Από την ημέρα που ο κορωνοϊός μπήκε στη ζωή μας, οι άνθρωποι κλήθηκαν να μετρήσουν την απόσταση που χωρίζει τη μια μύτη από την άλλη, να καταγράφουν τις ημέρες που έχουν περάσει από την τελευταία δόση εμβολίου τους, να υπολογίζουν τα λεπτά που μπορούν να περάσουν χωρίς μάσκα και τις ώρες που έχουν περάσει από το τελευταίο αρνητικό τεστ, σημειώνει ρεπορτάζ του The Atlantic.
Αυτό που ενώνει τους αριθμούς αυτούς είναι η τάση του ορισμού ορίων και η αντιμετώπιση αυτών ανάλογα με το τι… μας συμφέρει. «Πάνω από αυτό το όριο, μάσκα. Κάτω από αυτό, όχι μάσκα. Πάνω από αυτό, έκθεση. Κάτω από αυτό, ασφάλεια».
Αλλά μερικοί από τους αριθμούς γύρω από την COVID-19 που έχουν κολλήσει πεισματικά στον εγκέφαλό μας τους τελευταίους 20 μήνες είναι πλέον πραγματικά ξεπερασμένοι.
Ο ιός έχει αλλάξει και το ίδιο κι εμείς, οι οικοδεσπότες του. Το ίδιο, λοιπόν, πρέπει να συμβεί και με τους κανόνες που διέπουν τις πρακτικές μας για την πανδημία.
«Σκεπτόμενοι απόλυτα, αδικούμε τον εαυτό μας», δήλωσε στο The Atlantic η Σασκία Ποπέσκου, επιδημιολόγος στο Πανεπιστήμιο George Mason. «Η δυαδική επικοινωνία ήταν από τις μεγαλύτερες αποτυχίες στον τρόπο με τον οποίο διαχειριστήκαμε την πανδημία», πρόσθεσε.
Παρακάτω, λοιπόν, ακολουθούν πέντε από τις πιο αξιομνημόνευτες αριθμητικές οδηγίες που έχουμε εφεύρει για την COVID-19, οι περισσότερες εκ των οποίων παλιές, άλλες πιο καινούργιες.
Όμως, είναι καιρός να τις ξεχάσουμε όλες.
Κορωνοϊός: Με δύο δόσεις εμβολίου θεωρείσαι… πλήρως εμβολιασμένος
Στην αρχή της εκστρατείας εμβολιασμού, η πρώτη δόση εμβολίου ήταν μια σχετικά απλή διαδικασία. Μια διπλή δόση για τα εμβόλια Pfizer ή Moderna (ή μία μόνο για τα Johnson & Johnson) και τέλος. Πλέον, θεωρείσαι πλήρως εμβολιασμένος.
Λίγο μετά, όμως, δεν άργησαν να έρθουν οι ενισχυτικές δόσεις…
Πλέον, οι ειδικοί γνωρίζουν ότι αυτές οι πρόσθετες δόσεις είναι απαραίτητες για την αποτροπή παραλλαγών που διαφεύγουν των αντισωμάτων, όπως οι πολλές υποπαραλλαγές της μετάλλαξης Όμικρον. Οι επιστήμονες προτιμούν τη χρήση του όρου «επικαιροποιημένες οδηγίες» για τις νέες συστάσεις που απευθύνουν συχνά πυκνά, καθώς τους προσφέρει ευελιξία στις συνεχείς αλλαγές, ενώ είναι και πιο σαφείς ως προς το εύρος της προστασίας που παρέχει ο εμβολιασμός, ανάλογα με το πόσες δόσεις έχει κάνει κάποιος και πότε ήταν η πιο πρόσφατη δόση του.
Αλλά ο πλήρης εμβολιασμός ήταν δύσκολο να «οριοθετηθεί», ακόμη και από το CDC. Η υπηρεσία υποστηρίζει ότι ο αρχικός ορισμός δεν έχει αλλάξει, καθώς η «επικαιροποίηση» σημαίνει κάτι διαφορετικό για τον καθένα, ανάλογα με την ηλικία, την επιλεξιμότητα, την κατάσταση της υγείας και το είδος του εμβολίου. Η θεωρία του «πλήρως εμβολιασμένου» ατόμου, πάντως, έχει σχεδόν εγκαταληφθεί.
Δύο μέτρα απόσταση και 15 λεπτά χρόνος, σημαίνει «στενή επαφή με κρούσμα COVID-19»
Από τις πρώτες μέρες της πανδημίας, οι άνθρωποι έμαθαν να κρίνουν τον κίνδυνο έκθεσης στον ιό με δύο μετρήσεις: την εγγύτητα και τη διάρκεια.
Βρεθείτε σε απόσταση μικρότερη των δύο μέτρων από ένα μολυσμένο άτομο για τουλάχιστον 15 λεπτά μέσα σε ένα 24ωρο και… συγχαρητήρια, είχατε μια «στενή επαφή». Ακόμη και τώρα, το CDC συμβουλεύει ότι αυτού του είδους οι συναντήσεις έχουν ως αποτέλεσμα 10 ημέρες χρήσης μάσκας και, ανάλογα με την κατάσταση εμβολιασμού και το πρόσφατο ιστορικό μόλυνσης, ένα τεστ ή/και μια πενθήμερη καραντίνα.
Όρια όπως αυτά είχαν κάποιο νόημα όταν οι ερευνητές δεν ήταν ακόμη ενήμεροι για τους κύριους τρόπους μετάδοσης του ιού. Ακόμα και τώρα, όμως, σχεδόν όλες οι προσπάθειες ιχνηλάτησης έχουν αποτύχει. Και οι επιστήμονες γνωρίζουν εδώ και καιρό ότι οι παθογόνοι μικροοργανισμοί -όπως ο SARS-CoV-2- δεν προσκρούουν σε έναν μαγικό τοίχο των δύο μέτρων, αλλά ούτε και περιμένουν για 14 λεπτά και 59 δευτερόλεπτα πριν εκτοξευθούν προς τη μύτη.
Η έκθεση είναι ένα φάσμα υψηλού έως χαμηλού κινδύνου, που επηρεάζεται από την εγγύτητα και τη διάρκεια, αλλά και τον χώρο, τον αερισμό, την ποιότητα της μάσκας και πολλά άλλα, είπε η Ποπέσκου.
Κορωνοϊός: Η απομόνωση τελειώνει στις πέντε ημέρες
Στην αρχή, οι αριθμοί της απομόνωσης φαίνονταν μεγάλοι: τα μολυσμένα άτομα έπρεπε να περιμένουν τουλάχιστον 10 ημέρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων τους ή μετά το πρώτο θετικό αποτέλεσμα του τεστ, προτού μπορέσουν να ξαναβγούν στον κόσμο.
Στη συνέχεια, στις αρχές του 2022, το CDC μείωσε τη διάρκεια της απομόνωσης σε μόλις πέντε ημέρες για ασυμπτωματικά άτομα ή με ήπια συμπτώματα (ανεξάρτητα από την κατάσταση εμβολιασμού), εφόσον συνέχιζαν να φορούν μάσκα και να αποφεύγουν τα ταξίδια μέχρι τη 10η ημέρα. Δεν χρειαζόταν καν αρνητικό τεστ για να συνεχίσουν τη ζωή τους.
Αυτή η οδηγία, όμως, είναι πλέον «παλιά». Για μεγάλο μέρος του 2021, η μείωση του χρόνου απομόνωσης μπορεί να είχε νόημα για τα εμβολιασμένα άτομα, τα οποία αρνητικοποιούνται γρηγορότερα από εκείνους που δεν έχουν κάνει τα εμβόλια, ειδικά εάν τα αρνητικά τεστ επιβεβαίωναν την ασφάλεια της εξόδου. Αλλά η καθοδήγηση άλλαξε μόνο μετά την άνοδο της Όμικρον και βασίστηκε κυρίως σε δεδομένα πριν από αυτή τη νέα, υπερμεταδοτική μετάλλαξη, που χαρακτηρίζεται από καθυστερημένη έναρξη των συμπτωμάτων και μετάδοση του ιού ακόμα και την έβδομη ή όγδοη ημέρα της νόσησης.
Περιττός ο έλεγχος για επαναμολύνσεις σε 90 ημέρες
Σύμφωνα με τις οδηγίες του CDC, τα άτομα που έχουν κολλήσει SARS-CoV-2 δεν χρειάζεται να κάνουν τεστ ή να μπουν σε καραντίνα εάν εκτεθούν ξανά στον ιό εντός 90 ημερών από την αρχική τους μόλυνση.
Αυτή η σύσταση, η οποία εμφανίστηκε τον πρώτο χρόνο της πανδημίας, σχεδιάστηκε εν μέρει για να αντιμετωπίσει τα κρούσματα που μπορεί να εμφανιστούν στα PCR τεστ τις εβδομάδες αφότου οι άνθρωποι σταματήσουν να αισθάνονται άρρωστοι. Αλλά το CDC κάνει επίσης λόγο για «χαμηλό κίνδυνο επακόλουθης μόλυνσης για τουλάχιστον έξι μήνες» σε μία από τις σελίδες του, που ενημερώθηκε τελευταία φορά τον Οκτώβριο του 2021.
Αυτή η διατύπωση θα μπορούσε να είναι αρκετά σταθερή, αν δεν είχαμε μπει στην εποχή των εκτεταμένων rapid test -και πριν την αύξηση των παραλλαγών που διαφεύγουν των ελέγχων. Ωστόσο, οι επαναμολύνσεις έχουν γίνει πιο συχνές και πολύ πιο κοντινές χρονικά.
Ο αριθμός των ανθρώπων που έχουν κολλήσει τον ιό δύο φορές μέσα σε λίγες εβδομάδες «έχει αυξηθεί τόσο πολύ που θα πρέπει να ξεχάσουμε αυτά τα παραθυράκια», δηλώνουν οι ειδικοί.
Και όμως, με αυτές τις κατευθυντήριες γραμμές, πολλοί άνθρωποι έχουν ανακουφιστεί από την υπόσχεση μιας σταθερής ανοσίας μετά τη μόλυνση, υποθέτοντας ότι τα συμπτώματα είναι οτιδήποτε άλλο εκτός από COVID-19. Αυτός ο τρόπος σκέψης όχι μόνο καθιστά μη ανιχνεύσιμο αρκετά μεγάλο αριθμό κρουσμάτων, αλλά εμποδίζει και τη μελέτη της δυναμικής της επαναμόλυνσης.
Κορωνοϊός: 200 κρούσματα + 10 νοσηλείες ανά 100.000 πληθυσμό = μάσκα;
Όσο ξεπερασμένοι κι αν είναι κάποιοι από τους υπολογισμούς της Αμερικής για την COVID-19, οι επικαιροποιήσεις δεν αποτελούν «καθολική νίκη».
Το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι η πρόσφατη επανάληψη των συστάσεων για χρήση μάσκας από το CDC. Ο οργανισμός υγείας θα ήθελε να προτείνει χρήση μάσκας σε εσωτερικούς χώρους στις περιοχές που καταγράφεται υψηλός αριθμός κρουσμάτων, όριο που επιτυγχάνεται μόνο όταν η περιοχή καταγράφει πάνω από 200 μολύνσεις ανά 100.000 άτομα σε μία εβδομάδα και εάν τα τοπικά νοσοκομεία δουν πάνω από 10 περιστατικά COVID-19 να χρήζουν νοσηλείας ή αν το 15% των κλινών COVID έχει καλυφθεί.
Αλλά η αναμονή για τη σύσταση -ούτε καν απαίτηση- για χρήση μάσκας σε αυτά τα επίπεδα μετάδοσης και νοσηλείας αφήνει πολύ χρόνο για εκτεταμένη ασθένεια, αναπηρία, ακόμη και θάνατο.
Ένας τόσο υψηλός πήχης εξακολουθεί να επιτρέπει τη μεγάλη διασπορά του κορωνοϊού και να θέτει σε κίνδυνο τους ευάλωτους, ανοσοκατεσταλμένους και ηλικιωμένους, οι οποίοι μπορεί να μην ωφελούνται πλήρως από τα εμβόλια.
Το Γραφείο του Συμβουλευτικού Σταθμού και της Τηλεφωνικής Γραμμής για το HIV/AIDS στεγάζεται στο Νοσοκομείο «Α. Συγγρός», ξεκίνησε την λειτουργία του 1η Ιουλίου του 1992 και εγκαινιάστηκε τον Σεπτέμβριο του ίδιου έτους ως πιλοτικό πρόγραμμα από το Ψυχολογικό Τμήμα της Ψυχιατρικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών και το Νοσοκομείο «Α. Συγγρός». Το 1995 εντάχθηκε στο τότε Κέντρο Ελέγχου Ειδικών Λοιμώξεων (Κ.Ε.Ε.Λ.), ενώ από το 2006 αποτελεί γραφείο του Τμήματος Παρεμβάσεων στην Κοινότητα και συνεχίζει την επιτυχημένη λειτουργία του έκτοτε ως γραφείο πλέον ενταγμένο στον ΕΟΔΥ.
Η στέγαση στο χώρο του νοσοκομείου διευκολύνει σημαντικά την προσέλευση του κοινού και συμβάλλει ουσιαστικά στην άμεση συνεργασία επαγγελματιών ψυχικής υγείας και ιατρονοσηλευτικού προσωπικού.
Αποτέλεσε την πρώτη κρατική δομή που δημιουργήθηκε στην χώρα με στόχο την προώθηση της πρόληψης με παροχή ενημέρωσης και συμβουλευτικής στο γενικό πληθυσμό, καθώς και ψυχοκοινωνικής στήριξης των ατόμων που ζουν με τον HIV.
Ο Σ.Σ. και η Τ.Γ. αποτελούν ενιαία υπηρεσία, με κοινή επιστημονική προσέγγιση και στόχους. Κύριο αντικείμενο τους είναι η εξειδικευμένη ψυχοκοινωνική παρέμβαση σε θέματα HIV/AIDS και άλλων ΣΜΝ (Σεξουαλικά Μεταδιδόμενων Νοσημάτων), με στόχο την έγκαιρη και αποτελεσματική πρόληψη, καθώς και την κατάλληλη αντιμετώπιση των ποικίλων ψυχολογικών και κοινωνικών αναγκών των HIV οροθετικών ατόμων, των ατόμων του περιβάλλοντός τους, αλλά και του κοινού γενικότερα, με απώτερο στόχο την διαφύλαξη και προαγωγή της υγείας. Από την έναρξη λειτουργίας της υπηρεσίας μέχρι σήμερα, η Τηλεφωνική Γραμμή έχει δεχτεί πάνω από 100.000 κλήσεις και στο Συμβουλευτικό Σταθμό έχουν πραγματοποιηθεί πάνω από 30.000 πράξεις (ραντεβού διάρκειας 50 λεπτών).
Το 2020 η υπηρεσία μετονομάστηκε σε Συμβουλευτικό Σταθμό εξακολουθώντας να παρέχει τις ίδιες υπηρεσίες ενσωματώνοντας και άλλα ΣΜΝ (Σεξουαλικά Μεταδιδόμενα Νοσήματα).
ΠΑΡΕΧΟΜΕΝΕΣ ΥΠΗΡΕΣΙΕΣ
• Ενημέρωση του κοινού σχετικά με τους τρόπους μετάδοσης και τα μέτρα πρόληψης, που αφορούν στον HIV και σε άλλα ΣΜΝ, παροχή πληροφοριών σχετικά με κοινωνικά και προνοιακά θέματα και παραπομπή στις αρμόδιες υπηρεσίες
• Συμβουλευτική πριν το διαγνωστικό τεστ με ενημέρωση στο πλαίσιο διεξαγωγής της διαγνωστικής εξέτασης HIV και άλλων ΣΜΝ, διαχείριση φόβων και ανησυχιών σχετικά με την εξέταση, συζήτηση για τους τρόπους αποτελεσματικής πρόληψης
• Συμβουλευτική μετά το διαγνωστικό τεστ με συζήτηση για τις συμπεριφορές υψηλού κινδύνου που οδήγησαν στην πραγματοποίηση διαγνωστικού τεστ, συζήτηση σχετικά με τους τρόπους αποτελεσματικότερης πρόληψης για το μέλλον
Για τα HIV οροθετικά άτομα παρέχεται ενημέρωση γύρω από ιατρικά και κοινωνικά θέματα, διαχείριση προβλημάτων και ανησυχιών, συμβουλευτική για αποτελεσματικές στρατηγικές αντιμετώπισης της HIV οροθετικότητας.
