Συντάκτης: grammateia

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/

Φρένο στην μετάδοση ασθενειών επιχειρείται με την εφαρμογή του Διεθνούς Υγειονομικού Κανονισμού. Ο κανονισμός αφορά προληπτικές δράσεις για τη διασυνοριακή μετάδοση νοσημάτων μέσω των θαλάσσιων μεταφορών.

Συγκεκριμένα, η υπ. αριθμ. Δ1α/ΓΠ.οικ. 47324 ΚΥΑ από τον Υπουργό Υγείας και τους συναρμόδιους Υπουργούς (ΦΕΚ 4605 Β΄/01.9.2022FEK-2022-Tefxos B-04605-01_09_2022) αποβλέπει στην εξάλειψη του κινδύνου μεταδοτικών νοσημάτων στα πλοία. Τέτοια νοσήματα αφενός  επιφέρουν συνέπειες για την υγεία των επιβατών και αφετέρου επιδρούν  στο ναυτιλιακό κλάδο, με καθυστερήσεις, οικονομικές ζημίες, δυσφήμηση κ.ά. Οι δράσεις περιλαμβάνουν υγειονομικές επιθεωρήσεις επιβατικών πλοίων, που υλοποιούνται στη χώρα μας από τις Υπηρεσίες Δημόσιας Υγείας των λιμένων. Στην περίπτωση επιβατηγών πλοίων που εκτελούν διεθνείς πλόες  προβλέπεται «ενδελεχής επιθεώρηση σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές προδιαγραφές- πρότυπα, που θεσπίζονται με την εν λόγω ΚΥΑ, παράλληλα με τα υποχρεωτικά από τη διεθνή συνθήκη του ΠΟΥ (ΔΥΚ) πρότυπα» τονίζεται από το Υπουργείο Υγείας.

Το εν λόγω πρόγραμμα συντονίζει η Μονάδα Παρατηρητηρίου Δημόσιας Υγείας μέσω μεταφοράς και πυλών εισόδου του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας. Οι επιθεωρήσεις ακολουθούν πρότυπα εναρμονισμένα με άλλες χώρες, που συμπεριλαμβάνονται στα διεθνώς αναγνωρισμένα σχετικά εγχειρίδια, τα οποία βρίσκονται αναρτημένα στην ιστοσελίδα του Υπουργείου.  Ιδιαίτερης μνείας χρήζει το γεγονός ότι στο πρόγραμμα των επιθεωρήσεων,  που υλοποιείται παράλληλα με τους υποχρεωτικούς υγειονομικούς ελέγχους του ΔΥΚ, συμμετέχουν πλοιοκτήτριες εταιρείες ακόμα και οικειοθελώς.  Με τον τρόπο αυτό δεν επιβαρύνονται με επιπλέον οικονομικό  κόστος και χρονική επιβάρυνση κατά τη  συμμόρφωση των πλοίων διεθνών πλόων με την εκάστοτε εθνική νομοθεσία, όταν στο δρομολόγιό τους περιλαμβάνονται λιμάνια από διαφορετικές χώρες.

Η εφαρμογή του προγράμματος εξασφαλίζει πλεονεκτήματα και για τις Υπηρεσίες Δημόσιας Υγείας των λιμένων, μέσω της ψηφιακής καταχώρησης των αποτελεσμάτων των υγειονομικών ελέγχων στα επιβατικά πλοία σε ειδική βάση δεδομένων, στο πληροφοριακό σύστημα της Ευρωπαϊκής Κοινής Δράσης EU Common Ship Sanitation Database (πρώην SHIPSAN ACT). Χάρη στο σύστημα υπάρχει επικοινωνία μεταξύ των ευρωπαϊκών λιμένων που συμμετέχουν στο πρόγραμμα, αποφεύγοντας πολλαπλές επιθεωρήσεις του ίδιου πλοίου και διασφαλίζοντας χρόνο και ανθρώπινους πόρους.

Στο πλαίσιο του προγράμματος έχουν προετοιμαστεί δικλείδες ασφαλείας για πιθανά συμβάντα, όπως είναι οι απειλές της δημόσιας υγείας κατά τις ιδιαιτέρως σημαντικές για τη χώρα θαλάσσιες μεταφορές και κρουαζιέρες. Παράλληλα, ενθαρρύνεται η σύμπραξη της Ακαδημαϊκής Κοινότητας με τις Υπηρεσίες Δημόσιας Υγείας για την ανάδειξη καλών πρακτικών και αριστείας στον τομέα θαλάσσιου τουρισμού.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Φως στην επίπτωση καρδιαγγειακών επιπλοκών κατά νόσησης και  εμμένοντα συμπτώματα του πρώτου μήνα από την έναρξη της λοίμωξης Covid-19. Το ενδεχόμενο αυτό μελετάται και για ασθενείς χωρίς προηγούμενο ιστορικό καρδιαγγειακών νοσημάτων ή παραγόντων κινδύνου.

Συγκεκριμένα ως  εμμένοντα συμπτώματα καταγράφονται η δυσανεξία στην άσκηση, το αίσθημα παλμών και η θωρακικά άλγη. Οι ερευνητές τα συνδέουν με φλεγμονώδεις μυοκαρδιακές βλάβες μετά από ήπια λοίμωξη COVID-19.

Το ζήτημα διερευνήθηκε σε προοπτική μελέτη παρατηρήσης από Γερμανούς ερευνητές. Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο έγκριτο περιοδικό Nature Medicine. Τα στοιχεία παρουσιάζουν συνοπτικά οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Αλέξανδρος Μπριασούλης (Επίκουρος Καθηγητής), Κίμων Σταματελόπουλος (Καθηγητής), Ευστάθιος Μανιός (Αναπληρωτής Καθηγητής) και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ).

Ο πληθυσμός της  μελέτης ήταν 346 ασθενείς με ήπια λοίμωξη χωρίς νοσηλεία, με μέση ηλικία 43 έτη καθώς και 95 ασθενής ως ομάδα ελέγχου χωρίς λοίμωξη covid-19. Οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε απεικονιστικό έλεγχο με μαγνητική τομογραφία καρδιάς περίπου τρεις μήνες μετά τη λοίμωξη. Στο χρονικό αυτό σημείο το 72% των ασθενών είχαν συμπτώματα με συχνότερη τη δύσπνοια στην άσκηση και λιγότερο συχνά το αίσθημα παλμών και τα θωρακικό άλγη.

Ειδικότερα, παρατηρήθηκε ότι δεν υπήρχαν διαφορές μεταξύ των δύο ομάδων ως προς τους δείκτες μυοκαρδιακής βλάβης, όπως είναι η τροπονίνη αλλά και τους δείκτες φλεγμονής σε εξετάσεις αίματος. Όμως  οι επιστήμονες εντόπισαν μικρές διαφορές στην μαγνητική τομογραφία καρδιάς σε δείκτες που παραπέμπουν σε μυοκαρφιακή και περικαρδιακή φλεγμονή. Μετά από σχεδόν ένα έτος από τη λοίμωξη COVID-19 53% των ασθενών παρέμειναν συμπτωματικοί.

Συνολικά οι δείκτες μυοπερικαρδιακής φλεγμονής στη μαγνητική τομογραφία καρδιάς βελτιώθηκαν, αλλά σε ασθενείς με εμμένοντα συμπτώματα βρέθηκαν στοιχεία που συνηγορούν υπέρ συνεχιζόμενης μυοκαρδιακής φλεγμονής.

Άξιο λόγου είναι πως προγνωστικοί δείκτες εμμένοντων συμπτωμάτων ήταν το γυναικείο φύλο καθώς και τα υψηλά επίπεδα μυοκαρδιακής φλεγμονής αμέσως μετά τη λοίμωξη covid-19. Τα αποτελέσματα αυτά δεν επηρεάστηκαν από το εάν οι ασθενείς είχαν εμβολιαστεί ή όχι. Τα ευρήματα αυτά καταδεικνύουν ότι σε ασθενείς με ήπια λοίμωξη, είναι  τα εμμένοντα συμπτώματα όπως η δυσκολία στην άσκηση και το αίσθημα παλμών σχετίζονται σε κάποια βαθμό με μικρές αλλά σημαντικές φλεγμονώδεις βλάβες στο μυοκάρδιο και το περικάρδιο. Οι επιστήμονες επισημαίνουν την μείζονος σημασίας προληπτικών μέτρων έναντι της μόλυνσης και της νόσου ειδικά σε ασθενείς με καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου, στους οποίους οι μυοκαρδιακές επιπλοκές μετά τη λοίμωξη covid-19 ενδέχεται να επιφέρει σημαντικότερες συνέπειες στα συμπτώματα, στην ποιότητα ζωής καθώς και στον μακροπρόθεσμο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

πΗΓΗ: https://virus.com.gr/

Έχουν υπάρξει πάνω από μισό δις. επιβεβαιωμένα κρούσματα κορονοϊού παγκοσμίως. Επίσης νέα πιο μεταδοτικά στελέχη που μπορούν πιθανώς να διαφύγουν την ανοσία είναι πιθανό να ανακαλυφθούν στο μέλλον. Υπολογίζεται ότι περίπου στο 20% των κρουσμάτων, τα συμπτώματα επιμένουν για 3 μήνες ή περισσότερο.

Όταν τα συμπτώματα COVID κάποιου που μολύνθηκε παραμένουν για τόσο πολύ, τότε πάσχει από το σύνδρομο Long Covid. Μέχρι στιγμής, δεν έχουν βρεθεί αποτελεσματικές θεραπείες κατά του συνδρόμου. Τώρα μία νέα μελέτη περιγράφει με λεπτομέρεια τις προοπτικές χρήσης θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο (HBOT).

Τα συνηθισμένα συμπτώματα COVID – πυρετός, ξηρός βήχας, αγευσία και ανοσμία – δεν είναι απαραίτητα τα ίδια με τα συμπτώματα του Long Covid. Τα άτομα με Long Covid μπορεί να έχουν συμπτώματα τόσο σωματικά όσο και πνευματικά.

Σωματικά, τα άτομα με Long Covid μπορεί να νιώθουν:

• αυπνία
• κόπωση
• διάχυτους πόνους

Από πνευματικής πλευράς, μπορεί να βιώσουν:

• άγχος
• κατάθλιψη
• συμπτώματα μετα-τραυματικού στρες

Η Long Covid μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα μεωμένες εκτελεστικές λειτουργίες, επηρεάζοντας την ικανότητα διεκπεραίωσης μίας αποστολής, άνακλησης μνήμης ή ρύθμισης συναισθημάτων.

Το να είσαι εμβολιασμένος κατά της Covid-19 μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο μόλυνσης με τον ιό και μπορεί να σε βοηθήσει αν αναπτύξεις Long Covid. Οι εμβολιασμένοι που νοσούν εμφανίζουν λιγότερο συχνά το σύνδρομο.

Τι, όμως, μπορείς να κάνεις τελικά, όταν εμφανίσεις Long Covid;

Τι είναι η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο

Για να απαντήσουμε σε αυτό το ερώτημα, επιστρέφουμε στη θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο (HBOT)

Με λίγα λόγια, to HBOT είναι η αναπνοή 100% καθαρού οξυγόνου σε αυξημένη πίεση αέρα. Αυτό βοηθά το σώμα να συλλέξει περισσότερο οξυγόνο και να το χρησιμοποιήσει για να θεραπεύσει βλάβες ή να καταπολεμήσει τη μόλυνση.

«Παραδοσιακά, η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία δυτών που επηρεάζονται από την ταχεία αλλαγή της πίεσης γύρω τους», είπε ο Fady Youssef, νευμονολόγος, παθολόγος και ειδικός εντατικής θεραπείας στο MemorialCare Long Beach Medical Center στην Καλιφόρνια,

«Η χρήση του έχει επεκταθεί σε πολλούς άλλους τομείς, συμπεριλαμβανομένης της δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα, των λοιμώξεων από διαβητικά τραύματα, των εγκαυμάτων και πολλών άλλων. Όταν χρησιμοποιείται στη σωστή ρύθμιση, είναι ασφαλές και οι επιπλοκές είναι σπάνιες», είπε ο Youssef.

Στην πρόσφατη μελέτη τους, οι ερευνητές ανέφεραν ότι το HBOT βελτίωσε πολλά συμπτώματα Long COVID για άτομα που είχαν την πάθηση, όπως:

• κατάθλιψη
• παρεμβολή πόνου
• κούραση
• μειωμένη εκτελεστική λειτουργία

Η ίδια η μελέτη φαίνεται καλά σχεδιασμένη και έχει λογικά συμπεράσματα. Αυτό όμως δεν σημαίνει ότι τα αποτελέσματα είναι οριστικά. Η μελέτη είναι αρκετά μικρη.

«Θα ήθελα να δω περαιτέρω μελέτες που να επιβεβαιώνουν τα ευρήματά του πριν την έκγκριση για ευρεία χρήση», συμφώνησε ο Youssef.

Ο Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) επίσης προειδοποιεί σχετικά με την υπερβολική αισιοδοξία για τη θεραπεία του Long Covid με HBOT, σημειώνοντας ότι οι μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη και ότι αυτή η θεραπεία δεν είναι προς το παρόν εγκεκριμένη από τον FDA.

Το πρόβλημα πρόσβασης σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο

Εάν το HBOT εγκριθεί, η διαθεσιμότητα μπορεί να είναι ένα εμπόδιο για την πρόσβαση των ανθρώπων στη θεραπεία.

Η υπερβαρική θεραπεία δεν είναι πολύ συχνή, ούτε τα περισσότερα νοσοκομεία διαθέτουν τους θαλάμους επί τόπου. Χρησιμοποιείται πιο συχνά σε ορισμένα προγράμματα επούλωσης πληγών σε εξωτερικούς ασθενείς, αλλά δεν θα μπορούσε να χειριστεί τον εκτεταμένο πληθυσμό ανθρώπων που πάσχουν επί του παρόντος από μακρά COVID.

Ο FDA σημειώνει ότι η μη ρυθμισμένη οξυγονοθεραπεία έχει οδηγήσει σε εκρήξεις, πυρκαγιές και ασφυξία. Το HBOT δίνει κάποιες πρώιμες υποσχέσεις για τη θεραπεία της LONG COVID. Ωστόσο, εάν έχετε ήδη LONG COVID, ίσως θέλετε να μιλήσετε με το γιατρό σας για άλλες θεραπείες.

Πηγή: https://www.news4health.gr/

Eπιστήμονες απο το Πανεπιστήμιο του Τελ Αβίβ εντόπισαν και απομόνωσαν δύο αντισώματα ικανά να εξουδετερώσουν όλα τα επί του παρόντος γνωστά στελέχη της COVID (συμπεριλαμβανομένου του Όμικρον) με αποτελεσματικότητα έως και 95%.

Οι συγγραφείς της μελέτης εξηγούν ότι οι στοχευμένες θεραπείες με αυτά τα αντισώματα και η παράδοσή τους στον οργανισμό σε υψηλές συγκεντρώσεις μπορεί να λειτουργήσουν ως αποτελεσματικό υποκατάστατοτων εμβολίων – ειδικά σε μέλη του πληθυσμού που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να προσβληθούν από COVID ή σε άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα.

Αν και πρέπει να συμβούν πολλά για να φτάσουμε σε αυτό το σημείο, οι ερευνητές λένε ότι οι θεραπείες με αντισώματα θα μπορούσαν ενδεχομένως να εξαλείψουν την ανάγκη για ενισχυτικές βολές σε ολόκληρο τον πληθυσμό όποτε εμφανίζεται μια νέα παραλλαγή.

Επικεφαλής αυτής της έρευνας ήταν η Δρ Natalia Freund, καθώς και οι διδακτορικοί φοιτητές Michael Mor και Ruofan Lee του Τμήματος Κλινικής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας στο Sackler Faculty of Medicine. Επιπρόσθετα, η ομάδα συνεργάστηκε με τον Δρ. Ben Croker του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια του Σαν Ντιέγκο, τον καθηγητή Ye Xiang του Πανεπιστημίου Tsinghua στο Πεκίνο και τον καθηγητή Meital Gal-Tanamy και τον Dr Moshe Dessau του Πανεπιστημίου Bar-Ilan.

Αυτή η έρευνα είναι στην πραγματικότητα μια συνέχεια ενός προηγούμενου, προκαταρκτικού έργου που συγκεντρώθηκε τον Οκτώβριο του 2020 στο απόγειο της πανδημίας. Τότε, η Δρ Freund και οι συνάδελφοί της ανέλυσαν την αλληλουχία όλων των κυττάρων Β του ανοσοποιητικού συστήματος από το αίμα των ασθενών που ανάρωσαν και που είχαν μολυνθεί με το αρχικό στέλεχος COVID-19 στο Ισραήλ. Αυτή η διαδικασία οδήγησε στην απομόνωση εννέα αντισωμάτων που παρήχθησαν από τους ασθενείς. Πηγαίνοντας στο σήμερα, οι ερευνητές έχουν πλέον ανακαλύψει ότι ορισμένα από αυτά τα αντισώματα είναι πράγματι αρκετά αποτελεσματικά στην εξουδετέρωση νέων παραλλαγών του κορωνοϊού όπως η Delta και η Όμικρον.

Αποτελεσματικά τα αντισώματα έναντι όλων των παραλλαγών

«Στην προηγούμενη μελέτη, δείξαμε ότι τα διάφορα αντισώματα που σχηματίζονται ως απόκριση στη μόλυνση με τον αρχικό ιό στρέφονται εναντίον διαφορετικών σημείων του ιού. Τα πιο αποτελεσματικά αντισώματα ήταν αυτά που δεσμεύονταν στην πρωτεΐνη «ακίδα» του ιού, στο ίδιο σημείο όπου η ακίδα δεσμεύει τον κυτταρικό υποδοχέα ACE2. Φυσικά, δεν ήμασταν οι μόνοι που απομονώσαμε αυτά τα αντισώματα και το παγκόσμιο σύστημα υγείας τα χρησιμοποίησε εκτενώς μέχρι την άφιξη των διαφορετικών παραλλαγών του κοροναϊού, που στην πραγματικότητα κατέστησαν άχρηστα τα περισσότερα από αυτά τα αντισώματα», λέει ο Δρ Freund. σε δελτίο μέσων ενημέρωσης.

«Στην τρέχουσα μελέτη, αποδείξαμε ότι δύο άλλα αντισώματα, το TAU-1109 και το TAU-2310, τα οποία δεσμεύουν την πρωτεΐνη ακίδας του ιού σε διαφορετική περιοχή από την περιοχή όπου ήταν συγκεντρωμένα τα περισσότερα αντισώματα μέχρι τώρα (και επομένως ήταν λιγότερο αποτελεσματικά στην εξουδετέρωση του αρχικού στελέχους) είναι στην πραγματικότητα πολύ αποτελεσματικά στην εξουδετέρωση των παραλλαγών Δέλτα και Όμικρον.

Σύμφωνα με τα ευρήματά μας, η αποτελεσματικότητα του πρώτου αντισώματος, TAU-1109, στην εξουδετέρωση του στελέχους Omicron είναι 92%, και στην εξουδετέρωση του στελέχους Delta, 90%. Το δεύτερο αντίσωμα, το TAU-2310, εξουδετερώνει την παραλλαγή Omicron με αποτελεσματικότητα 84% και την παραλλαγή Delta με αποτελεσματικότητα 97%», συνεχίζει ο συγγραφέας της μελέτης.

Μία πιθανή επανάσταση κατά της COVID-19

Ο Δρ Freund πιστεύει ότι αυτά τα νέα αντισώματα μπορούν να φέρουν επανάσταση στον αγώνα κατά της COVID-19 .

«Πρέπει να δούμε την πανδημία της COVID-19 στο πλαίσιο προηγούμενων εστιών ασθενειών που έχει δει η ανθρωπότητα. Τα άτομα που εμβολιάστηκαν κατά της ευλογιάς κατά τη γέννηση και που σήμερα είναι 50 ετών εξακολουθούν να έχουν αντισώματα, επομένως προστατεύονται πιθανώς, τουλάχιστον εν μέρει, από τον ιό της ευλογιάς των πιθήκων για τον οποίο ακούμε πρόσφατα. Δυστυχώς, αυτό δεν συμβαίνει με τον κορονοϊό. Για λόγους που ακόμα δεν κατανοούμε πλήρως, το επίπεδο των αντισωμάτων κατά της COVID-19 μειώνεται σημαντικά μετά από τρεις μήνες, γι’ αυτό βλέπουμε ανθρώπους να μολύνονται ξανά και ξανά, ακόμη και αφού εμβολιαστούν τρεις φορές», λέει ο ερευνητής.

«Κατά την άποψή μας, η στοχευμένη θεραπεία με αντισώματα και η παράδοσή τους στον οργανισμό σε υψηλές συγκεντρώσεις μπορεί να χρησιμεύσει ως αποτελεσματικό υποκατάστατο για επαναλαμβανόμενα ενισχυτικές δόσεις , ειδικά για πληθυσμούς σε κίνδυνο και για άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Η μόλυνση από την COVID-19 μπορεί να προκαλέσει σοβαρή ασθένεια και γνωρίζουμε ότι η παροχή αντισωμάτων τις πρώτες ημέρες μετά τη μόλυνση μπορεί να σταματήσει την εξάπλωση του ιού. Είναι επομένως πιθανό ότι χρησιμοποιώντας αποτελεσματική θεραπεία με αντισώματα, δεν θα χρειάζεται να παρέχουμε αναμνηστικές δόσεις σε ολόκληρο τον πληθυσμό κάθε φορά που υπάρχει μια νέα παραλλαγή», καταλήγει ο Freund.

Η μελέτη δημοσιεύεται στο περιοδικό Communications Biology.

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Δύο μεγάλες κλινικές δοκιμές, μια βρετανική και μια νορβηγική, δεν βρήκαν να υπάρχει καμία σχέση ανάμεσα στη λήψη συμπληρωμάτων βιταμίνης D και σε μειωμένο κίνδυνο για λοίμωξη Covid-19. Καταρρέει έτσι μάλλον ένας «μύθος», που είχε δημιουργηθεί γύρω από τα εν λόγω συμπληρώματα, όσον αφορά την προστατευτική δράση τους κατά του κορονοϊού ή άλλων οξέων αναπνευστικών λοιμώξεων.

Η βιταμίνη D έχει εδώ και καιρό αναγνωρισθεί ότι υποστηρίζει τις εγγενείς ανοσιακές αντιδράσεις του οργανισμού απέναντι σε αναπνευστικούς ιούς και βακτήρια. Μερικές μελέτες είχαν βρει ενδείξεις ότι η εν λόγω βιταμίνη μπορεί να προστατεύει από σχετικές λοιμώξεις, ιδίως τους ανθρώπους που έχουν έλλειψη της D. Έτσι, η συγκεκριμένη βιταμίνη τράβηξε αρκετή προσοχή για τον πιθανό ρόλο της στην πρόληψη και θεραπεία της Covid-19, όμως οι περισσότερες σχετικές μελέτες μέχρι σήμερα ήταν μελέτες παρατήρησης (με ανάμικτα και ασαφή ευρήματα) και όχι κλινικές δοκιμές.

Η πρώτη δοκιμή, που έγινε στη Βρετανία το 2020-21 και δημοσιεύθηκε στο βρετανικό ιατρικό περιοδικό «British Medical Journal» (BMJ) με επικεφαλής τον δρ Αντριάν Μαρτινό του Πανεπιστημίου Queen Mary του Λονδίνου, αφορούσε 6.200 άτομα άνω των 16 ετών που δεν χρησιμοποιούσαν βιταμίνη D στην αρχή της μελέτης. Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν τυχαία σε δύο ομάδες: η πρώτη έκανε τεστ αίματος και όσοι είχαν χαμηλά επίπεδα της D (ήταν το 86% των 3.100 ατόμων), πήραν συμπλήρωμα βιταμίνης σε δύο διαφορετικές δόσεις επί έξι μήνες, ενώ οι άλλοι μισοί (η ομάδα ελέγχου για λόγους σύγκρισης) δεν έκανε τεστ αίματος ούτε πήρε έξτρα βιταμίνη D.

Διαπιστώθηκε ότι στη διάρκεια του επομένου εξαμήνου δεν υπήρχε καμία διαφορά ανάμεσα στις δύο ομάδες, όσον αφορά τις διαγνώσεις γενικά των αναπνευστικών λοιμώξεων και ειδικότερα της Covid-19 (με βάση μοριακά τεστ). Με άλλα λόγια, η χορήγηση της D δεν μείωσε τον κίνδυνο να αρρωστήσει κανείς από κορονοϊό.

Η δεύτερη δοκιμή, που έγινε στη Νορβηγία επίσης τη διετία 2020-21 και δημοσιεύθηκε στο BMJ, με επικεφαλής τον δρ Άρνε Σόραας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Όσλο, χρησιμοποίησε -αντί για συμπληρώματα της D- μουρουνέλαιο που, μεταξύ άλλων, περιέχει βιταμίνη D. Συμμετείχαν 34.741 άτομα 18-75 ετών που είχαν χωριστεί τυχαία σε δύο ομάδες και η μία έπαιρνε καθημερινά μουρουνέλαιο (5 mL), ενώ η άλλη πλασίμπο (καλαμποκέλαιο). Και η δοκιμή αυτή δεν βρήκε κάποια θετική επίπτωση του μουρουνέλαιου, σε σχέση με το πλασίμπο, όσον αφορά τη μείωση της πιθανότητας να διαγνωστεί κάποιος με Covid-19.

Το συμπέρασμα, σύμφωνα με τους ερευνητές, είναι ότι η έξτρα βιταμίνη D δεν μειώνει τον κίνδυνο για Covid-19 ή άλλη οξεία αναπνευστική λοίμωξη. Ο Σουηδός καθηγητής Πέτερ Μπέργκμαν του ιατρικού Ινστιτούτου Καρολίνσκα του Πανεπιστημίου της Στοκχόλμης δήλωσε ότι ο εμβολιασμός παραμένει ο πιο αποτελεσματικός τρόπος προστασίας από τον κορονοϊό και επεσήμανε ότι ιδίως οι υγιείς άνθρωποι με φυσιολογικά επίπεδα βιταμίνης D δεν έχουν κανένα λόγο να παίρνουν συμπληρώματα βιταμίνης D ή μουρουνέλαιο. Από την άλλη, η χορήγηση θα μπορούσε να εξετασθεί (αφού προηγουμένως γίνουν εξετάσεις αίματος και επιβεβαιωθεί η ανεπάρκεια της D) στην περίπτωση ανθρώπων που σπάνια εκτίθενται στον ήλιο, εγκύων και ηλικιωμένων με χρόνιες παθήσεις.

Πηγη: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Μια καθοριστική κίνηση μπορεί να θωρακίσει την υγεία του εγκεφάλου των εφήβων με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, που σχετίζεται και με την καλύτερη διαχείριση της νόσου

Ο αυστηρός έλεγχος του σακχάρου στο αίμα σε εφήβους με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 δεν οδηγεί μόνο στην καλύτερη διαχείριση της νόσου, αλλά συμβάλλει και στην καλύτερη υγεία του εγκεφάλου.

Ειδικότερα, σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications, η ρύθμιση του σακχάρου μέσω ενός αυτοματοποιημένου υβριδικού συστήματος κλειστού βρόχου μειώνει τις επιπτώσεις της νόσου στον εγκέφαλο, βελτιώνοντας τη λειτουργία του.

«Τα θετικά αυτά αποτελέσματα δίνουν την ελπίδα ότι ο αυστηρός έλεγχος της γλυκόζης μπορεί να ανατρέψει την βλάβη στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο των παιδιών λόγω του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1» αναφέρει σχετικά η Δρ. Nelly Mauras, από το Σύστημα Υγείας Παίδων Nemours του Jacksonville και καθηγήτρια Παιδιατρικής στο Κολέγιο Ιατρικής της Κλινικής Mayo. Όπως εξηγεί «η χρήση ενός αυτοματοποιημένου υβριδικού συστήματος κλειστού βρόχου -ένα σύστημα χορήγησης ινσουλίνης συνδεδεμένο με μια συνεχή οθόνη παρακολούθησης γλυκόζης- συσχετίστηκε με καλύτερες συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα, οι οποίες μεταφράστηκαν στη μελέτη μας σε ποσοτικά μετρήσιμες διαφορές στη δομή του εγκεφάλου και τη νόηση». 

Η πιλοτική μελέτη πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με ερευνητές από το Σύστημα Υγείας Παίδων Nemours και της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ. Διεξήχθη μέσω των πέντε κέντρων του Δικτύου Έρευνας για τον Διαβήτη στα Παιδιά (DirecNet), το οποίο παρακολουθεί διαχρονικά παιδιά με και χωρίς διαβήτη για περίπου οκτώ χρόνια.

Η επιστημονική ομάδα μελέτησε 42 εφήβους ηλικίας 14 έως 17 ετών, που είχαν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1 πριν από την ηλικία των οκτώ ετών και λάμβαναν ινσουλίνη. Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν τυχαία σε δύο ομάδες: η μία ομάδα χρησιμοποιούσε ένα υβριδικό σύστημα χορήγησης ινσουλίνης κλειστού βρόχου και η άλλη λάμβανε τη συνήθη φροντίδα για τον διαβήτη. Οι ερευνητές διεξήγαγαν γνωστικές αξιολογήσεις και απεικόνιση του εγκεφάλου σε όλους τους εφήβους πριν και μετά την εξάμηνη περίοδο μελέτης.

Οι έφηβοι που χρησιμοποίησαν για τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα το σύστημα ελέγχου γλυκόζης κλειστού βρόχου παρουσίασαν σημαντικά μεγαλύτερη βελτίωση από την ομάδα τυπικής φροντίδας σε βασικές εγκεφαλικές μετρήσεις, που είναι ενδεικτικές της φυσιολογικής ανάπτυξης του εγκεφάλου των εφήβων. Επίσης, είχαν καλύτερα γνωστικά αποτελέσματα (IQ) και λειτουργική εγκεφαλική δραστηριότητα.

Με άλλα λόγια, η υγεία του εγκεφάλου τους ήταν αντίστοιχη με εκείνη των εφήβων χωρίς σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.

Τι προσφέρει ο αυστηρός έλεγχος του σακχάρου στο αίμα 

Το υβριδικό σύστημα χορήγησης ινσουλίνης κλειστού βρόχου, όταν χρησιμοποιείται σωστά και συνεχόμενα, αυξάνει το χρονικό διάστημα κατά το οποίο το σάκχαρο στο αίμα βρίσκεται σε υγιή επίπεδα. Επίσης, σταθεροποιεί το σάκχαρο στο αίμα κατά τη διάρκεια του ύπνου, όταν και η ανίχνευση και η αντιμετώπιση των πρώιμων σημαδιών της υπογλυκαιμίας είναι δυσκολότερη.

Το σύστημα χρησιμοποιεί ένα κλειστό όργανο παρακολούθησης της γλυκόζης (CGM) για τη μέτρηση του σακχάρου στο αίμα κάθε πέντε λεπτά μέσω ενός αισθητήρα κάτω από το δέρμα. Το σύστημα CGM συνδέεται ασύρματα με μια αντλία ινσουλίνης που ρυθμίζει την ποσότητα της ινσουλίνης με βάση την τελευταία ένδειξή του.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Οι εκπομπές αερίων από πετρελαιοκίνητα (diesel) θέτουν σε μεγαλύτερο κίνδυνο την αναπνευστική υγεία των γυναικών. Διαβάστε τι έδειξε σχετική μελέτη

Δυσανάλογο κόστος πληρώνουν οι γυναίκες από την ατμοσφαιρική ρύπανση συγκριτικά με τους άνδρες, σύμφωνα με πρόσφατη έρευνα που έδειξε ότι η εισπνοή καυσαερίων ντίζελ, βασικός παράγοντας κινδύνου για εκδήλωση άσθματος και χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) έχει μεγαλύτερο αντίκτυπο στις πρώτες.

«Γνωρίζαμε ήδη ότι υπάρχουν έμφυλες διαφορές ως προς τις παθήσεις των πνευμόνων όπως το άσθμα και οι αναπνευστικές λοιμώξεις. Προηγούμενη έρευνά μας είχε δείξει ότι η εισπνοή καυσαερίων ντίζελ προκαλεί φλεγμονή στους πνεύμονες και παρεμβαίνει στη διαδικασία αντιμετώπισης των αναπνευστικών λοιμώξεων από τον οργανισμό. Στην προκείμενη μελέτη, θέλαμε να εξετάσουμε τυχόν επιπτώσεις στο αίμα και πώς αυτές διαφέρουν μεταξύ ανδρών και γυναικών» ανέφερε ο Δρ Hemshekhar Mahadevappa από το Πανεπιστήμιο της Μανιτόμπα στον Καναδά, ο οποίος θα παρουσιάσει τα ευρήματα στο Διεθνές Συνέδριο της Ευρωπαϊκής Αναπνευστικής Εταιρείας.

Στη μελέτη συμμετείχαν δέκα υγιείς και μη καπνιστές εθελοντές, πέντε γυναίκες και πέντε άνδρες, με κάθε έναν να περνά τέσσερις ώρες αναπνέοντας φιλτραρισμένο αέρα και τέσσερις ώρες αέρα εμπλουτισμένο με καυσαέρια ντίζελ σε τρεις διαφορετικές συγκεντρώσεις – 20, 50 και 150 μικρογραμμάρια λεπτών σωματιδίων (PM2,5) ανά κυβικό μέτρο – με ένα διάστημα τεσσάρων εβδομάδων μεταξύ της κάθε έκθεσης. Σημειώνεται ότι το τρέχον ετήσιο όριο της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τα PM2.5 είναι 25 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο, το οποίο υπερβαίνεται σε πολλές πόλεις.

Οι εθελοντές έδωσαν αιματολογικά δείγματα 24 ώρες μετά από κάθε έκθεση και οι ερευνητές πραγματοποίησαν λεπτομερείς εξετάσεις στο πλάσμα αίματος. Κάνοντας χρήση Υγρής Χρωματογραφίας – Φασματομετρίας Μάζας, μίας ευρέως χρησιμοποιούμενης τεχνικής για τον προσδιορισμό οργανικών ενώσεων, έλεγξαν τις αλλαγές στα επίπεδα διαφόρων πρωτεϊνών μετά την έκθεση σε καυσαέρια ντίζελ και συνέκριναν τα αποτελέσματα ανδρών και γυναικών.

Τα ευρήματα έδειξαν σημαντικές διαφορές στα επίπεδα 90 πρωτεϊνών μεταξύ γυναικών και ανδρών μετά την έκθεση σε καυσαέρια ντίζελ, μεταξύ των οποίων κάποιες που αποδεδειγμένα εμπλέκονται στη φλεγμονή, την αποκατάσταση βλαβών, την πήξη του αίματος, τις καρδιαγγειακές παθήσεις και το ανοσοποιητικό σύστημα. Κάποιες από τις διαφορές έγιναν εντονότερες με την έκθεση σε υψηλότερα επίπεδα καυσαερίων ντίζελ.

«Πρόκειται για προκαταρκτικά ευρήματα που όμως δείχνουν ότι η έκθεση στα καυσαέρια ντίζελ έχει διαφορετικές επιπτώσεις στον γυναικείο οργανισμό σε σύγκριση με τον ανδρικό, κάτι που θα μπορούσε να υποδηλώνει ότι η ατμοσφαιρική ρύπανση είναι πιο επικίνδυνη για τις γυναίκες» σχολίασαν οι ερευνητές, υπενθυμίζοντας πως είναι γνωστό ότι αναπνευστικές ασθένειες όπως το άσθμα έχουν διαφορετική επίπτωση στον γυναικείο πληθυσμό, όπου οι πιθανότητες για δύσκολο στη θεραπεία και σοβαρό άσθμα είναι σημαντικά περισσότερες συγκριτικά με τους άνδρες. Τα ευρήματα συνεπώς προσφέρουν σημαντικές πληροφορίες για την πρόληψη, τη διάγνωση και τη θεραπεία της αναπνευστικής νόσου.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

“Τα εμβόλια που έχουν σχεδιαστεί κατά της πρωτεΐνης αιχμής μιας παραλλαγής του SARS-CoV-2 μπορεί να μην είναι το ίδιο αποτελεσματικά εάν μια νέα παραλλαγή έχει μεταλλαγμένη πρωτεΐνη αιχμής”, εξηγεί.

Nέα Μελέτη: Με βάση τα ευρήματα μιας νέας μελέτης μιας ερευνητικής ομάδας υπό την ηγεσία της Johns Hopkins Medicine, μπορεί να είναι δυνατό ένα αποτελεσματικό μέσο καταπολέμησης του SARS-CoV-2, του ιού που προκαλεί την COVID-19, το οποίο θα παρακάμπτει το πρόβλημα της εξασθένησης της ανοσίας που συχνά παρατηρείται όταν τα σημερινά εμβόλια αντιμετωπίζουν τις αναδυόμενες παραλλαγές της COVID.

Η μέθοδος χρησιμοποιεί έναν αναστολέα μικρού μορίου (ένα μόριο μεγέθους περίπου 1 νανομέτρου που αναστέλλει συγκεκριμένες αλληλεπιδράσεις μεταξύ πρωτεϊνών) που ονομάζεται RK-33 για να εμποδίσει την ικανότητα του ιού να καταλάβει το “γενετικό εργοστάσιο παραγωγής” ενός κυττάρου ξενιστή και να δημιουργήσει αντίγραφα του εαυτού του.

“Μέχρι σήμερα, τα εμβόλια COVID-19 βασίζονται στην παρεμπόδιση της σύνδεσης μιας επιφανειακής πρωτεΐνης του SARS-CoV-2, της λεγόμενης πρωτεΐνης αιχμής, με τα κύτταρα του ξενιστή και τη δυνατότητα μόλυνσης, αλλά αν η πρωτεΐνη αιχμής αλλάξει με νέες παραλλαγές, η αποτελεσματικότητα ενός εμβολίου μπορεί να αποδυναμωθεί”, λέει ο κύριος συγγραφέας της μελέτης Venu Raman, Ph.D., καθηγητής ακτινολογίας, ογκολογίας και φαρμακολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins. “Αντίθετα, η μελέτη μας δείχνει ότι η αντιιική ικανότητα του RK-33 δεν επηρεάζεται από τις μεταλλάξεις της πρωτεΐνης spike και παραμένει σταθερή σε τέσσερις παραλλαγές του SARS-CoV-2”.

Η έρευνα δημοσιεύθηκε για πρώτη φορά στο διαδίκτυο στις 25 Αυγούστου 2022 στο περιοδικό Frontiers in Microbiology.

Εδώ και αρκετά χρόνια, ο Raman και οι συνεργάτες του μελετούν μια πρωτεΐνη γνωστή ως DDX3 και την επίδρασή της στον καρκίνο.

Η DDX3 είναι μια ελικάση του ριβονουκλεϊκού οξέος (RNA), μια πρωτεΐνη που ξετυλίγει το δίκλωνο RNA που ελέγχει πολλά καρκινικά κύτταρα, επιτρέποντας την ανάγνωση (ή μετάφραση) του γενετικού κώδικα του RNA.

Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί στη δημιουργία νέων καρκινικών κυττάρων και στην κακοήθη εξάπλωση της νόσου.

Μελέτες της ομάδας του Raman και άλλων έχουν υποδείξει ότι το RK-33, ένας αναστολέας DDX3 που αναπτύχθηκε στο εργαστήριο Raman, μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη του καρκίνου, εμποδίζοντας το RNA να ξετυλίγεται για μετάφραση.

Η πρωτεΐνη DDX3 έχει επίσης αποδειχθεί ότι συμβάλλει στην προώθηση της μολυσματικότητας πολλών ιών RNA, όπως ο HIV και ο αναπνευστικός συγκυτιακός ιός (RSV).

Κατά συνέπεια, η RK-33, ο αναστολέας DDX3 με μεγάλη υπόσχεση ως μαχητής του καρκίνου, εξετάζεται τώρα σοβαρά για μια δεύτερη θεραπευτική λειτουργία: έναν αντιιικό παράγοντα ευρέος φάσματος.

“Γνωρίζουμε ότι πολλοί ιοί RNA σφετερίζονται τη λειτουργία της ελικάσης DDX3 του κυττάρου ξενιστή για να διευκολύνουν τον δικό τους πολλαπλασιασμό”, λέει ο Raman.

“Όταν επιστημονικές μελέτες αποκάλυψαν ότι μικρές συγκεντρώσεις RK-33 μπλόκαραν τον πολλαπλασιασμό και περιόριζαν τη μολυσματικότητα από τον ιό της ανθρώπινης παραϊνφλουέντσας τύπου 3, τον RSV, τον ιό του δάγκειου πυρετού, τον ιό του Ζίκα και τον ιό του Δυτικού Νείλου -και δυνητικά τον HIV-, η ομάδα μας αποφάσισε να δει αν το RK-33 θα μπορούσε να λειτουργήσει και στον ιό SARS-CoV-2”.

Παράλληλα με τη δοκιμή της επίδρασης του RK-33 στη μολυσματικότητα και την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2, οι ερευνητές επέκτειναν τη μελέτη τους για να προσδιορίσουν αν η ανασταλτική δράση που παρατηρήθηκε περιοριζόταν σε συγκεκριμένες παραλλαγές του ιού ή θα ήταν αποτελεσματική έναντι πολλαπλών παραλλαγών. Χρησιμοποίησαν την RK-33 για να στοχεύσουν το DDX3 σε εργαστηριακά κύτταρα που μολύνθηκαν με τέσσερις παραλλαγές του SARS-CoV-2 – τον αρχικό ιό και τις παραλλαγές άλφα, βήτα και δέλτα.

“Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι για τις τέσσερις παραλλαγές του SARS-CoV-2 που εξετάσαμε, η θεραπεία με RK-33 των μολυσμένων κυττάρων έδειξε σημαντική μείωση του ιικού φορτίου [ο αριθμός των σωματιδίων του ιού σε ένα καθορισμένο μέγεθος δείγματος], έως και χιλιαπλάσια”, λέει ο Raman.

“Σε συμφωνία με αυτό το εύρημα, είδαμε μια απορρύθμιση [μείωση της παραγωγής] των περισσότερων πρωτεϊνών και γονιδίων του SARS-CoV-2, συμπεριλαμβανομένης της πρωτεΐνης διαμεμβρανική πρωτεάση σερίνης 2 [TMPRSS2], η οποία γνωρίζουμε ότι συμμετέχει έντονα στη μολυσματικότητα και την εξάπλωση των κορωνοϊών”.

Ο Raman προσθέτει ότι η RK-33 όχι μόνο λειτούργησε με τέσσερις διαφορετικές παραλλαγές του SARS-CoV-2, αλλά η αντιιική δράση της πρωτεΐνης δεν επηρεάζεται από τις μεταλλάξεις που δημιούργησαν κάθε μία από αυτές.

“Τα εμβόλια που έχουν σχεδιαστεί κατά της πρωτεΐνης αιχμής μιας παραλλαγής του SARS-CoV-2 μπορεί να μην είναι το ίδιο αποτελεσματικά εάν μια νέα παραλλαγή έχει μεταλλαγμένη πρωτεΐνη αιχμής”, εξηγεί.

“Η ικανότητα της RK-33 να αναστέλλει την εκτύλιξη του ιικού RNA από την DDX3 για τη μετάφραση είναι ανεξάρτητη από την πρωτεΐνη spike, οπότε θα πρέπει να παραμείνει αποτελεσματική έναντι των περισσότερων παραλλαγών”.

Επί του παρόντος, ο Raman και η ομάδα του εξετάζουν το RK-33 ως αντιιικό φάρμακο κατά της παραλλαγής omicron του SARS-CoV-2.

Οι ερευνητές ελπίζουν να δημοσιεύσουν τα ευρήματά τους αργότερα φέτος.

Ο Raman κατέχει δίπλωμα ευρεσιτεχνίας για τη σύνθεση του RK-33. Οι υπόλοιποι συγγραφείς της μελέτης δεν αναφέρουν σύγκρουση συμφερόντων.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Οι νευροεκφυλιστικές διαταραχές όπως το Αλτσχάιμερ και η νόσος του Πάρκινσον σχετίζονται με άτυπες πρωτεΐνες που σχηματίζουν μπερδέματα στον εγκέφαλο, σκοτώνοντας τους νευρώνες.

Οι νευροεκφυλιστικές διαταραχές όπως το Αλτσχάιμερ και η νόσος του Πάρκινσον σχετίζονται με άτυπες πρωτεΐνες που σχηματίζουν μπερδέματα στον εγκέφαλο, σκοτώνοντας τους νευρώνες. Οι νευροβιολόγοι στο EPFL έχουν τώρα εντοπίσει μερικούς βασικούς μηχανισμούς στους οποίους βασίζεται ο σχηματισμός αυτών των μπερδεμάτων. Οι ερευνητές μπόρεσαν επίσης να εξετάσουν την ευπάθεια των κυττάρων νωρίς στον νευροεκφυλισμό, όταν οι νευρώνες αποσυνδέονται μεταξύ τους. Το έργο τους μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για νευροεκφυλιστικές ασθένειες.

Πρωτεΐνες και νευρώνες εγκεφάλου

«Εάν μπορούμε να σταματήσουμε ή να επιβραδύνουμε την πρώιμη αποσύνδεση των νευρώνων, μπορεί να επιβραδύνουμε τα επόμενα βήματα που συμβαίνουν καθώς οι νευρώνες αρχίζουν να εκφυλίζονται», λέει ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης Brian McCabe, διευθυντής του Εργαστηρίου Νευρικής Γενετικής και Νοσημάτων και καθηγητής στο το EPFL School of Life Sciences. Η ομάδα του McCabe κατασκεύασε ενήλικες Drosophila (μύγα φρούτων) για να εκφράσουν το ανθρώπινο Tau, μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη νόσο του Αλτσχάιμερ και σε άλλες διαταραχές που οδηγούν σε άνοια. Οι μύγες που εκφράζουν ανθρώπινο Tau είχαν μικρότερη διάρκεια ζωής από τους ελέγχους, διαπίστωσαν οι ερευνητές.

Για να αξιολογήσει την επίδραση του ανθρώπινου Tau στον εγκέφαλο, η ομάδα χρησιμοποίησε μια σειρά γενετικών, μικροσκοπικών και υπολογιστικών τεχνολογιών που επέτρεψαν την ακριβή απεικόνιση μεμονωμένων νευρώνων. Η μελέτη είναι από τις πρώτες του είδους της που εξέτασε τον νευροεκφυλισμό σε επίπεδο ενός νευρώνα στο πλαίσιο ενός εγκεφάλου ενηλίκου. Σε σύγκριση με τους ελέγχους, οι μύγες που εκφράζουν το ανθρώπινο Tau έδειξαν σημαντική απώλεια συνάψεων ή συνδέσεων μεταξύ νευρώνων. Σε αυτά τα ζώα, οι άξονες των νευρώνων – τα μακριά, λεπτά μέρη του κυττάρου που διεξάγουν ηλεκτρικές ώσεις – συρρικνώθηκαν και συρρικνώθηκαν. «Μέχρι τη στιγμή που ο άξονας αποσύρθηκε, οι νευρώνες δεν ήταν πλέον μέρος ενός λειτουργικού κυκλώματος», λέει ο McCabe. «Πρέπει να επέμβουμε σε αυτά τα πολύ πρώιμα στάδια, γιατί όταν οι νευρώνες πεθαίνουν, η μάχη έχει ήδη χαθεί». Περαιτέρω πειράματα έδειξαν ότι η απώλεια ενός συμπλέγματος πρωτεϊνών που ονομάζεται ρετρομερές, το οποίο μπορεί να μεταλλαχθεί σε άτομα με νόσο του Πάρκινσον, επιταχύνει τον νευροεκφυλισμό.

Στο κύτταρο, το ρετρομερές δρα σαν ένα σύστημα ανακύκλωσης, σώζοντας τις πρωτεΐνες από τη διάσπαση και τη διακίνηση τους πίσω στην επιφάνεια του κυττάρου. Ο αποκλεισμός της δραστηριότητας του συμπλέγματος ρετρομερούς είχε ως αποτέλεσμα αυξημένα επίπεδα μιας βραχυμένης μορφής Tau που επιδεινώνει τη νευροτοξικότητα, διαπίστωσαν οι ερευνητές. Ο McCabe και οι συνεργάτες του υπέθεσαν ότι όταν η δραστηριότητα του ρετρομερούς μειώνεται, οι πρωτεΐνες Tau παραμένουν για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μέσα στο κύτταρο, όπου «κόβονται» από εξειδικευμένα ένζυμα που ονομάζονται κασπάσες. Πράγματι, η αναστολή της παραγωγής της βραχυμένης μορφής του Tau θα μπορούσε να σταματήσει την απώλεια συνάψεων και αξόνων.

Τα ευρήματα, τα οποία δημοσιεύθηκαν στο Nature Communications στις 27 Αυγούστου, υποδηλώνουν ότι η μείωση της δραστηριότητας των ρετρομερών επιβραδύνει τη διακίνηση του Tau. Αυτή η «κυκλοφοριακή συμφόρηση» επιτρέπει στις κασπάσεις να κόψουν το Tau στη μικρότερη μορφή που μπορεί να βλάψει τους νευρώνες. Ο εντοπισμός φαρμάκων που ενισχύουν τη διακίνηση του Tau μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της νευροτοξικότητας, λέει ο McCabe. Εάν η συντομευμένη μορφή του Tau είναι διαγνωστικός δείκτης για εγκεφάλους που έχουν προσβληθεί από τη νόσο του Αλτσχάιμερ και τη νόσο του Πάρκινσον, τα επίπεδα αυτής της άτυπης πρωτεΐνης θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν στον έλεγχο φαρμάκων ως υποκατάστατο για την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου. Η ομάδα του McCabe συνεχίζει να εργάζεται για την κατανόηση των πρώιμων βημάτων στον νευροεκφυλισμό – μια προσέγγιση που θα μπορούσε να βοηθήσει να ρίξει φως στους βασικούς μηχανισμούς που προκαλούν νόσο.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/