Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Ένα ευρέως συνταγογραφούμενο φάρμακο για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα μπορεί να καταστείλει την εξέλιξη του διαβήτη τύπου 1, σύμφωνα με κλινική δοκιμή ερευνητών του Ινστιτούτου Ιατρικών Ερευνών St Vincent’s στη Μελβούρνη

Η μπαρισιτινίμπη (baricitinib), ένα ανοσοκατασταλτικό φάρμακο έναντι της ρευματοειδούς αρθρίτιδας κυρίως αλλά και άλλων φλεγμονωδών καταστάσεων (π.χ. γυροειδής αλωπεκία, ατοπική δερματίτιδα, νεανική αρθρίτιδα) επέδειξε ασφαλείς και αποτελεσματικές ιδιότητες υπέρ της παραγωγής ινσουλίνης από τον οργανισμό και ενάντια στην εξέλιξη του διαβήτη τύπου 1.

Το σημαντικό εύρημα που δημοσιεύεται στο New England Journal of Medicine (NEJM) αφορά την κλινική μελέτη BANDIT – Baricitinib in New Onset Type 1 Diabetes (“Η μπαρισιτινίμπη στον νεοεμφανιζόμενο διαβήτη τύπου 1”), την πρώτη παγκόσμια δοκιμή του είδους της και ένα ερευνητικό projcet με χρηματοδότηση από το Ινστιτούτο Έρευνας για τον Νεανικό Διαβήτη (JDRF), τον κορυφαίο οργανισμό έρευνας για τον διαβήτη τύπου 1, και συμμετοχή του Βασιλικού Νοσοκομείου της Μελβούρνης, του Νοσοκομείο St Vincent’s της Μελβούρνης, το Βασιλικό Νοσοκομείο Παίδων και το Νοσοκομείο Γυναικών και Παιδιών στην Αδελαΐδα.

Ο ερευνητής Thomas Kay, συνεπικεφαλής της μελέτης BANDIT με την Δρ Helen Thomas, δήλωσε: «Η δοκιμή BANDIT έδειξε ότι η μπαρισιτινίμπη μπορεί να διατηρήσει τη λειτουργία των β-κυττάρων και την παραγωγή ινσουλίνης σε άτομα που διαγνώστηκαν πρόσφατα με διαβήτη τύπου 1. Αυτό υποδηλώνει ότι αν χορηγηθεί αρκετά νωρίς, μπορεί να επιτρέψει στα άτομα με διαβήτη τύπου 1 να εξαρτώνται σημαντικά λιγότερο από τη θεραπεία με ινσουλίνη».

Η μελέτη διήρκησε 48 εβδομάδες, κατά τις οποίες οι 91 συμμετέχοντες 10-30 ετών με διάγνωση διαβήτη 100 ημέρες πριν την έναρξη της δοκιμής, λάμβαναν ένα χάπι με τη δραστική ουσία καθημερινά. Η αγωγή ήταν ασφαλής, χωρίς να αναφέρονται ανεπιθύμητες παρενέργειες από τους συμμετέχοντες.

Ελπίδες για νέα θεραπεία

Τα αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής δίνουν ελπίδες για μια νέα αγωγή ικανή να μειώσει τουλάχιστον την εξάρτηση από την ενέσιμη ινσουλίνη, σημειώνουν οι ερευνητές. Η πρωτοποριακή έρευνα υπόσχεται μια τροποποιητική της νόσου θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1 υπό μορφήν δισκίου. «Μέχρι σήμερα, τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 εξαρτώνται από την ινσουλίνη που χορηγείται μέσω πένας ή αντλίας έγχυσης. Η δοκιμή μας έδειξε ότι, εάν η έναρξη της θεραπείας  ξεκινήσει αρκετά νωρίς και υπάρχει συμμόρφωση στη φαρμακευτική αγωγή, η παραγωγή ινσουλίνης διατηρείται. Οι συμμετέχοντες που έλαβαν το φάρμακο χρειάζονταν σημαντικά λιγότερη ινσουλίνη» ανέφερε ο Δρ Kay.

Η δια βίου διαχείριση της αυτοάνοσης νόσου επιβαρύνει σημαντικά τους ασθενείς και τις οικογένειες, καθώς απαιτεί σχολαστική παρακολούθηση της γλυκόζης και χορήγηση ινσουλίνης μέρα και νύχτα, σημειώνει ο καθηγητής, τονίζοντας με αισιοδοξία ότι, αν η θεραπεία λάβει έγκριση, θα αποτελέσει «μια τεράστια αλλαγή στον τρόπο διαχείρισης του διαβήτη τύπου 1 και θεμελιώδη βελτίωση στην ικανότητα ελέγχου της νόσου».

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Η μελέτη χρησιμοποίησε δεδομένα από ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με CAR-T κυτταρική θεραπεία μεταξύ 2015 και 2021 και οι τρέχουσες συχνότητες χρήσης ειδικής κυτταρικής θεραπείας είναι ελαφρώς διαφορετικές από αυτές που χρησιμοποιήθηκαν στην πράξη μόλις πριν από λίγα χρόνια, είπε ο Wang

Κυτταρική Θεραπεία: Μια μελέτη με επικεφαλής τους ερευνητές στο Κέντρο Καρκίνου Sylvester, Ολοκληρωμένη Σχολή Καρκίνου του Πανεπιστημίου του Μαϊάμι, Σχολή Ιατρικής  Miller προτείνει ότι η ανοσοθεραπεία CAR-T παραμένει μια βιώσιμη επιλογή για ασθενείς οι οποίοι έχουν λέμφωμα που υφίσταται ύφεση πριν ξεκινήσει η κυτταρική θεραπεία. Ενώ η μελέτη δεν απαντά στο ερώτημα εάν η κυτταρική θεραπεία σε ύφεση είναι η σωστή επιλογή, λέει ότι δεν είναι η λάθος επιλογή. “Δεν νομίζω ότι απαντά στην ερώτηση: Πρέπει να κάνουμε σε αυτούς τους ασθενείς κυτταρική θεραπεία; Αλλά νομίζω ότι απαντά στην ερώτηση ότι μπορούμε – ότι είναι ασφαλές και ότι είναι μια λογική στρατηγική όταν βρίσκεσαι σε αυτό το σημείο”, είπε. Trent Wang, D.O., αιματολόγος Sylvester και ειδικός κυτταρικής θεραπείας που παρουσιάζει τα ευρήματα της μελέτης σε μια προφορική παρουσίαση στην 65η ετήσια συνάντηση και έκθεση ASH, το συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Αιματολογίας που λαμβάνει χώρα στο Σαν Ντιέγκο, στην Καλιφόρνια, 9–12 Δεκεμβρίου.

Οι περισσότεροι ασθενείς που λαμβάνουν κυτταρική θεραπεία, μια μορφή ανοσοθεραπείας που χρησιμοποιεί ανοσοκύτταρα κατασκευασμένα για να αναγνωρίζουν και να επιτίθενται στον καρκίνο του ασθενούς, τη χρειάζονται απεγνωσμένα. Για κάποιους, έρχεται μετά την αποτυχία πολλών άλλων θεραπειών. Όμως, ο Wang παρατήρησε ένα περίεργο φαινόμενο τα τελευταία χρόνια όταν θεραπεύει ασθενείς με λέμφωμα με αυτή τη μορφή θεραπείας: Μερικοί από τους ασθενείς του παρουσίασαν πλήρη ύφεση πριν τα κύτταρα αγγίξουν ποτέ το σώμα τους. Αυτό το ασυνήθιστο σενάριο συμβαίνει κατά τη διαδικασία της κυτταρικής θεραπείας, η οποία στην περίπτωση της μελέτης του Wang χρησιμοποιεί ένα είδος τροποποιημένου ανοσοποιητικού κυττάρου γνωστό ως κύτταρα CAR-T. Όταν ένας ασθενής ξεκινά τη διαδικασία, υπάρχει μια περίοδος αναμονής τριών έως πέντε εβδομάδων πριν λάβει τη θεραπεία. Απαιτείται έγκριση ασφάλισης και τα ίδια τα κύτταρα πρέπει να κατασκευάζονται από τα κύτταρα του ίδιου του ασθενούς. Αλλά πολλοί από αυτούς τους ασθενείς είναι πολύ άρρωστοι με τον καρκίνο τους, επομένως οι γιατροί συχνά τους θεραπεύουν με μια σύντομη πορεία χημειοθεραπείας ή άλλα φάρμακα για να περιορίσουν τα συμπτώματα. Μια μικρή χούφτα από αυτούς τους ασθενείς καταλήγουν σε ύφεση κατά τη διάρκεια αυτής της θεραπείας περιόδου αναμονής, ανακάλυψαν οι κλινικοί γιατροί. «Αυτό προκάλεσε αυτό το δίλημμα: Τώρα τι πρέπει να κάνουμε;» είπε ο Γουάνγκ. “Πρέπει να αλλάξουμε το σχέδιο ή να δώσουμε τη θεραπεία ούτως ή άλλως; Απλώς δεν είχαμε πολλές πληροφορίες για αυτό το σενάριο.” Ο Wang είπε ότι τις περισσότερες φορές η ομάδα του θα προχωρούσε στην κυτταρική θεραπεία σε αυτές τις περιπτώσεις, κυρίως για να αποτρέψει ένα ακόμη χρονικό διάστημα όπου ο καρκίνος των ασθενών μπορεί να επανεμφανιστεί. Αλλά δεν φαινόταν σαν μια πολύ τεκμηριωμένη απόφαση. Ο Wang και οι συνεργάτες του παρατήρησαν ότι οι ασθενείς τους που έλαβαν τα κύτταρα ενώ βρίσκονταν σε ύφεση έτειναν να τα πηγαίνουν καλά μετά την έγχυσή τους. Αλλά δεν ήξεραν αν αυτά τα αποτελέσματα θα ίσχυαν σε μια ανάλυση μιας μεγαλύτερης ομάδας. Πρότειναν μια ερευνητική μελέτη στο Κέντρο Διεθνούς Έρευνας Μεταμοσχεύσεων Αίματος και Μυελού, ένα εθνικό μητρώο που παρακολουθεί ασθενείς που έχουν λάβει μεταμοσχεύσεις ή/και κυτταρικές θεραπείες.

Η μελέτη περιελάμβανε δεδομένα από 134 ασθενείς στο μητρώο που είχαν υποστεί πλήρη ύφεση κατά την περίοδο αναμονής πριν λάβουν την κυτταρική τους θεραπεία. Για να βρουν αυτήν την ομάδα, οι επιστήμονες εξέτασαν τα αρχεία για περισσότερους από 5.000 ασθενείς κυτταροθεραπείας. Διαπίστωσαν ότι αυτή η ομάδα ασθενών είχε 43% πιθανότητα επιβίωσης χωρίς εξέλιξη κατά τη διάρκεια των δύο ετών μετά τη θεραπεία τους, περίπου το ίδιο ποσοστό με τους ασθενείς στο μητρώο που δεν ήταν σε ύφεση όταν έλαβαν CAR-T. Ωστόσο, οι ασθενείς σε ύφεση είχαν πολύ χαμηλά επίπεδα τοξικοτήτων που σχετίζονται με τις κυτταρικές τους θεραπείες, δηλαδή μια ανοσολογική υπεραντίδραση γνωστή ως σύνδρομο απελευθέρωσης κυτοκίνης και νευροτοξικότητα, δύο παρενέργειες που μερικές φορές μπορεί να συνοδεύουν τη θεραπεία με CAR-T κύτταρα. Η μελέτη χρησιμοποίησε δεδομένα από ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με CAR-T κυτταρική θεραπεία μεταξύ 2015 και 2021 και οι τρέχουσες συχνότητες χρήσης ειδικής κυτταρικής θεραπείας είναι ελαφρώς διαφορετικές από αυτές που χρησιμοποιήθηκαν στην πράξη μόλις πριν από λίγα χρόνια, είπε ο Wang. Στη συνέχεια, οι ερευνητές θέλουν να εξερευνήσουν τα δεδομένα που παραλληλίζουν τις πιο πρόσφατες τάσεις θεραπείας.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

“Αυτό θα μπορούσε να συμβάλει σε νευροαναπτυξιακές και ψυχιατρικές διαταραχές που σχετίζονται με το CYFIP1 που οφείλονται εν μέρει στη δυσλειτουργία της μικρογλοίας. Μεταξύ των ειδικών διαταραχών που συνδέονται με την παραλλαγή του CYFIP1 είναι τόσο ο αυτισμός όσο και η σχιζοφρένεια.”

Σχιζοφρένεια: Η σχιζοφρένεια είναι μια σοβαρή νευροψυχιατρική νόσος που παραμένει ελάχιστα κατανοητή και αντιμετωπισμένη. Η έναρξη της σχιζοφρένειας είναι τυπικά στην εφηβεία ή στην πρώιμη ενήλικη ζωή, αλλά οι υποκείμενες αιτίες της πιστεύεται ότι περιλαμβάνουν νευροαναπτυξιακές ανωμαλίες. Επειδή ο ανθρώπινος προγεννητικός και μεταγεννητικός ιστός εγκεφάλου είναι εξαιρετικά δύσκολο να αποκτηθεί και επομένως να μελετηθεί, οι ερευνητές είχαν περιορισμένες ευκαιρίες να εντοπίσουν μηχανισμούς πρώιμης νόσου, ειδικά κατά την κρίσιμη προγεννητική περίοδο.