ΥΠΗΡΕΣΙΑ ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΗΣ ΣΤΗΡΙΞΗΣ:
• ψυχολογική στήριξη, συμβουλευτική & ψυχοθεραπεία σε άτομα που ζουν με HIV/AIDS & ΣΜΝ
• στήριξη κατά την έναρξη της αντιρετροϊκής αγωγής
• συμβουλευτική και ενημέρωση σε μέλη οικογενειών και συντρόφους HIV οροθετικών ατόμων ή ατόμων με άλλα ΣΜΝ
• ψυχολογική υποστήριξη σε άτομα με υπερβολικό άγχος και φόβους όσον αφορά στον HIV και σε άλλα ΣΜΝ
• συμβουλευτική ατόμων που αναζητούν προφυλακτική αγωγή μετά από έκθεση στον HIV (PEP), με στόχο την υιοθέτηση ασφαλέστερων πρακτικών για την αποφυγή ενδεχόμενης λήψης PEP στο μέλλον
CHEMSEX: ενημέρωση και πρακτικές ασφαλέστερης χρήσης ψυχοδραστικών ουσιών στο σεξ.
Οι υπηρεσίες είναι δωρεάν και διέπονται από αυστηρό κώδικα δεοντολογίας, απόλυτη εχεμύθεια και σεβασμό.
Η Ψωρίαση αποτελεί μία χρόνια φλεγμονώδη νόσο με υφέσεις και εξάρσεις. Είναι μία συχνή πάθηση με 4% των ανθρώπων να πάσχει από αυτή, ενώ εμφανίζεται εξίσου και στα δύο φύλα. Εντοπίζεται πρωτίστως στο δέρμα και στην πλειοψηφία των ασθενών με τη μορφή της κατά πλάκας Ψωρίασης.
Η Ψωρίαση θεωρούνταν μέχρι πριν από λίγα χρόνια μία νόσος αποκλειστικά του δέρματος. Μελέτες όμως έχουν πλέον αποδείξει ότι αποτελεί μία συστηματική φλεγμονώδη νόσο με πολυάριθμές και σημαντικές συννοσηρότητες αλλά και σημαντικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών.
Τουλάχιστον 50% των ασθενών αναφέρει πως η Ψωρίαση επηρεάζει σημαντικά την οικογενειακή τους ζωή, ένα ποσοστό 40-70% έχει βιώσει ντροπή και στιγματισμό για την νόσο και 1 στους 3 ασθενείς έχει χρειαστεί να απουσιάσει από την εργασία εξαιτίας της νόσου.
Η αξιολόγηση της βαρύτητας της νόσου πραγματοποιείται από το θεράποντα Δερματολόγο με βάση την έκταση και τη βαρύτητα των βλαβών στο σώμα (δείκτης PASI) αλλά και το βαθμό που η νόσος επηρεάζει την ποιότητα ζωής του ατόμου (δείκτης DLQI).
Η βαρύτητα επίδρασης της Ψωρίασης στην ποιότητα ζωής των ασθενών έχει αναγνωριστεί παγκοσμίως και ο δείκτης DLQI έχει συμπεριληφθεί στις παγκόσμιες κατευθυντήριες οδηγίες θεραπείας της νόσου. Έτσι η σημαντικά δυσμενής επίδραση στην ποιότητα ζωής αξιολογεί ως σοβαρή την Ψωριασική νόσο ακόμα και με μέτριας έκταση δερματικής νόσου.
Τα τελευταία χρόνια έχουν αναπτυχθεί πληθώρα στοχευμένων θεραπειών (βιολογικοί παράγοντες) με πολύ καλή αποτελεσματικότητα στην Ψωρίαση αλλά και στις συννοσηρότητες αυτής. Οι ανάγκες των ασθενών όμως εξακολουθούν και υπάρχουν με την πλήρη δερματική κάθαρση να έχει πλέον αναδειχθεί ως ο απόλυτος θεραπευτικός στόχος.
Η έρευνα και η κατανόηση των μονοπατιών της ψωρίασης έχει οδηγήσει στην ανάπτυξη βιολογικών παραγόντων νεότερης γενιάς. Τα δύο τελευταία χρόνια τρεις νέες θεραπευτικές επιλογές έχουν προστεθεί στη θεραπευτική φαρέτρα των δερματολόγων (ριζανκιζουμάμπη, ιξεκιζουμάμπη και γκουσελκουμάμπη) προσφέροντας πολύ υψηλά θεραπευτικά αποτελέσματα σε όλο το κλινικό φάσμα της ψωρίασης.
Επιπρόσθετα, στα τελευταία ευρωπαϊκά αλλά και αμερικανικά συνέδρια παρουσιάζονται δεδομένα για ένα νέο μόριο, τη μπιμεκιζουμάμπη. Η μπιμεκιζουμάμπη είναι ο πρώτος εκλεκτικός αναστολέας των IL-17A και IL-17F, κυτοκινών με κεντρικό ρόλο στον καταρράκτη της ψωριασικής φλεγμονής.
Η νέα αυτή βιολογική θεραπεία παρουσιάζει πολύ υψηλή αποτελεσματικότητα αμέσως μετά την έναρξη της θεραπείας και με διάρκεια διατήρησης του θεραπευτικού στόχου. Κυκλοφορεί ήδη σε πολλές Ευρωπαϊκές χώρες με ένδειξη τη μέτρια/σοβαρή Ψωρίαση κατά πλάκας και αναμένεται και η κυκλοφορία της στην Ελλάδα στο επόμενο έτος.
Στην Ετήσια Συνάντηση της Αμερικανικής Ακαδημίας Δερματολογίας (AAD) για το 2022, στη Βοστόνη της Μασαχουσέτης στις ΗΠΑ παρουσιάστηκαν έντεκα ανακοινώσεις με δεδομένα για ένα νέο μόριο, τη μπιμεκιζουμάμπη.
Η μπιμεκιζουμάμπη είναι ο πρώτος εκλεκτικός αναστολέας των IL-17A και IL-17F, κυτοκινών με κεντρικό ρόλο στον καταρράκτη της ψωριασικής φλεγμονής. Αποτελεί ένα μόριο που έχει αναδείξει πολύ υψηλά ποσοστά πλήρους δερματικής κάθαρσης.
Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της στη θεραπεία ενηλίκων με μέτρια έως σοβαρή ψωρίαση κατά πλάκας αξιολογήθηκαν σε τρεις μελέτες Φάσης 3, έναντι εικονικού φαρμάκου και του ustekinumab (BE VIVID), έναντι εικονικού φαρμάκου (BE READY) και έναντι του adalimumab (BE SURE) αλλά και μία μελέτη φάσης 3b έναντι secukinumab (BE RADIANT).
Η μακροχρόνια πλήρης κάθαρση του δέρματος αποτελεί τον απόλυτο θεραπευτικό στόχο για τους ασθενείς με ψωρίαση και τα νέα δεδομένα των 96 εβδομάδων από τις μελέτες ανοιχτής επέκτασης της μπιμεκιζουμάμπης προσφέρουν επικαιροποιημένα στοιχεία σχετικά με τη διατηρούμενη ανταπόκριση και τις κλινικές δυνατότητες της στη μέτρια έως σοβαρή ψωρίαση κατά πλάκας
Συγκεντρωτικά δεδομένα από πέντε μελέτες Φάσης 3/3b έδειξαν ότι περισσότεροι από οχτώ στους δέκα ασθενείς που πέτυχαν πλήρη κάθαρση του δέρματος με μπιμεκιζουμάμπη την εβδομάδα 16 και εισήλθαν σε ανοιχτή επέκταση, διατήρησαν την ανταπόκριση αυτή για δύο έτη.
Επιπρόσθετα, δεδομένα από την περίοδο ανοιχτής επέκτασης της μελέτης BE RADIANT έδειξαν ότι η πλήρης κάθαρση του δέρματος που επιτεύχθηκε έως την εβδομάδα 48 διατηρήθηκε έως την εβδομάδα 96 με συνεχή θεραπεία με μπιμεκιζουμάμπη και βελτιώθηκε για τους ασθενείς που άλλαξαν θεραπεία από σεκουκινουμάμπη σε μπιμεκιζουμάμπη.
Στην ΕΕ, η μπιμεκιζουμάμπη –BIMZELX® ενδείκνυται για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής ψωρίασης κατά πλάκας σε ενήλικες οι οποίοι είναι υποψήφιοι για συστηματική θεραπεία. Βρίσκεται ήδη σε κυκλοφορία και συνταγογραφείται σε αρκετές χώρες της ΕΕ (με πρώτη τη Γερμανία) και αναμένεται και στο επόμενο διάστημα να είναι διαθέσιμη και για τους ασθενείς με Ψωρίαση στην Ελλάδα.
Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας ζήτησε σήμερα να αναληφθεί “επείγουσα δράση” κατά της ευλογιάς των πιθήκων στην Ευρώπη, απέναντι στη ραγδαία αύξηση των κρουσμάτων που έχει παρατηρηθεί εδώ και δύο εβδομάδες στη γηραιά ήπειρο.
Σε ανακοίνωση, ο περιφερειακός διευθυντής του ΠΟΥ κάλεσε τις ευρωπαϊκές χώρες να “αυξήσουν τις προσπάθειές τους τις προσεχείς εβδομάδες και μήνες προκειμένου να αποτραπεί η ευλογιά των πιθήκων να εξαπλωθεί σε μεγαλύτερη γεωγραφική περιοχή”.
“Μια επείγουσα και συντονισμένη δράση είναι επιτακτική εάν θέλουμε να αλλάξουμε κατεύθυνση στον αγώνα κατά της μετάδοσης της νόσου”, εκτιμά ο διευθυντής του ΠΟΥ Ευρώπης, Χανς Κλούγκε.
Περισσότερα από 4.500 κρούσματα ευλογιάς των πιθήκων στην Ευρώπη
ευλογιά των πιθήκων στο εργαστήριοΣύμφωνα με τα δεδομένα του οργανισμού υγείας, η Ευρώπη έχει στο εξής περισσότερα από 4.500 επιβεβαιωμένα κρούσματα στο εργαστήριο, δηλαδή τριπλάσια σε σχέση με τα μέσα Ιουνίου.
Ο αριθμός αυτός αντιπροσωπεύει το 90% των καταγεγραμμένων κρουσμάτων ανά τον κόσμο από τα μέσα Μαΐου, όταν η ασθένεια αυτή που ήταν μέχρι τότε ενδημική μόνο σε δέκα χώρες της Αφρικής, άρχισε να εξαπλώνεται στην Ευρώπη.
Επίκεντρο της νέας αυτής μεταδοτικής ασθένειας, η Ευρώπη μετρά ήδη 31 χώρες ή εδάφη που έχουν αναφέρει κρούσματα της ευλογιάς των πιθήκων.
Οι ειδικοί του ΟΗΕ είχαν θεωρήσει το Σάββατο τη μεγάλη αύξηση των κρουσμάτων ως υγειονομική απειλή, της οποίας η εξέλιξη είναι πολύ ανησυχητική, χωρίς όμως να έχει φθάσει επί του παρόντος στη φάση της παγκόσμιας υγειονομικής ανάγκης.
Παρά την απόφαση αυτή, “η ταχεία εξέλιξη και ο επείγων χαρακτήρας αυτού του γεγονότος σημαίνει ότι η επιτροπή (των ειδικών) θα επανεξετάσει τη θέση της εντός ολίγου”, αναφέρει ο ΠΟΥ Ευρώπης
Φουλ τις μηχανές τους έχουν βάλει οι φαρμακευτικές εταιρείες προκειμένου να αναπτύξουν τα νέα γενιάς εμβόλια κατά του κορονοϊού. Ο στόχος είναι τα εμβόλια νέας γενιάς να προκαλούν μεγαλύτερη ανοσία στην κοινότητα και να μην είναι ευαίσθητα στις μεταλλάξεις.
Σχετικά με τα νέα γενιάς εμβόλια, στις ΗΠΑ, σύμφωνα με το CNN στόχος είναι ο πληθυσμός να προχωρά στη λήψη μιας αναμνηστικής δόσης σε πιο αραιά χρονικά διαστήματα.
Αξιωματούχοι του Αμερικανικού Οργανισμού Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) τονίζουν πως μπορεί να χρειαστεί στο μέλλον να γίνονται ετήσιες αναμνηστικές δόσεις του εμβολίου κατά της Covid-19.
Σε κάθε περίπτωση, οι ερευνητικές ομάδες εργάζονται πάνω στην παραγωγή εμβολίων «επόμενης γενιάς», δηλαδή σε εμβόλια που στοχεύουν στην πρόκληση μακροχρόνιας προστασίας και τα οποία ιδανικά θα προσφέρουν προστασία σε διάφορες παραλλαγές του κορονοϊού.
Βασικός μακροπρόθεσμος στόχος είναι να δημιουργηθεί, επίσης, κι ένα εμβόλιο που μπορεί να δράσει τόσο ενάντια στις νέες παραλλαγές του κορονοϊού, όσο και απέναντι στους ιούς που προκαλούν το κοινό κρυολόγημα.
Έρχεται ανοσία πιο ισχυρή με τα εμβόλια νέας γενιάς
Η επόμενη γενιά εμβολίων Covid-19 θα μπορούσε να μην στοχεύει πλέον στην πρωτεΐνη-ακίδα του κοροναϊού, όπως κάνουν τα τωρινά εμβόλια, αλλά στην πρόκληση ανοσολογικής απόκρισης ενάντια στις λεγόμενες «πρωτεΐνες αναπαραγωγής», οι οποίες παίζουν ζωτικό ρόλο στα αρχικά στάδια πολλαπλασιασμού του ιού μέσα στο ανθρώπινο σώμα, όπως ανακοίνωσαν επιστήμονες στη Βρετανία.
Ο σχεδιασμός τέτοιων νέου τύπου εμβολίων πιθανώς θα καταστήσει εφικτό να καταστρέφεται ο κορονοϊός αμέσως, προτού προκαλέσει εκτεταμένη λοίμωξη στον οργανισμό, κάτι που θα συμβάλει καθοριστικά στον περιορισμό της εξάπλωσης του.
Μάλιστα, οι ερευνητές, με επικεφαλής την καθηγήτρια Μάλα Μαΐνι και τον δρα Λίο Σουάντλινγκ του Τμήματος Λοιμωξιολογίας και Ανοσολογίας του Πανεπιστημιακού Κολλεγίου του Λονδίνου (UCL), που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο «Nature», ευελπιστούν ότι η ανακάλυψη τους μπορεί να οδηγήσει στη δημιουργία ενός «παν-εμβολίου» αποτελεσματικού εναντίον όλων των κορονοϊών, συμπεριλαμβανομένων όσων προκαλούν κρυολογήματα.
Ο Ιατρικός Σύλλογος Αθηνών απέστειλε στον Υπουργό Υγείας Θ. Πλεύρη, τις προτάσεις του, για νομοθετικές ρυθμίσεις στην ιδιωτική δευτεροβάθμια Φροντίδα Υγείας που συνέταξε η Επιτροπή Ιδιωτικής Περίθαλψης Δευτεροβάθμιας Φροντίδας Υγείας του ΙΣΑ, υπό τον συντονισμό του Ι. Κεχρή και εγκρίθηκαν ομόφωνα από το Δ.Σ του ΙΣΑ. Οι προτάσεις καλύπτουν όλο το φάσμα των σχέσεων του ιδιώτη ιατρού, μισθωτού ή ελευθεροεπαγγελματία, με ιδιωτικές κλινικές και ασφαλιστικές εταιρίες. Διορθώνουν χρόνιες στρεβλώσεις, αποκαθιστώντας την αξία των Ιατρών, χωρίς τους οποίους είναι πρακτικά ανέφικτη, η λειτουργία της αγοράς της Ιδιωτικής Υγείας.
