Αντιβιοτικά: H συχνή λοίμωξη που αυξάνει τη μικροβιακή αντοχή

Η λανθασμένη πρακτική της λήψης αντιβιοτικών για την καταπολέμηση μιας αρκετά συχνής (πλέον) λοίμωξης φαίνεται να συμβάλει στην αύξηση της μικροβιακής αντοχής

Το αποτύπωμα του κορωνοϊού φαίνεται πως δεν περιορίζεται στα επίμονα συμπτώματα του συνδρόμου μακράς νόσησης (Long Covid) αλλά και στη συμβολή του σε μια μείζονα απειλή για τη δημόσια υγεία, τη μικροβιακή αντοχή.

Η βασική αιτία, σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο eClinicalMedicine του Lancet, είναι η υπερ-συνταγογράφηση αντιβιοτικών σε περιόδους έξαρσης της πανδημίας COVID-19, η δράση των οποίων μάλιστα είναι κατά των βακτηρίων ή για την πρόληψη μιας λοίμωξης σε μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις, και όχι ενάντια ιών όπως ο SARS-CoV-2 ή της γρίπης.

«Όταν γίνεται κακή ή αλόγιστη χρήση αντιβιοτικών, δίνονται περισσότερες ευκαιρίες στα βακτήρια να αναπτύξουν και να βελτιώσουν τους μηχανισμούς άμυνας που διαθέτουν […] έτσι ώστε τα αντιβιοτικά να μην δρουν πλέον εναντίον τους. Αυτό καθιστά δυσκολότερη την αντιμετώπιση των λοιμώξεων, καθώς μειώνονται οι επιλογές αντιβιοτικών για τους γιατρούς και αυξάνεται κατά συνέπεια ο κίνδυνος σοβαρής νόσου και θανάτου» αναφέρουν οι Fidelma Fitzpatrick και Deirdre Fitzgerald Hughes από το Τμήμα Κλινικής Μικροβιολογίας του Πανεπιστημίου Ιατρικής και Επιστημών Υγείας RCSI στην Ιρλανδία.

Οι ερευνητές εξέτασαν τις πωλήσεις φαρμάκων σε 71 χώρες σχετικά με τέσσερις ομάδες αντιβιοτικών που συνταγογραφούνται συνήθως σε λοιμώξεις του αναπνευστικού (κεφαλοσπορίνες, πενικιλίνες, μακρολίδες και τετρακυκλίνες) από τον Μάρτιο του 2020 έως τον Μάιο του 2022. Συνέλεξαν δεδομένα μηνιαίων πωλήσεων ανά 1.000 άτομα καθώς και στοιχεία από μια ξεχωριστή βάση δεδομένων για λοιμώξεις COVID-19. Για να αναδείξουν συγκριτικές διαφορές, χρησιμοποίησαν στοιχεία για τις παγκόσμιες τάσεις στις πωλήσεις αντιβιοτικών από το 2018.

Τα ευρήματα έδειξαν ότι:

  • οι πωλήσεις αντιβιοτικών μειώθηκαν απότομα τον Απρίλιο και τον Μάιο του 2020, τάση που πιθανότατα εξηγείται από τη μείωση στις λοιμώξεις λόγω των αυστηρών περιοριστικών μέτρων και την αποφυγή από πολλούς ανθρώπους αναζήτησης υγειονομική περίθαλψης,
  • στην πορεία αυξήθηκαν σταδιακά και κυρίως από το 2021 και μετά, εν προκειμένω μάλλον λόγω της αναζωπύρωσης αναπνευστικών λοιμώξεων της COVID-19 από τη χαλάρωση των περιοριστικών μέτρων,
  • μέχρι τον Μάιο του 2022, οι πωλήσεις είχαν επανέλθει σε επίπεδα λίγο χαμηλότερα από την προ πανδημίας εποχή,
  • με χρήση στατιστικών μοντέλων, οι ερευνητές διαπίστωσαν συσχέτιση μεταξύ των αυξανόμενων ποσοστών COVID και των υψηλότερων πωλήσεων αντιβιοτικών.

COVID και αντιβιοτικά

Παλαιότερες έρευνες έχουν εντοπίσει στο παρελθόν περιόδους κορύφωσης στην αναποτελεσματική σε ιούς και άρα επικίνδυνη χρήση αντιβιοτικών κυρίως κατά την έξαρση των χειμερινών ιώσεων. Η συνταγογράφηση αντιβιοτικών σε τέτοιες περιπτώσεις είναι συνήθως ακατάλληλη, εκτός από περιπτώσεις που δεν διακρίνεται εύκολα η ιογενής από τη βακτηριακή λοίμωξη, κυρίως στο στάδιο της πρωτολοίμωξης οπότε πολλοί ασθενείς ξεκινούν αντιβιοτική αγωγή μέχρι να βγουν οι απαντήσεις των εργαστηριακών εξετάσεων.

Η χορήγηση αντιβιοτικών ενδείκνυται έπειτα σε ιογενείς λοιμώξεις των πνευμόνων που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στους αεραγωγούς, μειώνοντας τις φυσιολογικές προστατευτικές ανοσολογικές αντιδράσεις έναντι των βακτηρίων και επιτρέποντάς τους να προσβάλουν τον οργανισμό, με αποτέλεσμα μια δευτερογενή βακτηριακή λοίμωξη.

Στην αρχή της πανδημίας, οι επίσημες οδηγίες για τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών σε ασθενείς με COVID-19 διαμορφώθηκαν βάσει της εμπειρίας της γρίπης, η οποία έως ένα 65% σχετίζεται με δευτερογενείς βακτηριακές λοιμώξεις. Καθώς η πανδημία υποχωρούσε, διαπιστώθηκε ότι τα ποσοστά βακτηριακής συλλοίμωξης στα περιστατικά COVID ήταν κάτω από 10%. Έτσι, κάθε χώρα προχώρησε σε νέες και εξειδικευμένες οδηγίες. (Μπορείτε να διαβάσετε το σχετικό πρωτόκολλο από τον Εθνικό Οργανισμό Δημόσιας Υγείας εδώ).

Παρ’ όλα αυτά, σημειώνουν οι Fitzpatrick και Hughes, η συνταγογράφηση παραμένει σε υψηλά επίπεδα ακόμα και σήμερα.

 

 

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Επιληπτικές Κρίσεις: Μελέτη αποκαλύπτει πώς η κανναβιδιολη CBD αντιμετωπίζει τη νόσο

Οι συγγραφείς προτείνουν ότι η κανναβιδιόλη CBD μπλοκάρει έναν “θετικό βρόχο ανατροφοδότησης” στον οποίο οι επιληπτικές κρίσεις αυξάνουν τη σηματοδότηση LPI-GPR55, η οποία πιθανώς ενθαρρύνει περισσότερες επιληπτικές κρίσεις, οι οποίες με τη σειρά τους αυξάνουν τα επίπεδα τόσο του LPI όσο και του GPR55.

Επιληπτικές Κρίσεις: Mελέτη αποκαλύπτει έναν άγνωστο μέχρι σήμερα τρόπο με τον οποίο η κανναβιδιόλη (CBD), μια ουσία που βρίσκεται στην κάνναβη, μειώνει τις επιληπτικές κρίσεις σε πολλές ανθεκτικές στη θεραπεία μορφές παιδιατρικής επιληψίας. Με επικεφαλής ερευνητές της Ιατρικής Σχολής NYU Grossman, η νέα μελέτη διαπίστωσε ότι η κανναβιδιόλη CBD μπλοκάρει τα σήματα που μεταφέρονται από ένα μόριο που ονομάζεται λυσοφωσφατιδυλοϊνοσιτόλη (LPI). Βρίσκεται στα εγκεφαλικά κύτταρα που ονομάζονται νευρώνες, η LPI θεωρείται ότι ενισχύει τα νευρικά σήματα ως μέρος της φυσιολογικής λειτουργίας, αλλά μπορεί να υποκλαπεί από την ασθένεια για να προάγει τις επιληπτικές κρίσεις.

Η εργασία που δημοσιεύθηκε online στις 13 Φεβρουαρίου στο Neuron, επιβεβαίωσε ένα προηγούμενο εύρημα ότι η κανναβιδιόλη CBD εμποδίζει την ικανότητα της LPI να ενισχύει τα νευρικά σήματα σε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται ιππόκαμπος. Τα τρέχοντα ευρήματα υποστηρίζουν για πρώτη φορά ότι το LPI αποδυναμώνει επίσης τα σήματα που αντιδρούν στις επιληπτικές κρίσεις, εξηγώντας περαιτέρω την αξία της θεραπείας με κανναβιδιόλη CBD. “Τα αποτελέσματά μας εμβαθύνουν την κατανόηση του πεδίου ενός κεντρικού μηχανισμού που προκαλεί επιληπτικές κρίσεις, με πολλές επιπτώσεις στην αναζήτηση νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων”, δήλωσε ο αντίστοιχος συγγραφέας Richard W. Tsien, πρόεδρος του Τμήματος Φυσιολογίας και Νευροεπιστήμης στο NYU Langone Health. “Η μελέτη διευκρίνισε επίσης, όχι μόνο πώς η κανναβιδιόλη CBD αντιμετωπίζει τις επιληπτικές κρίσεις, αλλά ευρύτερα πώς τα κυκλώματα εξισορροπούνται στον εγκέφαλο”, πρόσθεσε ο Tsien. “Σχετικές ανισορροπίες υπάρχουν στον αυτισμό και τη σχιζοφρένεια, οπότε η εργασία μπορεί να έχει ευρύτερο αντίκτυπο”.

Βρόχος που προκαλεί ασθένεια

Τα αποτελέσματα της μελέτης βασίζονται στον τρόπο με τον οποίο κάθε νευρώνας “πυροβολεί” για να στείλει έναν ηλεκτρικό παλμό σε μια προέκταση του εαυτού του μέχρι να φτάσει σε μια σύναψη, το κενό που τον συνδέει με το επόμενο κύτταρο σε μια νευρωνική οδό. Όταν φτάνει στο άκρο του κυττάρου πριν από τη σύναψη, ο παλμός προκαλεί την απελευθέρωση ενώσεων που ονομάζονται νευροδιαβιβαστές και αιωρούνται στο διάκενο για να επηρεάσουν το επόμενο κύτταρο στη σειρά. Κατά τη διέλευση, τα σήματα αυτά είτε ενθαρρύνουν το κύτταρο να πυροδοτήσει (διέγερση) είτε φρενάρουν την πυροδότηση (αναστολή). Η ισορροπία μεταξύ των δύο είναι απαραίτητη για τη λειτουργία του εγκεφάλου- η υπερβολική διέγερση προάγει τις επιληπτικές κρίσεις. Η νέα μελέτη εξέτασε διάφορα μοντέλα τρωκτικών για να διερευνήσει τους μηχανισμούς πίσω από τις επιληπτικές κρίσεις, συχνά μετρώντας τις ροές ηλεκτρικού ρεύματος που μεταφέρουν πληροφορίες με ηλεκτρόδια με λεπτή μύτη. Άλλα πειράματα εξέτασαν την επίδραση του LPI αφαιρώντας γενετικά τον κύριο σηματοδοτικό του εταίρο ή μετρώντας την απελευθέρωση του LPI μετά από επιληπτικές κρίσεις. Οι δοκιμές επιβεβαίωσαν τα προηγούμενα ευρήματα ότι ο LPI επηρεάζει τα νευρικά σήματα μέσω της σύνδεσης με μια πρωτεΐνη που ονομάζεται υποδοχέας 55 με σύζευξη G (GPR55), στις επιφάνειες των κυττάρων των νευρώνων. Διαπιστώθηκε ότι αυτή η προσυναπτική αλληλεπίδραση LPI-GPR55 προκαλεί την απελευθέρωση ιόντων ασβεστίου εντός του κυττάρου, γεγονός που ενθαρρύνει τα κύτταρα να απελευθερώσουν γλουταμικό, τον κύριο διεγερτικό νευροδιαβιβαστή. Περαιτέρω, όταν το LPI ενεργοποίησε το GPR55 στην άλλη πλευρά της σύναψης, αποδυνάμωσε την αναστολή, μειώνοντας την παροχή και τη σωστή διάταξη των πρωτεϊνών που είναι απαραίτητες για την αναστολή. Συλλογικά, αυτό δημιουργεί έναν “επικίνδυνο” διττό μηχανισμό αύξησης της διεγερσιμότητας, λένε οι συγγραφείς.

Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι είτε η γενετική τροποποίηση ποντικιών ώστε να μην έχουν GPR55, είτε η θεραπεία ποντικιών με κανναβιδιόλη CBD φυτικής προέλευσης πριν από ερεθίσματα που προκαλούν επιληπτικές κρίσεις, μπλόκαραν τις επιδράσεις που μεσολάβησαν από το LPI τόσο στη διεγερτική όσο και στην ανασταλτική συναπτική μετάδοση. Ενώ προηγούμενες μελέτες είχαν εμπλέξει το GPR55 ως στόχο της κανναβιδιόλης CBD που μειώνει τις επιληπτικές κρίσεις, η παρούσα εργασία παρείχε έναν πιο λεπτομερή, προτεινόμενο μηχανισμό δράσης. Οι συγγραφείς προτείνουν ότι η κανναβιδιόλη CBD μπλοκάρει έναν “θετικό βρόχο ανατροφοδότησης” στον οποίο οι επιληπτικές κρίσεις αυξάνουν τη σηματοδότηση LPI-GPR55, η οποία πιθανώς ενθαρρύνει περισσότερες επιληπτικές κρίσεις, οι οποίες με τη σειρά τους αυξάνουν τα επίπεδα τόσο του LPI όσο και του GPR55. Ο προτεινόμενος φαύλος κύκλος παρέχει μια διαδικασία που θα μπορούσε να εξηγήσει τις επαναλαμβανόμενες επιληπτικές κρίσεις, αν και απαιτούνται μελλοντικές μελέτες για να επιβεβαιωθεί αυτό. Περαιτέρω, η τρέχουσα μελέτη εξέτασε τη φυτική κανναβιδιόλη CBD, αλλά οι συγγραφείς σημειώνουν ότι το LPI αποτελεί μέρος του δικτύου σηματοδότησης που περιλαμβάνει “ενδοκανναβινοειδή” όπως η 2-αραχιδονιονοϋλογλυκερόλη (2-AG), τα οποία εμφανίζονται φυσικά στους ανθρώπινους ιστούς. Το LPI και το 2-AG στοχεύουν σε υποδοχείς που ρυθμίζονται επίσης από την κανναβιδιόλη CBD, αλλά έχουν διαφορετικές δράσεις στη σύναψη. Ενώ το LPI ενισχύει τα εισερχόμενα ηλεκτρικά σήματα, τα ενδοκανναβινοειδή όπως το 2-AG ανταποκρίνονται στις αυξήσεις της εγκεφαλικής δραστηριότητας μειώνοντας την απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών από τα νευρικά κύτταρα. Είναι ενδιαφέρον ότι το LPI και το 2-AG μπορούν να μετατραπούν το ένα στο άλλο μέσω δράσεων ενζύμων. “Θεωρητικά, ο εγκέφαλος θα μπορούσε να ελέγχει τη δραστηριότητα εναλλάσσοντας μεταξύ της προδιέγερσης του LPI και των επανορθωτικών δράσεων του 2-AG”, δήλωσε ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης Evan Rosenberg, Ph.D., μεταδιδακτορικός ερευνητής στο εργαστήριο του Tsein.

“Οι σχεδιαστές φαρμάκων θα μπορούσαν να αναστείλουν τα ένζυμα που στηρίζουν την παραγωγή LPI ή να προωθήσουν τη μετατροπή της σε 2-AG, ως μια πρόσθετη προσέγγιση για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων. Η LPI θα μπορούσε επίσης να χρησιμεύσει ως βιοδείκτης των επιληπτικών κρίσεων ή ως προγνωστικός δείκτης της κλινικής ανταπόκρισης στην κανναβιδιόλη CBD, παρέχοντας έναν τομέα μελλοντικής έρευνας”.

 

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η μεταμόσχευση ενός γονιδίου που έχουν οι αιωνόβιοι θα μπορούσε να… «ξανανιώσει» την καρδιά μας

Μια παραλλαγή ενός γονιδίου που σχετίζεται με τη μακροζωία θα μπορούσε να χαρίσει τουλάχιστον 10 χρόνια ζωής στην καρδιά μας.

Αυτό υποστηρίζουν Ιταλοί ερευνητές, οι οποίοι πριν μερικά χρόνια ανακάλυψαν κάτι ιδιαίτερο στους ανθρώπους που ζουν μέχρι τα 90 ή που τα ξεπερνούν: μια έκδοση (παραλλαγή) ενός γονιδίου που ονομάζεται BPIFB4 το οποίο δρα προστατευτικά απέναντι σε καρδιαγγειακές βλάβες και διατηρεί την καρδιά σε καλή κατάσταση για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.

Εισάγοντας το γονίδιο σε ηλικιωμένα ποντίκια στο εργαστήριο, οι επιστήμονες είδαν τώρα πώς η παραλλαγή γυρίζει κάποιους δείκτες της βιολογικής γήρανσης της καρδιάς τουλάχιστον 10 ανθρώπινα χρόνια πίσω. Σε μεσήλικες ποντικούς, η ίδια θεραπεία έδειξε ότι σταματά την έκπτωση της καρδιακής λειτουργίας.

Ο ρόλος του τσιγάρου και του αλκοόλ

Το πόσο γρήγορα φθείρονται συνήθως η καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία της εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του πόσο πίνουμε και του αν καπνίζουμε ή όχι. Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, οι μεταλλαγές σε γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες έχουν επίσης βασικό ρόλο.

Η παραλλαγή του γονιδίου BPIFB4 που σχετίζεται με τη μακροζωία (LAV) και που εξέτασαν οι ερευνητές βρίσκεται συχνά σε άτομα που ζουν περισσότερο από το κανονικό και που ξεπερνούν τα 90 έτη. Αυτό το εύρημα ώθησε τους ερευνητές να ρίξουν μια πιο προσεκτική ματιά στις φυσιολογικές επιδράσεις της παραλλαγής.

