Σαρηγιάννης: Πότε αρχίζει το νέο κύμα, ποιες παραλλαγές θα το οδηγήσουν

Η πρόβλεψη για τις BQ.1 και BQ.1.1, ο αστάθμητος παράγοντας της ΧΒΒ. Δυσοίωνη πρόβλεψη για τις ΜΕΘ, τι προτείνει για να μη φτάσουμε εκεί.

Η αύξηση των κρουσμάτων, της θετικότητας, των επαναμολύνσεων, των νοσηλειών και των “σκληρών” δεικτών της πανδημίας, που καταγράφεται τις τελευταίες εβδομάδες, σχετίζεται με τα “απόνερα” των υποπαραλλαγών Όμικρον 4 και 5. Η σχετική ηπιότητα στην αύξηση της διασποράς οφείλεται εν πολλοίς και στο παρατεταμένο καλοκαίρι που δεν ευνοεί τη μετάδοση.

Η έλευση των νέων υποπαραλλαγών της Όμικρον 5, (BQ.1 και BQ 1.1), αναμένεται να σηματοδοτήσει την έναρξη ενός χειμερινού επιδημικού κύματος περί τα μέσα Νοεμβρίου, με αστάθμητο παράγοντα προς το παρόν την ΧΒΒ – υποπαραλλαγή της Όμικρον 2 – που έκανε αισθητή την παρουσία της στην τελευταία ενημέρωση του Εθνικού Δικτύου Γονιδιωματικής Επιτήρησης.

Μιλώντας στο iatronet.gr, ο καθηγητής Περιβαλλοντικής Μηχανικής στο ΑΠΘ, Δημοσθένης Σαρηγιάννης, αναλύει τις προβλέψεις του μαθηματικού μοντέλου CORE για το επόμενο διάστημα, οι οποίες προς το παρόν δεν συνυπολογίζουν την ΧΒΒ. Κάνει την δυσοίωνη πρόβλεψη πως οι διασωληνωμένοι στις ΜΕΘ μπορεί να προσεγγίσουν ακόμα τις τους 450 τα Χριστούγεννα, αν δεν αλλάξουν τα δεδομένα στην πρόληψη της μετάδοσης και στην αύξηση του εμβολιασμού.

Από τα μέσα Νοεμβρίου

“Αυτές τις μέρες, τρέχουμε το μοντέλο με την προσθήκη της ΧΒΒ, ώστε να δούμε αν και πόσο μπορεί να αλλάξει τα δεδομένα για τον χρόνο έναρξης και την ένταση του νέου κύματος. Η πρόβλεψη χωρίς την ΧΒΒ, δηλαδή με την BQ.1 και την BQ.1.1, δείχνει πως θα αρχίζαμε να βλέπουμε μια πιο γρήγορη αύξηση από τα μέσα Νοεμβρίου και έπειτα”, λέει και προσθέτει: “Το πόσο γρήγορα και πόσο ψηλά θα φτάσει εξαρτάται και από την ΧΒΒ, γιατί παρουσιάζει ακόμα μεγαλύτερα ποσοστά διαφυγής ανοσίας, αν και έχει το καλό ότι είναι υποπαραλλαγή της Όμικρον 2, που χτυπάει κυρίως το ανώτερο αναπνευστικό. Φαίνεται ότι η επίδρασή της θα είναι μεγαλύτερη στην κορύφωση της καμπύλης”.

Η επίπτωση στις νοσηλείες, σύμφωνα με την πρόβλεψη, θα φανεί αρκετά αργότερα. Εκτός από την συνήθη χρονική υστέρηση των “σκληρών” δεικτών σε σχέση με τη διασπορά, αυτό θα συμβεί και λόγω του ότι ο ιός στις νέες του μορφές “χτυπάει” κυρίως τους πιο ευπαθείς, οι οποίοι παίρνουν περισσότερα μέτρα προστασίας.

“Ναι μεν, δεν κάνει συχνά σοβαρή νόσηση σε νεότερο και υγιή κόσμο, αλλά όταν η διασπορά αυξάνεται τόσο πολύ, αναγκαστικά θα έρθει σε επαφή και κάποιος που έχει ευπάθεια, όσο κι αν προσπαθεί να το αποφύγει”, σημειώνει ο καθηγητής, ο οποίος προβλέπει πολύ σημαντική αύξηση στις ΜΕΘ στο τέλος του έτους.

“Στην εβδομάδα μεταξύ Χριστουγέννων και Πρωτοχρονιάς προβλέπεται ότι οι κλίνες ΜΕΘ θα φτάσουν τις 450, πάνω από το όριο των 400 που σύμφωνα με τη μελέτη Τσιόδρα – Λύτρα σηματοδοτεί την αύξηση της θνητότητας”, λέει και διευκρινίζει πως “όλα αυτά βασίζονται στο σενάριο ότι ως τότε δεν θα κάνουμε τίποτα: δεν θα φοράμε μάσκα, δεν θα αυξήσουμε τον εμβολιασμό. Ελπίζω να μη φτάσουμε εκεί”.

Στις πιο νοσογόνες παραλλαγές πριν την Όμικρον, τα ποσοστά εμβολιασμού αυξάνονταν όταν υπήρχε μεγάλη διασπορά. Αυτό δεν είναι βέβαιο ότι θα επαναληφθεί, τόσο λόγω της κόπωσης ενός μέρους του πληθυσμού, όσο και λόγω της αντίληψης ότι ο ιός με την Όμικρον έχει γίνει πλέον ακίνδυνος.

Λάθος στρατηγική

Ο κ. Σαρηγιάννης διαπιστώνει μια στρατηγική που βασίζεται μόνο στην παρατήρηση των “σκληρών” δεικτών και διατυπώνει την διαφωνία του. “Είναι λάθος η λογική ότι αντιδρώ μόνο όταν δω ότι αυξάνονται οι κλίνες ΜΕΘ ή οι θάνατοι. Είναι σαν να μην πατάω φρένο αν δεν έρθω πρώτα σε επαφή με το φορτηγό που βλέπω να έρχεται”, λέει και προσθέτει: “Όταν θα δούμε να αυξάνονται οι κλίνες ΜΕΘ και οι θάνατοι θα είναι πια αργά. Θα έχει γίνει αυτό που μας έχει οδηγήσει στην αύξηση, οπότε δεν μπορείς να κάνεις κάτι για αυτό, εκτός από το να το διαχειριστείς”.

Αντί των πιο “σκληρών” δεικτών, προτείνει να λαμβάνεται υπόψη ένας ενδιάμεσος και πιο κρίσιμος κατά τον ίδιο δείκτης, αυτός των νοσηλειών. “Αν θες να αποφύγεις να σου συμβεί πρέπει να αντιδράσεις νωρίτερα. Οι νοσηλείες δεν είναι απλώς μια διασπορά, είναι μια διασπορά που έδωσε σοβαρή νόσηση, ικανή να σε στείλει στο νοσοκομείο. Θα ήταν χρήσιμο να συμβουλευόμαστε αυτόν τον δείκτη και να δρούμε αναλόγως”, σημειώνει.

Ως ήπια μέτρα έγκαιρης παρέμβασης, όταν κρίνεται σκόπιμο, προτείνει την υποχρεωτική χρήση μάσκας σε εσωτερικούς χώρους με συνωστισμό (π.χ. στα αμφιθέατρα των πανεπιστημίων), ο καθαρισμός του αέρα, η τηλεργασία σε ένα ενδεικτικό ποσοστό 15%, καθώς και η αύξηση των τεστ, με στόχο τόσο την καλύτερη επιτήρηση όσο και τον έλεγχο της διασποράς.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Σύμπραξη δυνάμεων για τη διακοπή του καπνίσματος – Ποιοι συμμετέχουν

Η Κοινοπραξία έχει πέντε πυλώνες και θα επικεντρωθεί στην επίλυση προκλήσεων σε συνεργασία με τους εταίρους.

Φαρμακευτικές εταιρείες, εταιρείες τεχνολογίας και μέσα κοινωνικής δικτύωσης ενώνουν τις δυνάμεις τους με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας για να ξεκινήσουν την Κοινοπραξία Διακοπής Καπνίσματος κατά τη διάρκεια της Παγκόσμιας Συνόδου Κορυφής για την υγεία που πραγματοποιήθηκε στο Βερολίνο της Γερμανίας

Κατά τη διάρκεια της Παγκόσμιας Συνόδου Κορυφής για την Υγεία στο Βερολίνο, ο Γενικός Διευθυντής του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, Δρ Tedros Adhanom Ghebreyesus, εγκαινίασε επίσημα την Κοινοπραξία Διακοπής του Καπνίσματος, που αποτελείται από μια ομάδα εταίρων από τον ιδιωτικό και δημόσιο τομέα με στόχο τη βοήθεια των ανθρώπων ώστε να έχουν πρόσβαση στην απαραίτητη υποστήριξη για την αντιμετώπιση της εξάρτησης τους από τον καπνό.

Αυτός ο επιχειρηματικός συνασπισμός θα υποστηρίξει το έργο του ΠΟΥ για τη διακοπή του καπνίσματος και θα εντοπίσει αμοιβαία επωφελείς τρόπους για την κλιμάκωση της πρόσβασης για τους χρήστες καπνού σε εργαλεία και φάρμακα διακοπής. Η πανδημία COVID-19 έχει τονίσει τη σημασία της συνεργασίας και της αξιοποίησης των πόρων και της εργασίας του άλλου στη δημόσια υγεία.

«Συνεργαζόμαστε με εταιρείες του ιδιωτικού τομέα και άλλους εταίρους για να υποστηρίξουμε τους ανθρώπους να κόψουν το κάπνισμα και να βελτιώσουν την υγεία τους. Αμέσως μετά τη διακοπή, το σώμα ενός ατόμου αρχίζει να ”επανεξετάζει” τα μέρη που τραυματίστηκαν από τον καπνό ̶ σε μόλις 2-12 εβδομάδες, η κυκλοφορία βελτιώνεται και η λειτουργία των πνευμόνων αυξάνεται», δήλωσε ο Ruediger Krech, Διευθυντής του Τμήματος Προαγωγής Υγείας στον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας.

«Με φόντο τον αυξανόμενο πληθυσμό της νεολαίας και την αύξηση της επιβάρυνσης των μη μεταδοτικών ασθενειών, ο αριθμός των χρηστών καπνού στην υποσαχάρια Αφρική προβλέπεται να αυξηθεί σε 62 εκατ. άτομα έως το 2025.

Παγκοσμίως, υπολογίζεται ότι 1,3 δισεκατομμύρια άνθρωποι χρησιμοποιούν προϊόντα καπνού και το 80% αυτών των χρηστών ζει σε χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος, όπου το βάρος των ασθενειών που σχετίζονται με το κάπνισμα είναι το μεγαλύτερο.

Μόνο στη Γερμανία, όπου ξεκίνησε η Κοινοπραξία, το 23% του ενήλικου πληθυσμού καπνίζει επί του παρόντος καπνό.

Στο πλαίσιο της πανδημίας, τα στοιχεία αποκάλυψαν ότι οι καπνιστές διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο σοβαρών εκβάσεων COVID-19 και θανάτου.

Όταν οι χρήστες καπνού αντιληφθούν τους κινδύνους του καπνού, οι περισσότεροι θέλουν να το κόψουν. Οι τελευταίοι αριθμοί δείχνουν ότι το 60% των χρηστών καπνού παγκοσμίως έχουν εκφράσει την επιθυμία να το κόψουν, αλλά μόνο το 30% έχει πρόσβαση σε ολοκληρωμένες υπηρεσίες διακοπής του καπνίσματος.

Η Κοινοπραξία έχει πέντε πυλώνες και θα επικεντρωθεί στην επίλυση προκλήσεων σε συνεργασία με τους εταίρους.

1. Φαρμακοθεραπείες και προμήθεια, για να διασφαλιστεί η σταθερή παράδοση προϊόντων και φαρμάκων που βοηθούν τους ανθρώπους να κόψουν το κάπνισμα.
2. Ενίσχυση των συστημάτων υγείας, για να διασφαλιστεί ότι οι άνθρωποι έχουν την υποστήριξη που χρειάζονται για να σταματήσουν το κάπνισμα
3. Συνεργασία με την πολιτεία, για να μιλήσουν με ανθρώπους στην εξουσία και να υποστηρίξουν την αύξηση των επενδύσεων στη διακοπή
4. Έρευνα και ανάπτυξη,  για τον εντοπισμό νέων καινοτομιών και ερευνητικών ιδεών
5. Ψηφιακή και τεχνολογία – για να προσεγγιστούν περισσότεροι ανθρώπους μέσω ψηφιακών καναλιών και να προωθηθούν τα εργαλεία που έχουν αναπτύξει οι συνεργάτες του ΠΟΥ.

Αριθμοί που ίσως ενδιαφέρουν

Ο καπνός του τσιγάρου περιέχει περισσότερες από 4.000 χημικές ουσίες, με διαφορετικές ιδιότητες και επιδράσεις στον ανθρώπινο οργανισμό, εκ των οποίων περισσότερες από 250 είναι επιβλαβείς και περισσότερες από 50 είναι καρκινογόνες.
Το κάπνισμα στοιχίζει ετησίως τη ζωή περίπου 8 εκατομμυρίων ανθρώπων περιλαμβάνοντας και 1.2 εκατομμύρια θανάτων μη καπνιστών που όμως εκτίθενται στο παθητικό κάπνισμα.
Επιλέγοντας το κάπνισμα, οι άνθρωποι αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης διαφόρων νόσων και μειώνουν το προσδόκιμο επιβίωσής τους.
Η Ελλάδα, σύμφωνα με στοιχεία του 2019, έχει το τρίτο υψηλότερο ποσοστό ενήλικων καθημερινών καπνιστών (24,9%) μεταξύ των χωρών του ΟΟΣΑ
Ο επιπολασμός του καπνίσματος στην Ελλάδα έχει μειωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια (24,9%), ενώ παράλληλα η πρόθεση για τη διακοπή του καπνίσματος, σύμφωνα με στοιχεία του 2018, έχει αυξηθεί σημαντικά (>40). Ωστόσο, μόνο 1 στους 4 Έλληνες αναφέρουν μια τουλάχιστον προσπάθεια διακοπής κατά τη διάρκεια του τελευταίου έτους, η συντριπτική πλειοψηφία εξ αυτών είναι καπνιστές ανώτερου κοινωνικό-οικονομικού επιπέδου.
Έχει υπολογιστεί, ότι κάθε τσιγάρο που καπνίζεται αφαιρεί κατά μέσο όρο 5 λεπτά από τη ζωή του καπνιστή. Έχει επίσης υπολογιστεί, ότι κάθε 6 δευτερόλεπτα ένας άνθρωπος πεθαίνει εξαιτίας του καπνίσματος και της έκθεσης στο παθητικό κάπνισμα.
Σήμερα στην Ελλάδα, το κάπνισμα αποτελεί την αιτία σχεδόν του 25% των θανάτων μεταξύ των ανδρών και του 7,5% των θανάτων μεταξύ των γυναικών.

Παθητικό κάπνισμα και επιπτώσεις στην υγεία

Παγκοσμίως, το 40% των παιδιών, το 33% των ενήλικων μη καπνιστών ανδρών και το 35% των ενήλικων μη καπνιστών γυναικών εκτίθενται στο παθητικό κάπνισμα.
Στην Ευρώπη μόνο, 70.000-80.000 άνθρωποι χάνουν τη ζωή τους κάθε χρόνο από ασθένειες που σχετίζονται με την έκθεση στο παθητικο καπνισμα.
Ο κίνδυνος εμφάνισης λοιμώξεων του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος των βρεφών αυξάνεται κατά 1,22 φορές όταν ο ένας εκ των γονέων του παιδιού είναι καπνιστής ενώ ο κίνδυνος αυξάνεται κατά 1,62 φορές όταν και οι δύο γονείς είναι καπνιστές.
Ο κίνδυνος εμφάνισης της βρογχιολίτιδας στη βρεφική ηλικία αυξάνεται κατά 2,51 φορές στην περίπτωση που ένα μέλος της οικογένειας του παιδιού είναι καπνιστής.
Η συμβίωση με καπνιστή αυξάνει τις πιθανότητες ανάπτυξης καρκίνου του πνεύμονα ενός μη καπνιστή κατά 20-30%.
H έκθεση στον καπνό του τσιγάρου συνδέεται αιτιολογικά με την αύξηση, κατά 25%-30%, της νοσηρότητας και της θνησιμότητας από στεφανιαία νόσο καθώς και με την πιθανή αύξηση της επίπτωσης των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων.