Τώρα, ένα ζευγάρι μελετών που εμφανίζονται στη Βιολογική Ψυχιατρική χρησιμοποιούν νέα τεχνολογία για τη μελέτη της σχιζοφρένειας σε μοντέλα πρώιμης ανάπτυξης του ανθρώπινου εγκεφάλου. Η πρώτη μελέτη χρησιμοποίησε μια μοναδική προσέγγιση που περιλαμβάνει τρισδιάστατα εγκεφαλικά οργανοειδή, τα οποία είναι γνωστό ότι ανακεφαλαιώνουν την ανάπτυξη του εμβρυϊκού εγκεφάλου. Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον πρώτο συγγραφέα Ibrahim A. Akkouh, Ph.D., και τον ανώτερο συγγραφέα Srdjan Djurovic, Ph.D., αμφότεροι στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Όσλο, συνέλεξαν κύτταρα δέρματος από 14 ασθενείς με σχιζοφρένεια και 14 υγιείς μάρτυρες και δημιούργησαν πολυδύναμα βλαστοκύτταρα (iPSCs), τα οποία στη συνέχεια χειρίστηκαν για να εξελιχθούν σε φλοιώδη σφαιροειδή που μοιάζουν με τον εγκέφαλο. Τα οργανοειδή που αναπτύχθηκαν από ασθενείς και μάρτυρες διέφεραν ως προς την έκφραση χιλιάδων γονιδίων – σύμφωνα με το εύρημα ότι οι γενετικές επιρροές στη σχιζοφρένεια είναι πολλές και πολύ μικρές. Ωστόσο, μεταξύ των γονιδίων, ως ομάδα ξεχώρισαν εκείνα που σχετίζονται με νευράξονες. Ο Δρ Akkouh εξήγησε, «Εντοπίσαμε την επίμονη αξονική δυσρύθμιση ως πρώιμη συμβολή στον κίνδυνο ασθένειας». Είναι σημαντικό ότι οι ερευνητές αξιολόγησαν την οργανοειδή ωρίμανση σε διάφορα χρονικά σημεία, γεγονός που τους επέτρεψε να διαπιστώσουν την επίμονη φύση των διαταραχών σε όλη την ανάπτυξη. Ο Δρ Akkouh πρόσθεσε, «Τα ευρήματά μας παρέχουν νέες και απρόσιτες μέχρι τώρα γνώσεις για τη μοριακή βάση της σχιζοφρένειας κατά την πρώιμη ανάπτυξη του εγκεφάλου». Στη δεύτερη μελέτη, οι ερευνητές με επικεφαλής τον Roy H. Perlis, Ph.D., στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, εστίασαν σε έναν συγκεκριμένο γενετικό τόπο κινδύνου. Ο τόπος κινδύνου σχιζοφρένειας 15q11.2, μια συγκεκριμένη χρωμοσωμική περιοχή που περιέχει τέσσερα γονίδια, έχει διείσδυση πάνω από 10%, που μεταφράζεται σε διπλασιασμό του κινδύνου για σχιζοφρένεια μεταξύ των ατόμων που φέρουν έναν ασυνήθιστο αριθμό αντιγράφων αυτής της γενετικής περιοχής. Ένα γονίδιο στον τόπο, το CYFIP1, έχει συσχετιστεί με τη συναπτική λειτουργία στους νευρώνες και προσδίδει αυξημένο κίνδυνο για νευροαναπτυξιακές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της σχιζοφρένειας και του αυτισμού. Το CYFIP1 εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό στα μικρογλοία, τα ανοσοκύτταρα του ίδιου του εγκεφάλου, αλλά η λειτουργία του εκεί είναι άγνωστη. Οι μικρογλοίες είναι γνωστό ότι πραγματοποιούν συναπτικό κλάδεμα, στο οποίο «τρώνε» τις υπερβολικές συναπτικές δομές, μια διαδικασία κρίσιμη για την υγιή ανάπτυξη του εγκεφάλου. Ο Δρ Perlis και οι συνεργάτες του συνέλεξαν κύτταρα αίματος από υγιείς εθελοντές και απομόνωσαν πολυδύναμα βλαστοκύτταρα iPSC, τα οποία στη συνέχεια χειρίστηκαν για να διαφοροποιηθούν σε κύτταρα που μοιάζουν με μικρογλοία. Στη συνέχεια, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την τεχνολογία CRISPR για να αφαιρέσουν το λειτουργικό CYFIP1 από τα κύτταρα. Ο Δρ Perlis είπε σχετικά με την εργασία: «Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι οι αλλαγές στη συμπεριφορά και τη λειτουργία της μικρογλοίας λόγω ανώμαλης λειτουργίας CYFIP1, όπως μέσω κωδικοποίησης ή παραλλαγών αριθμού αντιγράφων, θα μπορούσαν να επηρεάσουν τις μικρογλοιακές διεργασίες όπως το συναπτικό κλάδεμα, η ομοιοστατική επιτήρηση και η νευρωνική συντήρηση, τα οποία είναι κρίσιμα για τη σωστή ανάπτυξη και λειτουργία του εγκεφάλου».

“Αυτό θα μπορούσε να συμβάλει σε νευροαναπτυξιακές και ψυχιατρικές διαταραχές που σχετίζονται με το CYFIP1 που οφείλονται εν μέρει στη δυσλειτουργία της μικρογλοίας. Μεταξύ των ειδικών διαταραχών που συνδέονται με την παραλλαγή του CYFIP1 είναι τόσο ο αυτισμός όσο και η σχιζοφρένεια.” Ο John Krystal, MD, Editor of Biological Psychiatry, σχολίασε: «Η βιολογία της σχιζοφρένειας είναι πολύ περίπλοκη και ωστόσο δύο θέματα που αντιπροσωπεύονται από αυτές τις δύο μελέτες φαίνονται πολύ σημαντικά: ο αυξημένος ρυθμός εξάλειψης των γλουταμινεργικών συνάψεων κατά την ανάπτυξη και οι διαταραχές στην σηματοδοτικές ιδιότητες αυτών των συνάψεων γλουταμινικού. Αυτές οι δύο διαταραχές θα μπορούσαν να διαταράξουν τη λειτουργία του κυκλώματος με τρόπους που είναι κρίσιμοι για την ανάπτυξη συμπτωμάτων και γνωστικών διαταραχών που σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια.” Ο Δρ Perlis πρόσθεσε, “Ευρύτερα, τα ευρήματά μας υπογραμμίζουν τη σημασία της αναζήτησης πέρα από τους νευρώνες για την κατανόηση των γονιδίων κινδύνου. Ενώ η εύρεση των τόπων κινδύνου μπορεί να είναι το πρώτο βήμα για την κατανόηση του ρόλου των γονιδίων στις ασθένειες του εγκεφάλου, είναι μόνο ένα πρώτο βήμα. ο σχετικός τύπος κυττάρου, και το τι κάνουν αυτά τα γονίδια, είναι απολύτως κρίσιμο για τη μετάβαση από τη συσχέτιση στις –ελπίζουμε– πραγματικές θεραπείες».

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Τι αναφέρεται σε άρθρο Κινέζων ειδικών, το οποίο δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό Frontiers in Pediatrics.

Σημαντικά υψηλότερη πιθανότητα να εκδηλώσουν σοβαρή μορφή πνευμονίας από μυκόπλασμα έχουν τα αλλεργικά παιδιά.

Αυτό προκύπτει από μελέτη επιστημόνων από το Πανεπιστήμιο του Πεκίνου και του Πανεπιστημιακού νοσοκομείου του Χεφέι, η οποία δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό Frontiers in Pediatrics.

Η μελέτη έχει εξαιρετικό ενδιαφέρον, καθώς προέρχεται από την Κίνα, όπου ξεκίνησε, τον περασμένο μήνα, η καταγραφή μαζικών κρουσμάτων.

Η επιστημονική ομάδα πραγματοποίησε αναδρομική ανάλυση σε 539 παιδιά, ηλικίας από 3 έως 14 ετών, τα οποία είχαν νοσηλευτεί με μυκόπλασμα της πνευμονίας. Από αυτά, τα 195 ήταν αλλεργικά και τα 344 μη ατοπικά. Από αυτά, τα 204 είχαν αποφρακτική πνευμονία.

Από την ανάλυση των στοιχείων προέκυψε πως σημαντικά περισσότερα αγόρια με μυκόπλασμα της πνευμονίας είχαν αλλεργία και παρουσίασαν παρατεταμένο πυρετό και νοσηλεία, σοβαρές επιπλοκές και άσθμα.

Τα παιδιά αυτά είχαν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν πτύελα και η πνευμονία ήταν σημαντικά οξύτερη.

Η ανάλυση έδειξε ισχυρή σχέση στα αλλεργικά αγόρια σε σχέση με τη διάρκεια νοσηλείας, τη διάρκεια του πυρετού, το συριγμό, τη λοβιακή πνευμονία και την ανθεκτική πνευμονία από μυκόπλασμα.

Με βάση αυτά τα δεδομένα, οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα πως η αλλεργία μπορεί να είναι παράγοντας κινδύνου και συσχετίστηκε θετικά με τη σοβαρότητα της πνευμονίας στα παιδιά.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η ένωση που δημιούργησε ερευνήτρια είχε σημαντική επίδραση στη διάσωση της μυελίνης και της κινητικής λειτουργίας, στα εργαστηριακά μοντέλα.

Ερευνητές δημιούργησαν μια ένωση μικρού μορίου που είναι αποτελεσματική σε δύο διαφορετικά ζωικά μοντέλα πολλαπλής σκλήρυνσης.

Σε αυτή τη μελέτη, η Δρ. Fang Liu του CAMH  αντιμετώπισαν τη σκλήρυνση κατά πλάκας στοχεύοντας το σύστημα γλουταμικού. Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι η πρόσφατα συντιθέμενη ένωση όχι μόνο μείωσε τα συμπτώματα που μοιάζουν με την πολλαπλή σκλήρυνση  αλλά μπορεί επίσης να επιδιορθώσει την κατεστραμμένη μυελίνη.

«Η ένωσή μας είχε εκπληκτική επίδραση στη διάσωση της μυελίνης και της κινητικής λειτουργίας στα εργαστηριακά μοντέλα και ελπίζω ότι αυτά τα αποτελέσματα θα μεταφραστούν στην κλινική πράξη για να προστεθούν στις τρέχουσες θεραπείες και να φέρουν νέα ελπίδα στους ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας», είπε η Δρ Liu. «Όπως και με τα κοκτέιλ φαρμάκων χημειοθεραπείας για τον καρκίνο, η ταυτόχρονη στόχευση της οδού της νόσου της ΣΚΠ σε πολλαπλά σημεία μπορεί να έχει συνεργιστικά αποτελέσματα και να οδηγήσει σε καλύτερα αποτελέσματα».

Ο Δρ. Iain Greig,  εργάζεται για να μετατρέψει τα μόρια που εντόπισε η Δρ. Liu σε προηγμένα μόρια «σαν φάρμακα» κατάλληλα για συνεχή ανάπτυξη προς κλινική χρήση σε ασθενείς.

Η Δρ. Liu πιστεύει ότι τα στοιχεία αποτελεσματικότητας και ανεκτικότητας που δημιουργούνται σε αυτή τη μελέτη για το φάρμακο μικρού μορίου το καθιστούν καλό υποψήφιο για να αναπτυχθεί για δοκιμές σε ανθρώπους. Τα επόμενα βήματα στην ανάπτυξη φαρμάκων θα περιλαμβάνουν κάποια περαιτέρω προκλινική έρευνα, συμπεριλαμβανομένης της διερεύνησης της ασφάλειας και της σταθερότητας της ένωσης.

Τα αποτελέσματα δημοσιεύτηκαν στο Science Advances.

Πηγές:
Science Advances.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Άνθρωποι με ελαφρά νοητική εξασθένηση είχαν έως 25%  χαμηλότερα επίπεδα σεροτονίνης έναντι υγιών ανθρώπων σε σημαντικές περιοχές του εγκεφάλου που συνδέονται με τη μνήμη, την επίλυση προβλημάτων και το συναίσθημα.

Η απώλεια της σεροτονίνης στον εγκέφαλο, της ορμόνης της ”ευτυχίας”, θα μπορούσε να παίζει ρόλο στην κάμψη της εγκεφαλικής λειτουργίας καθώς κάποιος γερνά, αναφέρει νέα έρευνα.

Άνθρωποι με ελαφρά νοητική εξασθένηση είχαν έως 25%  χαμηλότερα επίπεδα σεροτονίνης έναντι υγιών ανθρώπων σε σημαντικές περιοχές του εγκεφάλου που συνδέονται με τη μνήμη, την επίλυση προβλημάτων και το συναίσθημα.

Είχαν επίσης υψηλότερα επίπεδα βήτα αμυλοειδούς πρωτεΐνης.

Η Gwenn Smith, του  Johns Hopkins University School of Medicine δήλωσε ότι αν μπορέσουν οι ερευνητές να δείξουν ότι η απώλεια σεροτονίνης με το πέρασμα του χρόνου εμπλέκεται απευθείας στη μετάβαση από την ελαφρά νοητική εξασθένηση στη νόσο Alzheimer, τότε πρόσφατα αντικαταθλιπτικά ενδεχομένως θα είναι αποτελεσματικός τρόπος βελτίωσης των ελλειμάτων  μνήμης και των συμπτωμάτων κατάθλιψης και επομένως ενδεχόμενος μελλοντικός τρόπος επιβράδυνσης της νόσου.

Οι ερευνητές επέλεξαν 49 εθελοντές με ελαφρά νοητική εξασθένηση και 45 υγιείς, ηλικίας 55 ετών και ανω οι οπαίοι υποβλήθηκαν σε απεικονιστικές εξετάσεις εγκεφάλου που μέτρησαν αλλαγές στη δομή του εγκεφάλου μεταξύ 2009 και 2022.

Εστίασαν στη σεροτονίνη.

Ερευνες σε ποντικούς που πραγματοποιήθηκαν προηγουμένως στο Johns Hopkins έδειξαν ότι η απώλεια σεροτονίνης συμβαίνει πριν την εμφάνιση ευρείας κλίμακας αμυλοειδών βήτα πλακών στον εγκέφαλο.

Η Smith είπε ότι η νέα έρευνα δείχνει οτι άνθρωποι με ελαφρά νοητική εξασθένηση ήδη έχουν απώλεια μεταφορέα σεροτονίνης. Αυτή η μέτρηση που αντιπροσωπεύει την εκφύλιση σεροτονίνης συνδέεται με προβλήματα μνήμης ακόμα και όταν λαμβάνονται υπόψη αμυλοειδείς πλάκες και άλλα σημάδια εγκεφαλικής εκφύλισης που συνδέονται με το νόσο Alzheimer.

Η έρευνα δεν μπόρεσε να αποδείξει αιτιατή σχέση. Δημοσιεύτηκε στο Journal of Alzheimer’s Disease.

Πηγές:
Journal of Alzheimer’s Disease.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τι αναφέρεται στο περιοδικό “Neurology” της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας.

Η λοίμωξη από Covid-19 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της σπάνιας νευρολογικής διαταραχής που ονομάζεται σύνδρομο Γκιλαίν-Μπαρέ εντός έξι εβδομάδων, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύθηκε στο ηλεκτρονικό τεύχος του ιατρικού περιοδικού “Neurology” της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας.

Το σύνδρομο Γκιλαίν-Μπαρέ (Guillain- Barre, GBS) είναι μια σπάνια αυτοάνοση διαταραχή, κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού επιτίθεται στα νευρικά κύτταρα με αποτέλεσμα ο ασθενής να παρουσιάζει αρχικά αδυναμία στα χέρια και στα πόδια και ίσως παράλυση και μούδιασμα. Αν και μπορεί να είναι απειλητικό για τη ζωή, οι περισσότεροι άνθρωποι αναρρώνουν με λίγα εναπομείναντα προβλήματα. Η ακριβής αιτία του συνδρόμου είναι άγνωστη, αλλά μπορεί να εμφανιστεί έπειτα από γαστρεντερικές ή αναπνευστικές λοιμώξεις.

Στην έρευνα συμμετείχαν πάνω από τρία εκατομμύρια άτομα στο Ισραήλ χωρίς προηγούμενη διάγνωση του συνδρόμου. Παρακολουθήθηκαν από την 1η Ιανουαρίου 2021 έως τις 30 Ιουνίου 2022 και οι ερευνητές εξέτασαν αν οι συμμετέχοντες είχαν μολυνθεί με Covid-19 ή είχαν κάνει εμβόλιο κατά του Covid-19 κατά τη διάρκεια έξι εβδομάδων πριν από τη διάγνωση του Γκιλαίν- Μπαρέ. Κατά την περίοδο αυτή, 76 άτομα εμφάνισαν το σύνδρομο.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα άτομα με πρόσφατη λοίμωξη από Covid-19 είχαν έξι φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν το σύνδρομο Γκιλαίν- Μπαρέ σε σχέση με τα άτομα χωρίς πρόσφατη λοίμωξη. Η έρευνα διαπίστωσε επίσης ότι τα άτομα που εμβολιάστηκαν πρόσφατα με το εμβόλιο mRNA της Pfizer-BioNTech είχαν πάνω από 50% λιγότερες πιθανότητες να αναπτύξουν τη διαταραχή σε σχέση με τα άτομα χωρίς πρόσφατο εμβολιασμό.

Πηγές:
ΑΠΕ-ΜΠΕ

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Οι συγγραφείς καταλήγουν: “Αναμένουμε ότι, με τη βοήθεια της τεχνητής νοημοσύνης που βασίζεται σε προκαθορισμένες παραμέτρους, η αξιοποίηση των υγρών βιοψιών με βάση το αίμα θα ενισχύσει σύντομα τη διαστρωμάτωση των ασθενών με καρκίνο του προστάτη PCa και θα διευκολύνει την έγκαιρη λήψη θεραπευτικών αποφάσεων”.

Καρκίνος του Προστάτη: Μια νέα ερευνητική προοπτική δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Ογκοεπιστήμη (Oncoscience) στις 30 Νοεμβρίου 2023, με τίτλο “Εξελισσόμενες γνώσεις στις υγρές βιοψίες με βάση το αίμα για την διερεύνηση του καρκίνου του προστάτη” “Evolving insights in blood-based liquid biopsies for prostate cancer interrogation”. Κατά την τελευταία δεκαετία, η δειγματοληψία αίματος από ασθενείς με καρκίνο με στόχο την ανάλυση της παρουσίας κυττάρων, κυστιδίων που συνδέονται με τη μεμβράνη ή μορίων που απελευθερώνονται από πρωτογενείς όγκους ή μεταστατικές αναπτύξεις αναδείχθηκε ως εναλλακτική λύση στις παραδοσιακές βιοψίες ιστών.

Η έλευση αυτής της ελάχιστα επεμβατικής προσέγγισης, γνωστής ως υγρή βιοψία με βάση το αίμα, άρχισε να διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στη διαχείριση διαφόρων μορφών καρκίνου, καθιερώνοντας τον εαυτό της ως ζωτικό συστατικό της ιατρικής ακριβείας. Σε αυτή τη νέα δημοσίευση, οι ερευνητές R. Daniel Bonfil και Ghaith Al-Eyd από το Πανεπιστήμιο Nova Southeastern συζητούν τρεις υγρές βιοψίες με βάση το αίμα, δηλαδή τα κυκλοφορούντα καρκινικά κύτταρα (CTCs), το κυκλοφορούν DNA όγκου (ctDNA) και τα εξωσώματα που προέρχονται από τον όγκο, καθώς σχετίζονται με τη διαχείριση του καρκίνου του προστάτη (PCa). “Σε αυτή την ερευνητική προοπτική, παρουσιάζουμε μια ολοκληρωμένη επισκόπηση των πρόσφατων εξελίξεων που σχετίζονται με την κλινική σημασία των υγρών βιοψιών με βάση το αίμα στον καρκίνο του προστάτη PCa, με πρωταρχική έμφαση στους βασικούς βιοδείκτες, όπως τα κυκλοφορούντα κύτταρα όγκου (CTCs), το κυκλοφορούν DNA όγκου (ctDNA) και τα εξωσώματα”, γράφουν οι ερευνητές. Οι πρόοδοι που επιτεύχθηκαν στον μοριακό χαρακτηρισμό αυτών των τύπων υγρών βιοψιών και οι δυνατότητές τους για την πρόβλεψη της υποτροπής, τη βελτίωση της ανταπόκρισης σε ορισμένες θεραπείες και την αξιολόγηση της πρόγνωσης, σε ασθενείς με καρκίνο του προστάτη PCa, επισημαίνονται στο παρόν κείμενο. Ενώ επί του παρόντος υπάρχει πλήρης κλινική επικύρωση μόνο για μία υγρή βιοψία με βάση το CTC και μία υγρή βιοψία με βάση το ctDNA για ασθενείς με μεταστατικό καρκίνο του προστάτη PCa ανθεκτικό στον ευνουχισμό, αναμένεται η υιοθέτηση πρόσθετων μεθόδων, καθώς αυτές υφίστανται τυποποίηση και επιτυγχάνουν αναλυτική και κλινική επικύρωση.

Στην παρούσα εργασία περιγράφονται τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα των διαφόρων προσεγγίσεων υγρής βιοψίας με βάση το αίμα στο πλαίσιο του καρκίνου του προστάτη PCa, ενώ εξετάζονται επίσης πιθανές συνέργειες μέσω συνδυαστικών στρατηγικών. Οι συγγραφείς καταλήγουν: “Αναμένουμε ότι, με τη βοήθεια της τεχνητής νοημοσύνης που βασίζεται σε προκαθορισμένες παραμέτρους, η αξιοποίηση των υγρών βιοψιών με βάση το αίμα θα ενισχύσει σύντομα τη διαστρωμάτωση των ασθενών με καρκίνο του προστάτη PCa και θα διευκολύνει την έγκαιρη λήψη θεραπευτικών αποφάσεων”.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/