Εκτός από τις δοκιμές σε ποντίκια, η ομάδα πρόσθεσε το γονίδιο σε ανθρώπινα καρδιακά κύτταρα σε εργαστηριακό περιβάλλον για να δει ποια θα ήταν τα αποτελέσματα. Τα κύτταρα είχαν ληφθεί από 24 ηλικιωμένους ασθενείς με σοβαρά καρδιακά προβλήματα, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων που είχαν προηγουμένως υποστεί μεταμόσχευση καρδιάς.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το LAV-BPIFB4 παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση μιας ομάδας κυττάρων που ονομάζονται περικύτταρα ή περιαγγειακά κύτταρα.

«Τα κύτταρα των ηλικιωμένων ασθενών, ιδιαίτερα τα περικύτταρα είχαν μικρότερη απόδοση και μεγαλύτερη ηλικία»

Η δουλειά αυτών των κυττάρων περιλαμβάνει την κατασκευή νέων αιμοφόρων αγγείων και τη διατήρησή τους σε καλή κατάσταση, κάτι που με τη σειρά του συμβάλει στην καλή λειτουργία της καρδιάς για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.

«Τα κύτταρα των ηλικιωμένων ασθενών, ιδιαίτερα τα περικύτταρα είχαν μικρότερη απόδοση και μεγαλύτερη ηλικία», λέει η Monica Cattaneo, ερευνήτρια καρδιαγγειακών παθήσεων από την IRCCS Multimedica Group στην Ιταλία και επικεφαλής. συγγραφέας της μελέτης. «Με την προσθήκη του γονιδίου μακροζωίας στον δοκιμαστικό σωλήνα, παρατηρήσαμε μια διαδικασία καρδιακής αναζωογόνησης. Τα καρδιακά κύτταρα των ηλικιωμένων ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια ξαναλειτούργησαν σωστά, αποδεικνύοντας ότι είναι πιο αποτελεσματικά στην κατασκευή νέων αιμοφόρων αγγείων».

Παρότι οι αιωνόβιοι μεταδίδουν φυσικά τη μεταλλαγή του γονιδίου BPIFB4 στα παιδιά τους, αυτή θα μπορούσε να προσαρμοστεί ως θεραπεία για άτομα των οποίων οι γονείς πέθαναν νωρίς ή  που αντιμετωπίζουν καρδιακά προβλήματα.

Η μεταφορά του γονιδίου BPIFB4 σε ποντίκια έχει ήδη αποδειχθεί ότι σταματά την αθηροσκλήρωση, τον διαβήτη και άλλες επιπλοκές και στο μέλλον θα μπορούσε να μπει σε κλινικές δοκιμές για να διαπιστωθεί εάν λειτουργήσει προληπτικά και στους ανθρώπους.

Οι ερευνητές διερευνούν επίσης τη δυνατότητα εφαρμογής της ίδιας της πρωτεΐνης BPIFB4 ως θεραπεία, αντί του γονιδίου BPIFB4 που την κωδικοποιεί. Ενώ και οι δύο επιλογές είναι δυνατές, η εφαρμογή πρωτεϊνών είναι ασφαλέστερη και πιο απλή.

«Τα ευρήματά μας επιβεβαιώνουν ότι το υγιές μεταλλαγμένο γονίδιο μπορεί να αναστρέψει την έκπτωση της καρδιακής λειτουργίας στους ηλικιωμένους», λένε οι ερευνητές. «Τώρα μας ενδιαφέρει να δούμε εάν η χορήγηση της πρωτεΐνης αντί του γονιδίου μπορεί επίσης να λειτουργήσει».

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Cardiovascular Research.

 

 

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/

Ανιχνεύτηκε στην Ελλάδα το γονίδιο που καταργεί τα πανίσχυρα αντιβιοτικά

Το mcr-1 μεταφέρεται οριζόντια μεταξύ βακτηρίων και τους παρέχει αντοχή στην κολιστίνη, το αντιβιοτικό τελευταίας εκλογής όταν τα άλλα αποτυγχάνουν. Απομονώθηκε σε μωρό στο ΑΧΕΠΑ.

Το 2015 προκάλεσε παγκόσμια ανησυχία μια δημοσίευση Κινέζων επιστημόνων στο Lancet για ένα νέο γονίδιο, το mcr-1. Αυτό προσδίδει σε βακτήρια αντοχή στις πολυμυξίνες, μια κατηγορία πολύ ισχυρών αντιβιοτικών τελευταίας εκλογής, που χρησιμοποιούνται εκεί που όλα τα υπόλοιπα είναι αναποτελεσματικά. Το γονίδιο μεταφέρεται με πλασμίδια, μικρά μόρια DNA που έχουν την δυνατότητα οριζόντιας μετάδοσης από το ένα βακτήριο στο άλλο, ευνοώντας την ταχεία εξάπλωση.

Όταν δημοσιεύτηκε το επιστημονικό άρθρο, το mcr-1 είχε ήδη εξαπλωθεί ευρέως στην Κίνα, σε βακτήρια ανθρώπων, ζώων και του περιβάλλοντος, ενώ θεωρούνταν θέμα χρόνου η εξάπλωσή του και σε άλλες περιοχές του πλανήτη, όπως και συνέβη τα επόμενα χρόνια.

Στην Ελλάδα, το γονίδιο πρωτοεμφανίστηκε σε σποραδικές ανευρέσεις σε ζώα εκτροφής (κοτόπουλα και αγελάδες), το 2020, ενώ το 2022 καταγράφηκε στο νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ της Θεσσαλονίκης η πρώτη ανίχνευσή του σε άνθρωπο. Απομονώθηκε σε βακτήριο Escherichia coli (E. coli), στην εντερική χλωρίδα ενός μωρού 20 μηνών που νοσηλεύτηκε με λευχαιμία, όπως ανακοίνωσε ο βιοπαθολόγος, επιμελητής στο Εργαστήριο Μικροβιολογίας του ΑΧΕΠΑ και επιστημονικός συνεργάτης του ΑΠΘ, Γεώργιος Μελέτης , στο πλαίσιο του 37ου Μετεκπαιδευτικού Σεμιναρίου Ιατρικής Βιοπαθολογίας Βορείου Ελλάδος, που ολοκληρώθηκε στη Θεσσαλονίκη.

Μιλώντας στο iatronet.gr, ο κ. Μελέτης εξηγεί την σημασία της πρώτης πανελλαδικά ανίχνευσης σε άνθρωπο, τις ενέργειες με τις οποίες αποτράπηκε η περαιτέρω μετάδοσή του στο νοσοκομείο και τους κινδύνους που εγκυμονεί μια πιθανή εξάπλωσή του στο ελληνικό σύστημα υγείας, το οποίο ήδη αντιμετωπίζει σοβαρό πρόβλημα μικροβιακής αντοχής. «Μπορεί να μας αφαιρέσει τη δυνατότητα χρήσης της κολιστίνης, της τελευταίας θεραπευτικής εκλογής», λέει χαρακτηριστικά.

Κολιστίνη vs πολυανθεκτικών μικροβίων

Η κολιστίνη (πολυμυξίνη Ε) χρησιμοποιείται στην Ευρώπη ως μια αποτελεσματική επιλογή έναντι λοιμώξεων από πολυανθεκτικά στελέχη Gram-αρνητικών βακτηρίων. Σε συνδυασμό με άλλα αντιβιοτικά χρησιμοποιείται κυρίως για λοιμώξεις από την «Κλεμπσιέλλα της πνευμονίας» (Klebsiella pneumoniae), αλλά και ως μονοθεραπεία έναντι Ψευδομονάδας (Pseudomonas aeruginosa) και Acinetobacter, που ενδημούν στα ελληνικά νοσοκομεία. Συχνά είναι μια από τις ελάχιστες διαθέσιμες λύσεις, ή ακόμα και η μοναδική επιλογή για τα XDR στελέχη, δηλαδή αυτά που αντιμετωπίζονται μόνο από ένα αντιβιοτικό, το οποίο σχεδόν πάντα είναι η κολιστίνη. Μία ενδεχόμενη διασπορά του γονίδιου mcr-1 μπορεί να ακυρώσει ακόμη και αυτή την τελευταία επιλογή.

“Αν περάσει στην Klebsiella pneumoniae – κάτι που έχει συμβεί ήδη στην Ευρώπη – και εξαπλωθεί, θα έχουμε μεγάλο πρόβλημα”, επισημαίνει ο κ. Μελέτης και εξηγεί: “Το λέω, γιατί στην Ελλάδα έχουμε στελέχη XDR που είναι ενδημικά στα νοσοκομεία. Το mcr-1 μπορεί να μας μπλοκάρει και αυτή την τελευταία λύση, της κολιστίνης, για να σωθούν αυτοί οι άνθρωποι”.