Σχολιάζοντας το θέμα, ο Πρόεδρος του ΙΣΑ Γ. Πατούλης επεσήμανε τα εξής:
«Συνεχίζουμε τον αγώνα, για να διασφαλίσουμε αξιοπρεπείς συνθήκες εργασίας και οικονομικές απολαβές, για τον ιατρικό κόσμο. Στόχος μας είναι να σταματήσει η μετανάστευση του υψηλά εξειδικευμένου ιατρικού προσωπικού της χώρας και οι γιατροί να μπορούν να ζήσουν με αξιοπρέπεια στην πατρίδα τους »
Ειδικότερα, η εισήγηση της Επιτροπής του ΙΣΑ, καλύπτει όλο το φάσμα των σχέσεων ιδιώτη ιατρού, ιδιωτικής κλινικής και ιδιωτικής ασφαλιστική εταιρίας, με τρόπο που να διασφαλίζονται τα επαγγελματικά και οικονομικά δικαιώματα των ιατρών. Περιγράφεται ο καθορισμός των υποχρεωτικά έμμισθων θέσεων σε κάθε ιδιωτική κλινική που θα πρέπει να διέπονται από συλλογικές συμβάσεις εργασίας καθώς και ο καθορισμός των ελάχιστων αμοιβών των ιατρικών πράξεων, εξετάσεων και επισκέψεων . Επισημαίνεται μεταξύ άλλων ότι η ιατρική αμοιβή, δεν μπορεί να υπάγεται στον ιδιωτικό τομέα, σε καθεστώς “capitation”.
Επίσης περιγράφεται ο καθορισμός των θέσεων των ιατρών σε κάθε ιδιωτική κλινική όπως καθορίζεται από το λειτουργικό πλαίσιο και την άδεια λειτουργίας της κλινικής. Διευκρινίζεται ότι θα πρέπει να θεσμοθετηθεί ότι αυτές οι θέσεις συνιστούν μισθωτή εργασία και δεν μπορεί να πληρώνονται με απόδειξη παροχής υπηρεσιών. Παράλληλα, θα πρέπει να προσδιοριστεί η ελάχιστη ιατρική αμοιβή της μισθωτής εργασίας, με συλλογικές συμβάσεις εργασίας και να εξασφαλιστούν οι συνθήκες εργασίας, σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή νομοθεσία. Επιπρόσθετα, εξετάζονται πολλά ακόμα θέματα που διέπουν τις επαγγελματικές σχέσεις και το εργασιακό περιβάλλον των ιατρών στον ιδιωτικό τομέα, όπως ο καθορισμός της αστικής ευθύνης και της επιλεκτικής ασφάλισης από πλευράς ιδιωτικών ασφαλειών.
Αxτίδα αισιοδοξίας ξεπροβάλει για τους ασθενείς με ψωρίαση χάρη στην ανάπτυξη πλήθους στοχευμένων θεραπειών που αντιμετωπίζουν αποτελεσματικά τόσο την ασθένεια όσο και τις συννοσηρότητες αυτής. Επιδίωξη συνεχίζει να παραμένει η πλήρης δερματική κάθαρση.
Πλέον στο «οπλοστάσιο» των γιατρών έχουν προστεθεί βιολογικοί παράγοντες και ειδικότερα τρεις νέες θεραπευτικές επιλογές η ριζανκιζουμάμπη, η ιξεκιζουμάμπη και η γκουσελκουμάμπη, διασφαλίζοντας πολύ ικανοποιητική έκβαση της υγείας σε όλο το κλινικό φάσμα της ψωρίασης. Ενθαρρυντικές είναι και οι ειδήσεις από τα πρόσφατα ευρωπαϊκα και αμερικανικά συνέδρια για τα στοιχεία που αφορούν στο νέο μόριο, τη μπιμεκιζουμάμπη.
Πρόκειται για το πρώτο εκλεκτικό αναστολέα των IL-17A και IL-17F, κυτοκινών με κεντρικό ρόλο στον καταρράκτη της ψωριασικής φλεγμονής. Ενδιαφέρον είναι ότι η νέα αυτή βιολογική θεραπεία επιφέρει πολύ υψηλή αποτελεσματικότητα αμέσως μετά την έναρξη της, ενώ εμφανίζει διάρκεια του θεραπευτικού στόχου. Ήδη η μπιμεκιζουμάμπη -BIMZELX® χορηγείται σε ασθενείς σε πολλές Ευρωπαϊκές χώρες για περιπτώσεις με μέτρια/σοβαρή Ψωρίαση κατά πλάκας, ενώ την επόμενη χρονιά θα διατεθεί και στους Έλληνες ασθενείς.
Άξιο λόγου είναι πως κατά την Ετήσια Συνάντηση της Αμερικανικής Ακαδημίας Δερματολογίας (AAD) για το 2022 παρουσιάστηκαν 11 ανακοινώσεις για τη μπιμεκιζουμάμπη. Από τα ερευνητικά στοιχεία προκύπτει ότι το εν λόγω μόριο πετυχαίνει πολύ υψηλά ποσοστά πλήρους δερματικής κάθαρσης. Ενδεικτικό είναι ότι αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της στη θεραπεία ενηλίκων με μέτρια έως σοβαρή ψωρίαση κατά πλάκας αξιολογήθηκαν σε τρεις μελέτες Φάσης 3. Μάλιστα, σε αυτές καταδείχθηκε ότι για διάστημα 96 εβδομάδων διατηρήθηκε η ανταπόκριση στην θεραπευτική παρέμβαση σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή ψωρίαση κατά πλάκας
Άξια αναφοράς είναι στοιχεία από πέντε μελέτες Φάσης 3/3b, οι οποίες κατέδειξαν ότι περισσότεροι από οχτώ στους δέκα ασθενείς που πέτυχαν πλήρη κάθαρση του δέρματος με μπιμεκιζουμάμπη την εβδομάδα 16, εισήλθαν σε ανοιχτή επέκταση, διατήρησαν την ανταπόκριση αυτή για δύο έτη. Συγκεκριμένα, από τη μελέτη BE RADIANT προέκυψε η πλήρης κάθαρση του δέρματος έως την εβδομάδα 48 και η οποία διατηρήθηκε έως την εβδομάδα 96 με συνεχή θεραπεία με μπιμεκιζουμάμπη και βελτιώθηκε για τους ασθενείς που άλλαξαν θεραπεία από σεκουκινουμάμπη σε μπιμεκιζουμάμπη.
Η ασθένεια
Η Ψωρίαση, μία χρόνια φλεγμονώδης νόσο με υφέσεις και εξάρσεις, εμφανίζεται στο 4% του πληθυσμού, σε άνδρες και γυναίκες. Η ασθένεια εκδηλώνεται στο δέρμα και στην πλειοψηφία των ασθενών με τη μορφή της κατά πλάκας Ψωρίασης. Ωστόσο, πλέον γνωρίζουμε από επιστημονικά ευρήματα ότι πρόκειται για συστηματική φλεγμονώδη νόσο με πολλές και σημαντικές συννοσηρότητες αλλά και σημαντικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών.
Η βαρύτητα της νόσου αξιολογείται από το θεράποντα δερματολόγο με βάση την έκταση και τη βαρύτητα των βλαβών στο σώμα (δείκτης PASI) αλλά και το βαθμό που η νόσος επηρεάζει την ποιότητα ζωής του ατόμου (δείκτης DLQI). Με παγκόσμια αναγνώριση ο συγκεκριμένος δείκτης έχει συμπεριληφθεί στις παγκόσμιες κατευθυντήριες οδηγίες θεραπείας της νόσου.
Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί πρόβλημα δημόσιας υγείας και είναι το συχνότερο μη μεταδοτικό χρόνιο νόσημα διεθνώς και στη χώρα μας, με σημαντικές οικονομικές επιπτώσεις στο σύστημα υγείας και στη ζωή των ατόμων με διαβήτη, επισημαίνει ο Νικόλαος Τεντολούρης, Καθηγητής Παθολογίας Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ, Α΄ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής και Ειδικής Νοσολογίας, Γ.Ν.Α. Λαϊκό, μιλώντας στο Ηellenic Medical Review.
Συνεπώς, προσθέτει ο καθηγητής, απαιτείται δράση σε εθνικό επίπεδο για την πρόληψη της νόσου σε επίπεδο πληθυσμού, εκπαίδευση των επαγγελματιών υγείας (ιατρών, επισκεπτών υγείας, νοσηλευτών) και δημιουργία Διαβητολογικών Κέντρων και Ιατρείων σε όλη τη χώρα για την αποτελεσματική αντιμετώπιση του νόσου.
Γενικά παρατηρείται αύξηση του επιπολασμού του διαβήτη παγκοσμίως, μια τάση που επιβεβαιώνεται και για την Ελλάδα. Ποιες είναι οι αιτίες αυτής της αύξησης; Ποια τα τελευταία επιδημιολογικά στοιχεία για τη χώρα μας και τι μας δείχνουν αυτά για την πορεία της νόσου στον πληθυσμό;
Σε παγκόσμια κλίμακα και στη χώρα μας παρατηρείται μια δραματική αύξηση της συχνότητας και της επίπτωσης του σακχαρώδη διαβήτη. Αυτή η αύξηση αφορά κυρίως τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Στην Ελλάδα η συχνότητα του γνωστού διαβήτη στη δεκαετία του 1970 ήταν μόλις 1,5-2%. Σύμφωνα με πρόσφατα επιδημιολογικά δεδομένα η συχνότητα του διαβήτη στην χώρα μας είναι 12% και ανάλογη είναι η συχνότητα του προδιαβήτη. Είναι πάρα πολύ ενδιαφέρον ότι η συχνότητα του διαβήτη τύπου 2 είναι ιδιαίτερα αυξημένη σε μεγαλύτερες ηλικίες. Για παράδειγμα στις ηλικίες άνω των 60 ετών ένα στα τέσσερα άτομα έχει σακχαρώδη διαβήτη. Επίσης φαίνεται ότι προσβάλλονται στον ίδιο βαθμό τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες. Στο μέλλον αναμένεται μεγαλύτερη αύξηση της συχνότητας του διαβήτη, επειδή στο ποσοστό του σημερινού 12% θα προστεθεί και ένα ποσοστό περίπου 30% από τα άτομα που έχουν προδιαβήτη.
Για την αύξηση της συχνότητας του διαβήτη ευθύνονται η κληρονομικότητα, γενετικοί δηλαδή παράγοντες, η παχυσαρκία, η διατροφή, ο καθιστικός τρόπος ζωής και περιβαλλοντικοί παράγοντες. Η σημασία της παχυσαρκίας στην αύξηση του συχνότητας του διαβήτη είναι πολύ σημαντική. Σε πολλές χώρες έχει φανεί μια παράλληλη αύξηση της συχνότητας του διαβήτη με την αύξηση της συχνότητας της παχυσαρκίας. Επομένως γίνεται κατανοητό ότι πρέπει να υπάρξουν παρεμβάσεις για την πρόληψη του διαβήτη. Ο διαβήτης είναι μια χρόνια νόσος που δεν υποστρέφει. Οι προσπάθειες για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2 πρέπει να εστιάσουν σε άτομα αυξημένου κινδύνου, δηλαδή στα άτομα που έχουν προδιαβήτη. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι υγιεινο-διαιτητικά μέτρα όπως η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας, η απώλεια πλεονάζοντος σωματικού βάρους, η μείωση της κατανάλωσης ζωικού λίπους και η μεσογειακή διατροφή μειώνουν τον κίνδυνο εξέλιξης του προδιαβήτη σε διαβήτη κατά 60%.
Σύμφωνα με την εμπειρία σας, ποια είναι η τάση του επιπολασμού του παιδικού και νεανικού διαβήτη στην Ελλάδα; Θα μπορούσατε να αναφέρετε πιθανά αίτια εμφάνισης παιδικού/νεανικού διαβήτη, και εφόσον υπάρχει, την όποια συσχέτιση τους με την επικρατούσα τάση του επιπολασμού των τελευταίων ετών;
Όπως παρατηρείται αύξηση της συχνότητας του διαβήτη τύπου 2, έτσι έχει παρατηρηθεί και μια αύξηση της συχνότητας -σε πολύ μικρότερο βέβαια βαθμό του διαβήτη τύπου 1. Η Ελλάδα και οι μεσογειακές χώρες, πλην της Σαρδηνίας, συγκαταλέγονται στις χώρες με χαμηλή επίπτωση διαβήτη τύπου 1. Σε μια παλιότερη μελέτη βρέθηκε ότι η επίπτωση του διαβήτη τύπου 1 στην Ελλάδα ήταν 9 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού. Τα αντίστοιχα νούμερα στις βορειο-ευρωπαϊκές χώρες είναι 30 περιπτώσεις ανά 100.000 κατοίκους. Η διαφορά αυτή στην επίπτωση οφείλεται σε γενετικές διαφορές, στην ύπαρξη δηλαδή γονιδίων στον πληθυσμό των μεσογειακών χωρών, τα οποία προστατεύουν από την εμφάνιση διαβήτη τύπου 1.
Ο σακχαρώδης διαβήτης συνυπάρχει συχνά με άλλα νοσήματα (συννοσηρότητες), τα οποία επηρεάζονται από αυτόν αλλά και τον επηρεάζουν. Έτσι, επιταχύνουν την εμφάνιση των διαβητικών επιπλοκών και συμβάλλουν καθοριστικά στην κακή τους εξέλιξη. Ποιες οι συννοσηρότητες του διαβήτη και πώς γίνεται η διάγνωσή τους;
Όπως είπατε ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να συνυπάρχει ή να σχετίζεται με άλλες νόσους. Ένα πολύ μεγάλο ποσοστό των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 έχει ταυτόχρονα με τη διάγνωση του διαβήτη αυξημένη αρτηριακή πίεση, διαταραχές των λιπιδίων και παχυσαρκία. Κατά το χρόνο της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να υπάρχουν ήδη εγκατεστημένες οι επιπλοκές της νόσου. Αυτό συμβαίνει διότι ο διαβήτης στην πραγματικότητα προϋπήρχε, αλλά δεν ήταν γνωστός. Ο σακχαρώδης διαβήτης δεν προκαλεί συμπτώματα όταν οι τιμές του σακχάρου είναι κάτω από 180 mg/dl. Έχει όμως την δυναμική να προκαλεί σοβαρές επιπλοκές. Οι επιπλοκές της νόσου μπορεί να προέρχονται από τη βλάβη μικρών αγγείων (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια και νευροπάθεια) ή/και των μεγάλων αγγείων (στεφανιαία νόσος, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και περιφερική αρτηριακή νόσος). Σήμερα ο διαβήτης είναι η πρώτη αιτία που τα άτομα που καταλήγουν στον τεχνητό νεφρό, η πρώτη αιτία τύφλωσης και η πρώτη αιτία μη τραυματικών ακρωτηριασμών. Ο κίνδυνος τα άτομα με διαβήτη να έχουν αθηροσκλήρωση είναι 2-4 φορές μεγαλύτερος από τον γενικό πληθυσμό. Η καλή ρύθμιση του διαβήτη, η απώλεια πλεονάζοντος σωματικού βάρους, η τακτική ιατρική παρακολούθηση και η αποτελεσματική αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης και της δυσλιπιδαιμίας είναι οι σημαντικότεροι παράγοντες για την πρόληψη των επιπλοκών της νόσου. Επιπλέον, σήμερα υπάρχουν νεότερα αντιδιαβητικά φάρμακα, τα οποία-εκτός της αντιδιαβητικής τους δράσης-έχουν πολλαπλά οφέλη για την καρδιά και τους νεφρούς και μπορούν να βοηθήσουν ουσιαστικά και εξατομικευμένα στην αντιμετώπιση των ατόμων με διαβήτη.
Εκτός από τις γνωστές μορφές διαβήτη (τύπου 1 ΣΔ, τύπου 2 ΣΔ και διαβήτης κύησης) υπάρχουν και σπάνιες μορφές διαβήτη που σχετίζονται κυρίως με γενετικές διαταραχές οι οποίες αφορούν τη λειτουργικότητα των β-κυττάρων του παγκρέατος και τη δράση της ινσουλίνης, έκθεση σε φάρμακα, ιογενείς λοιμώξεις κ.ά. Ποιες είναι οι κυριότερες από αυτές και ποια η αντιμετώπισή τους;
Αν πάρουμε με τυχαίο τρόπο 100 άτομα με διαβήτη στην Ελλάδα, οι 96 θα έχουν διαβήτη τύπου 2 και οι 4 διαβήτη τύπου 1. Οι άλλες μορφές διαβήτη είναι σπανιότερες. Συχνότερος είναι ο διαβήτης που εμφανίζεται μετά από συστηματική χορήγηση κορτιζόνης από του στόματος. Λιγότερο συχνός είναι ο διαβήτης που εμφανίζεται μετά από αφαίρεση ή βλάβη του παγκρέατος. Και ακόμη σπανιότερες είναι οι μορφές του διαβήτη που οφείλεται σε μεταλλάξεις ορισμένων γονιδίων (διαβήτης MODY). Η αντιμετώπιση αυτών των μορφών διαβήτη γίνεται με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα ή ενέσιμους παράγοντες (ινσουλίνη και μιμητικά του GLP-1) ανάλογα με την αιτία.
Ποιοι είναι οι προδιαθεσικοί παράγοντες για την εμφάνιση διαβήτη της κύησης και πώς συνδέεται με την εμφάνιση διαβήτη το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών;
Η εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη, δηλαδή αυξημένου σακχάρου στο αίμα, για πρώτη φορά στη διάρκεια της εγκυμοσύνης ονομάζεται σακχαρώδης διαβήτης της κύησης. Η συχνότητα του διαβήτη της κύησης είναι 4-8%. Μεγαλύτερες πιθανότητες να εμφανίσουν σακχαρώδη διαβήτη της κύησης έχουν οι γυναίκες που έχουν στο ιστορικό τους ένα ή περισσότερα από τα παρακάτω:
Ιστορικό προηγούμενης κύησης με διαβήτη
Ιστορικό προ-διαβήτη ή αντίστασης στην ινσουλίνη
Παχυσαρκία
Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σε συγγενείς πρώτου βαθμού (γονείς-αδέλφια)
Ηλικία μεγαλύτερη από 30 έτη
Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
Γέννηση προηγούμενου παιδιού με βάρος μεγαλύτερο από 4 kg
Προηγούμενο ενδομήτριο θάνατο εμβρύου
Εμφάνιση αυξημένης αρτηριακής πίεσης στη διάρκεια προηγούμενης εγκυμοσύνης.
Εμφάνιση σακχάρου στα ούρα.
Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι μία από τις πιο συνηθισμένες ενδοκρινικές διαταραχές που εμφανίζεται στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Οι γυναίκες με αυτό το σύνδρομο παράγουν υψηλότερες από τις κανονικές ποσότητες ανδρικών ορμονών. Αυτή η ανισορροπία ορμονών διαταράσσει τον φυσιολογικό κύκλο κάθε γυναίκας, και σε μερικές περιπτώσεις προκαλεί υπογονιμότητα. Η πλειοψηφία (το 80%) των γυναικών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι υπέρβαρες ή παχύσαρκες. Τόσο η παχυσαρκία όσο και το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών αυξάνουν τον κίνδυνο για εμφάνιση διαβήτη και αρτηριακής υπέρτασης.
Σύμφωνα με μελέτες, η Covid-19 μπορεί να απορρυθμίσει το μεταβολισμό της γλυκόζης, οδηγώντας πιθανώς και στην εμφάνιση νέων περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη. Σημαντική είναι η επίδραση της λοίμωξης και στα παιδιά, με γενετικό υπόβαθρο παιδικού διαβήτη. Παρακαλώ για το σχόλιό σας.
Όλες οι λοιμώξεις, ακόμα και οι απλές ιογενείς λοιμώξεις μπορούν να απορυθμίσουν το διαβήτη. Το ίδιο ισχύει και για την Covid-19. Όταν η λοίμωξη είναι σοβαρή και το άτομο χρειάζεται νοσηλεία, τότε χορηγούνται φάρμακα μεταξύ των οποίων και η κορτιζόνη, τα οποία μπορεί να απορυθμίσουν το διαβήτη. Έχει παρατηρηθεί μια αύξηση της συχνότητας του διαβήτη τύπου 1 μετά από λοίμωξη Covid-19 σε πολλές χώρες και στην Ελλάδα. Επομένως είναι πιθανό να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της Covid-19 και της εμφάνισης διαβήτη τύπου 1.
Είναι σημαντικό όμως να γνωρίζουμε ότι οι συνέπειες της λοίμωξης Covid-19 είναι μεγαλύτερες στα άτομα με διαβήτη και πρέπει τα άτομα με διαβήτη να προστατεύονται από την λοίμωξη και να εμβολιάζονται.
Τι σημαίνει για τον ίδιο το άτομο αλλά και για το σύστημα υγείας, ένας αρρύθμιστος ασθενής με διαβήτη;
Είναι γνωστό ότι ο αρρύθμιστος διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης τόσο των μικρο- όσο και των μακρο-αγγειοπαθητικών επιπλοκών της νόσου. Αυτό έχει άμεση αντανάκλαση στο κόστος. Μια αύξηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης κατά 1 μονάδα άνω του 7% αυξάνει τον κίνδυνο για έμφραγμα, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριοπάθεια και καρδιακή ανεπάρκεια κατά 17-25%. Το ίδιο, και σε μεγαλύτερο βαθμό ισχύει και για τις μικροαγγειοπαθητικές επιπλοκές (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια και νευροπάθεια). Οι επιπλοκές έχουν δυσμενή επίδραση στην ποιότητα ζωής των ατόμων με διαβήτη. Η καλή ρύθμιση του διαβήτη προλαμβάνει την εμφάνιση όλων των επιπλοκών της νόσου. Όσον αφορά το κόστος, από τα 100 ευρώ που δαπανώνται από ένα άτομο με διαβήτη, τα 15 μόλις ευρώ δαπανώνται για την κάλυψη της αντιδιαβητικής αγωγής. Το υπόλοιπο ποσό δαπανάται για την αντιμετώπιση των συννοσηροτήτων (υπέρταση, δυσλιπιδαιμία) και των επιπλοκών της νόσου. Τα άτομα με αρρύθμιστο διαβήτη στην Ελλάδα κοστίζουν κατά μέσο όρο 500 ευρώ περισσότερο κάθε χρόνο σε σύγκριση με άτομα με διαβήτη που έχουν καλή γλυκαιμική ρύθμιση. Ο αρρύθμιστος διαβήτης, εκτός του αυξημένου άμεσου κόστους, αυξάνει και το έμμεσο κόστος επειδή χρειάζονται επιπλέον ιατρικές επισκέψεις, εργαστηριακές εξετάσεις και συχνότερες μετρήσεις του σακχάρου, ενώ οι απουσίες από την εργασία είναι συχνότερες στα άτομα με αρρύθμιστο διαβήτη.
Ποιες οι θεραπευτικές εξελίξεις στο πεδίο του ΣΔ; Υπάρχουν νέα όπλα στη θεραπευτική φαρέτρα του γιατρού για την αντιμετώπιση των διαφόρων μορφών της νόσου, αλλά και των επιπλοκών αυτής;
Τα τελευταία χρόνια έχουμε στη διάθεσή μας νεότερα φάρμακα για την αντιμετώπιση του διαβήτη και νεότερες ινσουλίνες. Από τα αντιδιαβητικά φάρμακα, οι αναστολείς των συμμεταφορέων γλυκόζης-νατρίου (εμπαγλιφλοζίνη, δαπαγλιφλοζίνη και καναγλιφλοζίνη) είναι φάρμακα αποτελεσματικά για τη μείωση του σακχάρου, δεν προκαλούν υπογλυκαιμίες, ενώ ορισμένα εξ αυτών ωφελούν τα άτομα με διαβήτη που έχουν εγκατεστημένη καρδιοαγγειακή νόσο. Όλα τα φάρμακα αυτής της κατηγορίας ωφελούν τα άτομα που έχουν καρδιακή ανεπάρκεια ή/και χρόνια νεφρική νόσο ανεξάρτητα από την ύπαρξη διαβήτη. Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται μια φορά την ημέρα και έχουν λίγες ανεπιθύμητες ενέργειες.
Οι αγωνιστές του GLP-1 (λιραγλουτίδη, λιξισενατίδη, σεμαγλουτίδη, ντουλαγλουτίδη και εξενατίδη) είναι ενέσιμα φάρμακα και τα νεότερα χορηγούνται μια φορά την εβδομάδα. Είναι πολύ αποτελεσματικά στη μείωση του σακχάρου και η χορήγησή τους συνοδεύεται από απώλεια πλεονάζοντος σωματικού βάρους, ενώ δεν προκαλούν υπογλυκαιμίες και έχουν λίγες ανεπιθύμητες ενέργειες. Ορισμένα από αυτά τα φάρμακα έχουν όφελος για το καρδιοαγγειακό σε άτομα που έχουν μακροαγγειοπαθητικές επιπλοκές.
Τέλος υπάρχουν νεότερες ινσουλίνες που χορηγούνται μια φορά την ημέρα, έχουν προβλέψιμο αποτέλεσμα και προκαλούν λιγότερες υπογλυκαιμίες. Για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 (νεανικό διαβήτη) υπάρχουν συστήματα συνεχούς καταγραφής του σακχάρου που απαλλάσσουν τα άτομα με διαβήτη από το ενοχλητικό τρύπημα των δακτύλων και παρέχουν συνεχή πληροφορία για το ύψος του σακχάρου στο αίμα. Υπάρχουν επίσης οι νεότερες αντλίες ινσουλίνης με πολλές δυνατότητες όπως είναι η διακοπή χορήγησης ινσουλίνης όταν το σάκχαρο μειώνεται ή η αυτόματη χορήγηση ινσουλίνης όταν το σάκχαρο αυξάνει.
Από την εμπειρία σας, πόσο συχνά αρκεί η αυστηρή υιοθέτηση των υγιεινο-διαιτητικών μέτρων στους ασθενείς με ΣΔ (εκτός του τύπου 1) για την επίτευξη των γλυκαιμικών στόχων και την αποφυγή έναρξης θεραπευτικής αγωγής;
Τα υγιεινο-διαιτητικά μέτρα είναι πολύ αποτελεσματικά στην αντιμετώπιση του διαβήτη και αποτελούν αναπόσπαστο τμήμα των μέτρων για την αντιμετώπιση της νόσου τόσο στα άτομα με διαβήτη τύπου 1 όσο και στα άτομα με διαβήτη τύπου 2. Η απώλεια πλεονάζοντος σωματικού βάρους, η σωματική δραστηριότητα και η υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου διατροφής-με κορυφαία τη μεσογειακή διατροφή-συμβάλουν σε μεγάλο βαθμό στην αντιμετώπιση της νόσου. Όταν η απώλεια του περιττού βάρους είναι μεγάλη μπορεί να μειωθεί η ανάγκη φαρμακευτικής αγωγής στα άτομα με διαβήτη τύπου 2. Μάλιστα, σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 και νοσογόνο παχυσαρκία που υποβάλλονται σε βαριατρικές επεμβάσεις που κατά κανόνα συνοδεύονται από μεγάλη απώλεια βάρους παρατηρείται υποστροφή του διαβήτη. Επίσης, όπως προαναφέρθηκε, τα υγιεινο-διαιτητικά μέτρα είναι τα πλέον αποτελεσματικά για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2, αφού μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο εξέλιξης του προδιαβήτη σε διαβήτη τύπου 2 σε ποσοστό 60%.
Πόσο σημαντική θεωρείτε στην παρούσα χρονική στιγμή την ανάγκη εφαρμογής μιας κρατικής παρέμβασης μέσω ενός κεντρικού σχεδιασμού στο πλαίσιο της πρόληψης του διαβήτη στον Ελληνικό πληθυσμό;
Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί πρόβλημα δημόσιας υγείας και είναι το συχνότερο μη μεταδοτικό χρόνιο νόσημα διεθνώς και στη χώρα μας με σημαντικές οικονομικές επιπτώσεις στο σύστημα υγείας και στη ζωή των ατόμων με διαβήτη. Ο διαβήτης τύπου 2, δηλαδή η συχνότερη μορφή διαβήτη, μπορεί να προληφθεί με μέτρα όπως η άσκηση, η απώλεια σωματικού βάρους και η σωστή διατροφή. Απαιτείται δράση σε εθνικό επίπεδο για την πρόληψη της νόσου σε επίπεδο πληθυσμού. Χρειάζεται επίσης εκπαίδευση των επαγγελματιών υγείας (ιατρών, επισκεπτών υγείας, νοσηλευτών) και δημιουργία Διαβητολογικών Κέντρων και Ιατρείων σε όλη τη χώρα για την αποτελεσματική αντιμετώπιση του νόσου. Αυτό είναι σήμερα περισσότερο αναγκαίο διότι λόγω της τρέχουσας πανδημίας πολλά Διαβητολογικά Ιατρεία δεν λειτούργησαν η υπολειτούργησαν και τα άτομα με διαβήτη έχασαν πολλές τακτικές επισκέψεις, με άμεσο αντίκτυπο στην υγεία τους.
Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) είναι μια χρόνια μεταβολική πάθηση με ετερογενές και πολυπαραγοντικό υπόστρωμα που χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, τα οποία προκύπτουν είτε όταν το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη, είτε όταν ο οργανισμός δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη που παράγει, είτε όταν συντρέχουν και οι δύο αυτές καταστάσεις.
Η ανεπάρκεια στη σύνθεση ή στην αποτελεσματική χρησιμοποίηση της ινσουλίνης, της ορμόνης δηλαδή που ρυθμίζει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, έχει ως αποτέλεσμα την υπεργλυκαιμία, η οποία σταδιακά μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές βλάβες σε αρκετά συστήματα του οργανισμού, ειδικότερα όμως στα αγγεία και τα νεύρα.
Σύμφωνα με στοιχεία της Αμερικανικής Ένωσης Διαβήτη (American Diabetes Association – ADA), 37,3 εκατομμύρια Αμερικανοί, το 11.3% του πληθυσμού των ΗΠΑ, έπασχαν από ΣΔ το 2019. 1 Στην Ευρώπη, σύμφωνα με τη Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη (International Diabetes Federation – IDF), 61 εκατομμύρια άνθρωποι είχαν ΣΔ το 2021, ήτοι 1 στους 11 ενήλικες. Επιπλέον 21,9 εκατομμύρια άνθρωποι στην Ευρώπη υπολογίστηκε ότι έχουν μη διαγνωσμένο ΣΔ το 2021.2
Οι άντρες έχουν μεγαλύτερη προδιάθεση εμφάνισης της πάθησης, εξαιτίας βιολογικών παραγόντων εγγενών του αντρικού φύλου, αλλά κι επειδή χρειάζεται να αποκτήσουν λιγότερο βάρος σε σχέση με τις γυναίκες για να αναπτύξουν την πάθηση. Παράλληλα, ο ΣΔ είναι πιο κοινός στους ηλικιωμένους ανθρώπους ασχέτως φύλου.
Στο πλαίσιο της Εθνικής Μελέτης Νοσηρότητας και Παραγόντων Κινδύνου (μελέτη ΕΜΕΝΟ) που έγινε το 2021 και χρησιμοποίησε ένα τυχαία επιλεγμένο, αντιπροσωπευτικό δείγμα του ενήλικου Ελληνικού πληθυσμού, ο επιπολασμός του ΣΔ στην Ελλάδα υπολογίσθηκε στο 11,9% του πληθυσμού, με το 10,4% να έχει διαγνωσθεί για την πάθηση. Σημαντική αύξηση της συχνότητας της πάθησης βρέθηκε στους ηλικιωμένους, ενώ δεν εντοπίστηκαν διαφορές στη συχνότητα μεταξύ των δύο φύλων. Επιπλέον, ο επιπολασμός του προδιαβήτη, της πρόδρομης διαταραχής που αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης ΣΔ, υπολογίστηκε στο 12.4% του πληθυσμού.3
Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη Ο ΣΔ μπορεί να διαγνωστεί με βάση τα επίπεδα γλυκόζης πλάσματος και η εκτίμηση αυτών μπορεί να γίνει μέσω καθεμίας από τις ακόλουθες εξετάσεις:
μέτρηση γλυκόζης πλάσματος νηστείας:
•οποιαδήποτε τιμή <100 mg/dL θεωρείται φυσιολογική
•τιμές μεταξύ 100-125 mg/dL διαγιγνώσκονται ως προδιαβήτης
•τιμές ≥ 126 mg/dL διαγιγνώσκονται ως ΣΔ.
δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (αλλιώς γνωστή ως καμπύλη σακχάρου):
•οποιαδήποτε τιμή <140 mg/dL θεωρείται φυσιολογική
•τιμές μεταξύ 140-199 mg/dL διαγιγνώσκονται ως προδιαβήτης
•τιμές ≥200 mg/dL διαγιγνώσκονται ως ΣΔ
μέτρηση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c):
•οποιαδήποτε τιμή <5.7% θεωρείται φυσιολογική
•τιμές μεταξύ 5.7-6.4% διαγιγνώσκονται ως προδιαβήτης
•τιμές ≥6.5% διαγιγνώσκονται ως ΣΔ
τυχαία μέτρηση γλυκόζης:
•οποιαδήποτε τιμή ≥200 mg/dL διαγιγνώσκεται ως ΣΔ.
Να σημειωθεί ότι οποιαδήποτε εξέταση που αποκαλύπτει παθολογική τιμή γλυκόζης (υπεργλυκαιμία) γπχρειάζεται να επιβεβαιωθεί με δεύτερη εξέταση, ενώ σε περίπτωση που υπάρχουν αμφιβολίες για τη διάγνωση, ως τελικό διαγνωστικό κριτήριο πρέπει να ληφθεί η δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη.
Γράφημα 1. Ο επιπολασμός του ΣΔ σε άτομα ηλικίας 20-79 ετών στην Ευρώπη για το έτος 2021
Ταξινόµηση ΣΔ
Ο ΣΔ μπορεί να ταξινομηθεί στις ακόλουθες γενικές κατηγορίες:
ΣΔ τύπου 1. Αυτός ο τύπος διαβήτη οφείλεται στην αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, η οποία συνήθως οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Σε αυτή την κατηγορία συμπεριλαμβάνεται και ο λανθάνων αυτοάνοσος ΣΔ της ενηλικίωσης.
ΣΔ τύπου 2. Οφείλεται στην προοδευτική απώλεια επαρκούς έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα, συχνά στο πλαίσιο της αντίστασης στην ινσουλίνη, δηλαδή της μειωμένης ικανότητας των κυττάρων, κυρίως των μυϊκών και αυτών του λιπώδους ιστού, να ανταποκριθούν στη δράση της. Ο ΣΔ τύπου 2 αφορά την πλειονότητα (90-95%) των ασθενών.
Συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη διαφορετικής αιτιολογίας, πχ. οι μονογονιδιακές μορφές του ΣΔ που οφείλονται σε γενετικές διαταραχές της λειτουργίας των β-κυττάρων (όπως είναι ο νεογνικός ΣΔ και ο ΣΔ ωριμότητας που αρχίζει σε νεαρή ηλικία), διαβήτης προκαλούμενος από ασθένειες του εξωκρινούς παγκρέατος (όπως η κυστική ίνωση και η παγκρεατίτιδα), και ο διαβήτης που προκαλείται φάρμακα ή χημικές ουσίες (όπως με τη χρήση των γλυκοκορτικοειδών, τη θεραπεία για τον HIV, ή μετά από μεταμόσχευση οργάνων).
Διαβήτης κύησης. Εμφανίζεται κατά το δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και οφείλεται σε ανεπάρκεια αποτελεσματικής χρησιμοποίησης της ινσουλίνης από τον οργανισμό (αντίσταση στην ινσουλίνη).
Ο ΣΔ τύπου 1 και τύπου 2 είναι ετερογενείς ασθένειες στις οποίες η κλινική εικόνα και η εξέλιξη της νόσου μπορεί να διαφέρουν σημαντικά. Η ταξινόμηση της νόσου είναι σημαντική για τον καθορισμό της θεραπείας, αλλά ορισμένα άτομα δεν μπορούν να ταξινομηθούν σαφώς ως με ΣΔ τύπου 1 ή τύπου 2 κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Τα παραδοσιακά παραδείγματα του ΣΔ τύπου 2 που εμφανίζεται μόνο σε ενήλικες και του ΣΔ τύπου 1 που εμφανίζεται μόνο σε παιδιά δεν είναι πλέον ακριβή, καθώς και οι δυο μορφές ΣΔ εμφανίζονται και στις δύο ηλικιακές ομάδες. Τα χαρακτηριστικά που είναι πιο χρήσιμα στη διάκριση του ΣΔ τύπου 1 κατά την παρουσίαση του ασθενούς περιλαμβάνουν τα εξής: νεαρότερη ηλικία κατά τη διάγνωση (<35 ετών), χαμηλότερος δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) (<25 kg/m2), ακούσια απώλεια βάρους, κετοξέωση, και γλυκόζη>360 mg/dL.
Παράγοντες κινδύνου εµφάνισης ΣΔ4 Οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση ΣΔ διαφέρουν ανάλογα με τον τύπο του ΣΔ. Για τον ΣΔ τύπου 1, παράγοντες κινδύνου αποτελούν:
το οικογενειακό ιστορικό: η ύπαρξη συγγενούς πρώτου βαθμού (γονείς, αδέλφια, παιδιά) με ΣΔ τύπου 1.
η νεαρή ηλικία: αν και ο ΣΔ τύπου 1 μπορεί να εμφανιστεί και σε μεγαλύτερη ηλικία, είναι πιο πιθανό να αναπτυχθεί σε παιδιά, έφηβους, ή νεαρούς ενήλικες.
Γράφημα 2. Ο επιπολασμός του ΣΔ ανάλογα με την ηλικία και το φύλο στην Ευρώπη για το έτος 2021
Για τον ΣΔ τύπου 2, παράγοντες κινδύνου αποτελούν:
η ύπαρξη προδιαβήτη
η παχυσαρκία
η ηλικία ≥45 έτη
το οικογενειακό ιστορικό ΣΔ τύπου 2 σε συγγενείς πρώτου βαθμού
η έλλειψη σωματικής άσκησης (λιγότερο από 3 φορές την εβδομάδα)
η εμφάνιση διαβήτη κυήσεως ή η γέννηση νεογνού με βάρος >4 kg
η ύπαρξη μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος
το κάπνισμα5
Για τον διαβήτη κυήσεως, παράγοντες κινδύνου αποτελούν:
η εμφάνιση διαβήτη κυήσεως σε προηγούμενη εγκυμοσύνη
η γέννηση νεογνού με βάρος >4 kg
η παχυσαρκία
η ηλικία >25 ετών
το οικογενειακό ιστορικό με ΣΔ τύπου 2
η ύπαρξη συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών
Συµπτωµατολογία ΣΔ Τα συμπτώματα του ΣΔ είναι τυπικά και κοινά για όλους τους τύπους του ΣΔ, αν και ορισμένα άτομα με ΣΔ έχουν τόσο ήπια συμπτώματα που μπορεί να περνούν απαρατήρητα. Κοινά συμπτώματα του ΣΔ που θα πρέπει να αποτελέσουν αντικείμενο περαιτέρω διερεύνησης από τον θεράποντα ιατρό είναι τα εξής:
πολυουρία
πολυδιψία
πολυφαγία
ξηροστομία ή/και ξηροδερμία
υπερβολική κόπωση
θολή όραση
τραύματα (κοψίματα/μώλωπες) που αργούν να επουλωθούν
Παράλληλα, άτομα με ΣΔ τύπου 1 μπορεί να εμφανίζουν ανεξήγητη απώλεια βάρους, ενώ άτομα με ΣΔ τύπου 2 μπορεί να έχουν μυρμήγκιασμα, πόνο ή μούδιασμα στα άκρα και επαναλαμβανόμενες μολύνσεις.
Πρόληψη ΣΔ
Η υιοθέτηση μέτρων για την πρόληψη της εμφάνισης του ΣΔ έχει νόημα μόνο για τον ΣΔ τύπου 2 ή τον ΣΔ κυήσεως. Για τον ΣΔ τύπου 2, τα μέτρα πρόληψης στοχεύουν στην τροποποίηση των περιβαλλοντικών παραγόντων που ευθύνονται, σε αλληλεπίδραση με τους γενετικούς παράγοντες, για την εμφάνιση του. Κατόπιν του εντοπισμού των ατόμων που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για την εμφάνιση ΣΔ τύπου 2 μέσω των διαγνωστικών δοκιμασιών, η υιοθέτηση υγιεινοδιαιτητικών μέτρων (δίαιτα, απώλεια βάρους, σωματική άσκηση) μπορεί να ελαττώσει σημαντικά τις πιθανότητες εμφάνισης ή να καθυστερήσει την εμφάνιση του ΣΔ τύπου 2, ειδικά σε αυτούς τους ασθενείς που έχουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη. Κατά αντιστοιχία, η υιοθέτηση ενός προγράμματος υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης μπορεί να αποτρέψει την εμφάνιση διαβήτη κυήσεως σε γυναίκες που έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης του.
Όσον αφορά τον ΣΔ τύπου 1, οι προσπάθειες πρόληψης της εμφάνισης της νόσου δεν έχουν στεφθεί μέχρι σήμερα με επιτυχία. Παρόλα αυτά, η αναγνώριση ατόμων που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για την ανάπτυξη της νόσου μέσω ενός συνδυασμού γενετικών, ανοσολογικών και μεταβολικών δεικτών και η ανάπτυξη μεθόδων επιτυχούς παρέμβασης μπορεί να επιτρέψει στο μέλλον την πρόληψη της εμφάνισης του ΣΔ τύπου 1.
Προσυµπτωµατικός έλεγχος για ΣΔ
Η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες του 2021, 6 προτείνει τη διενέργεια προσυμπτωματικού ελέγχου για την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης ΣΔ σε άτομα που πληρούν τα παρακάτω κριτήρια:
άτομα υπέρβαρα ή παχύσαρκα (ΔΜΣ ≥25 kg/m2), με έναν τουλάχιστον από τους παρακάτω παράγοντες κινδύνου:
οικογενειακό ιστορικό ΣΔ σε συγγενή πρώτου βαθμού
•ιστορικό υπέρτασης ή καρδιαγγειακής νόσου
•ιστορικό δυσλιπιδαιμίας
•σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
•καταστάσεις που σχετίζονται με αντίσταση στην ινσουλίνη (πχ.
μελανίζουσα ακάνθωση)
ιστορικό προδιαβήτη
ιστορικό διαβήτη κυήσεως
ηλικία >45 ετών
λοίμωξη από τον HIV
Εφόσον τα αποτελέσματα του προσυμπτωματικού ελέγχου είναι φυσιολογικά, συστήνεται η επανάληψη τους κάθε τριετία, ενώ συχνότερη επανάληψη συστήνεται κατά περίπτωση ανάλογα με τα αρχικά ευρήματα και τους εκάστοτε παράγοντες κινδύνου.
Υγιεινοδιαιτητικά µέτρα για την πρόληψη και µη φαρµακολογική αντιµετώπιση του διαβήτη
Η υιοθέτηση υγιεινοδιαιτητικών μέτρων αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο της προληπτικής και θεραπευτικής διαχείρισης του ΣΔ και σε κάποιους ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 επιφέρει την επιθυμητή γλυκαιμική ρύθμιση δίχως να χρειαστεί η χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής. Παράλληλα, κρίνεται ως υκαιμικιδιαίτερα σημαντική η εκπαίδευση των ασθενών αλλά και η συμμετοχή τους στη συνδιαμόρφωση ενός εξατομικευμένου πλάνου υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης σε συνεργασία με τους εξειδικευμένoυς επαγγελματίες υγείας.
Συνοπτικά, οι στόχοι ενός προγράμματος υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης είναι οι εξής:
μείωση του σωματικού βάρους κατά τουλάχιστον 5%, εφόσον αυτό είναι αυξημένο
σωματική δραστηριότητα, τουλάχιστον 30 λεπτά μέτριας έντασης άσκηση για τουλάχιστον πέντε φορές την εβδομάδα
μείωση του ολικού λίπους σε <30% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης
μείωση του κορεσμένου λίπους (συμπεριλαμβανομένων των trans-λιπαρών οξέων) σε <10% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης
αύξηση της πρόσληψης φυτικών ινών (τουλάχιστον 25-35 gr ημερησίως).
Η υιοθέτηση υγιεινοδιαιτητικών μέτρων είναι ακόμα πιο επιτακτική σε άτομα υψηλού κινδύνου για εμφάνιση ΣΔ που είναι καπνιστές, αλλά ακόμα και σε αυτούς που διακόπτουν το κάπνισμα, μιας και έχει βρεθεί ότι η διακοπή του καπνίσματος αυξάνει σημαντικά τον βραχυπρόθεσμο κίνδυνο εμφάνισης ΣΔ. 7
Φαρµακολογική αντιµετώπιση του διαβήτη
ΣΔ τύπου 1
Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι απαραίτητη για όσους ασθενείς πάσχουν από ΣΔ τύπου 1. Συσσωρευμένα επιστημονικά δεδομένα των τριών τελευταίων δεκαετιών υποστηρίζουν την πιο εντατική θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, είτε με τη χρήση πολλαπλών καθημερινών ενέσεων ή με συνεχή υποδόρια έγχυση μέσω αντλίας, ως τη θεραπευτική επιλογή με τον καλύτερο συνδυασμό αποτελεσματικότητας και ασφάλειας για άτομα με ΣΔ τύπου 1 σε σύγκριση με τη χορήγηση μίας ή δύο ενέσεων τη μέρα.
Η κλινική δοκιμή Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) έδειξε ότι η εντατική θεραπεία με πολλαπλές ημερήσεις ενέσεις ή συνεχή υποδόρια έγχυση ινσουλίνης (continuous subcutaneous insulin infusion – CSII) μείωσε τα επίπεδα της HbA1c και συσχετίστηκε με βελτιωμένα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα. Η μελέτη πραγματοποιήθηκε με ανθρώπινη ινσουλίνη βραχείας (κανονική) και ενδιάμεσης δράσης (NPH). Σε αυτή τη μελέτη ορόσημο, η επίτευξη χαμηλότερης HbA1c με εντατικό έλεγχο (7%) οδήγησε σε μείωση κατά περίπου 50% στις μικροαγγειακές επιπλοκές κατά τη διάρκεια 6 ετών θεραπείας. Ωστόσο, η εντατική θεραπεία συσχετίστηκε με υψηλότερο ποσοστό σοβαρής υπογλυκαιμίας σε σύγκριση με τη συμβατική θεραπεία (62 έναντι 19 επεισοδίων ανά 100 άτομα-χρόνια θεραπείας, αντίστοιχα). Η παρακολούθηση ατόμων από τη μελέτη DCCT για περισσότερο από 10 χρόνια μετά από τη θεραπεία της μελέτης έδειξε λιγότερες μακροαγγειακές καθώς και λιγότερες μικροαγγειακές επιπλοκές στην ομάδα ασθενών που έλαβε εντατική θεραπεία.
Τα τελευταία 25 χρόνια έχουν αναπτυχθεί ανάλογα ινσουλίνης ταχείας και μακράς δράσης που έχουν ξεχωριστές φαρμακοκινητικές ιδιότητες σε σύγκριση με τις ανασυνδυασμένες ανθρώπινες ινσουλίνες:
τα ανάλογα βασικής ινσουλίνης, τα οποία έχουν μεγαλύτερη διάρκεια δράσης, με πιο επίπεδες και σταθερές συγκεντρώσεις πλάσματος σε σχέση με την ινσουλίνη NPH
τα ανάλογα ταχείας δράσης (rapid-acting analogs – RAA), τα οποία έχουν ταχύτερη έναρξη, ταχύτερη επίτευξη μέγιστης συγκέντρωσης, και μικρότερη διάρκεια δράσης από την κανονική ινσουλίνη.
Σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 1, η θεραπεία με ανάλογα ινσουλίνης σχετίζεται με λιγότερη υπογλυκαιμία και λιγότερη αύξηση βάρους, καθώς και χαμηλότερα επίπεδα HbA1c σε σχέση με τις ανθρώπινες ινσουλίνες. Παρά τα πλεονεκτήματα των αναλόγων ινσουλίνης σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 1, για ορισμένους ασθενείς η δαπάνη ή/και η ένταση της θεραπείας που απαιτείται για τη χρήση τους είναι απαγορευτική.
Αναφορικά με τη σύγκριση της θεραπείας με πολλαπλές ημερήσιες ενέσεις και της θεραπείας με CSII, μία πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η θεραπεία με CSII έχει μέτρια πλεονεκτήματα για τη μείωση της HbA1c (-0.30%, 95% CΙ: -0,58-0,02) και για τη μείωση των σοβαρών ποσοστών υπογλυκαιμίας σε παιδιά και ενήλικες. Σε συγκεκριμένες περιπτώσεις, η άφιξη των οργάνων παρακολούθησης της γλυκόζης στην κλινική πρακτική έχει αποδειχθεί ευεργετική. Για παράδειγμα, η μείωση της νυχτερινής υπογλυκαιμίας σε άτομα με ΣΔ τύπου 1 που χρησιμοποιούν αντλίες ινσουλίνης με αισθητήρες γλυκόζης βελτιώνεται με την αυτόματη αναστολή της χορήγησης ινσουλίνης σε προκαθορισμένο επίπεδο γλυκόζης.
Υπάρχουν πολλές προσεγγίσεις όσον αφορά τη θεραπεία με ινσουλίνη και η κεντρική αρχή στη διαχείριση του ΣΔ τύπου 1 είναι ότι κάποια μορφή ινσουλίνης χορηγείται σε ένα προγραμματισμένο σχήμα το οποίο είναι προσαρμοσμένο στον εκάστοτε ασθενή ώστε να τον κρατήσει ασφαλή και δίχως κίνδυνο για εμφάνιση διαβητικής κετοξέωσης και να αποφευχθεί σημαντική υπογλυκαιμία στην προσπάθεια για την επίτευξη των γλυκαιμικών στόχων του ασθενούς.
ΣΔ τύπου 2
Σε συνδυασμό με την υιοθέτηση υγιεινοδιαιτητικών μέτρων, η μετφορμίνη συνιστά την πρώτη και συνήθη θεραπευτική επιλογή για τη θεραπεία του ΣΔ τύπου 2 χάρη στο χαμηλό κόστος, στη μακροχρόνια εμπειρία, στην καλή ανοχή και στην ευκολία χρήσης της. Επί δυσανεξίας ή αντένδειξης στη χορήγηση της μετφορμίνης, μπορούν να χορηγηθούν ως μονοθεραπεία καθεμία από τις ακόλουθες επιλογές : πιογλιταζόνη, σουλφονυλουρία, αναστολέας διπεπτιδυλικής πεπτιδάσης-4 (DPP-4) (όχι αλογλιπτίνη), αναστολέας συμμεταφορέα νατρίου-γλυκόζης 2 (SGLT2), λιραγλουτίδη ή ντουλαγλουτίδη. Η ακαρβόζη και η ρεπαγλινίδη έχουν επίσης ένδειξη μονοθεραπείας, αλλά χρησιμοποιούνται σπάνια στη θεραπεία του ΣΔ τύπου 2.
Σύμφωνα με τη συναινετική έκθεση «Διαχείριση της Υπεργλυκαιμίας στον ΣΔ τύπου 2» (2018) και την ενημέρωση της (2019), που συνέταξαν οι American Diabetes Association/European Association for the Study of Diabetes, συστήνεται ο ασθενής να είναι στο επίκεντρο της προσέγγισης για την επιλογή της κατάλληλης φαρμακευτικής θεραπείας για τη γλυκαιμική ρύθμιση. Σε αυτό το πλαίσιο, χρειάζεται να συν-αξιολογείται η αποτελεσματικότητα των εκάστοτε φαρμακευτικών επιλογών με σημαντικά χαρακτηριστικά του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένων των ακόλουθων:
η ύπαρξη σημαντικών συννοσηροτήτων, όπως η αθηροσκληρωματική καρδιαγγειακή νόσος (atherosclerotic cardiovascular disease – ASCVD) ή δείκτες για υψηλό κίνδυνο εμφάνισης ASCVD, χρόνια νεφρική νόσος (chronic kidney disease – CKD), και καρδιακή ανεπάρκεια
ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας
οι επιδράσεις στο σωματικό βάρος
οι ανεπιθύμητες ενέργειες
το κόστος, και
οι προτιμήσεις ασθενούς.
Επειδή ο ΣΔ τύπου 2 είναι μια προοδευτική νόσος σε πολλούς ασθενείς, η διατήρηση των γλυκαιμικών στόχων είναι συχνά δυνατή για λίγα μόνο χρόνια, οπότε και καθίσταται αναγκαία η χορήγηση συνδυαστικής θεραπείας. Αν και υπάρχουν πολυάριθμες κλινικές δοκιμές που συγκρίνουν τη διπλή θεραπεία με τη μονοθεραπεία με μετφορμίνη, υπάρχουν λίγα επιστημονικά δεδομένα που να υποστηρίζουν την επιλογή του ενός φαρμακευτικού συνδυασμού έναντι ενός άλλου. Η επιλογή του φαρμάκου που προστίθεται στη μετφορμίνη βασίζεται στην αποτελεσματικότητα και τα προαναφερθέντα κλινικά χαρακτηριστικά του ασθενούς (συννοσηρότητες, κίνδυνος για ανεπιθύμητες ενέργειες, κα.), το κόστος της αγωγής και τις προτιμήσεις του ασθενούς.
Σε σχέση με τους ασθενείς που χρειάζονται έναν τρίτο θεραπευτικό παράγοντα για την επίτευξη των γλυκαιμικών τους στόχων, μία πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση συμπέρανε ότι η προσθήκη σχημάτων ινσουλίνης ή συγκεκριμένων αγωνιστών των υποδοχέων του γλυκανόμορφου πεπτιδίου-1 (GLP-1 RA) σε συνδυαστική θεραπεία υποβάθρου με βάση τη μετφορμίνη σχετίζεται με μεγαλύτερες μειώσεις των επιπέδων της HbA1c.
Η ανάγκη για τη μεγαλύτερη δραστικότητα των ενέσιμων φαρμάκων είναι κοινή στα διαβητικά άτομα, ειδικά σε ασθενείς με μεγαλύτερης διάρκειας ΣΔ. Η προσθήκη βασικής ινσουλίνης, είτε ανθρώπινης NHP είτε κάποιου από τα ανάλογα ινσουλίνης μακράς δράσης, σε σχήματα από του στόματος χορηγούμενων παραγόντων είναι μία καθιερωμένη θεραπευτική προσσέγγιση. Σε κλινικές δοκιμές που συνέκριναν την προσθήκη ενός ενέσιμου GLP-1 RA έναντι ενέσιμης ινσουλίνης σε ασθενείς που χρειάζονταν περαιτέρω μείωση της γλυκόζης, η αποτελεσματικότητα του ενέσιμου GLP-1 RA ήταν όμοια ή μεγαλύτερη από αυτή της βασικής ινσουλίνης. Σε αυτές τις δοκιμές,τε η χορη η θεραπεία με GLP-1 RA σχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο υπογλυκαιμίας και ευεργετικές επιδράσεις στο σωματικό βάρος έναντι της ινσουλίνης, ωστόσο παρατηρήθηκαν σημαντικότερες γαστρεντερικές παρενέργειες με τους αγωνιστές του υποδοχέα του GLP-1.
Επιπλοκές του ΣΔ
Ο ΣΔ είναι μία από τις ταχύτερα αναπτυσσόμενες ασθένειες παγκοσμίως και αναμένεται να επηρεάσει 693 εκατομμύρια ενήλικες έως το 2045. Κύρια αιτία της νοσηρότητας και θνησιμότητας των ασθενών με ΣΔ είναι οι αγγειακές επιπλοκές που προκαλούνται από τις υψηλές συγκεντρώσεις της γλυκόζης και οι οποίες διακρίνονται σε μακροαγγειακές και μικροαγγειακές.
Στις μακροαγγειακές επιπλοκές του ΣΔ επηρεάζονται τα μεγάλα αιμοφόρα αγγεία και σε αυτές περιλαμβάνονται διάφορες καρδιαγγειακές παθήσεις, ενώ στις μικροαγγειακές επιπλοκές επηρεάζονται τα μικρά αιμοφόρα αγγεία και σε αυτές περιλαμβάνονται παθήσεις όπως η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νεφρική νόσος, και η νευροπάθεια. Οι επιπλοκές του ΣΔ, τόσο οι μικροαγγειακές όσο και οι μακροαγγειακές, τείνουν να εμφανίζονται μαζί και πολυάριθμες γενετικές μελέτες έχουν δείξει ότι ο διαβήτης και οι επιπλοκές του έχουν σημαντική περιβαλλοντική και γενετική συνιστώσα με κοινό τους χαρακτηριστικό την υπεργλυκαιμία.
Αν και οι ακριβείς μηχανισμοί των αγγειακών βλαβών που προκαλούνται από την υπεργλυκαιμία είναι τόσο περίπλοκοι όσο και μη πλήρως κατανοητοί, πιστεύεται ότι τα υψηλά επίπεδα ενδοκυτταρικής γλυκόζης αυξάνουν την παραγωγή ενεργών ριζών οξυγόνου, και άρα το οξειδωτικό στρες, επηρεάζοντας μία αλληλουχία κρίσιμων μοριακών μονοπατιών, συμπεριλαμβανομένων των μεταβολικών οδών των πολυολών, της εξοζαμίνης, της αυξημένης παραγωγής και εναπόθεσης προϊόντων προκεχωρημένης γλυκοζυλίωσης (advanced glycosylation endproducts – AGEs) και του μονοπατιού της πρωτεϊνικής κινάσης C. Ωστόσο, η αγγειακή βλάβη μπορεί να προκληθεί και μέσω μη υπεργλυκαιμικών μηχανισμών, όπως συμβαίνει στις παθολογικές καταστάσεις της υπέρτασης και της παχυσαρκίας, συννοσηροτήτων του ΣΔ.
Γενετικές μελέτες8 με προσεγγίσεις ομαδοποίησης που χρησιμοποιούν κλινικούς ή γενετικούς βιοδείκτες έχουν αποδείξει την ετερογένεια του ΣΔ τύπου 2 ως προς τους μηχανισμούς δράσης και τη σύνδεση του με τις επιπλοκές στην υγεία, καθώς έχουν εντοπιστεί υπότυποι ΣΔ τύπου 2 που είναι κλινικά διακριτοί και διαφορετικά σχετιζόμενοι με διαβητικές επιπλοκές. Για παράδειγμα, έχουν βρεθεί τα ακόλουθα:
διάφορες ομάδες γονιδίων που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για μειωμένη νεφρική λειτουργία
ομάδες γονιδίων που σχετίζονται με την κλινικά σοβαρή ανεπάρκεια ινσουλίνης συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για αμφιβληστροειδοπάθεια, και
ομάδες γονιδίων που σχετίζονται με περιορισμένη λειτουργία των β-κυττάρων και κατανομή λίπους παρόμοιας με αυτή της λιποδυστροφίας συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.
Μακροαγγειακές επιπλοκές
Ο κεντρικός παθολογικός μηχανισμός στην ανάπτυξη των μακροαγγειακών επιπλοκών του ΣΔ είναι η αθηροσκλήρωση, η οποία οδηγεί σε στένωση των αρτηριακών τοιχωμάτων σε όλο το σώμα και η οποία θεωρείται ότι είναι αποτέλεσμα χρόνιας φλεγμονής και τραυματισμού του αρτηριακού τοιχώματος στο στεφανιαίο ή περιφερικό αγγειακό σύστημα. Σε απόκριση του ενδοθηλιακού τραυματισμού και της φλεγμονής, οξειδωμένα λιπίδια από τα σωματίδια LDL συσσωρεύονται στον ενδοθηλιακό τοίχωμα των αρτηριών. Η συνεπακόλουθη φλεγμονώδης αντίδραση, που περιλαμβάνει τη διείσδυση των μονοκυττάρων στο αρτηριακό τοίχωμα, τη διαφοροποίηση τους σε μακροφάγα, την επιπρόσθετη συσσώρευση οξειδωμένων λιπιδίων και μετασχηματισμό τους σε αφρώδη κύτταρα, τον πολλαπλασιασμό των μακροφάγων, την έλξη Τ-λεμφοκυττάρων, την επαγωγή του πολλαπλασιασμού των λείων μυών και τη συσσώρευση κολλαγόνου στα αρτηριακά τοιχώματα, οδηγεί στον σχηματισμό της αθηροσκληρωτικής βλάβης, ή αλλιώς αθηρωματικής πλάκας, η ρήξη της οποίας δύναται να προκαλέσει οξύ αγγειακό έμφραγμα.
Εκτός από τον σχηματισμό αθηροσκληρωτικών βλαβών, υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις αυξημένης προσκόλλησης αιμοπεταλίων και υπερπηκτικότητας στον ΣΔ τύπου 2, που σε συνδυασμό με τη μειωμένη ινωδόλυση, αυξάνουν περαιτέρω τον κίνδυνο αγγειακής απόφραξης και καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2. Παρόλο που οι ακριβείς μηχανισμοί μέσω των οποίων ο ΣΔ αυξάνει την πιθανότητα για σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας δεν είναι πλήρως καθορισμένοι, η συσχέτιση μεταξύ του ΣΔ και της αθηροσκλήρωσης είναι ισχυρή.
Αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσος
Η ASCVD, οριζόμενη ως στεφανιαία νόσος, εγκεφαλοαγγειακή νόσος, ή περιφερική αρτηριακή νόσος αθηροσκληρωματικής προελεύσεως, είναι η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας για άτομα με ΣΔ και έχει ως αποτέλεσμα περίπου 37,3 δισεκατομμύρια USD δαπάνες στις ΗΠΑ, αντιπροσωπεύοντας τη μεγαλύτερη συνιστώσα δαπανών υγειονομικής περίθαλψης σε άτομα με ΣΔ.
Μεταξύ των μακροαγγειακών επιπλοκών του ΣΔ, η στεφανιαία νόσος έχει συσχετιστεί με τον ΣΔ σε πολυάριθμες μελέτες, με αφετηρία τη μελέτη-ορόσημο Framingham. Πιο πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι ο κίνδυνος εμφάγματος του μυοκαρδίου σε άτομα με ΣΔ είναι ισοδύναμος με τον κίνδυνο εμφράγματος σε μη διαβητικούς ασθενείς με ιστορικό προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτές οι ανακαλύψεις οδήγησαν στη διατύπωση νέων συστάσεων ότι ο ΣΔ θεωρείται ισοδύναμο κινδύνου για στεφανιαία νόσου και όχι απλώς ένα παράγοντας κινδύνου για αυτή.
Ο ΣΔ τύπου 2 εμφανίζεται συνήθως στο πλαίσιο του μεταβολικού συνδρόμου, το οποίο περιλαμβάνει επίσης την κοιλιακή παχυσαρκία, την υπέρταση, την υπερλιπιδαιμία, και την αυξημένη πηκτικότητα – παράγοντες που επίσης προάγουν τα καρδιαγγειακά νοσήματα. Ακόμα και έτσι, ο ΣΔ τύπου 2 δρα ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ισχαιμικής νόσου και εγκεφαλικού επεισοδίου και θάνατο. Μεταξύ των ασθενών με ΣΔ, οι γυναίκες ενδέχεται να διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο από τους άντρες, ενώ η παρουσία μικροαγγειακής νόσου αποτελεί έναν προγνωστικό παράγοντα ανάπτυξης στεφανιαίων καρδιακών επεισοδίων.
Ο ΣΔ είναι επίσης ένας ισχυρός ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας για εγκεφαλικό επεισόδιο και εγκεφαλοαγγειακή νόσο, με τους ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 να διατρέχουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο για εγκεφαλικου επεισοδίου, αυξημένο κατά 150-400% σε σύγκριση με άτομα χωρίς ΣΔ. Ο κίνδυνος για εμφάνιση άνοιας και υποτροπής, όπως και η θνησιμότητα, που σχετίζονται με ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, είναι αυξημένη σε ασθενείς με ΣΔ.
Οι ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 φέρουν επίσης δυσανάλογη επιβάρυνση για στεφανιαία νόσο, με μία μελέτη κοόρτης στην οποία συμμετείχαν >23.000 ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 στο Ηνωμένο Βασίλειο να δείχνει ότι αυτοί οι ασθενείς έχουν υψηλότερη θνησιμότητα εξαιτίας ισχαιμικής καρδιοπάθειας σε όλες τις ηλικίες σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. Η ίδια μελέτη έδειξε ότι, σε άτομα ηλικίας >40 ετών, οι γυναίκες εμφανίζουν υψηλότερη θνησιμότητα εξαιτίας ισχαιμικής καρδιοπάθειας από τους άνδρες. Επίσης, μελέτες παρατήρησης έχουν δείξει ότι το ποσοστό εγκεφαλοαγγειακής θνησιμότητας είναι αυξημένο σε όλες τις ηλικίες σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 1.
Ο αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου έχει οδηγήσει σε πιο επιθετική θεραπεία αυτών των καταστάσεων για την επίτευξη πρωτογενούς ή δευτερογενούς πρόληψης της στεφανιαίας νόσου πριν αυτή εμφανιστεί. Μελέτες στον ΣΔ τύπου 1 έχουν δείξει ότι ο εντατικός έλεγχος του διαβήτη σχετίζεται με χαμηλότερο καρδιακό ρυθμό ηρεμίας και ότι οι ασθενείς με υψηλότερους βαθμούς υπεργλυκαιμίας τείνουν να έχουν υψηλότερο καρδιακό ρυθμό, ο οποίος σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Ακόμη πιο συμπερασματικά, κατά τη διάρκεια 17 ετών προοπτικής ανάλυσης, οι μελέτες Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study έδειξαν ότι η εντατική θεραπεία του ΣΔ τύπου 1, συμπεριλαμβανομένης της χαμηλότερης HbA1c, σχετίζεται με μείωση κινδύνου της τάξης του 42% για όλα τα καρδιαγγειακά συμβάματα και μείωση 57% του κινδύνου μη θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου, εγκεφαλικού επεισοδίου ή θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο.
Επιπρόσθετα, πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει την αποτελεσματικότητα του ελέγχου μεμονωμένων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου στην πρόληψη ή την επιβράδυνση της εμφάνισης ASCVD σε άτομα με ΣΔ. Επιπλέον, παρατηρούνται μεγάλα οφέλη όταν αντιμετωπίζονται ταυτόχρονα πολλοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου: υπάρχουν ενδείξεις ότι η επιθετική τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου σε ασθενείς με ΣΔ οδηγεί σε σημαντική βελτίωση των μετρήσεων του δεκαετούς ρίσκου για στεφανιαία νόσο και σε μείωση της νοσηρότητας και θνησιμότητας από ASCVD.
Καρδιακή ανεπάρκεια µε ή χωρίς ASCVD
Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μία άλλη σημαντική αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας σε ασθενείς ΣΔ που πάσχουν από καρδιοαγγειακή νόσο. Πρόσφατες μελέτες έχουν βρει ότι τα ποσοστά των περιστατικών νοσηλείας εξαιτίας καρδιακής ανεπάρκειας (προσαρμοσμένα για την ηλικία και το φύλο) ήταν διπλάσια σε ασθενείς με ΣΔ σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς ΣΔ.
Τα άτομα με ΣΔ μπορεί να έχουν καρδιακή ανεπάρκεια είτε με διατηρημένο είτε με μειωμένο κλάσμα εξώθησης. Η υπέρταση είναι συχνά πρόδρομη κατάσταση της καρδιακής ανεπάρκειας οποιουδήποτε εκ των δύο τύπων, και η ASCVD μπορεί να συνυπάρχει με οποιοδήποτε τύπο, ενώ προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι συχνά σημαντικός παράγοντας για εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας με μειωμένο κλάσμα εξώθησης.
Πρόσφατες κλινικές μελέτες που συμπεριέλαβαν ασθενείς με ΣΔ τύπου 2, οι περισσότεροι εκ των οποίων είχαν ASCVD, έδειξαν βελτίωση των ποσοστών των περιστατικών νοσηλείας εξαιτίας καρδιακής ανεπάρκειας στους ασθενείς που έλαβαν ως θεραπεία έναν αναστολέα του SGLT2 ή αναστολέα του GLP-1.
Πρόληψη και διαχείριση μακροαγγειακών επιπλοκών Για την πρόληψη και τη διαχείριση τόσο της ASCVD όσο και της καρδιακής ανεπάρκειας, οι παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου θα πρέπει να αξιολογούνται συστηματικά τουλάχιστον ετησίως σε όλους τους ασθενείς με ΣΔ. Αυτοί περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:
παχυσαρκία/υπερβολικό βάρος
υπέρταση
δυσλιπιδαιμία
κάπνισμα
ιστορικό πρόωρης στεφανιαίας νόσου
χρόνια νεφρική νόσος
παρουσία λευκωματουρίας.
Μικροαγγειακές επιπλοκές
Η χρόνια ενδοκυτταρική υπεργλυκαιμία και η γενετική προδιάθεση επηρεάζουν τελικά το μικροαγγειακό δίκτυο ενός ασθενή με ΣΔ, οδηγώντας σε επιπλοκές στα νεφρά, τα μάτια, και το νευρικό σύστημα. Παρόλο που οι μακροαγγειακές επιπλοκές είναι η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με ΣΔ, οι βλάβες του μικροαγγειακού δικτύου στα νεφρά, τα μάτια και τα νεύρα είναι πολύ πιο συχνές και έχουν επίσης σημαντική επίδραση στη θνησιμότητα από ΣΔ: η διαβητική νεφροπάθεια είναι η κύρια αιτία νεφρικής νόσου τελικού σταδίου, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η κύρια αιτία τύφλωσης στον ανεπτυγμένο κόσμο, και η διαβητική νευροπάθεια είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου για εξέλκωση και ακρωτηριασμό των κάτω άκρων. Η υψηλή κλινική υποψία και η έγκαιρη αναγνώριση των διαβητικών μικροαγγειακών επιπλοκών κρίνονται ως υποχρεωτικές, καθώς εκτιμάται ότι μέχρι 25% των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών με ΣΔ τύπου 2 έχουν ήδη αναπτύξει μία ή περισσότερες μικροαγγειακές επιπλοκές εξαιτίας της υπεργλυκαιμίας.
Διαβητική νεφρική νόσος
Η διαβητική νεφρική νόσος (ΔΝΝ) είναι μια κοινή μικροαγγειακή επιπλοκή του ΣΔ, που επηρεάζει περίπου το 25% του διαβητικού πληθυσμού. Παράλληλα, είναι η πιο κοινή αιτία για την εμφάνιση νεφρικής νόσου τελικού σταδίου στον ανεπτυγμένο κόσμο, αντιπροσωπεύοντας το 50% των περιπτώσεων.
Η ΔΝΝ είναι μία προοδευτική διαταραχή που ορίζεται από τη μειωμένη νεφρική λειτουργία λόγω υπεργλυκαιμίας και συχνά συνυπάρχει με λευκωματουρία. Άτομα με ΣΔ μπορεί συχνά να παρουσιαστούν με μη ειδική νεφρική νόσο, η οποία οφείλεται σε παράγοντες ανεξάρτητους ή εμμέσως σχετιζόμενους με τον ΣΔ, όπως η υπέρταση, η παχυσαρκία και η δυσλιπιδαιμία. Αν και η ΔΝΝ διαγιγνώσκεται κυρίως από δύο κλινικούς δείκτες – την αυξημένη λευκωματουρία και τον μειωμένο εκτιμώμενο ρυθμό σπειραματικής διήθησης – η χρονική σχέση μεταξύ της διάγνωσης του διαβήτη και της έναρξης της νεφρικής νόσου μπορεί να βοηθήσει στη διάκριση μεταξύ διαβητικής και μη ειδικής νεφρικής νόσου.
Εν τω μεταξύ, είναι καθιερωμένη η σχέση της λευκωματουρίας και της καρδιαγγειακής νόσου, με την πρώτη να θεωρείται παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση της δεύτερης. Δεδομένου ότι παρεμβάσεις για τη μείωση της λευκωματουρίας έχουν θετική επίδραση στην καρδιαγγειακή προστασία, η έγκαιρη διάγνωση της ΔΝΝ είναι πολύ μεγάλης σημασίας στα άτομα με ΣΔ.
Δυστυχώς δεν υπάρχει θεραπεία για τη ΔΝΝ και η θεραπευτική προσέγγιση στη ΔΝΝ περιλαμβάνει διαχείριση των επιπέδων γλυκόζης, της πρωτεϊνουρίας και της προοδευτικής νεφρικής βλάβης μέχρι τα τελικά στάδια της ΔΝΝ, οπότε και είναι απαραίτητες για την επιβίωση του ασθενούς η αιμοκάθαρση ή η μεταμόσχευση νεφρού.
Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
Η υπεργλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει προοδευτική βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, οδηγώντας πιθανά σε αιμορραγία, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και τύφλωση. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (ΔΑ) είναι μια πολύ συχνή επιπλοκή του ΣΔ, με τον συνολικό επιπολασμό της σε άτομα με ΣΔ να ανέρχεται περίπου στο 35%.
Η ΔΑ μπορεί να ταξινομηθεί ως μια πρώιμη, πιο κοινή μορφή μη παραγωγικής ΔΑ, η οποία χαρακτηρίζεται από εξασθενημένα αιμοφόρα αγγεία, ως και την πιο σοβαρή, τελικού σταδίου μορφή της παραγωγικής ΔΑ, η οποία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη νέων εύθραυστων και διαρρέοντων αιμοφόρων αγγείων σε όλο τον αμφιβληστροειδή και το υαλώδες σώμα. Μία ξεχωριστή μορφή ΔΑ περιλαμβάνει την άμεση βλάβη στην ωχρά κηλίδα, οριζόμενη ως ένα κλινικά σημαντικό οίδημα της.
Η σοβαρότητα της ΔΑ σχετίζεται με τους ακόλουθους παράγοντες:
διάρκεια του ΣΔ
ηλικία κατά τη διάγνωση
επίπεδα HbA1c
αρτηριακή πίεση
χρήση ινσουλίνης, και
παρουσία πρωτεϊνουρίας.
Διαβητική νευροπάθεια
Η διαβητική νευροπάθεια (ΔΝ) αναφέρεται σε μια ετερογενή ομάδα ιατρικών καταστάσεων που προκαλούνται από τον ΣΔ και που κοινό τους χαρακτηριστικό είναι η νευρική βλάβη. Ειδικότερα, επηρεάζονται συχνότερα τα μακρύτερα περιφερικά νεύρα που νευρώνουν τα κάτω άκρα. Η ΔΝ αποτελεί την πιο συχνή μικροαγγειακή επιπλοκή του ΣΔ, καθώς επηρεάζει σχεδόν το 50% των ασθενών μετά από διαβητική νόσο διάρκειας 10 ετών, ενώ εκτιμάται ότι το 20% των διαβητικών ασθενών πάσχουν από ΔΝ κατά τη στιγμή της διάγνωσης του ΣΔ τους. Παρά τον υψηλό επιπολασμό της ΔΝ στον διαβητικό πληθυσμό, συχνά η διάγνωση της ΔΝ παραλείπεται, καθώς σχεδόν το 50% των ασθενών που πάσχουν από ΔΝ είναι ασυμπτωματικοί.
Οι ΔΝ μπορούν να διακριθούν σε διάφορους υπότυπους, συμπεριλαμβανομένων της πιο κοινής μορφής της περιφερικής συμμετρικής πολυνευροπάθειας, των αυτόνομων νευροπαθειών, των άτυπων νευροπαθειών, και των μη διαβητικών νευροπαθειών που είναι κοινές στο διαβήτη. Παραδοσιακά, οι ΔΝ χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες:
τις συμμετρικές πολυνευροπάθειες με κινητικές, αισθητηριακές, και αυτόνομες εκδηλώσεις
τις εστιακές και πολυεστιακές νευροπάθειες, και
τις μικτές νευροπάθειες.
Εκτός από τον υπερβολικό πόνο και τη μειωμένη ποιότητα ζωής που σχετίζονται με τη ΔΝ, τα άτομα με ΣΔ έχουν 15-25% πιθανότητα κατά τη διάρκεια της ζωής τους για να αναπτύξουν έλκη στα πόδια και 15-πλάσιο κίνδυνο ακρωτηριασμού των κάτω άκρων σε σύγκριση με άτομα χωρίς ΣΔ. Παρά τον μεγάλο επιπολασμό της ΔΝ, είναι μία από τις λιγότερο μελετημένες επιπλοκές του ΣΔ, καθώς είναι δύσκολο να μετρηθεί άμεσα και με ακρίβεια, και η θεραπεία της βασίζεται αποκλειστικά στην πρόληψη μέσω του γλυκαιμικού ελέγχου και διαχείριση του πόνου και των συμπτωμάτων της.
Σεξουαλική δυσλειτουργία
Η σεξουαλική δυσλειτουργία είναι μία επιπλοκή του ΣΔ που συχνά παραλείπεται, παρά τη σημαντική επίδραση της στην ποιότητα ζωής των ασθενών με ΣΔ. Στους άνδρες, η σεξουαλική δυσλειτουργία εμφανίζεται με τη στυτική δυσλειτουργία, η οποία είναι ένα μείγμα αγγειοπαθητικών, νευροπαθητικών και ορμονικών αλλαγών αποδιδόμενων στον ΣΔ και ορίζεται ως την επίμονη ή επαναλαμβανόμενη αδυναμία επίτευξης και/ή διατήρησης της στύσης που είναι απαραίτητη για μια επιτυχημένη σεξουαλική επαφή. Η στυτική δυσλειτουργία συναντάται 3 φορές συχνότερα στους διαβητικούς ασθενείς, ενώ έχει υπολογισθεί ότι εντός των 10 ετών από τη διάγνωση του ΣΔ επηρεάζεται τουλάχιστον το 50% των ασθενών. Σε μία πολυκεντρική προοπτική μελέτη παρατήρησης, το 33,3% των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών έπασχε από στυτική δυσλειτουργία, υπογραμμίζοντας το γεγονός ότι η στυτική δυσλειτουργία μπορεί να είναι παρούσα στα πρώιμα στάδια του ΣΔ.
Στις γυναίκες με ΣΔ, η σεξουαλική δυσλειτουργία ορίζεται ως η επίμονη ή επαναλαμβανόμενη μείωση της σεξουαλικής επιθυμίας ή σεξουαλικής διέγερσης, η δυσπαρευνία και η δυσκολία ή αδυναμία επίτευξης οργασμού. Η γυναικεία σεξουαλική δυσλειτουργία είναι πιο συχνή σε γυναίκες με ΣΔ παρά σε γυναίκες χωρίς ΣΔ, με μία μετα-ανάλυση να υπολογίζει την αναλογία πιθανοτήτων εμφάνισης σεξουαλικής δυσλειτουργίας σε γυναίκες με ΣΔ τύπου 1 και 2 έναντι γυναικών δίχως ΣΔ σε 2,27 και 2,49, αντίστοιχα.
Συννοσηρότητες του ΣΔ10
Επιπρόσθετα των προαναφερόμενων επιπλοκών που σχετίζονται με τον ΣΔ, στους διαβητικούς ασθενείς εμφανίζονται κι άλλες παθήσεις με μεγαλύτερη συχνότητα από τα αντίστοιχης ηλικίας άτομα χωρίς ΣΔ. Οι συννοσηρότητες είναι πολύ κοινές στους διαβητικούς ασθενείς: σχεδόν το 98% των Αμερικανών ασθενών με ΣΔ τύπου 2 έχουν τουλάχιστον μία συννοσηρότητα και σχεδόν το 89% αυτών έχουν 2 συννοσηρότητες, με την επιβάρυνση των συννοσηροτήτων να αυξάνεται με την ηλικία και να είναι πιο επικρατούσα στο αντρικό φύλο.
Οι συννοσηρότητες των διαβητικών ασθενών χρειάζεται να λαμβάνονται υπόψιν από τους θεράποντες γιατρούς και τους ίδιους τους ασθενείς, καθώς μπορεί να περιπλέξουν τη διαχείριση του ΣΔ. Στον ακόλουθο πίνακα περιλαμβάνονται οι 15 πιο κοινές συννοσηρότητες που παρατηρηθηκαν σε 231.492 ασθενείς με ΣΔ τύπου 2, καθώς και οι αναλογίες πιθανοτήτων τους μετά από σύγκριση με ένα τυχαίο δείγμα 1.219.047 ασθενών χωρίς ΣΔ, σύμφωνα με μία μεγάλη εθνική μελέτη ανασκόπησης ιατρικών μητρώων στις ΗΠΑ11:
Επιπρόσθετα, στους ασθενείς με ΣΔ παρατηρούνται και άλλες συννοσηρότητες, όπως:
αυτοάνοσες ασθένειες, με πιο συχνές τις παθήσεις του θυρεοειδούς, την κοιλιοκάκη και την κακοήθη αναιμία (ανεπάρκεια βιταμίνης Β12)
καρκίνος, με πιο συχνούς τον καρκίνο του ήπατος, του παγκρέατος, του ενδομητρίου, του κόλου/ορθού, του στήθους και της ουροδόχου κύστεως
γνωστική εξασθένηση/άνοια
μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος
λοίμωξη από ηπατίτιδα C
παγκρεατίτιδα
κατάγματα, του ισχίου και άλλων οστών εκτός της σπονδυλικής στήλης
αισθητηριακές βλάβες, κυρίως απώλεια ακοής και υπάρχουν αναφορές ασθενών για απώλεια όσφρησης
μειωμένα επίπεδα τεστοστερόνης στους άνδρες
αποφρακτική υπνική άπνοια
περιοδοντική νόσος.
ΣΔ και COVID-19
Η συμβολή του ΣΔ, ως παράγοντα κινδύνου, στην παθοφυσιολογία της ασθένειας COVID-19 υποστηρίζεται πλήρως από τη βιβλιογραφία, με πλήθος ερευνών να έχουν δείξει ότι τα άτομα με ΣΔ διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο θνησιμότητας ή εντατικής θεραπείας καθώς και επιπλοκών υγείας που σχετίζονται με την COVID-19 σε συγκριση με άτομα χωρίς ΣΔ. Μεταξύ των χρόνιων επιπλοκών και συννοσηροτήτων του διαβήτη, τα στοιχεία δείχνουν ότι οι χρόνιες αλλαγές που προκαλεί ο ΣΔ στο ενδοθήλιο προδιαθέτουν για σοβαρή νόσηση από SARS-CoV-2.12
Ταυτόχρονα, η σχέση μεταξύ του ΣΔ και της COVID-19 φαίνεται ότι είναι αμφίδρομη, καθώς τα μέχρι σήμερα κλινικά δεδομένα υποδηλώνουν ότι η μόλυνση με SARS-CoV-2 και η συνεπακόλουθη «καταιγίδα» των φλεγμονωδών κυτοκινών μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολική δυσρύθμιση και διαταραγμένη ομοιόσταση της γλυκόζης. Επιπρόσθετα, τα αναδυόμενα δεδομένα που υποδηλώνουν την εμφάνιση ΣΔ σε ασθενείς που είχαν μολυνθεί προηγουμένως με SARS-CoV-2 ενισχύουν την υπόθεση της άμεσης επίδρασης του SARS-CoV-2 στον μεταβολισμό της γλυκόζης, επάγοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη και τη δυσλειτουργία των β-κυττάρων.
Μία νέα μελέτη 13 κατέδειξε ότι η νόσηση με COVID-19 φαίνεται να αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο για εμφάνιση ΣΔ έως κατά περίπου 40% (HR 1,40, 95% CI 1,36-1,44) στους 12 μήνες κατόπιν της μολύνσεως από τον ιό, καθώς και τον κίνδυνο για ανάγκη χρήσης αντιγλυκαιμικής αγωγής κατά 85% συνολικά (HR 1,85, 95% CI 1,78-1,92). Επιπρόσθετα παρατηρήθηκε ότι ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔ διαβαθμίζεται ανάλογα με τη βαρύτητα της COVID-19 (μη νοσηλεία, νοσηλεία, εισαγωγή σε μονάδα εντατικής θεραπείας), με τους ερευνητές να παρατηρούν σχετική επιβάρυνση ακόμα και σε στους ασθενείς με ήπια νόσηση από COVID-19.
Κάποια αντιδιαβητικά φάρμακα παρουσιάζουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον ως υποψήφιοι παράγοντες στη θεραπεία της COVID-19. Μεταξύ αυτών περιλαμβάνονται οι αναστολείς της DDP-4, εξαιτίας του προφίλ ασφαλείας τους σε νοσηλευόμενους ασθενείς και της γνώσης ότι η DPP-4 αποτελεί έναν εναλλακτικό υποδοχέα εισόδου του SARS-CoV-2 στα κύτταρα, και οι αναστολείς του SGLT2 και του GLP-1, εξαιτίας της πιθανής αντιφλεγμονώδους συνεισφοράς τους.
Δεδομένου ότι η εμφάνιση της COVID-19 είναι αρκετά πρόσφατη, χρειάζονται περαιτέρω μακροπρόθεσμες μελέτες παρακολούθησης για να αποσαφηνιστεί η διαβητογόνος επίδραση του SARS-CoV-2. Ωστόσο κρίνεται ως ιδιαίτερα σημαντική η αυξημένη επαγρύπνηση των γιατρών και των ασθενών για την πιθανότητα εμφάνισης και διάγνωσης νέων περιπτώσεων ΣΔ μετά από νόσηση με COVID-19.
Αντιμετώπιση των επιπλοκών του ΣΔ9
Οι τρέχουσες προσεγγίσεις για τη θεραπεία των επιπλοκών του ΣΔ δεν αντιστρέφουν τη διαδικασία των βλαβών αλλά βασίζονται αποκλειστικά σε ατελείς προσπάθειες πρόληψης ή διαχείρισης της εγκατεστημένης παθολογίας. Εκτός από τις μελέτες-ορόσημο που έχουν δείξει σαφή μείωση τόσο στην εμφάνιση όσο και στην εξέλιξη των αγγειακών επιπλοκών του ΣΔ μέσω των εντατικών θεραπειών που μειώνουν τα επίπεδα της γλυκόζης, οι ασθενείς με ΣΔ μπορούν να μειώσουν περαιτέρω τον κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών μέσω του ελέγχου και της μείωσης της αρτηριακής τους πίεσης, λαμβάνοντας αντιυπερτασικά φάρμακα που αναστέλλουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ).
Πιο πρόσφατα, συγκεκριμένες ομάδες φαρμάκων που μειώνουν το σάκχαρο του αίματος (αναστολείς SGLT2 και αναστολείς GLP-1) έχουν δείξει αξιοσημείωτες μειώσεις στις δυσμενείς εκβάσεις νεφρικής νόσου τελικού σταδίου και καρδιαγγειακών νοσημάτων σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2, δια μέσω μηχανισμών τόσο εξαρτώμενων από τη γλυκόζη όσο και ανεξάρτητων από αυτή.
Πέρα από τη φαρμακευτική αγωγή και τις υγιεινοδιαιτητικές παρεμβάσεις, οι θεραπείες των επιπλοκών του ΣΔ περιλαμβάνουν την αιμοκάθαρση ή τη μεταμόσχευση νεφρού για τη νεφρική νόσο τελικού σταδίου, την επέμβαση φωτοπηξίας με laser για την προχωρημένη αμφιβληστροειδοπάθεια και τον ακρωτηριασμό άκρων.
Η παρακεταμόλη αποτελεί ένα από τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα, χωρίς ιατρική συνταγή, φάρμακα λόγω των αναλγητικών και αντιπυρετικών ιδιοτήτων της. Η ευρεία χρήση της οφείλεται κυρίως στο ευνοϊκό προφίλ ασφάλειας που έχει, καθώς συγκριτικά με τα μη-στεροειδή αντιφλεγμονώδη στερείται σημαντικών παρενεργειών και θεωρείται ασφαλέστερο για μακροχρόνια χρήση.
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες της είναι γενικά ήπιες και περιλαμβάνουν ναυτία, πονοκέφαλο, πόνο στο στομάχι και εξάνθημα, ενώ η πιο σοβαρή ανεπιθύμητη ενέργεια είναι η ηπατική τοξικότητα, η οποία εμφανίζεται μόνο εάν ληφθεί σε μεγάλες ποσότητες.
Ωστόσο, μια πιθανή παρενέργεια της παρακεταμόλης, η οποία δεν έχει μελετηθεί καλά , είναι η επίδρασή της στην αρτηριακή πίεση(ΑΠ). Μία πρόσφατα δημοσιευμένη μετα-ανάλυση που δημοσιεύτηκε στο έγκριτο περιοδικό European Journal of Preventive Cardiology μας προσφέρει περισσότερα δεδομένα αναφορικά με την επίδραση της μακροχρόνιας χρήσης παρακεταμόλης στη ΑΠ. Οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Μανιός (Αναπληρωτής Καθηγητής) και Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής και Πρύτανης ΕΚΠΑ), ανασκόπησαν τη βιβλιογραφία σχετικά με το θέμα αυτό.
Αν και οι περισσότερες μελέτες παρατήρησης καταδεικνύουν μία υπερτασική δράση της παρακεταμόλης, διαπιστώθηκε ότι σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς η ενδοφλέβια χορήγηση παρακεταμόλης είχε ως αποτέλεσμα την ελάττωση της συστολικής και διαστολικής ΑΠ κατά 10% και 7%, αντίστοιχα.
Τα αντικρουόμενα δεδομένα των μελετών παρατήρησης οδήγησαν στην διενέργεια τυχαιοποιημένων κλινικών μελετών. Η πρώτη κλινική μελέτη συμπεριέλαβε 41 υπερτασικούς ασθενείς με καλά ρυθμισμένη ΑΠ, οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν σε από του στόματος χορήγηση παρακεταμόλης (3g/ημέρα) έναντι εικονικού φαρμάκου για 3 εβδομάδες. Η μελέτη έδειξε ότι η χορήγηση παρακεταμόλης δεν είχε σημαντική επίδραση στην ΑΠ συγκριτικά με το εικονικό φάρμακο. Σε άλλη κλινική μελέτη συμμετείχαν 33 ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο, οι οποίοι έλαβαν p.osπαρακεταμόλη (3g/ημέρα) ή εικονικό φάρμακο για 2 εβδομάδες.
Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι η θεραπεία με παρακεταμόλη για 14 ημέρες αύξησε στατιστικώς σημαντικά τα επίπεδα της 24ωρης συστολικής και διαστολικής ΑΠ κατά 2.9mmHg και 2.2mmHg, αντίστοιχα.
Τέλος, το 2022 δημοσιεύθηκε η μεγαλύτερη σε πληθυσμό τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη που εκτίμησε την πιθανή υπερτασική δράση της παρακεταμόλης (PATH-BPstudy). Στη μελέτη αυτή έλαβαν μέρος 110 υπερτασικοί ασθενείς, οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν σε χορήγηση από του στόματος παρακεταμόλης (4g/ημέρα) έναντι εικονικού φαρμάκου για 2 εβδομάδες και εκτιμήθηκαν με 24ωρη καταγραφή ΑΠ. Η μελέτη έδειξε ότι η καθημερινή λήψη 4g παρακεταμόλης αυξάνει στατιστικώς σημαντικά την 24ωρη συστολική (4.2mmHg) και διαστολική (1.4mmHg) ΑΠ συγκριτικά με το εικονικό φάρμακο.
Τα ευρήματα των ανωτέρω κλινικών μελετών επιβεβαιώθηκαν και από πρόσφατα δημοσιευμένη μετα-ανάλυση, η οποία έδειξε ότι οι ασθενείς, υπερτασικοί ή μη, που λαμβάνουν 3-4g παρακεταμόλης ημερησίως για διάστημα 2-3 εβδομάδων, παρουσιάζουν σημαντικά υψηλότερες τιμές συστολικής ΑΠ συγκριτικά με εκείνους που λαμβάνουν εικονικό φάρμακο. Αντιθέτως, η λήψη παρακεταμόλης δενεπηρεάζει την διαστολική ΑΠ1.
Αν και ο ακριβής μηχανισμός δράσης της παρακεταμόλης παραμένει ασαφής, πιθανολογείται ότι υπερτασική δράση της παρακεταμόλης μπορεί να οφείλεται στην εμπλοκή της στην αναστολή της κυκλοοξυγενάσης-2 και ενδεχομένως στο νατριούχο περιεχόμενο των αναβραζόντων δισκίων παρακεταμόλης.
Συνοψίζοντας, η παρακεταμόλη είναι ένα ευρέως διαδεδομένο αναλγητικό και αντιπυρετικό φάρμακο με ήπιες ανεπιθύμητες ενέργειες. Ωστόσο, τα βιβλιογραφικά δεδομένα αποδεικνύουν ότι η καθημερινή χορήγηση παρακεταμόλης σε δόση >3g/ημέρα για διάστημα μεγαλύτερο των 2-3 εβδομάδων σχετίζεται με σημαντική αύξηση των επιπέδων ΑΠ. Επομένως, η παρακεταμόλη πρέπει να χορηγείται με προσοχή ιδιαίτερα σε άτομα με αρτηριακή υπέρταση και άλλους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου, έως ότου προκύψουν περισσότερα επιστημονικά δεδομένα από μελλοντικές τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες με μεγαλύτερους πληθυσμούς συμμετεχόντων.
Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη
Επιπρόσθετα, στους ασθενείς με ΣΔ παρατηρούνται και άλλες συννοσηρότητες, όπως: