραβδωτό σώμα 2 εβδομάδες πριν από την έναρξη της νόσου (με εμβολιασμό με α-συνουκλεΐνη).
Ο σχηματισμός των σωμάτων Lewy μειώθηκε τότε κατά περισσότερο από 90 % και η περαιτέρω εξάπλωση σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου εμποδίστηκε.
Σε άλλα ποντίκια, τα antisense ολιγονουκλεοτίδια εγχύθηκαν στον εγκέφαλο ταυτόχρονα ή μετά τον εμβολιασμό της α-συνουκλεΐνης. Και αυτή τη φορά, η Nagata μπόρεσε να τεκμηριώσει μια ανασταλτική επίδραση στο ραβδωτό σώμα και σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου.
Σε ένα άλλο πείραμα, η έγχυση πραγματοποιήθηκε στη μία πλευρά του εγκεφάλου και η θεραπεία στην άλλη. Αυτό εμπόδισε τη συνουκλεϊνοπάθεια να περάσει τη μέση γραμμή του εγκεφάλου.
Από τη μία πλευρά, τα πειράματα επιβεβαιώνουν ότι οι παθολογικές α-συνουκλεΐνες εξαπλώνονται στον εγκέφαλο όπως τα πράιονς. Από την άλλη πλευρά, φαίνεται ότι είναι δυνατόν να αποτραπεί αυτό με τη διακοπή της παραγωγής της υγιούς α-συνουκλεΐνης.
Ο Nagata πιστεύει ότι είναι πιθανό τα ολιγονουκλεοτίδια να χρησιμοποιηθούν στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον και άλλων συνουκλεϊνοπαθειών. Ωστόσο, είναι πιθανώς ακόμη πολύ νωρίς για κλινικές δοκιμές.