Ο μηχανισμός μετάδοσης

Το mcr-1 μεταφέρεται με πλασμίδια, μικρά κυκλικά μόρια DNA, που βρίσκονται μέσα στο βακτήριο και έχουν την δυνατότητα ταχείας οριζόντιας γονιδιακής μετάδοσης, γεγονός που τα καθιστά ιδιαίτερα επικίνδυνα. “Μπορεί ένα βακτήριο να περάσει πλασμίδια στα γειτονικά του βακτήρια. Το ένα προσφέρει στο άλλο αντοχή, του παρέχει τους μηχανισμούς που χρειάζεται για να επιζήσει και αυτό”, σημειώνει ο βιοπαθολόγος και το εξηγεί με ένα παράδειγμα: “Ας πούμε πως έχουμε ορισμένα εκατομμύρια βακτήρια σε έναν οργανισμό και όλα είναι ευαίσθητα στην κολιστίνη, δηλαδή αν δώσουμε κολιστίνη θα πεθάνουν. Αν βρεθεί ένα που έχει αυτό τον μηχανισμό αντοχής σε πλασμίδιο, μπορεί να τον δώσει στα διπλανά του και έτσι να βρεθούν αρκετά που έχουν αντοχή στην κολιστίνη. Χορηγώντας κολιστίνη θα πεθάνουν όλα εκτός από αυτά τα λίγα που έχουν το πλασμίδιο. Αυτά θα συνεχίσουν να διαιρούνται και θα δημιουργήσουν έναν ανθεκτικό πληθυσμό, που μπορεί να φτάσει στα εκατομμύρια και να είναι πλέον όλα ανθεκτικά”.

Σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη – μετανάλυση στο Lancet, η πιθανότητα να εμφανίσει λοίμωξη κάποιος που ενώ νοσηλεύεται φέρει στην εντερική του χλωρίδα πολυανθεκτικό Εντεροβακτήριο φτάνει το 14%.

Η ανίχνευση στο ΑΧΕΠΑ

Όπως ανέφερε ο κ. Μελέτης, στις αρχές του 2022, ένα κορίτσι 20 μηνών εξετάστηκε στην Αιματολογική Ογκολογική Μονάδα Παίδων και Εφήβων της Β’ Παιδιατρικής του ΑΧΕΠΑ, λόγω γενικευμένης αδυναμίας και εμπύρετου από δεκαημέρου. Στο ιστορικό είχε μόνο το ότι νόσησε τρεις μήνες πριν με συμπτωματική COVID-19 λοίμωξη. Δυστυχώς η μικρή βρέθηκε να έχει οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία, η οποία ωστόσο, ευτυχώς αντιμετωπίστηκε με επιτυχία με το κατάλληλο χημειοθεραπευτικό σχήμα και είχε θετική ανταπόκριση με πλήρη ύφεση ήδη από την 33η ημέρα.

Έκτοτε, παρακολουθείται σε τακτά χρονικά διαστήματα, κατά τα οποία λαμβάνονται καλλιέργειες φορείας ορθικού και ρινικού επιχρίσματος ως διαδικασία ρουτίνας. Σε αυτές τις καλλιέργειες, και πιο συγκεκριμένα στην καλλιέργεια του ορθικού, απομονώθηκε ένα στέλεχος Escherichia coli με ανθεκτικότητα σε συγκεκριμένα αντιβιοτικά. Από τον έλεγχο ευαισθησίας στα υπόλοιπα βρέθηκε υψηλού βαθμού ανθεκτικότητα στην κολιστίνη, η οποία επιβεβαιώθηκε με όλες τις διαθέσιμες μεθόδους. Ακολούθησε και μοριακός έλεγχος. “Όπως το περιμέναμε, το στέλεχος ήταν αρνητικό για όλες τις σημαντικές καρβεπενεμάσες, όμως για πρώτη φορά στο νοσοκομείο μας βρήκαμε ένα στέλεχος θετικό για το mcr-1 γονίδιο”, ανέφερε.

Δεν αναφέρθηκε κάποιο ιστορικό ταξιδιού ή κάποια επαφή του παιδιού με ζώα ή άλλες λοιμώξεις πέραν της COVID-19, κατά τη διάρκεια της οποίας δεν είχε ληφθεί κολιστίνη. Στο νοσοκομείο έγινε έλεγχος φορείας στους συγγενείς, με αρνητικό αποτέλεσμα, ενώ ελήφθησαν όλα τα απαραίτητα μέτρα για την αποφυγή της μετάδοσης, όπως απομόνωση της ασθενούς, απολύμανση, λήψη δειγμάτων από διάφορες επιφάνειες και έλεγχος σε συννοσηλευόμενους ασθενείς. Ευτυχώς δεν βρέθηκε αλλού το mcr-1 γονίδιο.

Στο πλασμίδιο δόθηκε το όνομα pMCR-AHEPA και καταχωρήθηκε στην διεθνή τράπεζα γονιδίων. Όπως διαπιστώθηκε, ήταν παρόμοιο με 38 άλλα πλασμίδια διαφορετικής προέλευσης και από διαφορετικές περιοχές του πλανήτη, γεγονός που καταδεικνύει αφενός την ευρεία εξάπλωση και αφετέρου τη σταθερότητά του.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η ακτινολογία ηγείται του Ευρωπαϊκού Σχεδίου Καταπολέμησης του Καρκίνου Έναρξη λειτουργίας της Ευρωπαϊκής Ομοσπονδιακής Υποδομής για Απεικονιστικά δεδομένα Καρκίνου

Η κοινοπραξία του έργου EUCAIM και η Ευρωπαϊκή ‘Ενωση με ενθουσιασμό ανακοίνωσαν στις 23 Γενάρη την επίσημη έναρξη της Ευρωπαϊκής Ομοσπονδιακής Υποδομής για Απεικονιστικά δεδομένα Καρκίνου (European Federation for Cancer Images – EUCAIM), ενός πρωτοποριακού έργου υποδομής που στοχεύει στην ενίσχυση της χρήσης απεικονιστικών μεθόδων σε συνδυασμό με την τεχνητή νοημοσύνη, με απώτερο στόχο την ιατρική ακριβείας για τους καρκινοπαθείς και τους πολίτες της Ευρώπης.

Είναι η πρώτη στο είδος της ευρωπαϊκή υποδομή απεικονιστικών δεδομένων καρκίνου που έχει στόχο να δώσει εύκολη πρόσβαση σε κλινικούς, ιατρούς και ερευνητές με σκοπό την ανάπτυξη εργαλείων τεχνητής νοημοσύνης (AI) που θα υποστηρίξουν την ακριβέστερη και ταχύτερη λήψη κλινικών αποφάσεων, διαγνώσεων, με σκοπό τον καθορισμό της καταλληλότερης θεραπείας για καρκινοπαθείς. Το EUCAIM θα αντιμετωπίσει τον κατακερματισμό δεδομένων που υπάρχει στα υφιστάμενα αποθετήρια απεικονιστικών και κλινικών δεδομένων καρκίνου και θα αναπτύξει ένα κατανεμημένο άτλαντα (Atlas of Cancer Imaging) με περισσότερα από 60 εκατομμύρια ανώνυμα απεικονιστικά δεδομένα καρκίνου από περισσότερους από 100.000 ασθενείς, προσβάσιμα σε κλινικούς, ιατρούς, και ερευνητές σε όλη την ΕΕ για την ανάπτυξη και αξιολόγηση αξιόπιστων εργαλείων τεχνητής νοημοσύνης (AI).

Το Ίδρυμα Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ) συμμετέχει με εργαστήρια από δύο Ερευνητικά Ινστιτούτα του: το Εργαστήριο Υπολογιστικής Ιατρικής (CBML) του Ινστιτούτου Πληροφορικής του ΙΤΕ το οποίο είναι και ο συντονιστής του έργου ProCAncer-I, και με το Εργαστήριο Βιοϊατρικής Τεχνολογίας – Μονάδα Ιατρικής Τεχνολογίας και Ευφυών Πληροφοριακών Συστημάτων (MedLab) του Ινστιτούτου Βιοϊατρικών Ερευνών (ΙΒΕ) του ΙΤΕ.

Τα παραπάνω εργαστήρια του ΙΤΕ αναγνωρίζονται διεθνώς για την αριστεία τους στη διεξαγωγή εργασιών Ε&Α υψηλού επιπέδου καθώς και στην ανάπτυξη καινοτόμων μεθόδων και υπολογιστικών εργαλείων στον τομέα της της βιοϊατρικής, της ιατρικής απεικόνισης, και της ηλεκτρονικής υγείας (e‐health, m‐Health).Η υποδομή θα ενισχυθεί περαιτέρω με δεδομένα από κλινικές μελέτες από 21 Κλινικά Κέντρα από 12 χώρες της ΕΕ, θα περιλαμβάνει απεικονιστικά δεδομένα αλλά και θα υποστηρίζει τη συσχέτιση με παθολογικά, μοριακά και εργαστηριακά δεδομένα, και θα επεκταθεί σε τουλάχιστον 30 κατανεμημένα Κλινικά Κέντρα από 15 χώρες μέχρι το τέλος του 4ετούς έργου. Οι ομόσπονδες μέθοδοι τεχνητής νοημοσύνης (federated AI) θα εκπαιδεύονται τοπικά στα αποθετήρια δεδομένων των νοσοκομείων, ώστε να διατηρείται το απόρρητο των δεδομένων.