Πηγές:
ΠΟΥ

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η αγωγή για μείζονα κατάθλιψη αλλάζει τον εγκέφαλο μέσα σε 6 εβδομάδες [μελέτη]

Γερμανοί ερευνητές σημειώνουν ότι άνθρωποι που έλαβαν αγωγή για μείζονα κατάθλιψη είχαν αυξημένη συνδεσιμότητα στον εγκέφαλο μετά από 6 εβδομάδες.

Nέα έρευνα αποκαλύπτει ότι ο εγκέφαλος είναι πολύ περισσότερο ευέλικτος από ό,τι νομίζαμε και μπορεί να αλλάξει γρήγορα κατά τη διάρκεια αγωγής για μείζονα κατάθλιψη.

Γερμανοί ερευνητές σημειώνουν ότι άνθρωποι που έλαβαν αγωγή για μείζονα κατάθλιψη είχαν αυξημένη συνδεσιμότητα στον εγκέφαλο μετά από 6 εβδομάδες.

Συνέκριναν τη συνδεσιμότητα του εγκεφάλου σε 109 ασθενείς με σοβαρή κατάθλιψη με αυτή ομάδας ελέγχου 55 εθελοντών χωρίς κατάθλιψη.

Μαγνητικές τομογραφίες χρησιμοποιήθηκαν για να εντοπιστούν οι περιοχές του εγκεφάλου που επικοινωνούν με άλλες πριν και μετά την αγωγή.

Ο Jonathan Repple, του University of Muenster δήλωσε ότι η ομάδα ανακάλυψε ότι η αγωγή για την κατάθλιψη άλλαξε τη δομή του εγκεφάλου. οι ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν είχαν μεγαλύτερο αριθμό συνάψεων σε σχέση με πριν την αγωγή.

Ασθενείς με κατάθλιψη αντιμετωπίστηκαν με ηλεκτροσυσπαστική θεραπεία, ψυχοθεραπεία ή φάρμακα ή συνδυασμό όλων των θεραπειών.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές σάρωσαν και πάλι τον εγκέφαλο των συμμετεχόντων μετρώντας των αριθμό των συνάψεων. Επίσης επανεξετάστηκαν για κατάθλιψη.

Ασθενείς που ανταποκρίθηκαν πιο πολύ στην αγωγή είχαν αναπτύξει περισσότερες νέες συνάψεις από αυτούς που είχαν μικρή απόκριση.

Δεύτερη εξέταση έδειξε ότι δεν υπήρχε επίδραση χρόνου στην ομάδα ελέγχου και στηρίζει τα ευρήματα που είδαν, κάτι να συνδέεται με τη νόσο και την αγωγή για αυτήν.

Τα αποτελέσματα ευθυγραμμίζονται με τρέχουσα πεποίθηση ότι ο εγκέφαλος έχει πολύ περισσότερη ευλυγισία για προσαρμογή σε σχέση με ό,τι νομίζαμε.

Η έρευνα παρουσιάστηκε πρόσφατα στο συνέδριο European College of Neuropsychopharmacology,

Τα ευρήματα που παρουσιάζονται σε συνέδρια θεωρούνται προκαταρκτικά.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Μεγαλύτερες από τις αναμενόμενες οι αλλαγές στον εγκέφαλο από τον αυτισμό

Οι ερευνητές ανακάλυψαν αλλαγές σε σχεδόν όλες τις περιοχές του φλοιού του εγκεφάλου που ανέλυσαν.

Αλλαγές στον εγκέφαλο σε ανθρώπους με αυτισμό είναι πιο μεγάλες από ότι εκτιμούσαν οι επιστήμονες έως τώρα και συμβαίνουν σε όλο τον εγκεφαλικό φλοιό και όχι μόνο σε συγκεκριμένες περιοχές που συνδέονται με την κοινωνική συμπεριφορά και τη γλώσσα.

Αυτό αναφέρει νέα έρευνα που διήρκεσε περισσότερο από μια δεκαετία και έγινε από το University of California και η οποία εξερεύνησε πώς ο αυτισμός επηρεάζει τον εγκέφαλο σε μοριακό επίπεδο.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν αλλαγές σε σχεδόν όλες τις περιοχές του φλοιού του εγκεφάλου που ανέλυσαν, περιλαμβανομένων περιοχών που εμπλέκονται σε λειτουργίες όπως γλώσσα, κοινωνική αντίληψη και πνευματική ευλυγισία.

Σημειώνουν ότι τώρα αρχίζουν να έχουν μια εικόνα της κατάστασης του εγκεφάλου σε μοριακό επίπεδο, σε ανθρώπους με αυτισμό.

Το 2011, ο ερευνητής Geschwind, ήταν επικεφαλής της πρώτης προσπάθειας εντοπισμού της μοριακής παθολογίας, εστιάζοντας σε 2 περιοχές υψηλής αντίληψης, τον κροταφικό και τον πρόσθιο λοβό.

Για τη νέα έρευνα, εξέτασε γονιδιακή έκφραση σε 11 περιοχές του φλοιού με αλληλούχιση RNA καθενός από τους 4 κυρίους φλοιώδεις λοβούς.

Οι επιστήμονες συνέκριναν δείγματα εγκεφαλικού ιστού που ελήφθησαν μετά θάνατον από 112 ανθρώπους με αυτισμό έναντι υγιούς εγκεφαλικού ιστού.

Κάθε μελετημένη περιοχή είχε αλλαγές αλλά η μεγαλύτερη πτώση .σε γονιδιακό επίπεδο ήταν στον οπτικό και βρεγματικό φλοιό, που επεξεργάζονται πληροφορίες όπως αφή, πόνο και θερμοκρασία.

Οι ερευνητές εξήγησαν ότι αυτό ενδεχομένως μπορεί να αντικατοπτρίζει την ‘’αισθητηριακή υπερευαισθησία’’ που συχνά αναφέρεται σε ανθρώπους με αυτισμό.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης ισχυρές ενδείξεις ότι αλλαγές RNA στον εγκέφαλο πιθανόν είναι αιτία αυτισμού παρά αποτέλεσμα της πάθησης.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Nature.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

«Σιωπηλός δολοφόνος» ο κορονοϊός: Νέα παρενέργεια «πυροδοτεί» φλεγμονή στον εγκέφαλο

Ο κορονοϊός ενεργοποιεί μια παρόμοια φλεγμονώδη απόκριση στον εγκέφαλο όπως η νόσος του Πάρκινσον, σύμφωνα με μελέτη του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ.

Ο επικεφαλής ερευνητής Trent Woodruff, από το εργαστήριο νευρο-φλεγμονών του πανεπιστημίου, είπε ότι τα ευρήματα απεικονίζουν έναν πιθανό μελλοντικό κίνδυνο για νευροεκφυλιστικές καταστάσεις σε άτομα που είχαν μολυνθεί από τον SARS-CoV-2, τον ιό που προκαλεί το COVID-19.

Ωστόσο, είπε ότι είναι πολύ νωρίς για τη μελέτη να προκαλέσει συναγερμό, καθώς χρειάζεται πολύ περισσότερη δουλειά για το πώς ο ιός μπορεί να επηρεάσει τον ανθρώπινο εγκέφαλο.

«Μπορεί να εξηγήσει ορισμένα από τα συμπτώματα που εμφανίζονται σε ασθενείς με μακρά COVID και εγκεφαλική ομίχλη», είπε ο καθηγητής Woodruff.

«Είναι σίγουρα κάτι που πρέπει να εξετάσουμε και να παρακολουθήσουμε.

«Αλλά θέλω να τονίσω, δεν λέμε από αυτή τη δουλειά ότι όλοι όσοι είχαν COVID θα καταλήξουν να νοσήσουν από τη νόσο του Πάρκινσον».

Οι ερευνητές μελέτησαν την επίδραση του SARS-CoV-2 στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του εγκεφάλου, γνωστά ως μικρογλοία, τα οποία είναι βασικά κύτταρα που εμπλέκονται στην εξέλιξη εγκεφαλικών ασθενειών, όπως η νόσος του Πάρκινσον και η νόσος Αλτσχάιμερ.

Αναπτύχθηκαν μικρογλοία από το αίμα δότη υγιών εθελοντών και μόλυναν τα κύτταρα με τον ιό.

«Εντοπίσαμε ότι τα κύτταρα έγιναν έντονα φλεγμονώδη, μας αρέσει να τα θεωρούμε θυμωμένα μικρογλοία και άνοιξαν ένα μονοπάτι που ονομάζεται φλεγμονώδες σώμα, το οποίο έχουμε δείξει προηγουμένως ότι συνδέεται με ορισμένες ασθένειες του εγκεφάλου, όπως το Πάρκινσον και το Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο καθηγητής Woodruff. είπε.

«Δεν είχε σημασία ποιου αίματος ήταν ή ποιανού τα κύτταρα κοιτάξαμε, όλα τα κύτταρα αντέδρασαν αρκετά έντονα σε αυτόν τον ιό».

Οι ερευνητές συνέκριναν επίσης ποντίκια που είχαν μολυνθεί με SARS-CoV-2 και αυτά που δεν είχαν μολυνθεί από τον ιό.

Βρήκαν ενεργοποίηση φλεγμονωδών σωμάτων στους εγκεφάλους των ποντικών που είχαν μολυνθεί με SARS-CoV-2.

Εντοπίστηκε επίσης πιθανή θεραπεία

Αλλά οι ερευνητές, συμπεριλαμβανομένου του συναδέλφου του καθηγητή Woodruff στο UQ Eduardo Albornoz Balmaceda, εντόπισαν επίσης μια πιθανή θεραπεία.

Έδωσαν στα μολυσμένα ποντίκια ένα φάρμακο που αναπτύχθηκε από το UQ, το οποίο βρίσκεται σε ανθρώπινες δοκιμές ασθενών με νόσο του Πάρκινσον.

Ο καθηγητής Woodruff είπε ότι «δεκάδες» άλλα φάρμακα, σχεδιασμένα για να εμποδίζουν τη φλεγμονώδη οδό, βρίσκονται υπό ανάπτυξη παγκοσμίως. (Παρέχεται)
Το φάρμακο εμπόδισε τη φλεγμονώδη οδό στον εγκέφαλο του ποντικιού που είχε ενεργοποιηθεί από το COVID-19.

Ο Δρ Albornoz Balmaceda παρομοίασε την επίδραση του φαρμάκου με την κατάσβεση της «φωτιάς» στον εγκέφαλο.

«Το φάρμακο μείωσε τη φλεγμονή τόσο σε μολυσμένα με ιό ποντίκια COVID-19 όσο και στα κύτταρα μικρογλοίας από ανθρώπους, υποδηλώνοντας μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση για την πρόληψη του νευροεκφυλισμού στο μέλλον», είπε.

Ο καθηγητής Woodruff είπε ότι «δεκάδες» άλλα φάρμακα, σχεδιασμένα για να μπλοκάρουν τη φλεγμονώδη οδό, βρίσκονται σε ανάπτυξη παγκοσμίως.

«Ελπίζουμε ότι μία από αυτές τις θεραπείες μπορεί να φτάσει μέχρι την κλινική εφαρμογή», ​​είπε.

Οι ερευνητές είπαν ότι ήταν αδύνατο να γνωρίζουν από τη μελέτη τους, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Molecular Psychiatry, εάν η φλεγμονή στους εγκεφάλους των ατόμων που είχαν μολυνθεί με SARS-CoV-2 εξαφανίστηκε μόλις ο ιός απομακρυνθεί από το σώμα.

«Μπορεί στα περισσότερα άτομα αυτό να συμβαίνει εξ ολοκλήρου», είπε.

Πηγή: ABC

Δείτε την ΄έρευνα ΕΔΩ

 

 

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/

Γυναίκα που ξεπέρασε 12 όγκους, μπορεί να κρύβει το κλειδί για θεραπεία του καρκίνου

Η γυναίκα αναπτύσσει κάθε λίγα χρόνια και έναν νέο καλοήθη ή κακοήθη όγκο για τον οποίο χρειάζεται θεραπεία. Έως στιγμής τους έχει ξεπεράσει όλους και μάλιστα με ευκολία. Τι όγκους εκδήλωσε. Τι ανακάλυψαν οι επιστήμονες μελετώντας το αίμα της.

Μία 46χρονη γυναίκα από την Ισπανία, η οποία έχει εκδηλώσει 12 διαφορετικούς όγκους σε διαφορετικά σημεία του σώματός της, ίσως συμβάλλει στην εξεύρεση μιας καθολικής θεραπείας για τον καρκίνο, ευελπιστούν οι γιατροί της.

Η γυναίκα μοιάζει να είναι «προγραμματισμένη» να εκδηλώνει νεοπλασίες (όγκους), επειδή έχει κληρονομήσει και από τους δύο γονείς της μεταλλάξεις σε ένα συγκεκριμένο γονίδιο.

Ωστόσο το ανοσοποιητικό της σύστημα δείχνει μια μοναδική ικανότητα να καταπολεμά τους όγκους. Παρότι οι πέντε από τους 12 ήταν επιθετικοί καρκίνοι, η γυναίκα ανταποκρίθηκε απρόσμενα καλά στις θεραπείες και τους ξεπέρασε.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το ανοσοποιητικό της ασκεί ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση στους όγκους. Η δράση αυτή ως φαίνεται συμβάλλει στην καταπολέμησή τους.

Η αποκωδικοποίηση του μηχανισμού με τον οποίο συμβαίνει αυτό, δημιουργεί ελπίδες για έγκαιρη διάγνωση πολλών μορφών καρκίνου. Μπορεί επίσης να οδηγήσει σε νέα, πανίσχυρα ανοσοθεραπευτικά φάρμακα.

Η περίπτωση της γυναίκας περιγράφεται λεπτομερώς στην ιατρική επιθεώρηση Science Advances.

Από 2 ετών

Όπως γράφουν οι γιατροί της, η γυναίκα γεννήθηκε φαινομενικά υγιής το 1986, μετά από μια φυσιολογική εγκυμοσύνη. Η μητέρα της ήταν 26 ετών και ο πατέρας της 30. Κανένας δεν αντιμετώπιζε προβλήματα υγείας.

Μέσα στους πρώτους μήνες της ζωής του μωρού, όμως, διαπιστώθηκε ότι έπασχε από αναπτυξιακές και ψυχοκοινωνικές υστερήσεις. Έπασχε επίσης από μικροκεφαλία και άλλα προβλήματα. Η μικροκεφαλία είναι μία διαταραχή που χαρακτηρίζεται από μικρού μεγέθους κεφάλι και εγκέφαλο.

Αργότερα, άρχισε να αναπτύσσει και όγκους. Ο πρώτος (ένα ραβδομυοσάρκωμα στον αριστερό ακουστικό πόρο) εντοπίστηκε όταν ήταν 2 ετών. Ο τελευταίος (ένα αδένωμα του παχέος εντέρου) εντοπίστηκε το 2014. Στο μεσοδιάστημα παρουσίασε καλοήθεις όγκους σε πολλαπλούς χόνδρους (εγχονδρωμάτωση), αλλά και καρκίνο στη μήτρα. Εκδήλωσε επίσης, μεταξύ άλλων, αδένωμα σε μία παρωτίδα, ένα σπάνιο σάρκωμα και λίπωμα στο μαστό.

Ουσιαστικά κάθε λίγα χρόνια της ζωής της εντοπιζόταν ακόμα μία νεοπλασία για την οποία έκανε θεραπεία. Από τους συνολικώς 12 όγκους, οι πέντε απεδείχθη ότι ήταν επιθετικοί καρκίνοι. Όλοι τους είχαν εκδηλωθεί σε διαφορετικό σημείο του σώματός της.

Εκτός από τους όγκους, η νεαρή γυναίκα έχει εκδηλώσει και πολυάριθμους δυσπλαστικούς σπίλους (ελιές) στο δέρμα της, οι οποίοι έχουν αφαιρεθεί.

Οι γιατροί της από το Ισπανικό Εθνικό Κέντρο Έρευνας του Καρκίνου (CNIO) ελπίζουν πως μελετώντας το αίμα της θα βρουν τρόπο για έγκαιρη διάγνωση πολλών μορφών καρκίνου. Η έγκαιρη διάγνωση είναι ο ακρογωνιαίος λίθος για την ίαση του καρκίνου, προσθέτουν.

Μεταλλάξεις σε βασικό γονίδιο

Όπως εξηγούν οι γιατροί, όταν η γυναίκα πρωτοαπευθύνθηκε στο κέντρο τους, την υπέβαλλαν σε εξετάσεις για γνωστά γονίδια που ευνοούν την ανάπτυξη όγκων. Όλες βρήκαν αρνητικές.

Έτσι, προχώρησαν σε αποκωδικοποίηση ολόκληρου του γονιδιώματός της, εντοπίζοντας τελικά μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο που λέγεται MAD1L1. Το γονίδιο αυτό παίζει καθοριστικό ρόλο στην κυτταρική διαίρεση. Η κυτταρική διαίρεση είναι ο φυσικός μηχανισμός πολλαπλασιασμού (αναπαραγωγής) των κυττάρων.

Περαιτέρω αναλύσεις έδειξαν ότι οι μεταλλάξεις που έφερε η γυναίκα, μπορούσαν να αλλάζουν τον αριθμό των χρωμοσωμάτων στα κύτταρά της. Όταν, όμως, αλλάζει ο αριθμός των χρωμοσωμάτων, τα κύτταρα που δημιουργούνται είναι παθολογικά. Και όταν συνεχίσουν να πολλαπλασιάζονται, δημιουργούνται όγκοι.

Η γυναίκα έφερε μεταλλάξεις και στις δύο κόπιες του γονιδίου που είχε κληρονομήσει από τους γονείς της. Τις ίδιες μεταλλάξεις διαπιστώθηκε ότι έφεραν και αρκετοί συγγενείς της. Σε αυτούς όμως εντοπίζονταν μόνο στην μία κόπια του γονιδίου MAD1L1.

Έρευνες σε ζώα έχουν δείξει πως όσα κληρονομούν αυτές τις μεταλλάξεις και από τους δύο γονείς, πεθαίνουν πριν καν γεννηθούν. Η συγκεκριμένη γυναίκα, όμως, όχι μόνο γεννήθηκε, αλλά έχει επιζήσει διάγοντας μία κατά τα άλλα φυσιολογική ζωή, δεδομένης της εύθραυστης υγείας της.

Μοναδική στα ιατρικά χρονικά

Η περίπτωση της γυναίκας θεωρείται ότι είναι μοναδική στα ιατρικά χρονικά. Όπως εξήγησε στο βρετανικό Τύπο ένας εκ των γιατρών της, ο Dr Miguel Urioste, «από ακαδημαϊκής πλευράς δεν μπορούμε να μιλήσουμε για ένα νέο σύνδρομο, διότι έχουμε μόνο ένα περιστατικό. Από βιολογικής πλευράς, όμως, είναι ένα εντελώς νέο σύνδρομο».

Όπως εξήγησε, υπάρχουν και άλλα γονίδια, οι μεταλλάξεις των οποίων αλλάζουν τον αριθμό των χρωμοσωμάτων. Στη γυναίκα αυτή, όμως, το ξεχωριστό είναι η επιθετικότητα των μεταλλάξεων και ο αριθμός των αποκλίσεων που δημιουργούν. Συν, βεβαίως, το γεγονός ότι προκαλούν ευπάθεια στην ανάπτυξη μεγάλου αριθμού διαφορετικών όγκων.

Εξίσου μοναδικός, όμως, φαίνεται πως είναι ο τρόπος με τον οποίο ο οργανισμός της γυναίκας καταπολεμά τους επιθετικούς καρκίνους.

«Διαπιστώσαμε ότι η συνεχής παραγωγή παθολογικών κυττάρων οδήγησε τον οργανισμό της γυναίκας στην ανάπτυξη μίας χρόνιας αμυντικής αντίδρασης εναντίον τους», εξήγησε ο καθηγητής Marcos Malumbres.

Η αντίδραση αυτή ως φαίνεται ενισχύει την επίδραση των συμβατικών θεραπειών. Το αποτέλεσμα είναι να εξαφανίζονται εντελώς οι επιθετικοί καρκίνοι που αναπτύσσει η γυναίκα.

«Ακόμα δεν γνωρίζουμε πως η γυναίκα αυτή κατόρθωσε να αναπτυχθεί πλήρως ως έμβρυο», τόνισε ο Dr. Malumbres. «Ούτε γνωρίζουμε με ποιον ακριβώς τρόπο κατορθώνει να ξεπερνά όλες αυτές τις παθολογίες. Η εκπληκτική περίπτωσή της όμως ανοίγει το δρόμο για να εντοπίζουμε τα κύτταρα που μπορεί να εξελιχθούν σε όγκους, πολύ πριν συμβεί αυτό».

Επιπλέον, «μας δείχνει έναν νέο τρόπο για να διεγείρουμε την αντίδραση του ανοσοποιητικού όταν αναπτύσσεται καρκίνος. Αν κατορθώσουμε να τον αναπαράγουμε σε άλλους ασθενείς, θα μπορούμε να σταματάμε την ανάπτυξη των όγκων», κατέληξε

 

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Εμμηνόπαυση: Η ορμονική θεραπεία δεν αποτρέπει τις χρόνιες ασθένειες μετά την εμμηνόπαυση

η ορμονική θεραπεία της εμμηνόπαυσης δεν φαίνεται να έχει καμία επίδραση στην ανάπτυξη καρδιακών παθήσεων και έχει συνδεθεί με πρόσθετους κινδύνους.

Οι ειδικοί συμβουλεύουν για άλλη μια φορά τους γιατρούς και τις γυναίκες να μην χρησιμοποιούν ορμονοθεραπεία στην εμμηνόπαυση για να αποτρέψουν χρόνιες ασθένειες — 20 χρόνια αφότου μια δοκιμή ορόσημο διέψευσε αυτές τις ελπίδες.

Εμμηνόπαυση και ορμονοθεραπεία

Σε ενημερωμένες συστάσεις, η Ειδική Ομάδα Προληπτικών Υπηρεσιών των ΗΠΑ (USPSTF) επαναλαμβάνει τις προηγούμενες συμβουλές της για την ορμονοθεραπεία στην εμμηνόπαυση: Δεν πρέπει να συνταγογραφείται ως τρόπος μείωσης των κινδύνων καρδιακής νόσου, εγκεφαλικού ή οποιασδήποτε άλλης χρόνιας κατάστασης υγείας.

Αυτό βασίζεται σε χρόνια αποδεικτικών στοιχείων ότι ενώ η ορμονική θεραπεία μπορεί να μειώσει ορισμένους κινδύνους ασθενειών, δεν έχει καμία επίδραση σε άλλες — και, το πιο ανησυχητικό, αυξάνει τους κινδύνους ασθενειών όπως ο καρκίνος του μαστού, το εγκεφαλικό και η άνοια. “Καταλήξαμε ότι δεν υπάρχει καθαρό όφελος. Τα οφέλη και οι κίνδυνοι αλληλοεξουδετερώνονται”, δήλωσε ο Δρ Τζέιμς Στίβερμερ, μέλος της ομάδας Task Force.

Το USPSTF είναι μια ομάδα εθελοντών εμπειρογνωμόνων που χρηματοδοτείται από την κυβέρνηση που κάνει συστάσεις για προληπτικές πρακτικές υγειονομικής περίθαλψης, όπως έλεγχοι ασθενειών και χρήση φαρμάκων για τη μείωση των κινδύνων ασθενειών.

Η Task Force κυκλοφόρησε για πρώτη φορά με συστάσεις σχετικά με την ορμονοθεραπεία στην εμμηνόπαυση πριν από 20 χρόνια, μετά τη δημοσιοποίηση των ευρημάτων από μια δοκιμή ορόσημο που ονομάζεται Women’s Health Initiative. Δημιουργήθηκε για να δοκιμάσει τη μακροχρόνια πεποίθηση ότι η λήψη ορμονών μετά την εμμηνόπαυση θα μπορούσε να βοηθήσει στην προστασία των γυναικών από καρδιακές παθήσεις και άλλες σημαντικές χρόνιες παθήσεις.

Τα αποτελέσματα της δοκιμής ανέτρεψαν αυτή τη σκέψη. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ορμονική θεραπεία στην πραγματικότητα αύξησε τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων, εγκεφαλικού επεισοδίου, θρόμβων αίματος και καρκίνου του μαστού.

Στα χρόνια που πέρασαν, περαιτέρω έρευνες υποστήριξαν αυτά τα ευρήματα: Στην καλύτερη περίπτωση, η ορμονική θεραπεία της εμμηνόπαυσης δεν φαίνεται να έχει καμία επίδραση στην ανάπτυξη καρδιακών παθήσεων και έχει συνδεθεί με πρόσθετους κινδύνους — συμπεριλαμβανομένης της υψηλότερης πιθανότητας εμφάνισης ακράτειας ούρων, χοληδόχου κύστης ασθένεια ή άνοια.

Φαίνεται ότι υπάρχουν ορισμένα οφέλη, συμπεριλαμβανομένου του μειωμένου κινδύνου καταγμάτων των οστών και του καρκίνου του παχέος εντέρου. Αλλά δεν υπερτερούν των κινδύνων, σύμφωνα με το USPSTF. Και με τα χρόνια, η επιτροπή έχει ενημερώσει τις συστάσεις της αρκετές φορές — καταλήγοντας πάντα στο ίδιο συμπέρασμα. Οι περιοδικές ενημερώσεις αποτελούν μέρος της διαδικασίας της Task Force, είπε ο Stevermer, έτσι ώστε να μπορούν να αξιολογηθούν τυχόν νέα στοιχεία.

Αλλά επίσης δεν είναι κακό να επαναλάβουμε αυτή τη συγκεκριμένη σύσταση, σύμφωνα με την Δρ Alison Huang, καθηγήτρια ιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο. Συνέγραψε ένα άρθρο που δημοσιεύθηκε την 1η Νοεμβρίου με τις συστάσεις στο Journal of the American Medical Association. «Πιστεύω ότι υπάρχουν ακόμη μερικές γυναίκες που ελπίζουν ότι η ορμονοθεραπεία κατά την εμμηνόπαυση θα τις κρατήσει υγιείς», είπε η Χουάνγκ. Μερικοί γιατροί, πρόσθεσε, έχουν επίσης αυτή την πεποίθηση.

Στα χρόνια που πέρασαν από τη δοκιμή Women’s Health Initiative, ορισμένοι υποστήριξαν ότι ο χρόνος της ορμονοθεραπείας στην εμμηνόπαυση μπορεί να είναι καθοριστικός: Οι γυναίκες σε αυτή τη δοκιμή είχαν συχνά περάσει αρκετά από την εμμηνόπαυση και η θεωρία είναι ότι η ορμονική υποκατάσταση μπορεί να αποφέρει οφέλη μόνο εάν ξεκινήσει νωρίς. στην αρχή της εμμηνόπαυσης.

Αλλά δεν υπάρχει καμία βάσιμη απόδειξη ότι συμβαίνει αυτό, είπαν τόσο ο Huang όσο και ο Stevermer. “Εάν θέλετε να διατηρήσετε την υγεία σας”, είπε ο Huang, “αυτή δεν είναι η σωστή στρατηγική. Νομίζω ότι αυτές οι ενημερωμένες συστάσεις το ενισχύουν.” Τόνισε επίσης ένα άλλο σημείο: Ακόμα κι αν η ορμονοθεραπεία ήταν ευεργετική για σύντομο χρονικό διάστημα και προκαλούσε βλάβη πριν από τότε, θα ήταν δύσκολο να εφαρμοστεί αυτό στην πράξη. «Πόση ώρα το παίρνεις;» είπε ο Χουάνγκ. «Πότε σταματάς;»

Όλα αυτά, και οι δύο γιατροί τόνισαν ότι οι συστάσεις αφορούν μόνο την πρόληψη ασθενειών. Κανείς δεν λέει ότι οι γυναίκες δεν πρέπει να χρησιμοποιούν ορμονοθεραπεία για τη θεραπεία των συμπτωμάτων της εμμηνόπαυσης, συμπεριλαμβανομένων των έντονων εξάψεων και της κολπικής ξηρότητας.

Στην πραγματικότητα, είπε ο Huang, η ορμονοθεραπεία είναι η πιο αποτελεσματική θεραπεία που υπάρχει για τις εξάψεις και τις νυχτερινές εφιδρώσεις — οι οποίες, για ορισμένες γυναίκες, μπορεί να είναι εξουθενωτικές. Όταν χρησιμοποιείται ορμονική θεραπεία για τα συμπτώματα της εμμηνόπαυσης, ο Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ συμβουλεύει τη λήψη της χαμηλότερης δόσης που βοηθά, για το συντομότερο δυνατό χρονικό διάστημα.

Δεδομένων των πιθανών κινδύνων, ωστόσο, πολλές γυναίκες θέλουν μη ορμονικές επιλογές. Δυστυχώς, είπε ο Huang, καμία δεν έχει ακόμη αποδειχθεί τόσο αποτελεσματική όσο η ορμονοθεραπεία. Επιπλέον, πρόσθεσε, εναλλακτικές λύσεις όπως τα αντικαταθλιπτικά και το αντισπασμωδικό φάρμακο γκαμπαπεντίνη δεν έχουν υποστεί τον αυστηρό έλεγχο ασφαλείας που έχει η ορμονική θεραπεία.

Αυτό που είναι ξεκάθαρο, είπαν και οι δύο γιατροί, είναι ότι οι ορμόνες δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ασθενειών. Τα καλά νέα, είπε ο Stevermer, είναι ότι υπάρχουν αποδεδειγμένοι τρόποι για τον περιορισμό των κινδύνων καρδιακών παθήσεων, εγκεφαλικού και διαφόρων μορφών καρκίνου — που κυμαίνονται από μια υγιεινή διατροφή και άσκηση, μέχρι την ανίχνευση και θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης και του διαβήτη, έως τον έλεγχο του μαστού και καρκίνους του παχέος εντέρου.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ψυχική υγεία: Ο ΠΟΥ επισημαίνει τη σημασία της φροντίδας της ψυχικής μας ευημερίας

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, οφείλουμε να φροντίζουμε την ψυχική μας υγεία είτε με τη βοήθεια ειδικών, είτε με άλλους διάφορους τρόπους.

Στο πλαίσιο των εθνικών προσπαθειών για την ενίσχυση της ψυχικής υγείας, είναι ζωτικής σημασίας όχι μόνο η προστασία και η προώθηση της ψυχικής ευημερίας όλων, αλλά και η αντιμετώπιση των αναγκών των ατόμων με προβλήματα ψυχικής υγείας.

Πώς φροντίζουμε την ψυχική μας υγεία;

Αυτό θα πρέπει να γίνει μέσω της φροντίδας ψυχικής υγείας που βασίζεται στην κοινότητα, η οποία είναι πιο προσιτή και αποδεκτή από την ιδρυματική φροντίδα, βοηθά στην πρόληψη των παραβιάσεων των ανθρωπίνων δικαιωμάτων και προσφέρει καλύτερα αποτελέσματα ανάκαμψης για άτομα με παθήσεις ψυχικής υγείας. Η φροντίδα ψυχικής υγείας με βάση την κοινότητα θα πρέπει να παρέχεται μέσω ενός δικτύου αλληλένδετων υπηρεσιών που περιλαμβάνει:

  • υπηρεσίες ψυχικής υγείας που ενσωματώνονται στη γενική υγειονομική περίθαλψη, συνήθως σε γενικά νοσοκομεία και μέσω της ανταλλαγής εργασιών με μη ειδικούς παρόχους φροντίδας στην πρωτοβάθμια φροντίδα υγείας
  • κοινοτικές υπηρεσίες ψυχικής υγείας που μπορεί να περιλαμβάνουν κοινοτικά κέντρα και ομάδες ψυχικής υγείας, ψυχοκοινωνική αποκατάσταση, υπηρεσίες υποστήριξης ομοτίμων και υπηρεσίες υποστηριζόμενης διαβίωσης
  • υπηρεσίες που παρέχουν φροντίδα ψυχικής υγείας σε κοινωνικές υπηρεσίες και περιβάλλοντα εκτός υγείας, όπως η προστασία των παιδιών, οι σχολικές υπηρεσίες υγείας και οι φυλακές.

Το τεράστιο χάσμα φροντίδας για κοινές παθήσεις ψυχικής υγείας όπως η κατάθλιψη και το άγχος σημαίνει ότι οι χώρες πρέπει επίσης να βρουν καινοτόμους τρόπους για να διαφοροποιήσουν και να κλιμακώσουν τη φροντίδα για αυτές τις καταστάσεις, για παράδειγμα μέσω μη εξειδικευμένης ψυχολογικής συμβουλευτικής ή ψηφιακής αυτοβοήθειας.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Κατάθλιψη: Η θεραπεία της κατάθλιψης επηρεάζει τον τρόπο λειτουργίας του εγκεφάλου

Οι άνθρωποι που λάμβαναν ενδονοσοκομειακή θεραπεία για μείζονα κατάθλιψη είχαν αυξημένη συνδεσιμότητα του εγκεφάλου μετά από μόλις έξι εβδομάδες, αναφέρουν Γερμανοί ερευνητές.

Νέα έρευνα αποκαλύπτει ότι ο εγκέφαλος είναι πολύ πιο ευέλικτος από ό,τι πιστεύαμε κάποτε και μπορεί να αλλάξει γρήγορα κατά τη διάρκεια της θεραπείας για τη μείζονα κατάθλιψη. Οι άνθρωποι που λάμβαναν ενδονοσοκομειακή θεραπεία για μείζονα κατάθλιψη είχαν αυξημένη συνδεσιμότητα του εγκεφάλου μετά από μόλις έξι εβδομάδες, αναφέρουν Γερμανοί ερευνητές.

 Πώς επηρεάζεται ο εγκέφαλος από την κατάθλιψη;

Συνέκριναν τη συνδεσιμότητα του εγκεφάλου — διάφορες περιοχές του εγκεφάλου που δρουν μαζί για τη δημιουργία σκέψης, συναισθημάτων και συμπεριφοράς — σε 109 ασθενείς με σοβαρή κατάθλιψη με αυτήν σε μια ομάδα ελέγχου 55 εθελοντών χωρίς κατάθλιψη. Οι μαγνητικές τομογραφίες χρησιμοποιήθηκαν για να προσδιοριστεί ποιες περιοχές του εγκεφάλου επικοινωνούσαν με άλλους πριν και μετά τη θεραπεία.

“Βρήκαμε ότι η θεραπεία για την κατάθλιψη άλλαξε την υποδομή του εγκεφάλου, κάτι που έρχεται σε αντίθεση με τις προηγούμενες προσδοκίες. Οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία εμφάνισαν μεγαλύτερο αριθμό συνδέσεων από ό,τι είχαν δείξει πριν από τη θεραπεία”, δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής Jonathan Repple, ο οποίος ήταν μέλος του Πανεπιστημίου του Muenster. ομάδα που έκανε τη μελέτη. Τώρα είναι καθηγητής προγνωστικής ψυχιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Φρανκφούρτης. Η έρευνα παρουσιάστηκε πρόσφατα σε συνάντηση του Ευρωπαϊκού Κολλεγίου Νευροψυχοφαρμακολογίας, στη Βιέννη και διαδικτυακά.

Για τη μελέτη, οι ασθενείς με κατάθλιψη υποβλήθηκαν σε θεραπεία με ηλεκτροσπασμοθεραπεία (ECT), ψυχολογική θεραπεία ή φαρμακευτική αγωγή ή συνδυασμό όλων των θεραπειών. Στη συνέχεια, οι ερευνητές επανεξέτασαν τον εγκέφαλο των συμμετεχόντων, μετρώντας τον αριθμό των συνδέσεων. Έκαναν και πάλι τεστ για κατάθλιψη. Το αποτέλεσμα: Οι ασθενείς που έδειξαν τη μεγαλύτερη ανταπόκριση στη θεραπεία είχαν αναπτύξει περισσότερες νέες συνδέσεις από εκείνους που έδειξαν μικρή ανταπόκριση, είπε ο Repple.

«Μια δεύτερη σάρωση που δείχνει ότι δεν υπάρχουν επιδράσεις χρόνου σε υγιείς μάρτυρες υποστηρίζει τα ευρήματά μας ότι βλέπουμε κάτι που σχετίζεται με την ασθένεια και πιο σημαντικό τη θεραπεία αυτής της ασθένειας», δήλωσε ο Repple σε δελτίο τύπου της συνάντησης.

«Διαπιστώσαμε ότι αυτές οι αλλαγές έγιναν σε μια περίοδο μόνο περίπου έξι εβδομάδων, ήμασταν έκπληκτοι με την ταχύτητα απόκρισης», πρόσθεσε. «Δεν έχουμε εξήγηση για το πώς γίνονται αυτές οι αλλαγές ή γιατί πρέπει να συμβαίνουν με τόσο διαφορετικές μορφές θεραπείας». Τα αποτελέσματα ευθυγραμμίζονται με την τρέχουσα πεποίθηση ότι ο εγκέφαλος έχει πολύ μεγαλύτερη ευελιξία να προσαρμοστεί από ό,τι πιστεύαμε κάποτε.

Η δημιουργία αλλαγών στον εγκέφαλο με την πάροδο του χρόνου είναι μια κοινή ώθηση των θεραπειών για την κατάθλιψη, συμπεριλαμβανομένων των αντικαταθλιπτικών, της ψυχοθεραπείας και της ηλεκτροσπασμοθεραπείας. Αλλά η έρευνα για συγκεκριμένες απαντήσεις στη θεραπεία είναι περιορισμένη, είπαν οι συγγραφείς της μελέτης.

Το επόμενο ερώτημα είναι εάν διαφορετικές θεραπείες μπορεί να είναι σε θέση να αλλάξουν στοχευμένα δίκτυα εγκεφάλου ή εάν οι διαταραχές στα δίκτυα του εγκεφάλου μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να επιλέξετε ποια θεραπεία θα είναι χρήσιμη. Τα ευρήματα που παρουσιάζονται σε ιατρικές συναντήσεις θεωρούνται προκαταρκτικά έως ότου δημοσιευτούν σε περιοδικό με κριτές.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Σχιζοφρένεια: Νέα μελέτη εντοπίζει γενετικό μηχανισμό που συνδέει τη ντοπαμίνη με τη νόσο

“Υπάρχουν πολλά συγκεχυμένα δεδομένα που υποδεικνύουν τη σημασία της ντοπαμίνης και των υποδοχέων της ντοπαμίνης στη σχιζοφρένεια”, δήλωσε ο δρ Σνάιντερ, ο οποίος δεν συμμετείχε σε αυτό το ερευνητικό πρόγραμμα. “Το βασικό πράγμα που έκαναν αυτοί οι ερευνητές είναι να συλλέξουν δεδομένα που τα βάζουν όλα μαζί και με τρόπο πειστικό για να αποδείξουν ότι τα συστήματα ντοπαμίνης είναι εκτός ελέγχου στη σχιζοφρένεια και ότι αυτό είναι αιτιώδες για τη νόσο”.

Σχιζοφρένεια: Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Lieber για την Ανάπτυξη του Εγκεφάλου (LIBD) πιστεύουν ότι έλυσαν έναν γρίφο που προκαλεί τους επιστήμονες για περισσότερα από 70 χρόνια: πώς η χημική ουσία του εγκεφάλου, η ντοπαμίνη, σχετίζεται με τη σχιζοφρένεια, τη συχνά καταστροφική εγκεφαλική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από παραληρητική σκέψη, ψευδαισθήσεις και άλλες μορφές ψύχωσης. Μέσα από τη διερεύνηση της έκφρασης των γονιδίων στον κερκοφόρο πυρήνα -μια περιοχή του εγκεφάλου που συνδέεται με τη λήψη συναισθηματικών αποφάσεων- οι ερευνητές βρήκαν φυσικές αποδείξεις ότι τα νευρωνικά κύτταρα δεν είναι σε θέση να ελέγχουν με ακρίβεια τα επίπεδα της ντοπαμίνης και εντόπισαν επίσης τον γενετικό μηχανισμό που ελέγχει τη ροή της ντοπαμίνης. Τα ευρήματά τους δημοσιεύθηκαν σήμερα στο περιοδικό Nature Neuroscience.

“Μέχρι τώρα, οι επιστήμονες δεν ήταν σε θέση να αποκρυπτογραφήσουν αν η σύνδεση της ντοπαμίνης ήταν ένας αιτιολογικός παράγοντας ή αποκλειστικά ένας τρόπος για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας”, δήλωσε ο Daniel R. Weinberger, M.D., διευθύνων σύμβουλος και διευθυντής του Ινστιτούτου Lieber και συν-συγγραφέας της μελέτης. “Έχουμε τις πρώτες αποδείξεις ότι η ντοπαμίνη είναι αιτιολογικός παράγοντας στη σχιζοφρένεια”. Η ντοπαμίνη, ένας τύπος νευροδιαβιβαστή, δρα ως χημικός αγγελιοφόρος που στέλνει σήματα μεταξύ νευρώνων – νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο – για να αλλάξει τη δραστηριότητα και τη συμπεριφορά τους. Η ντοπαμίνη είναι ο νευροδιαβιβαστής ανταμοιβής που επιτρέπει στους ανθρώπους να αισθάνονται ευχαρίστηση.

Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Ψυχικής Υγείας, η σχιζοφρένεια είναι 1 από τις 15 κύριες αιτίες αναπηρίας παγκοσμίως, με ψυχωτικά συμπτώματα όπως ψευδαισθήσεις, παραληρητικές ιδέες και διαταραγμένη σκέψη, καθώς και μειωμένη έκφραση συναισθημάτων, μειωμένα κίνητρα για την επίτευξη στόχων, δυσκολία στις κοινωνικές σχέσεις, κινητικές διαταραχές και γνωστικές διαταραχές. Τα συμπτώματα συνήθως ξεκινούν στα τέλη της εφηβείας ή στις αρχές της ενήλικης ζωής, αν και η γνωστική εξασθένιση και οι ασυνήθιστες συμπεριφορές εμφανίζονται μερικές φορές στην παιδική ηλικία. Οι τρέχουσες θεραπείες για τη σχιζοφρένεια περιλαμβάνουν αντιψυχωσικά φάρμακα τα οποία αντιμετωπίζουν τα συμπτώματα της ψύχωσης, αλλά όχι την αιτία.

“Μία από τις σημαντικότερες παρενέργειες των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας είναι η έλλειψη ευχαρίστησης και χαράς”, δήλωσε η Δρ Τζένιφερ Έργουιν, ερευνήτρια στο Ινστιτούτο και μία από τους συγγραφείς της έκθεσης. “Θεωρητικά, αν μπορούσαμε να στοχεύσουμε ειδικά τον υποδοχέα της ντοπαμίνης με φάρμακα, αυτό θα μπορούσε να είναι μια νέα στρατηγική θεραπείας που δεν θα περιόριζε τόσο πολύ τη χαρά του ασθενούς”.  Οι επιστήμονες γνωρίζουν εδώ και δεκαετίες ότι τα ακανόνιστα επίπεδα ντοπαμίνης έχουν κάποια σχέση με την ψύχωση και αποτελούν κρίσιμο παράγοντα στη σχιζοφρένεια, τη νόσο Αλτσχάιμερ και άλλες νευροψυχιατρικές διαταραχές. Τα φάρμακα που αυξάνουν την ντοπαμίνη στον εγκέφαλο, όπως οι αμφεταμίνες, είναι γνωστό ότι προκαλούν ψύχωση. Τα φάρμακα που θεραπεύουν την ψύχωση το κάνουν μειώνοντας τη δραστηριότητα της ντοπαμίνης.

Αυτές οι παρατηρήσεις ενέπνευσαν γενιές επιστημόνων να προσπαθήσουν να κατανοήσουν αν -και πώς- η ανισορροπία της ντοπαμίνης σχετίζεται πραγματικά με τη σχιζοφρένεια. Η ντοπαμίνη μεταδίδει πληροφορίες στον εγκέφαλο αλληλεπιδρώντας με πρωτεΐνες στην επιφάνεια των εγκεφαλικών κυττάρων, που ονομάζονται υποδοχείς ντοπαμίνης. Μελετώντας αυτούς τους υποδοχείς, οι επιστήμονες του Ινστιτούτου Lieber κατέληξαν σε νέα στοιχεία που επιβεβαιώνουν ότι η ντοπαμίνη αποτελεί αιτιολογικό παράγοντα για τη σχιζοφρένεια. Οι ερευνητές εξέτασαν εκατοντάδες δείγματα εγκεφάλων μετά θάνατον που δόθηκαν στο Ινστιτούτο Lieber από πάνω από 350 άτομα, ορισμένα με σχιζοφρένεια και άλλα χωρίς ψυχιατρική νόσο.

Επέλεξαν να επικεντρωθούν στον κερκοφόρο πυρήνα, ένα τμήμα του εγκεφάλου που είναι κρίσιμα σημαντικό για τη μάθηση του τρόπου με τον οποίο οι σύνθετες ιδέες και συμπεριφορές γίνονται πιο αυτόματες και διαισθητικές, αλλά και επειδή διαθέτει το πλουσιότερο απόθεμα ντοπαμίνης στον εγκέφαλο. Μελέτησαν επίσης μια περιοχή του ανθρώπινου γονιδιώματος που μεγάλες διεθνείς γενετικές μελέτες έχουν εντοπίσει ότι συνδέεται με τον κίνδυνο εμφάνισης σχιζοφρένειας. Η περιοχή αυτή περιέχει τα γονίδια για τους πρωτεϊνικούς υποδοχείς που ανταποκρίνονται στη ντοπαμίνη, γεγονός που υποδεικνύει τη σύνδεση ντοπαμίνης-σχιζοφρένειας. Αλλά ενώ τα γενετικά δεδομένα υποδηλώνουν το πολύ-πολύ έναν ρόλο των υποδοχέων της ντοπαμίνης στον κίνδυνο για σχιζοφρένεια, τα δεδομένα δεν είναι πειστικά και δεν προσδιορίζουν ποια είναι στην πραγματικότητα η σχέση.

Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Lieber προχώρησαν κρίσιμα παραπέρα στην ανακάλυψη των μηχανισμών που καθιστούν τους υποδοχείς ντοπαμίνης παράγοντα κινδύνου. Ο μηχανισμός υπάρχει συγκεκριμένα σε έναν υποτύπο του υποδοχέα της ντοπαμίνης, που ονομάζεται αυτοϋποδοχέας, ο οποίος βρίσκεται στην “αρσενική” πλευρά της σύνδεσης μεταξύ των νευρώνων, το προσυναπτικό τερματικό. Αυτός ο αυτοϋποδοχέας ρυθμίζει πόση ντοπαμίνη απελευθερώνεται από τον προσυναπτικό νευρώνα. Εάν οι αυτοϋποδοχείς είναι υποβαθμισμένοι, η ροή της ντοπαμίνης εντός του εγκεφάλου ελέγχεται ανεπαρκώς και η ντοπαμίνη ρέει υπερβολικά πολύ για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η μειωμένη έκφραση αυτού του αυτοϋποδοχέα στον εγκέφαλο εξηγεί τις γενετικές ενδείξεις κινδύνου για ασθένεια. Αυτό συνάδει με την επικρατούσα υπόθεση ότι η υπερβολική ντοπαμίνη παίζει ρόλο στην ψύχωση και αποτελεί ισχυρή ένδειξη ότι ο γρίφος ντοπαμίνη-σχιζοφρένεια επιτέλους λύθηκε. Ο πρωτοπόρος νευροεπιστήμονας δρ Sol Snyder χαιρέτισε τη μελέτη ως μια σημαντική ανακάλυψη που προετοιμαζόταν πολλές δεκαετίες. Ο δρ Σνάιντερ είναι διακεκριμένος καθηγητής νευροεπιστήμης, φαρμακολογίας και ψυχιατρικής και ιδρυτής του Τμήματος Νευροεπιστήμης της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Τζονς Χόπκινς, το οποίο φέρει το όνομά του. Ήταν ο επιστήμονας που ανακάλυψε ότι τα αντιψυχωσικά φάρμακα δρουν μειώνοντας την ντοπαμίνη του εγκεφάλου.

“Υπάρχουν πολλά συγκεχυμένα δεδομένα που υποδεικνύουν τη σημασία της ντοπαμίνης και των υποδοχέων της ντοπαμίνης στη σχιζοφρένεια”, δήλωσε ο δρ Σνάιντερ, ο οποίος δεν συμμετείχε σε αυτό το ερευνητικό πρόγραμμα. “Το βασικό πράγμα που έκαναν αυτοί οι ερευνητές είναι να συλλέξουν δεδομένα που τα βάζουν όλα μαζί και με τρόπο πειστικό για να αποδείξουν ότι τα συστήματα ντοπαμίνης είναι εκτός ελέγχου στη σχιζοφρένεια και ότι αυτό είναι αιτιώδες για τη νόσο”. ”Για δεκαετίες, οι άνθρωποι συζητούσαν για τη σχέση της ντοπαμίνης με τη σχιζοφρένεια”, δήλωσε ο Δρ Σνάιντερ. “Συνήθιζαν να λένε: “Λοιπόν, είναι ενδιαφέρον να το υποθέτουμε, αλλά δεν υπάρχουν στέρεες αποδείξεις”. Αλλά τώρα που έχουμε στη διάθεσή μας πολύ πιο αυστηρά δεδομένα, επανερχόμαστε διαρκώς στην ίδια ιστορία. Δεν χρειάζεται πλέον να το αποκαλείτε υπόθεση”.

 

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/