Το έργο βασίζεται στα πρώιμα αποτελέσματα της πρωτοβουλίας του δικτύου «AI for Health Imaging (AI4HI)», η οποία δημιουργήθηκε από τους εταίρους των τεσσάρων έργων έρευνας και ανάπτυξης που χρηματοδοτούνται από την Ευρωπαϊκή Ένωση με σκοπό τη δημιουργία μεγάλων αποθετηρίων απεικονιστικών δεδομένων του καρκίνου και την ανάπτυξη και επιβεβαίωση προβλεπτικών μοντέλων βασισμένων στην Τεχνητή Νοημοσύνη (Βig Data and Artificial Intelligence in cancer imaging). Τα έργα αυτά είναι το Chaimeleon (https://chameleon-project.eu/), EuCanImage (https://eucanimage.eu/), Incisive (https://incisive-project.eu/) και το ProCΑncer-I (https://www.procancer-i.eu/) – έργο που συντονίζει το Ίδρυμα Τεχνολογίας και Έρευνας.

Το EUCAIM αποτελεί ακρογωνιαίο λίθο της Πρωτοβουλίας για την Ιατρική απεικόνιση του Καρκίνου (European Cancer Imaging Initiative) που ξεκίνησε η Ευρωπαϊκή Επιτροπή, στο πλαίσιο του Ευρωπαϊκού Σχεδίου Καταπολέμησης του Καρκίνου (EBCP), που στοχεύει στην προώθηση της καινοτομίας και της ανάπτυξης ψηφιακών τεχνολογιών για τη θεραπεία και φροντίδα του καρκίνου, για την επίτευξη ακριβέστερης και ταχύτερης λήψης κλινικών αποφάσεων, διαγνώσεων, θεραπείας αλλά και προγνωστικής ιατρικής για τους καρκινοπαθείς.

Επιστημονικός Συντονιστής του έργου είναι ο καθηγητής Luis Martí-Bonmatí, Διευθυντής του Τμήματος Ιατρικής Απεικόνισης, Πρόεδρος Ακτινολογίας στο Πανεπιστήμιο και το Νοσοκομείο La Fe (Βαλένθια, Ισπανία), ενώ το έργο συντονίζει το Ευρωπαϊκό Ινστιτούτο Έρευνας Βιοϊατρικής Απεικόνισης (EIBIR), που ιδρύθηκε από την Ευρωπαϊκή Εταιρεία Ακτινολογίας και εδρεύει στη Βιέννη της Αυστρίας.

Στο EUCAIM συμμετέχουν 76 εταίροι από 14 κράτη μέλη της ΕΕ. Οι εταίροι διακρίνονται για την εξειδίκευση τους σε θέματα όπως απεικόνιση και φροντίδα του καρκίνου, μεγάλα δεδομένα στην ιατρική απεικόνιση, διαχείριση δεδομένων με αρχές FAIR, ηθικές και νομικές πτυχές των ιατρικών δεδομένων, ανάπτυξη ερευνητικών υποδομών, τεχνητή νοημοσύνη και μηχανική μάθηση, καθώς και διάδοση και επικοινωνία των αποτελεσμάτων βιοϊατρικής απεικόνισης.

Σύμφωνα με την ευρωπαϊκή στρατηγική δεδομένων και υποστηρίζοντας τους στόχους του Ευρωπαϊκού Χώρου Δεδομένων Υγείας (European Health Data Space), το EUCAIM θα συνεργαστεί με το AI Testing and Experimentation Facility for Health στο πλαίσιο του προγράμματος Digital Europe, επιτρέποντας στις ΜΜΕ να έχουν πρόσβαση στην υποδομή του και η ανάπτυξη θα υποστηριχθεί από τις υπηρεσίες των Ευρωπαϊκών Κόμβων Ψηφιακής Καινοτομίας.

Το EUCAIM ακολουθεί μια συνεργατική προσέγγιση και θα αλληλεπιδράσει με μια πληθώρα ενδιαφερομένων για να εξασφαλίσει την αποδοχή σε πολιτικό επίπεδο στα κράτη μέλη και την ευρεία χρήση της υποδομής από κλινικούς γιατρούς, ερευνητές και όσους καινοτομούν πάνω στον καρκίνο. Επιπλέον, οι πάροχοι κλινικών δεδομένων θα κληθούν να συμμετάσχουν στην πρωτοβουλία μέσω ανοικτής διαδικασίας πρόσκλησης κατά τη διάρκεια του έργου.

Περισσότερες πληροφορίες για το EUCAIM https://www.eibir.org/projects/eucaim/

Ενημερωτικό της Ευρωπαϊκής Επιτροπής για το European Cancer Imaging Initiative και το EUCAIM: https://ec.europa.eu/newsroom/dae/redirection/document/92245

Δελτίο Τύπου της Ευρωπαϊκής Επιτροπής σχετικά με την εκδήλωση έναρξης της Ευρωπαϊκής Πρωτοβουλίας για την Απεικόνιση Καρκίνου, 23 Ιανουαρίου 2022: https://ec.europa.eu/commission/presscorner/detail/en/ip_23_286

Επικοινωνία

Καθ. Μανώλης Τσικνάκης, [email protected]

Εργαστήριο Υπολογιστικής Ιατρικής του Ινστιτούτου Πληροφορικής του ΙΤΕ

Καθ Δημήτρης Φωτιάδης, [email protected]

Εργαστήριο Βιοϊατρικής Τεχνολογίας – Μονάδα Ιατρικής Τεχνολογίας και Ευφυών Πληροφοριακών Συστημάτων (MedLab) του Ινστιτούτου Βιοϊατρικών Ερευνών (ΙΒΕ) του ΙΤΕ

 

 

Πηγη: https://www.forth.gr/

Διαβήτης: Οι επιζώντες της COVID-19 μπορεί να έχουν υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου

Είπαν επίσης ότι απαιτείται περισσότερη έρευνα σχετικά με το αν υπάρχουν βιολογικά αίτια που εξηγούν αυτόν τον αυξημένο κίνδυνο διαβήτη και ότι τα δεδομένα γονιδιωματικής θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για τον εντοπισμό των επιζώντων της COVID-19 που διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν τη νόσο.

Διαβήτης: Οι επιζώντες της COVID-19 έχουν 66% υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2 μετά τη διάγνωσή τους σε σύγκριση με όσους δεν έχουν διαγνωστεί με COVID-19, σύμφωνα με μελέτη ερευνητών του Penn State College of Medicine. Τα ευρήματά τους συγκαταλέγονται στα πιο πρόσφατα στοιχεία που δείχνουν ότι τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με COVID-19 μπορεί να αντιμετωπίσουν μια σειρά από προβλήματα υγείας κατά το χρονικό διάστημα που ακολουθεί την ασθένειά τους. Ενώ προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι η COVID-19 μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη στους επιζώντες, σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό, τα αίτια δεν είναι καλά κατανοητά. Σύμφωνα με τους ερευνητές, ο SARS-CoV-2 -ο ιός που προκαλεί τη λοίμωξη COVID-19- συνδέεται με έναν ενζυμικό υποδοχέα που βρίσκεται στην επιφάνεια πολλών οργάνων και ιστών -συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων που βρίσκονται στο πάγκρεας, το λεπτό έντερο και τα νεφρά. Άλλες ερευνητικές ομάδες διαπίστωσαν ότι ο ιός επηρεάζει τα επίπεδα ινσουλίνης και προκαλεί τον θάνατο των β-κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία παράγουν ινσουλίνη.

“Δεν μπορούμε να συμπεράνουμε οριστικά ότι η COVID-19 προκαλεί διαβήτη και χρειάζεται περισσότερη έρευνα για το αν υπάρχει βιολογική αιτία που να εξηγεί αυτή τη συσχέτιση”, δήλωσε ο Paddy Ssentongo, ειδικευόμενος ιατρός εσωτερικής ιατρικής στο Penn State Health. “Γνωρίζουμε όμως ότι άλλοι ιοί, όπως ο ιός της παρωτίτιδας, ο ροταϊός και ο κυτταρομεγαλοϊός, σχετίζονται με την ανάπτυξη διαβήτη, οπότε δεν είναι απίθανο ότι ο SARS-CoV-2, ο οποίος έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζει πολλαπλά συστήματα του ανθρώπινου οργανισμού, μπορεί επίσης να κάνει το ίδιο”. Ο Ssentongo και ο Djibril Ba, επίκουρος καθηγητής Επιστημών Δημόσιας Υγείας, ολοκλήρωσαν μία από τις μεγαλύτερες μετα-αναλύσεις, ή συνολική ανασκόπηση των υφιστάμενων μελετών, σχετικά με τη συσχέτιση μεταξύ της COVID-19 και του διαβήτη. Ανέσυραν δεδομένα από οκτώ επιλέξιμες μελέτες από περισσότερες από 850 που έλαβαν χώρα από τον Δεκέμβριο του 2019 έως τα μέσα Οκτωβρίου 2022. Η τελική τους ανάλυση περιελάμβανε δεδομένα από περισσότερους από 4 εκατομμύρια ασθενείς με COVID-19 και 43 εκατομμύρια ασθενείς ελέγχου που δεν είχαν διαγνωστεί με την ασθένεια. Ενώ κάθε μία από τις οκτώ μελέτες ανέφερε διαφορετικό επίπεδο κινδύνου, η ομάδα χρησιμοποίησε στατιστική μοντελοποίηση για να βρει έναν μέσο, ή συγκεντρωτικό, λόγο κινδύνου, ο οποίος είναι ένα μέτρο για το πόσο υψηλότερο κίνδυνο θα είχε ένας επιζών της COVID-19 να αναπτύξει διαβήτη σε σχέση με κάποιον που δεν είχε διαγνωστεί με τον ιό. Βρήκαν μια συγκεντρωτική αναλογία κινδύνου 1,66 – που σημαίνει ότι οι επιζώντες της COVID-19 έχουν 66% υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης νέου διαβήτη. Ο κίνδυνος δεν διέφερε ανάλογα με την ηλικία, το φύλο ή την ποιότητα της μελέτης που χρησιμοποιήθηκε.

Μέσω περαιτέρω στατιστικής ανάλυσης, η ομάδα μελέτησε αν κάποια μελέτη επηρέαζε δυσανάλογα τα αποτελέσματά της και διαπίστωσε ότι καμία από τις μελέτες που συμπεριλήφθηκαν δεν επηρέαζε τα αποτελέσματα περισσότερο από τις άλλες. Τα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν στο Scientific Reports. “Μέχρι σήμερα, περισσότεροι από 660 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν βρεθεί θετικοί στην COVID-19”, δήλωσε ο Ba. “Είναι σημαντικό οι επιζώντες και οι πάροχοι υγειονομικής περίθαλψης να γνωρίζουν αυτή την τάση, ώστε να είναι σε επιφυλακή για την ανάπτυξη διαβήτη”. Ο Ba δήλωσε ότι τα αποτελέσματά τους είναι παρόμοια με προηγούμενες μελέτες που εξετάζουν τη σχέση μεταξύ της COVID-19 και του διαβήτη, αλλά ότι η ανάλυσή τους είναι μία από τις μεγαλύτερες μέχρι σήμερα. Ωστόσο, σημείωσε ότι είναι πιθανό κάποια άτομα στην ομάδα ελέγχου να είχαν μη ανιχνευμένη, ήπια ασυμπτωματική COVID-19 επειδή δεν είχαν εξεταστεί. Ως αποτέλεσμα, η λανθασμένη ταξινόμηση θα μπορούσε να έχει οδηγήσει σε υποεκτίμηση της ισχύος της συσχέτισης μεταξύ των δύο ασθενειών. Οι ερευνητές δεν μπόρεσαν επίσης να μελετήσουν αν η κατάσταση εμβολιασμού επηρέασε τα αποτελέσματα, καθώς τα δεδομένα αυτά δεν ήταν στη διάθεσή τους. Η ερευνητική ομάδα δήλωσε ότι μελλοντικές μελέτες θα πρέπει να εξετάσουν τους κοινωνικούς παράγοντες της υγείας που σχετίζονται με τον νεοεμφανιζόμενο διαβήτη, ώστε να αναπτυχθούν αποτελεσματικές στρατηγικές πρόληψης και διαχείρισης της δημόσιας υγείας. Είπαν επίσης ότι απαιτείται περισσότερη έρευνα σχετικά με το αν υπάρχουν βιολογικά αίτια που εξηγούν αυτόν τον αυξημένο κίνδυνο διαβήτη και ότι τα δεδομένα γονιδιωματικής θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για τον εντοπισμό των επιζώντων της COVID-19 που διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν τη νόσο.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Υποσχόμενη θεραπεία με ιό κατά του επιθετικού καρκίνου του μαστού

Ελπίδα γεννάται από μελέτη στο Moffitt Cancer Center  για ια νέα θεραπεία με ογκολυτικούς ιούς, που μολύνουν και σκοτώνουν τα καρκινικά κύτταρα. Πρόκειται για πρόσθετο «όπλο» στη συστηματική χημειοθεραπεία, που μπορεί να αυξήσει την ανταπόκριση σε  τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού υψηλού κινδύνου και  πρώιμου σταδίου.

Τα στοιχεία από τη κλινική δοκιμή φάσης 2 του ογκολυτικού ιού talimogene laherparepvec (TVEC) σε συνδυασμό με την καθιερωμένη χημειοθεραπεία σε ασθενείς με τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού αρχικού σταδίου δημοσιεύθηκε στο Nature Medicine.  Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον Hatem Soliman, M.D.,  υποστηρίζουν  ο TVEC, όταν προστίθεται στη συστηματική χημειοθεραπεία, μπορεί να αυξήσει την ανταπόκριση σε υψηλού κινδύνου, πρώιμου σταδίου τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού. Υπάρχουν ενδείξεις ισχυρής ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος εντός του όγκου. Η  περαιτέρω διερεύνηση του TVEC σε συνδυασμό με την τρέχουσα χημειοανοσοθεραπεία για τον τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού, σύμφωνα με τον Soliman, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, ιατρικός διευθυντή του Γραφείου Κλινικών Δοκιμών του Moffitt και ανώτερο μέλος του Τμήματος Ογκολογίας Μαστού του Moffitt.

Υπενθυμίζεται ότι ο τριπλά αρνητικός καρκίνος του μαστού αντιπροσωπεύει περίπου το 15% όλων των περιπτώσεων καρκίνου του μαστού. Οι ασθενείς με αυτόν τον υποτύπο έχουν συνήθως χειρότερη έκβαση σε σύγκριση με άλλους καρκίνους του μαστού, γεγονός που υποδηλώνει την ανάγκη για βελτιωμένες θεραπείες.

Οι συγκεκριμένοι στερούνται έκφρασης των υποδοχέων οιστρογόνων και έχουν ελάχιστη έως καθόλου έκφραση της πρωτεΐνης HER2. Ως αποτέλεσμα, η ορμονοθεραπεία και τα φάρμακα που στοχεύουν στους υποδοχείς της πρωτεΐνης HER2 δεν είναι αποτελεσματική έναντι αυτού του τύπου καρκίνου.

Το TVEC είναι ένας τροποποιημένος ιός του απλού έρπητα 1 που περιλαμβάνει αλληλουχίες κωδικοποίησης για την πρωτεΐνη GM-CSF, η οποία μπορεί να διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα. Εισάγεται απευθείας στον όγκο και υφίσταται αντιγραφή εντός των καρκινικών κυττάρων, με αποτέλεσμα τη διάσπαση του καρκινικού κυττάρου και την παραγωγή αντιγόνων προερχόμενων από τον όγκο. Τα ανοσοποιητικά κύτταρα μπορούν να αναγνωρίσουν τα αντιγόνα, να διεισδύσουν στον όγκο και να στοχεύσουν τα καρκινικά κύτταρα προς καταστροφή. Επιπλέον, ο GM-CSF που παράγεται από τον ιό δρα ως φάρος που βοηθά στην προσέλκυση ανοσοποιητικών κυττάρων στον όγκο.

Το TVEC έχει εγκριθεί για τη θεραπεία προχωρημένου μελανώματος, σε προχωρημένο στάδιο. Οι ερευνητές του Moffitt θέλησαν να αξιολογήσουν κατά πόσον ο ογκολυτικός ιός θα μπορούσε επίσης να είναι αποτελεσματικός σε συνδυασμό με τη συνήθη χημειοθεραπεία όταν χορηγείται σε ασθενείς με τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Σε μια δοκιμή φάσης 2 με 37 ασθενείς, το 45,9% πέτυχε ανταπόκριση, το 89% των ασθενών παρέμεινε ελεύθερο νόσου δύο χρόνια μετά τη θεραπεία και δεν εμφανίστηκαν υποτροπές σε ασθενείς που πέτυχαν ισχυρή ανταπόκριση. Το προφίλ ασφάλειας δεν διέφερε σημαντικά από αυτό που αναμενόταν από την τυπική χημειοθεραπεία, εκτός από τα υψηλότερα επίπεδα χαμηλού βαθμού πυρετού, ρίγη, πονοκεφάλων και πόνου στο σημείο της ένεσης.

Οι ερευνητές ανέλυσαν επίσης τα επίπεδα των ανοσολογικών βιοδεικτών και αξιολόγησαν κατά πόσον αυτοί οι βιοδείκτες συσχετίζονται με την ανταπόκριση των ασθενών. Ανακάλυψαν ότι τα περισσότερα δείγματα όγκων είχαν υψηλότερα επίπεδα Τ-κυττάρων που καταπολεμούν τον όγκο και ενεργοποίηση μονοπατιών σηματοδότησης του ανοσοποιητικού συστήματος κατά τη διάρκεια των πρώτων έξι εβδομάδων της θεραπείας. Οι ασθενείς που είχαν καλύτερη ανταπόκριση στη θεραπεία είχαν υψηλότερα επίπεδα CD8 Τ κυττάρων την έκτη εβδομάδα από τους ασθενείς που δεν ανταποκρίθηκαν τόσο καλά στη θεραπεία. Οι παρατηρήσεις αυτές υποδηλώνουν ότι η ενεργοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης νωρίτερα μπορεί να οδηγήσει σε καλύτερα αποτελέσματα σε ασθενείς με τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού.

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

Μπορεί ένα ρόφημα με ασπράδι αυγού να προλάβει τη νόσο Αλτσχάιμερ; [ελληνική μελέτη]

Σε μόλις ένα μήνα διπλασίασε τα επίπεδα Β12 και φυλλικού οξέος σε άτομα με ήπια νοητική διαταραχή. Ερευνάται αν μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο μετάπτωσης σε νόσο.

Λειτουργικό ρόφημα με βάση το ασπράδι αυγού, που παρασκεύασαν Έλληνες ερευνητές στη Θεσσαλονίκη, έχει εντυπωσιακά αποτελέσματα στην αύξηση των επιπέδων βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέος σε άτομα με ήπια νοητική έκπτωση, ενώ μειώνει σημαντικά τα επίπεδα ομοκυστεϊνης, που έχει συνδεθεί με τον κίνδυνο εμφάνισης Αλτσχάιμερ και άλλων μορφών άνοιας.

Στα επόμενα στάδια της μελέτης που βρίσκεται σε εξέλιξη, ερευνητές του Τμήματος Βιοϊατρικών Επιστημών του Διεθνούς Πανεπιστημίου Ελλάδος και του Τμήματος Χημικών Μηχανικών του Αριστοτέλειου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης θα μελετήσουν αν το ρόφημα μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο μετάπτωσης της ήπιας νοητικής διαταραχής σε Αλτχάιμερ.

Ο νευρολόγος, αναπληρωτής καθηγητής Φυσιολογίας στο Τμήμα Βιοιατρικών Επιστημών του ΔΙΠΑΕ, Βασίλειος Παπαλιάγκας , ανακοίνωσε τα ιδιαίτερα ενθαρρυντικά ενδιάμεσα αποτελέσματα της μελέτης, στο πλαίσιο του 13ου Πανελλήνιου Συνεδρίου Νόσου Alzhieimer και του 5ου Μεσογειακού Συνεδρίου Νευροεκφυλιστικών Νοσημάτων, που διεξάγονται στη Θεσσαλονίκη.

Η μελέτη EggWhiteBrain

Το ασπράδι αυγού είναι γνωστό ως σημαντική και καλά απορροφήσιμη πηγή πρωτεϊνης υψηλής θρεπτικής αξίας, χαμηλής σε λιπαρά και χοληστερόλη. Στο πλαίσιο της μελέτης με τον χαρακτηριστικό τίτλο EggWhiteBrain, οι επιστήμονες το χρησιμοποίησαν ως βάση ενός λειτουργικού ροφήματος και το εμπλούτισαν με βιταμίνη Β12 και φυλλικό οξύ.

“Η έλλειψη της Β12 είναι γνωστό ότι σχετίζεται με διαταραχές μνήμης και πολλές φορές χορηγούνται σκευάσματα βιταμίνης Β12 σε άτομα που αισθάνονται ότι ξεχνάνε ή παρουσιάζουν ορισμένες γνωστικές διαταραχές. Το ίδιο είναι γνωστό για το φυλλικό οξύ, που χορηγείται για την αντιμετώπιση γνωστικών διαταραχών, ακόμη κι αν κάποιος δεν έχει έλλειψη Β12 ή φυλλικού οξέος”, εξήγησε ο κ. Παπαλιάγκας. Επιπρόσθετα, μια πολύ πρόσφατη εργασία, του 2023, αναδεικνύει την αυξημένη τιμή της ομοκυστεϊνης, ως προγνωστικό δείκτη για την θνησιμότητα σε βάθος 5 ετών σε ασθενείς με ήπια γνωστική διαταραχή και με νόσο Αλτσχάιμερ. “Η αυξημένη τιμή της πρέπει να αντιμετωπίζεται άμεσα και να διορθώνεται το συντομότερο δυνατό”, τόνισε.

Με δεδομένο ότι συχνά συνυπάρχουν η χαμηλή τιμή Β12, η χαμηλή τιμή φυλλικού οξέος και η αυξημένη τιμή ομοκυστεϊνης, στόχος του λειτουργικού ροφήματος ήταν να αυξήσει τις τιμές Β12 και φυλλικού οξέος και να μειώσει αυτές της ομοκυστεϊνης. Απώτερος σκοπός είναι να διερευνηθεί η πιθανή θεραπευτική δράση αυτής της εξέλιξης σε ασθενείς με ήπια νοητική διαταραχή.

Με τις κατάλληλες αναλογίες στο μίγμα και με τη βοήθεια της παστερίωσης, επιτεύχθηκε στο εργαστήριο του Τμήματος Χημικών Μηχανικών του ΑΠΘ ένα σταθερό ρόφημα με καλή οσμή και γεύση ώστε να μπορεί να καταναλωθεί ευχάριστα. Το σκεύασμα εξασφάλισε  και πατέντα από τον Οργανισμό Βιομηχανικής Ιδιοκτησίας.

Δοσολογία – αποτελέσματα

Το ρόφημα χορηγήθηκε σε 20 ασθενείς με ήπια νοητική διαταραχή και σε 10 υγιείς. Το ηλικιακό εύρος ήταν 30 ως 84 έτη, με διάμεση ηλικία τα 70 έτη.

Σε όλους μετρήθηκαν τα επίπεδα της βιταμίνης Β12, του φυλλικού οξέος και της ομοκυστεϊνης σε τρεις χρονικές περιόδους: Πριν την χορήγηση, ένα μήνα και δύο μήνες μετά τη χορήγηση του ροφήματος. Τον πρώτο μήνα έπαιρναν ένα φιαλίδιο (250 mg) τη μέρα την ημέρα που περιείχε 1 mg κάθε βιταμίνης. Μετά τον πρώτο μήνα μειώθηκε η συχνότητα σε μέρα παρά μέρα.

Σύμφωνα με τα ενδιάμεσα αποτελέσματα που παρουσίασε ο κ. Παπαλιάγκας, παρατηρήθηκε μια ταχεία και εντυπωσιακή αύξηση των επιπέδων βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέος. Αμφότερα σχεδόν διπλασιάστηκαν μέσα σε μόλις ένα μήνα χορήγησης και παρέμειναν σταθερά τον δεύτερο και τρίτο μήνα, μετά τη μείωση της συχνότητας. Επίσης, η ομοκυστεϊνη έπεσε στατιστικά σημαντικά και παρέμεινε σταθερή στην 2η και 3η μέτρηση.

Σε άλλες έρευνες με την χορήγηση αυτών των σκευασμάτων από του στόματος, με τη μορφή χαπιών – συμπληρωμάτων διατροφής, τα ίδια αποτελέσματα δεν επιτεύχθηκαν ούτε έπειτα από διάστημα 24 μηνών.

Μπορεί να προλάβει την Αλτσχάιμερ;

Σε επόμενη φάση της εν εξελίξει μελέτης, οι επιστήμονες ευελπιστούν πως θα έχουν θετικά αποτελέσματα ως προς την επίδραση του ροφήματος στην πρόληψη της νόσου Αλτσχάιμερ.

“Εξετάζουμε τώρα τις νευροαπεικονιστικές και νευροφυσιολογικές παραμέτρους, με τα πρώτα ευρήματα να είναι πολύ ενθαρρυντικά. Ενδιαφέρον θα έχει η παρατήρηση των ασθενών αυτών σε βάθος χρόνου, για να διαπιστωθεί αν αυτή η βελτίωση που επιφέρουμε στα επίπεδα των βιταμινών σχετίζεται με ελαττωμένο ρυθμό μετάπτωσης σε νόσο Αλτσχάιμερ”, επισήμανε ο αναπληρωτής καθηγητής.

 

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ερευνα-COVID-19: Εκχυλίσματα από δύο άγρια φυτά αναστέλλουν τον ιό

Σε εργαστηριακές δοκιμές, εκχυλίσματα από τα άνθη του goldenrod (Solidago altissima) και τις ρίζες της φτέρης (Pteridium aquilinum) εμπόδισαν το SARS-CoV-2 να εισέλθει στα ανθρώπινα κύτταρα.

Δύο κοινά άγρια φυτά περιέχουν εκχυλίσματα που αναστέλλουν την ικανότητα του ιού που προκαλεί την COVID-19 να μολύνει ζωντανά κύτταρα, σύμφωνα με μελέτη του Πανεπιστημίου Emory. Το Scientific Reports δημοσίευσε τα αποτελέσματα—την πρώτη σημαντική εξέταση βοτανικών εκχυλισμάτων για την αναζήτηση ισχύος έναντι του ιού SARS-CoV-2. Σε εργαστηριακές δοκιμές, εκχυλίσματα από τα άνθη του goldenrod (Solidago altissima) και τις ρίζες της φτέρης (Pteridium aquilinum) εμπόδισαν το καθένα από το SARS-CoV-2 να εισέλθει στα ανθρώπινα κύτταρα.

Οι δραστικές ενώσεις υπάρχουν μόνο σε ελάχιστες ποσότητες στα φυτά. Θα ήταν αναποτελεσματικό και δυνητικά επικίνδυνο για τους ανθρώπους να προσπαθήσουν να περιποιηθούν τον εαυτό τους με αυτά, τονίζουν οι ερευνητές. Μάλιστα, η φτέρη του αετού είναι γνωστό ότι είναι τοξική, προειδοποιούν. «Είναι πολύ νωρίς στη διαδικασία, αλλά εργαζόμαστε για να εντοπίσουμε, να απομονώσουμε και να κλιμακώσουμε τα μόρια από τα εκχυλίσματα που έδειξαν δράση κατά του ιού», λέει η Cassandra Quave, ανώτερη συγγραφέας της μελέτης. «Μόλις απομονώσουμε τα δραστικά συστατικά, σκοπεύουμε να κάνουμε περαιτέρω εξετάσεις για την ασφάλειά τους και τη μακροπρόθεσμη δυναμική τους ως φάρμακα κατά της COVID-19».

Ο Quave είναι εθνοβοτανολόγος, που μελετά πώς οι παραδοσιακοί άνθρωποι έχουν χρησιμοποιήσει φυτά για ιατρική για να εντοπίσουν υποσχόμενους νέους υποψηφίους για σύγχρονα φάρμακα. Το εργαστήριό της επιμελείται τη βιβλιοθήκη προϊόντων Quave Natural Product, η οποία περιέχει χιλιάδες βοτανικά και μυκητιακά φυσικά προϊόντα που εξάγονται από φυτά που συλλέγονται σε τοποθεσίες σε όλο τον κόσμο. Caitlin Risener, Ph.D. υποψήφιος στο μεταπτυχιακό πρόγραμμα της Emory’s Molecular and Systems Pharmacology και στο Κέντρο για τη Μελέτη της Ανθρώπινης Υγείας, είναι ο πρώτος συγγραφέας της παρούσας εργασίας.

Σε προηγούμενη έρευνα για τον εντοπισμό πιθανών μορίων για τη θεραπεία ανθεκτικών στα φάρμακα βακτηριακών λοιμώξεων, το εργαστήριο Quave εστίασε σε φυτά που είχαν χρησιμοποιήσει οι παραδοσιακοί άνθρωποι για τη θεραπεία της φλεγμονής του δέρματος. Δεδομένου ότι η COVID-19 είναι μια ασθένεια που εμφανίστηκε πρόσφατα, οι ερευνητές ακολούθησαν μια ευρύτερη προσέγγιση. Επινόησαν μια μέθοδο για την ταχεία δοκιμή περισσότερων από 1.800 εκχυλισμάτων και 18 ενώσεων από τη βιβλιοθήκη προϊόντων Quave Natural Product για δραστηριότητα κατά του SARS-CoV-2.

«Δείξαμε ότι η βιβλιοθήκη φυσικών προϊόντων μας είναι ένα ισχυρό εργαλείο που βοηθά στην αναζήτηση πιθανών θεραπειών για μια αναδυόμενη ασθένεια», λέει ο Risener. «Άλλοι ερευνητές μπορούν να προσαρμόσουν τη μέθοδο διαλογής μας για να αναζητήσουν άλλες νέες ενώσεις στα φυτά και τους μύκητες που μπορεί να οδηγήσουν σε νέα φάρμακα για τη θεραπεία μιας σειράς παθογόνων παραγόντων». Ο SARS-CoV-2 είναι ένας ιός RNA με πρωτεΐνη ακίδας που μπορεί να συνδεθεί με μια πρωτεΐνη που ονομάζεται ACE2 στα κύτταρα ξενιστές. «Η πρωτεΐνη ακίδας του ιού χρησιμοποιεί την πρωτεΐνη ACE2 σχεδόν σαν ένα κλειδί που μπαίνει σε μια κλειδαριά, επιτρέποντας στον ιό να σπάσει σε ένα κύτταρο και να το μολύνει», εξηγεί ο Quave.

Οι ερευνητές επινόησαν πειράματα με σωματίδια τύπου ιού ή VLP του SARS-CoV-2 και κύτταρα προγραμματισμένα να υπερεκφράζουν το ACE2 στην επιφάνειά τους. Τα VLP αφαιρέθηκαν από τις γενετικές πληροφορίες που απαιτούνται για την πρόκληση μόλυνσης από τον COVID-19. Αντίθετα, εάν ένα VLP κατάφερνε να συνδεθεί με μια πρωτεΐνη ACE2 και να εισέλθει σε ένα κύτταρο, προγραμματιζόταν να παραβιάσει τον μηχανισμό του κυττάρου για να ενεργοποιήσει μια φθορίζουσα πράσινη πρωτεΐνη. Ένα φυτικό εκχύλισμα προστέθηκε στα κύτταρα σε ένα τρυβλίο Petri πριν από την εισαγωγή των ιικών σωματιδίων.

Πρόσθετα πειράματα έδειξαν ότι η προστατευτική δύναμη των φυτικών εκχυλισμάτων λειτούργησε σε τέσσερις παραλλαγές του SARS-CoV-2: άλφα, θήτα, δέλτα και γάμμα. Για να ελέγξει περαιτέρω αυτά τα αποτελέσματα, το εργαστήριο Quave συνεργάστηκε με τον συν-συγγραφέα Raymond Schinazi, καθηγητή παιδιατρικής Emory, διευθυντή του Emory’s Division of Laboratory of Biochemical Pharmacology και συνδιευθυντή της Επιστημονικής Ομάδας Εργασίας HIV Cure στο Emory University Center που χρηματοδοτείται από το NIH για την έρευνα για το AIDS. Ένας παγκόσμιος ηγέτης στην ανάπτυξη αντιικών, ο Schinazi είναι περισσότερο γνωστός για την πρωτοποριακή του δουλειά στα πρωτοποριακά φάρμακα για τον HIV.

Η υψηλότερη βαθμολογία βιοασφάλειας του εργαστηρίου Schinazi επέτρεψε στους ερευνητές να δοκιμάσουν τα δύο φυτικά εκχυλίσματα σε πειράματα χρησιμοποιώντας μολυσματικό ιό SARS-CoV-2 αντί για VLP. Τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν την ικανότητα των εκχυλισμάτων του ψηλού χρυσαετού και της φτέρης του αετού να αναστέλλουν την ικανότητα του SARS-CoV-2 να δεσμεύεται σε ένα ζωντανό κύτταρο και να το μολύνει. «Τα αποτελέσματά μας θέτουν το έδαφος για τη μελλοντική χρήση βιβλιοθηκών φυσικών προϊόντων για την εύρεση νέων εργαλείων ή θεραπειών κατά των μολυσματικών ασθενειών», λέει ο Quave.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Το άτμισμα αυξάνει τον κίνδυνο σοβαρής Covid σε νέους – Μελέτη

Οι υγιείς νέοι άνθρωποι, οι οποίοι είναι είτε καπνιστές είτε ατμιστές ηλεκτρονικού τσιγάρου, αντιμετωπίζουν πιθανώς αυξημένο κίνδυνο για εμφάνιση σοβαρής Covid-19, σύμφωνα με μια νέα μικρή έρευνα επιστημόνων στις ΗΠΑ με επικεφαλής έναν Έλληνα.

Τόσο το παραδοσιακό όσο και το ηλεκτρονικό τσιγάρο φαίνεται πως προδιαθέτουν τους ανθρώπους για αυξημένη φλεγμονή, βαριά λοίμωξη από κορωνοϊό και μετέπειτα καρδιαγγειακές επιπλοκές.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον αναπληρωτή καθηγητή Θεόδωρο Κελεσίδη της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Λος Άντζελες (UCLA), οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό μοριακής ιατρικής «Journal of Molecular Medicine», ανέλυσαν πλάσμα αίματος που είχε ληφθεί προ πανδημίας από 45 μη καπνιστές, 30 ατμιστές και 29 καπνιστές.

Η μελέτη έλεγξε τα επίπεδα συγκεκριμένων πρωτεϊνών στο αίμα (ACE2, furin, Ang II, Ang 1-7, IL-6R, sCD163, L-selectin,ADAM17) που ο κορωνοϊός χρειάζεται για τον πολλαπλασιασμό του και για τη μόλυνση των κυττάρων των ανθρώπων. Διαπιστώθηκε ότι οι υγιείς καπνιστές και ατμιστές είχαν αυξημένα επίπεδα τέτοιων πρωτεϊνών, σε σύγκριση με τους μη καπνιστές-ατμιστές, γεγονός που τους καθιστά πιο ευάλωτους στην Covid-19.

Το άτμισμα δεν είναι αθώο 

«Το βασικό μήνυμα είναι ότι το κάπνισμα είναι χειρότερο, αλλά και το άτμισμα δεν είναι αθώο. Αυτό είναι κάτι που είχε διαπιστωθεί σε πολλές παθήσεις των πνευμόνων, αλλά όχι στην Covid-19. Είναι ένα πολύ ενδιαφέρον και καινούριο εύρημα ότι το άτμισμα αλλάζει τα επίπεδα βασικών πρωτεϊνών που ο ιός χρησιμοποιεί για την αναπαραγωγή του», δήλωσε ο δρ Κελεσίδης.

«Οι ατμιστές ηλεκτρονικού τσιγάρου μπορεί να έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο από τους μη καπνιστές για την εμφάνιση λοιμώξεων και φλεγμονωδών διαταραχών των πνευμόνων. Τα ηλεκτρονικά τσιγάρα δεν είναι αβλαβή και πρέπει να χρησιμοποιούνται για όσο γίνεται λιγότερο χρόνο από όσους θέλουν να κόψουν το κανονικό τσιγάρο και καθόλου από τους μη καπνιστές», πρόσθεσε o Έλληνας επιστήμονας, ο οποίος είναι απόφοιτος της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών (2004), με διδακτορικό στη μικροβιολογία και στην ανοσολογία από το UCLA (2013), ενώ στη συνέχεια υπήρξε ερευνητής στο Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ (2005-09) και από το 2013 διδάσκει στο UCLA.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr/