Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Στη μελέτη, οι Prekker, κ.ά., παρουσιάζουν τα αποτελέσματα 25 ασθενών με σοβαρή υποθερμία, που αντιμετωπίστηκαν με εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης ECMO, και τα συγκρίνουν με μια ταυτόχρονη ομάδα 19 ασθενών που αντιμετωπίστηκαν με τις συνήθεις μεθόδους ενεργητικής αναθέρμανσης.

Μεταξύ των ασθενών του τμήματος επειγόντων περιστατικών με σοβαρή υποθερμία και καρδιακή ανακοπή, η επιβίωση ήταν σημαντικά υψηλότερη με την εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης (ECMO) έναντι της συμβατικής επαναθέρμανσης. Επιπλέον, μεταξύ όλων των υποθερμικών ασθενών, η χρήση εξωσωματικής οξυγόνωσης μεμβράνης ECMO σχετιζόταν με ταχύτερη επαναθέρμανση από ό,τι οι συμβατικές μέθοδοι.

Αυτό είναι το συμπέρασμα μιας μελέτης με τίτλο ” Εξωσωματική οξυγόνωση με μεμβράνη έναντι συμβατικής επαναθέρμανσης για σοβαρή υποθερμία σε ένα αστικό τμήμα επειγόντων περιστατικών”, που δημοσιεύθηκε στο τεύχος Ιανουαρίου 2023 του επιστημονικού περιοδικού Ακαδημαϊκή Ιατρική Έκτακτης Ανάγκης (AEM). Ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης είναι ο Matthew E. Prekker, MD, MPH, ιατρικός διευθυντής του προγράμματος εξωσωματικής οξυγόνωσης μεμβράνης ECMO στο Ιατρικό Κέντρο της Κομητείας Hennepin, Τμήμα Επείγουσας Ιατρικής. Στη μελέτη, οι Prekker, κ.ά., παρουσιάζουν τα αποτελέσματα 25 ασθενών με σοβαρή υποθερμία, που αντιμετωπίστηκαν με εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης ECMO, και τα συγκρίνουν με μια ταυτόχρονη ομάδα 19 ασθενών που αντιμετωπίστηκαν με τις συνήθεις μεθόδους ενεργητικής αναθέρμανσης.

Τα αποτελέσματα της μελέτης υποδηλώνουν ένα τεράστιο μέγεθος επίδρασης (71% έναντι 29%, απόλυτη διαφορά 42%, 95% CI 4%-82%) της εξωσωματικής οξυγόνωσης μεμβράνης ECMO για την επιβίωση μεταξύ υποθερμικών ασθενών με παλμό.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η ποζιτρονική υπολογιστική τομογραφία (PET/CT) συνδυάζει την ανατομική με τη λειτουργική ή μεταβολική απεικόνιση. Επιτρέπει έτσι την οπτικοποίηση της δραστηριότητας του κυτταρικού μεταβολισμού μέσω της χρήσης ειδικών ανιχνευτών. (PET/CT απεικονίζει νεοπλάσματα του γαστρεντερικού συστήματος).

Η μέθοδος αυτή συμβάλλει στην καλύτερη απεικόνιση διαφόρων τύπων κακοήθειας , συνεισφέροντας στη βελτίωση της διάγνωσης, σταδιοποίησης, παρακολούθησης του θεραπευτικού αποτελέσματος. Επίσηςσυμβάλλει στην έγκαιρη απεικόνιση υποτροπής της νόσου, στον καλύτερο σχεδιασμό της ακτινοθεραπείας και γενικότερα στη λήψη ορθότερων θεραπευτικών αποφάσεων.

Στη συντριπτική πλειοψηφία, οι ενδείξεις της PET/CT αφορούν την ογκολογία, σε ασθενείς με διάφορες μορφές κακοήθειας (ιστολογικά επιβεβαιωμένης ή ύποπτης).

Πάνω από το 90% των PET/CT εξετάσεων παγκοσμίως πραγματοποιούνται με χορήγηση του ραδιοφαρμάκου 18F-FDG (18-φθόριο-δεόξυ-γλυκόζη). Η 18F-FDG είναι επισημασμένο, με φθόριο 18 (18F), ανάλογο της γλυκόζης, που μετά τη χορήγηση συσσωρεύεται στα κύτταρα με αυξημένο μεταβολισμό (όπως τα καρκινικά). Οι παθολογικές εστίες προσλαμβάνουν εντόνως το ραδιοφάρμακο και προσφέρουν μεγάλη ακρίβεια στην απεικόνιση.

PET/CT και νεοπλάσματα του γαστρεντερικού συστήματος

Oι κακοήθειες του γαστρεντερικού συστήματος περιλαμβάνουν ένα μεγάλο εύρος νεοπλασμάτων με εντοπίσεις σε διαφορετικά όργανα.

Το κείμενο που ακολουθεί περιγράφει τις ενδείξεις της 18F-FDG PET/CT στην αρχική σταδιοποίηση, την επανασταδιοποίηση και την παρακολούθηση των συχνότερων τύπων νεοπλασμάτων του γαστρεντερικού. (PET/CT νεοπλάσματα γαστρεντερικού συστήματος)

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ

Στην αρχική διάγνωση, η 18F-FDG PET/CT δεν έχει ρόλο. Αντίθετα σημαντικές πληροφορίες δίνει η κλινική εικόνα, ο ενδοσκοπικός οισοφαγικός υπέρηχος (EUS), η οισοφαγοσκόπηση και η λήψη βιοψίας.

Η 18F-FDG PET/CT μπορεί να δώσει ψευδώς θετικά αποτελέσματα σε καλοήθεις καταστάσεις όπως η λοιμώδης οισοφαγίτιδα, η οισοφαγίτιδα λόγω γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης και ο οισοφάγος Barret ενώ αντίθετα, ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα μπορεί να υπάρχουν σε πρωτοπαθή νεοπλάσματα με περιορισμένο βάθος διήθησης, Τis  ή Τ1.

Στην αρχική σταδιοποίηση η κύρια συμβολή της 18F-FDG PET/CT αφορά στην ανίχνευση απομακρυσμένων μεταστάσεων με υψηλή ακρίβεια (86%-89%). Αποτέλεσμα είναι να οδηγεί σε επανασταδιοποίηση της νόσου σε υψηλότερο στάδιο, σε ποσοστό 20%.

Συνολικά στην αρχική σταδιοποίηση, η  18F-FDG PET/CT αποτελεί συμπληρωματική μέθοδο όταν ό όγκος έχει κριθεί εξαιρέσιμος μετά από σταδιοποίηση με CT και EUS σε ασθενείς υψηλού κινδύνου (συμπεριλαμβανομένων αυτών που έλαβαν εισαγωγική θεραπεία).

 

Ασθενής 47 ετών με πρόσφατα ιστολογικά επιβεβαιωμένο καρκίνωμα οισοφάγου. Πραγματοποιήθηκε 18F–FDG PET/CT για αρχική σταδιοποίηση, η οποία έδειξε την πρωτοπαθή εξεργασία στο κατώτερο τριτημόριο του οισοφάγου (SUVmax 10.9), ηπατικές μεταστάσεις (SUVmax 11.3) και μεταστατική λεμφαδενοπάθεια στον ηπατογαστρικό και τον παραορτικό χώρο (SUVmax 10).

Στον σχεδιασμό της ακτινοθεραπείας η χρήση 18F-FDG PET/CT τροποποιεί το πεδίο που πρέπει να ακτινοβοληθεί σε υψηλό ποσοστό ασθενών, 35%-50%.

Στην αξιολόγηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία με 18F-FDG PET/CT, οι ασθενείς που ανταποκρίνονται προεγχειρητικά σε χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία έχουν καλύτερη πρόγνωση. Ο λόγος είναι ότι καθώς η μείωση του βαθμού πρόσληψης 18F-FDG (SUVmax) αποτελεί προβλεπτικό παράγοντα της ιστοπαθολογικής ανταπόκρισης και της επιβίωσης. Η 18F-FDG PET/CT είναι κατάλληλη κυρίως για αναγνώριση ασθενών που δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία κι επομένως έχουν χειρότερη πρόγνωση και μεγαλύτερη πιθανότητα υποτροπής.

Διερεύνηση υποτροπής: Στην περιοχή του χειρουργικού πεδίου οι άλλες μέθοδοι, όπως ο EUS και η CT έχουν μικρή ειδικότητα, λόγω των δομικών αλλαγών που προκαλούνται τοπικά από το χειρουργείο και από την ακτινοθεραπεία με αποτέλεσμα τη χαμηλή ακρίβεια στη διαφοροδιάγνωση ίνωσης ή νέκρωσης από υπολειμματική νόσο. Η 18F-FDG PET/CT στην ανίχνευση υποτροπής είναι πιο ευαίσθητη και πιο ειδική σε σχέση με τη συμβατική απεικόνιση (ευαισθησία 98% και ειδικότητα 85%), με αποτέλεσμα να αναδεικνύει 28% επιπλέον ευρήματα σε σχέση με τη CT.

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΣΤΟΜΑΧΟΥ

Στην αρχική διάγνωση η 18F-FDG PET/CT δεν παίζει σημαντικό ρόλο, ενώ η ενδοσκόπηση και βιοψία αποτελούν τις Gold standard μεθόδους.

Η πρόσληψη 18F-FDG είναι χαμηλή στα βλεννώδη ή τα καλώς διαφοροποιημένα αδενοκαρκινώματα και στα signet ring cell καρκινώματα (εκ κυττάρων δίκην σφραγιστήρος) με αποτέλεσμα μείωση της ευαισθησίας της μεθόδου.

Στην αρχική σταδιοποίηση, η 18F-FDG PET/CT είναι χρήσιμη στην ανίχνευση λεμφαδενικών μεταστάσεων, όμως ο κύριος ρόλος της μεθόδου είναι στην ανίχνευση απομακρυσμένων μεταστάσεων (είναι πιο ευαίσθητη από τη CT).

ΑΔΕΝΟΚΑΡΚΙΝΩΜΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ

Η 18F-FDG PET/CT προτείνεται για τη σταδιοποίηση ασθενών με δυνητικά χειρουργήσιμο αδενοκαρκίνωμα, που έχουν αμφίβολα αποτελέσματα στον συμβατικό απεικονιστικό έλεγχο, όπου η 18F-FDG PET/CT έχει υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα. Όταν χρησιμοποιείται στην προεγχειρητική σταδιοποίηση τροποποιεί τον θεραπευτικό χειρισμό σε ποσοστό 16%-41%, κυρίως λόγω της ανεύρεσης απομακρυσμένων μεταστάσεων.

 

Ασθενής 69 ετών, με ύποπτο εύρημα στο πάγκρεας. Η 18F–FDG PET/CT έδειξε υπερμεταβολική αλλοίωση στο σώμα του παγκρέατος (SUVmax 5.7), που αντιστοιχεί σε πρωτοπαθές αδενοκαρκίνωμα, χωρίς την παρουσία μεταστατικών εστιών.

Είναι χρήσιμη η 18F-FDG PET/CTστην ανίχνευση της υποτροπής όταν υπάρχει αύξηση των τιμών των καρκινικών δεικτών. Ιδίως όταν η συμβατική απεικόνιση είναι αρνητική ή αμφίβολη, η 18F-FDG PET/CT μπορεί να δείξει μεταστάσεις που τροποποιούν τη θεραπεία, σε ποσοστό 50%.

Μπορεί να διαφοροδιαγνώσει (η 18F-FDG PET/CT) καλύτερα την υποτροπή της νόσου από τις μετεγχειρητικές αλλοιώσεις σε αντίθεση με τις συμβατικές μεθόδους.

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΗΠΑΤΟΣ-ΧΟΛΗΦΟΡΩΝ

Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα: Η 18F-FDG PET/CT παίζει ρόλο κυρίως στα φτωχά διαφοροποιημένα καρκινώματα, καθώς στα καλώς διαφοροποιημένα καρκινώματα υπάρχει συχνά χαμηλός βαθμός πρόσληψης 18F-FDG, με αποτέλεσμα χαμηλό ποσοστό ευαισθησίας ~50%.

Χολαγγειοκαρκίνωμα: Η 18F-FDG PET/CT πλεονεκτεί της CT και της MRI στην ανίχνευση περιοχικών λεμφαδένων και απομακρυσμένων μεταστάσεων. Το αποτέλεσμα είναι να τροποποιεί τη θεραπευτική αντιμετώπιση σε ποσοστό 30%.

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΠΑXΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ

Η φυσιολογική πρόσληψη 18F-FDG στο έντερο ποικίλει, συνήθως είναι διάχυτη ή τμηματική, χωρίς ανατομική ανωμαλία.

Διάχυτη έντονη πρόσληψη της 18F-FDG υπάρχει και σε κάποιες καλοήθεις καταστάσεις, όπως η οξεία εντεροκολίτιδα, η ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα, η ιδιοπαθής φλεγμονώδης νόσος εντέρου, αλλά αυξημένη πρόσληψη υπάρχει πολύ συχνά σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιδιαβητική αγωγή που περιέχουν μετφορμίνη.

Όταν απεικονίζεται εστιακή πρόσληψη 18F-FDG στο έντερο είναι πιο ύποπτη και χρήζει περαιτέρω διερεύνησης (PET/CT νεοπλάσματα γαστρεντερικού συστήματος). Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε εξέταση  18F-FDG PET/CT για κάποια άλλη ένδειξη, ανιχνεύεται ως τυχαίο εύρημα εστιακή πρόσληψη στο έντερο σε ποσοστό 1.1%-3%. Από αυτές τις εστιακές προσλήψεις ένα υψηλό ποσοστό (61.5%-65%) οφείλεται σε κακοήθεις και προκακοήθεις εστίες.

Όμως, καλό είναι να γνωρίζουμε ότι στα βλεννώδη αδενοκαρκινώματα μπορεί να υπάρχει ασθενής πρόσληψη 18F-FDG, λόγω χαμηλής κυτταροβρίθειας και παρουσίας υψηλού ποσοστού λίπους.

Αρχική Σταδιοποίηση

Στην αρχική σταδιοποίηση η 18F-FDG PET/CT έχει υψηλή ευαισθησία, της τάξεως του 100%, στην ανίχνευση απομακρυσμένων μεταστάσεων. Η 18F-FDG PET/CT δεν αποτελεί μέρος των εξετάσεων ρουτίνας στην αρχική σταδιοποίηση, αλλά όταν υπάρχουν αμφίβολα αποτελέσματα στον λοιπό απεικονιστικό έλεγχο.

Το ήπαρ αποτελεί την πιο συχνή θέση μεταστάσεων στον καρκίνο του παχέος εντέρου. Συγκεκριμένα σύγχρονες ηπατικές μεταστάσεις παρουσιάζει το 25% των ασθενών ενώ ένα 50% θα τις παρουσιάσει στην πορεία της νόσου. Σε μια μεταανάλυση, όπου έγινε σύγκριση της CT, της MRI και της 18F-FDG PET/CT, η δεύτερη είχε καλύτερη ευαισθησία (για βλάβες όμως διαμέτρου <1cm, η MRI έχει μεγαλύτερη ευαισθησία).

Εξωηπατική Νόσος

Σημαντικός είναι ο ρόλος της 18F-FDG PET/CT για τον αποκλεισμό παρουσίας εξωηπατικής νόσου, πριν γίνει αφαίρεση δευτεροπαθούς ηπατικής εντόπισης (μεταστασεκτομή). Σε ποσοστό 32% ανιχνεύει εστίες εξωηπατικής νόσου που δεν μπόρεσαν να ανιχνευτούν στον προηγούμενο έλεγχο. Ενώ σε ποσοστό 24% οδηγεί σε τροποποίηση του θεραπευτικού χειρισμού, κυρίως με αποφυγή ενός άσκοπου χειρουργείου.

Εστίες Υποτροπής

Η 18F-FDG PET/CT έχει πολύ καλά αποτελέσματα στην ανίχνευση εστιών υποτροπής είτε σε αύξηση CEA ή σε κλινική υποψία. Η 18F-FDG PET/CT έχει υψηλή ευαισθησία αλλά κυρίως πολύ υψηλή αρνητική προβλεπτική αξία (NPV) 90%-100%. Αποτέλεσμα αυτού, μια αρνητική εξέταση 18F-FDG PET/CT ουσιαστικά να αποκλείει την παρουσία υπολειπόμενης νόσου ή υποτροπής.

Πολύ σημαντικός είναι ο ρόλος της 18F-FDG PET/CT στην ανίχνευση τοπο-περιοχικής υποτροπής. Κυρίως στο επίπεδο της πυέλου όπου ο ουλώδης ιστός και η ίνωση είναι δύσκολη να διαφοροδιαγνωσθεί από την υποτροπή με την CT ή την MRΙ.

Η 18F-FDG PET/CT στην ανίχνευση υποτροπής, τροποποιεί τον θεραπευτικό χειρισμό σε ποσοστό 37.5%-82%.

 

Ασθενής 57ετών με καρκίνο παχέος εντέρου: Υπεβλήθηκε σε δεξιά ημικολεκτομή και μερική ηπατεκτομή ενώ έλαβε χημειοθεραπεία/ακτινοθεραπεία. Πραγματοποιήθηκε 18F-FDG PET/CT για διερεύνηση υποτροπής και έδειξε: Υποτροπή της νόσου στο ήπαρ (SUVmax 5.7) και πνευμονικές μεταστάσεις στον δεξιό άνω και τον αριστερό άνω πνευμονικό λοβό (SUVmax 12.4 και 12.5, αντίστοιχα).

της Ευαγγελία Σκούρα,

Επικεφαλής Τμήματος Πυρηνικής Ιατρικής

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

Τα γονίδια που σχετίζονται με τη γεύση και την όσφρηση, καθώς και τον κυτταρικό μεταβολισμό, επηρεάζονται σε άτομα με σύνδρομο μετά την COVID-19.

Ένας επαναπρογραμματισμός για το ποια γονίδια είναι ενεργά και ποια όχι, είναι ορατός σε άτομα που πάσχουν μετά από COVID. Αυτό φαίνεται σε μια μελέτη από το Πανεπιστήμιο Linköping, Σουηδία, σε μια μικρή ομάδα ατόμων. Οι ερευνητές μπορούν να δουν ότι τα γονίδια που σχετίζονται με τη γεύση και την όσφρηση, καθώς και τον κυτταρικό μεταβολισμό, επηρεάζονται σε άτομα με σύνδρομο μετά την COVID-19. Αυτά τα ευρήματα μπορεί τελικά να συμβάλουν στην ανάπτυξη νέων διαγνωστικών εργαλείων για αυτήν και παρόμοιες ασθένειες.

Υπάρχουν πολλοί εξωτερικοί παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν ποια από όλα τα γονίδια ενός κυττάρου χρησιμοποιούνται σε μια συγκεκριμένη χρονική στιγμή. Η ικανότητα του σώματος να ενεργοποιεί και να απενεργοποιεί τα γονίδια συμβάλλει στην ικανότητά μας να προσαρμοζόμαστε σε διάφορες συνθήκες. Αυτή η ρύθμιση χρήσης γονιδίων ονομάζεται επιγενετική. Ένας από τους μηχανισμούς ρύθμισης συνεπάγεται ότι μια μικρή χημική ομάδα, μια ομάδα μεθυλίου, ενεργοποιείται και αφαιρείται από τον κλώνο του DNA.

Η μειωμένη μεθυλίωση ενός γονιδίου μπορεί να είναι σημάδι ότι γίνεται ευκολότερο για το κύτταρο να διαβάσει και να χρησιμοποιήσει, ενώ η υψηλή μεθυλίωση συνήθως σημαίνει ότι το γονίδιο δεν χρησιμοποιείται. Οι ερευνητές στην ερευνητική ομάδα της Maria Lerm στο Πανεπιστήμιο Linköping έχουν διαπιστώσει στο παρελθόν ότι η έκθεση στα βακτήρια της φυματίωσης είναι ορατή στο DNA των ατόμων εξετάζοντας ορισμένες επιγενετικές αλλαγές. Στη νέα τους μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Clinical Epigenetics, οι ερευνητές μελέτησαν δείγματα αίματος από δέκα άτομα που είχαν επίμονα συμπτώματα μετά την COVID-19 για περισσότερες από 12 εβδομάδες.

Τα πιο κοινά συμπτώματα ήταν:

• αίσθημα αδυναμίας άντλησης αρκετού αέρα,
• αίσθημα παλμών,
• μυϊκή αδυναμία,
• και απώλεια όσφρησης και γεύσης.

Αυτά τα άτομα συγκρίθηκαν με δύο άλλες ομάδες: υγιείς ασθενείς με COVID-19 και άτομα που δεν είχαν COVID-19 όταν ελήφθησαν τα δείγματα. Οι ερευνητές μέτρησαν το σχέδιο μεθυλίωσης σε 850.000 θέσεις του DNA και στη συνέχεια χρησιμοποίησαν έναν αλγόριθμο που μπορεί να βρει ομοιότητες και διαφορές δεδομένων. Αποδείχθηκε ότι οι τρεις ομάδες διέφεραν μεταξύ τους και είχαν διακριτά προφίλ μεθυλίωσης. Στη συνέχεια, οι ερευνητές εντόπισαν τα γονίδια που διαφέρουν ως προς τα πρότυπα μεθυλίωσης μεταξύ των ομάδων.

“Βρήκαμε ότι, για παράδειγμα, έχουν επηρεαστεί τα μονοπάτια σηματοδότησης που ελέγχουν τη γεύση και την όσφρηση. Αυτό επιβεβαιώνει ότι οι επιγενετικές διαφορές μπορεί στην πραγματικότητα να σχετίζονται με το σύνολο των συμπτωμάτων και να είναι φυσιολογικά σχετικές”, λέει η Maria Lerm, Καθηγήτρια Ιατρικής Μικροβιολογίας. στο Τμήμα Βιοϊατρικών και Κλινικών Επιστημών, BKV, στο Πανεπιστήμιο Linköping. Μια προηγούμενη μελέτη που διεξήχθη από την ερευνητική ομάδα αφορούσε άτομα που είχαν αναρρώσει πρόσφατα από COVID-19 και τα οποία εμφάνισαν παρόμοιο επιγενετικό επαναπρογραμματισμό των οδών σηματοδότησης που σχετίζονται με τη γεύση και την όσφρηση.

Στη νέα τους μελέτη, οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης επιγενετικές αλλαγές σε αυτό που είναι γνωστό ως σύστημα αγγειοτενσίνης-2 σε άτομα που πάσχουν από COVID-19. Αυτό θα μπορούσε να είναι βιολογικά σχετικό καθώς ο κορωνοϊός που προκαλεί την COVID-19, δηλαδή ο ιός SARS-CoV-2, χρησιμοποιεί το σύστημα αγγειοτενσίνης-2 για να εισέλθει και να μολύνει κύτταρα. Μία από τις πολλές παθήσεις παρόμοιες με τις μετα-COVID είναι το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, το CFS, το οποίο είναι επίσης γνωστό ως μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα, ΜΕ.

“Ένα σημαντικό εύρημα είναι ότι μπορούμε να δούμε ότι τα ενεργειακά εργοστάσια των κυττάρων, τα μιτοχόνδρια, επηρεάζονται στην ομάδα μετά την COVID. Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι τα εργοστάσια ενέργειας των κυττάρων έχουν επηρεαστεί επίσης σε περιπτώσεις χρόνιας κόπωσης”, λέει η Μαρία Λερμ. Προς το παρόν δεν υπάρχει κανένα τεστ που να μπορούν να χρησιμοποιήσουν οι γιατροί για να αποφασίσουν εάν ένα άτομο έχει σύνδρομο μετά την COVID-19.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Η θεραπεία με κύτταρα CAR-T, ή η θεραπεία με χιμαιρικό υποδοχέα αντιγόνου Τ κυττάρων, είναι περισσότερο γνωστή για την εφαρμογή της στην ογκολογία, όπου τα αποτελέσματα άλλαξαν τη ζωή των ασθενών. Οι εγκεκριμένες και πειραματικές θεραπείες CAR-T έχουν οδηγήσει σε μείωση της εξέλιξη της νόσου και στα περιστατικά θανάτων.

Η θεραπεία με κύτταρα CAR-T για αυτοάνοσα νοσήματα έγινε ιδιαίτερα γνωστή τον Σεπτέμβριο του 2022, όταν πέντε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ) παρατήρησαν μετά από 8 μήνες θεραπείας, ύφεση. Ακόμη, δεν υπήρχαν σημεία υποτροπής στον πρώτο ασθενή που έλαβε τη θεραπεία μετά από 17 μήνες παρακολούθησης.

Επικεφαλείς της μελέτης ήταν οι ερευνητές του Πανεπιστήμιο Φρίντριχ Αλεξάντερ Ερλάνγκεν-Νυρεμβέργης.

Τί είναι η CAR-T – Γιατί να επιλεχθεί αυτή η θεραπεία

Η θεραπεία αυτή αποτελεί μια κυτταρική θεραπεία, που σκοπό έχει την αντιμετώπιση των νοσημάτων με τη χρήση κυτταρων. Συγκεκριμένα συλλέγονται τα κύτταρα του ασθενούςκαι στη συνέχεια τροποποιούνται και επανεισέρχονται στον οργανισμό του προκειμένου να εντοπίσουν και να εξολοθρεύσουν τα καρκινικά κύτταρα.

Τα κύτταρα που συλλέγονται είναι τα Τ λεμφοκύτταρα. Πρόκειται για μια κατηγορία κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που μετακινούνται με την κυκλοφορία του αίματος και που φέρουν ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνειά τους. Αυτοί οι υποδοχείς μπορούν να προσδεθούν σε μόρια που φέρουν διάφοροι ξένοι εισβολείς, όπως βακτήρια και ιοί.

Τα μόρια αυτά ονομάζονται αντιγόνα. Οι υποδοχείς των Τ κυττάρων συνδέονται με τα αντιγόνα των ξένων εισβολέων, όπως ένα κλειδί με την κλειδαριά. Με αυτόν τον τρόπο τα Τ κύτταρα εξολοθρεύουν τους μικροοργανισμούς που απειλούν την υγεία του ανθρώπου.

Παρόλο που τα καρκινικά κύτταρα φέρουν, επίσης, αντιγόνα στην επιφάνειά τους, αυτά συνήθως δεν αναγνωρίζονται από τα Τ κύτταρα κι έτσι δεν μπορούν να τα καταστρέψουν. Η θεραπεία με Τ κύτταρα με χιμαιρικούς υποδοχείς αντιγόνου στοχεύει σε αυτό ακριβώς: στην εκπαίδευση των Τ κυττάρων ώστε να ξεχωρίζουν τα καρκινικά κύτταρα, να προσκολλώνται σε αυτά και να τα εξολοθρεύουν.

Στην αυτοάνοση νόσο, το σώμα παράγει αυτοαντιδραστικά Β κύτταρα, ανοσοκύτταρα που παράγουν αντισώματα έναντι υγιών κυττάρων και αυτοαντιγόνων, καλώντας τα Τ κύτταρα να παράγουν μια αυτοάνοση απόκριση.

Αυτά τα αυτοαντιδραστικά Β κύτταρα είναι υπεύθυνα για τα συμπτώματα και τη φλεγμονή σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα καθώς επιτίθενται σε κύτταρα που εκτελούν βασικές σωματικές λειτουργίες.

«Η αυτοάνοση νόσος προκαλείται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου βλέπει κάποιο μέρος του σώματος ως ξένο, αυτό ονομάζεται «σπάσιμο της ανοχής», αναφέρει η Gwen Binder, Ph.D., πρόεδρος επιστήμης και τεχνολογίας, Cabaletta Bio, στο BioSpace .

Είπε ότι αυτή η επίδραση συνήθως προκύπτει από τη γενετική, το περιβάλλον, τη γενική κατάσταση της υγείας και το ιστορικό μόλυνσης.

Μόλις σπάσει η ανοχή, αρχίζει ο πολλαπλασιασμός των αυτοάνοσων αντιδράσεων στον οργανισμό.

Η θεραπεία με CAR-T μπορεί να είναι ευεργετική, καθώς η θεραπεία μπορεί να επιτεθεί συγκεκριμένα και να εξαντλήσει αυτά τα αυτοαντιδραστικά Β κύτταρα μέσα στο σώμα.

«Η πλήρης εξάλειψη αυτών των αυτοαντιδραστικών Β κυττάρων στο αίμα και τις δεξαμενές ιστών, κάτι που μπορούν να κάνουν τα κύτταρα CAR-T αλλά τα αντισώματα που καταστρέφουν τα Β κύτταρα δεν μπορούν, θα μπορούσε να αφαιρέσει τον κεντρικό εκκινητή και οδηγό της αυτοανοσίας», είπε ο Binder.

Το CAR-T θα μπορούσε να προσφέρει μια πιθανή μακροπρόθεσμη λύση σε αυτές τις χρόνιες παθήσεις.

Ενθαρρυντικά τα αποτελέσματα της χρήσης κυτταρικής θεραπείας

Η Cabaletta αναπτύσσει το CABA-201, ένα πλήρως ανθρώπινο CD19 CAR που περιέχει έναν συνδιεγερτικό τομέα 4-1BB.

Η Gwen Binder, είπε ότι ο σχεδιασμός του CABA-201 είναι παρόμοιος με αυτόν που χρησιμοποιήθηκε στη γερμανική μελέτη όπου οι ασθενείς πέτυχαν ύφεση.

Το πλήρως ανθρώπινο συνδετικό CD19 της Cabaletta έχει δείξει ένα ευνοϊκό προφίλ ανεκτικότητας σε περίπου 20 ασθενείς. Ο συνδιεγερτικός τομέας 4-1BB σχετίζεται με λιγότερο συχνά σοβαρά ανεπιθύμητα συμβάντα όπως το σύνδρομο απελευθέρωσης κυτοκίνης, είπε ο Binder.

Το CABA-201 βρίσκεται σε προκλινικές μελέτες για αρκετές άγνωστες ενδείξεις. Θα μπορούσε να στοχεύσει διάφορες αυτοάνοσες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του ΣΕΛ, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και της συστηματικής σκλήρυνσης.

Στο Emeryville της Καλιφόρνια, η Kyverna αναπτύσσει το KYV-101 για νεφρίτιδα λύκου.

Ο FDA ενέκρινε την εφαρμογή Investigational New Drug για τη θεραπεία CAR-T τον Νοέμβριο του 2022.

Ο Peter Maag, Ph.D., Διευθύνων Σύμβουλος, είπε στο BioSpace ότι ενώ άλλες θεραπείες για τον Ερυθηματώδη Λύκο δείχνουν βελτίωση 20% σε σχέση με την αρχική τιμή. Ακόμη με πολλαπλές μελέτες έχουν δείξει πως η θεραπεία CAR-T, ανταπικρίνεται 100% πλήρη ανταπόκριση.

Το KYV-101 μεγιστοποιεί την εξάντληση των Β κυττάρων ενώ ελαχιστοποιεί την απελευθέρωση κυτοκίνης για την αποφυγή ανεπιθύμητων συμβάντων κατά τη διάρκεια της θεραπείας με CAR-T. Η απελευθέρωση κυτοκινών μπορεί επίσης να είναι επιζήμια σε ένα αυτοάνοσο περιβάλλον.

Σε προκλινικές μελέτες, θεραπείες CAR-T κυττάρων με στόχο CD19 έχουν δείξει πλήρη εξάντληση των Β κυττάρων στην κυκλοφορία και στους ιστούς.

«Είναι πολύ νωρίς για να γνωρίζουμε πόσο αποτελεσματικές θα είναι οι θεραπείες με κύτταρα CAR-T για ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα.

Ωστόσο αν η χορήγηση του CD19-CAR-T μπορεί να θεεραπεύσει όλα τα Β κύτταρα στο σώμα, ο Binder είπε ότι είναι δυνατό να επαναρυθμιστεί το ανοσοποιητικό σύστημα και να προκαλέσει εννοιολογικά «μακροχρόνια ύφεση της νόσου εκτός θεραπείας».

Ο Maag είπε ότι χωρίς μακροπρόθεσμα δεδομένα, είναι αδύνατο να πει κανείς πόσο καιρό μπορεί να διαρκέσει η ύφεση. Αλλά επανέλαβε τον ισχυρισμό της Binder, λέγοντας ότι το CAR-T είναι «μια πλήρης επαναφορά του ανοσοποιητικού συστήματος για ένα σημαντικό χρονικό διάστημα», κάτι που δεν έχει συμβεί ποτέ στον αυτοάνοσο χώρο.

Καθώς το κόστος κατασκευής κυττάρων μειώνεται και η δυνατότητα κλιμάκωσης αυξάνεται, ο Maag είπε ότι τώρα είναι η τέλεια στιγμή για να σχεδιάσουμε θεραπείες CAR-T κατά των αυτοάνοσων ασθενειών.

Αλλά είναι επίσης ώριμη η ώρα για όσους πάσχουν από αυτοάνοσα νοσήματα να δοκιμάσουν καινοτόμες θεραπείες που αντιμετωπίζουν τις ανησυχίες τους.

«Οι ασθενείς μπορούν να επωφεληθούν από τη συμμετοχή σε μια κλινική δοκιμή», είπε.

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Μετα-ανάλυση έδειξε ότι δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικά βελτιώσεις στο άγχος του φροντιστή ή του ασθενή  όσον αφορά την κατάθλιψη ή την ψυχική δυσφορία.

Η παρηγορητική φροντίδα δεν είναι πιθανό να μειώνει την  ψυχική δυσφορία, αναφέρει έρευνα του Rutgers που δημοσιεύτηκε στο  Journal of Pain and Symptom Management.

Η έρευνα έδειξε ότι δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικά βελτιώσεις στο άγχος του φροντιστή ή του ασθενή  όσον αφορά την κατάθλιψη ή την ψυχική δυσφορία σε μετα-ανάλυση 38 τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών με παρεμβάσεις παρηγορητικής φροντίδας.

Οι γιατροί στην παρηγορητική φροντίδα συναντούν συμπτώματα ψυχικής δυσφορίας, όπως κατάθλιψη, λύπη, άγχος, αρνητική διάθεση και φόβο, στους ασθενείς και στις οικογένειές τους, τακτικά.

Ασθενείς με καρκίνο, καρδιακή ανεπάρκεια και αναπνευστική  νόσο, συχνά εμφανίζουν αυξημένα συμπτώματα κατάθλιψης καθώς πλησιάζουν προς το τέλος.

Η παρηγορητική φροντίδα σκοπό έχει να εντοπίσει, να αξιολογήσει και να ρυθμίσει τον πόνο και σωματικές, ψυχικές, κοινωνικές και πνευματικές ανησυχίες σε ασθενείς που έχουν σοβαρή νόσο και τις οικογένειές τους.

Όμως η υλοποίηση της παρηγορητικής φροντίδας συχνά έχει έλλειψη πλήρους ενσωμάτωσης εξελίξεων στην επιστήμη της ψυχολογίας και ψυχιατρικής για τον έλεγχο της ψυχικής δυσφορίας.

Οι ερευνητές δεν ανακάλυψαν ενδείξεις που να στηρίζουν την ιδέα ότι παρεμβάσεις παρηγορητικής αγωγής μειώνουν την ψυχική δυσφορία. Όμως εντόπισαν εννοιολογικά και μεθοδολογικά προβλήματα στη βιβλιογραφία, που θα μπορούσαν να διορθωθούν, όπως η περίληψη ασθενών με υπάρχοντα προβλήματα ψυχικής υγείας σε έρευνες.

Πηγές:
Journal of Pain and Symptom Management.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

National-Research-Action-Plan-on-Long-COVID-08012022

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Σε αυτό συμφωνούν πολλοί ερευνητές: Η μακρά COVID-19 είναι μια σοβαρή και μερικές φορές εξουθενωτική κατάσταση που μπορεί να πλήξει ανθρώπους που ήταν υγιείς, μετά από ακόμη και ήπιες κρίσεις COVID-19.

Ωστόσο, τρία χρόνια μετά την πανδημία, πολλά σχετικά με τον μακροχρόνιο COVID – τι τον προκαλεί, πώς να τον αντιμετωπίσετε, ακόμα και πώς να τον αποκαλέσετε – εξακολουθούν να συζητώνται. Οπως αναφέρει ο Δρ Leonard H. Calabrese, καθηγητής ιατρικής και επικεφαλής κλινικής ανοσολογίας στο Cleveland Clinic Lerner College of Medicine:  «Έχουμε σταματήσει να μαλώνουμε για το αν είναι αληθινό ή όχι.  Τώρα προσπαθούμε να το ορίσουμε καλύτερα» και να μάθουμε πώς να το αντιμετωπίσουμε. “Αντιμετωπίζεται ως μία ασθένεια; Ή την αντιμετωπίζουμε ως 10 ασθένειες; Ή περισσότερες;”

Τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων λένε ότι η μακρά COVID-19  είναι μια ποικιλία συμπτωμάτων και καταστάσεων που συνεχίζονται τέσσερις εβδομάδες ή περισσότερο μετά την αρχική φάση της μόλυνσης από τον SARS-CoV-2, τον ιό που προκαλεί το COVID-19. Αναφέρεται επίσης ως καταστάσεις μετά τον COVID-19 ή μετα-οξεία επακόλουθα της λοίμωξης SARS-CoV-2.

«Πολλά διαφορετικά ονόματα, πολλοί διαφορετικοί ορισμοί», είπε ο Dr. Jeffrey Hsu, επίκουρος κλινικός καθηγητής ιατρικής στην David Geffen School of Medicine at the University of California, Los Angeles. «Πιστεύω ότι ήταν μια προκλητική περιοχή για έρευνα σε αυτόν τον χώρο».

Οι διαφορετικοί ορισμοί οδήγησαν σε μια σειρά εκτιμήσεων σχετικά με το πόσο συνηθισμένο είναι το COVID. «Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι ο αριθμός είναι χαμηλός», είπε ο Hsu. «Άλλες μελέτες δείχνουν ότι ο αριθμός των ατόμων με μακροχρόνια COVID είναι αρκετά υψηλός».

Το Εθνικό Ερευνητικό Σχέδιο Δράσης του Λευκού Οίκου για τη μακρά COVID-19 , που κυκλοφόρησε τον περασμένο Αύγουστο, σημείωσε ότι οι εκτιμήσεις κινδύνου κυμαίνονταν από 5% έως 30% των επιζώντων του COVID. Μια μεγάλη μελέτη του CDC υπολόγισε ότι 1 στους 5 επιζώντες ηλικίας 18 έως 64 ετών είχε τουλάχιστον μία πάθηση υγείας που σχετίζεται με προηγούμενο COVID-19. Για άτομα 65 ετών και άνω, ήταν 1 στα 4. Και οι γυναίκες μπορεί να διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο.

«Μπορείτε να δείτε ασθενείς που ήταν εντελώς υγιείς πριν από τη μόλυνση από τον COVID-19 και τώρα είναι εντελώς ανάπηροι», είπε ο Δρ Cyndya A. Shibao, αναπληρωτής καθηγητής ιατρικής στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Vanderbilt στο Νάσβιλ του Τενεσί.

Πρόκληση για τους γιατρούς αποτελεί η διάγνωση για την μακρά-covid 

Περισσότερα από 200 συμπτώματα έχουν συσχετιστεί με μακρά COVID. «Η λίστα είναι πολύ μεγάλη», είπε ο Shibao, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών, γαστρεντερικών και γνωστικών προβλημάτων και πολλά άλλα.  Αυτό δεν αποτελεί έκπληξη, δεδομένου του τρόπου με τον οποίο ο κοροναϊός διεισδύει στα συστήματά μας. «Γνωρίζουμε ότι ο ιός μπορεί να εξαπλωθεί ευρέως σε όλο μας το σώμα», είπε ο Hsu και θα παραμείνει για μήνες.

Η πρόκληση για τη λήψη μιας διάγνωσης, είπε ο Calabrese, είναι ότι οι γιατροί «δεν έχουν πραγματικά σαφή ταξινόμηση ή διαγνωστικά κριτήρια που είναι παγκοσμίως αποδεκτά». Σε ορισμένες περιπτώσεις, η σύνδεση με τον COVID-19 είναι προφανής. Αυτοί οι άνθρωποι είναι “άρρωστοι από την αρχή”, είπε και δεν επιστρέφουν ποτέ εκεί που ήταν πριν από τον COVID-19. Άλλες φορές, είναι πιο ύπουλο.

Μετά από ένα ήπιο κρούσμα COVID-19 τον Ιούλιο του 2021, ο Calabrese ανέπτυξε επιταχυνόμενο καρδιακό ρυθμό και στη συνέχεια άρχισε να έχει γνωστικά προβλήματα. «Είχα ένα εκατομμύριο δικαιολογίες γιατί μάλλον ήταν κάτι άλλο», είπε. Ήταν απασχολημένος, είχε άγχος. Μόλις έγινε σαφές τι συνέβαινε, χρειάστηκε «ένα μεγάλο μέρος ενός έτους για να ανακτήσω αυτό το μέρος της υγείας μου».

Θεραπείες 

Καθώς η κατανόηση των ερευνητών έχει προχωρήσει, έχουν αρχίσει να ομαδοποιούν τους ασθενείς με βάση τα κυρίαρχα συμπτώματά τους. Αυτό, είπε ο Hsu, θα τους βοηθήσει να καταλάβουν τι προκαλεί κάθε σύμπλεγμα.  Ο Hsu είπε ότι η “ομίχλη του εγκεφάλου” είναι ένα σύμπλεγμα. Μια άλλη υποομάδα έχει καρδιακά προβλήματα – δυσκολία στην άσκηση, αίσθημα παλμών και συμπτώματα που χειροτερεύουν όταν στέκονται όρθια, κάτι που μπορεί να είναι μέρος μιας κατάστασης γνωστής ως σύνδρομο ορθοστατικής ταχυκαρδίας ή POTS.

Η συντριπτική κόπωση είναι μια άλλη υποομάδα. «Αυτό δεν είναι μόνο κόπωση εκεί που είσαι κουρασμένος και δεν έχεις όρεξη να σηκωθείς από το κρεβάτι το πρωί», είπε ο Hsu, αλλά κόπωση που εμποδίζει τις κανονικές καθημερινές δραστηριότητες, όπως το να πηγαίνεις στο σούπερ μάρκετ. Η κατανόηση της αιτίας κάθε συμπλέγματος συμπτωμάτων θα μπορούσε να οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες, είπε.

Για τον Calabrese, η μακροχρόνια COVID-19 “προφανώς δεν είναι μία ασθένεια”. Ακολουθεί πρότυπα που παρατηρούνται σε άλλες ιογενείς λοιμώξεις, αν και δεν είναι σαφές ποιος είναι ο ακριβής μηχανισμός. Οι κορυφαίες υποθέσεις, είπε, περιλαμβάνουν την ιδέα ενός παρατεταμένου ιού. μικροσκοπικοί θρόμβοι στην κυκλοφορία του αίματος. και χαμηλού βαθμού φλεγμονή στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Είναι πιθανό το καθένα να προκαλεί διαφορετικό σύνολο προβλημάτων, αλλά αυτό δεν είναι ξεκάθαρο. «Αυτό είναι ακόμη ένα έργο σε εξέλιξη», είπε.

Ο Hsu, η έρευνα του οποίου διερευνά εάν ο μακροχρόνιος COVID μπορεί να προκαλείται από θραύσματα του ιού στο σώμα, είπε ότι η βλάβη στην επένδυση των αιμοφόρων αγγείων είναι μια άλλη πιθανή βασική αιτία.

Η κατανόηση των διαφορετικών πιθανοτήτων είναι πρόοδος, είπε, αλλά «είναι ακόμα μπερδεμένο» ως προς το γιατί η μακροχρόνια COVID επηρεάζει ορισμένους ανθρώπους που έχουν λίγους προφανείς παράγοντες κινδύνου αλλά όχι άλλους που φαίνεται να έχουν πολλούς.

Τι να κάνετε εάν υπάρχει υποψία για μεγάλο χρονικό διάστημα για COVID

Για αξιόπιστη βοήθεια, κάποιος που πιστεύει ότι έχει από καιρό COVID μπορεί να ξεκινήσει με τον γιατρό πρωτοβάθμιας περίθαλψής του. Αλλά οι απαιτήσεις και η ανάγκη για παραπομπές μπορεί γρήγορα να κατακλύσουν έναν μόνο γιατρό, είπε ο Shibao. Ένας ασθενής “μπορεί να έχει προβλήματα με δύσπνοια και μπορεί να χρειαστεί να δει έναν πνευμονολόγο. Ταυτόχρονα, μπορεί να έχει γαστρεντερικά συμπτώματα ή μπορεί να έχει πόνο στο στήθος.”

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο συνιστά, όταν είναι δυνατόν, να αναζητήσετε μια  κλινική COVID, η οποία μπορεί να βασιστεί σε ειδικούς από πολλαπλά υπόβαθρα.

Οι  ερευνητές του COVID έχουν σημειώσει μεγάλη πρόοδο σε τρία χρόνια της πανδημίας, είπε ο Hsu, αλλά στην αξιολόγηση του έχει ακόμα χρόνο: «Είναι πραγματικά δύσκολο να εντοπίσεις μια αποτελεσματική θεραπεία για μια ασθένεια που έχει μόνο έναν τύπο εμφάνισης», είπε. «Αλλά μιλάμε για αυτό το σύνδρομο που έχει πολλούς διαφορετικούς τρόπους να παρουσιάζεται».

Ο Calabrese πιστεύει ότι βρισκόμαστε στην «αρχή της αρχής» της κατανόησης του. Αλλά είναι αισιόδοξος.  Το Long COVID θα είναι μαζί μας επ’ αόριστον. Αλλά «δεν υπάρχει ασθένεια στην ιστορία της ιατρικής που να έχει μελετηθεί περισσότερο σε τόσο σύντομο χρονικό διάστημα από το COVID-19», είπε. «Και ανυπομονώ να δω εξαιρετικά παραγωγική έρευνα που θα επηρεάσει τους ασθενείς στο πολύ εγγύς μέλλον».

 

Πηγη: https://healthmag.gr/

Μια τεχνητή γλυκαντική ουσία, η ερυθριτόλη, που χρησιμοποιείται ευρέως σε επεξεργασμένα τρόφιμα, μπορεί να αυξάνει τον κίνδυνο για έμφραγμα ή εγκεφαλικό, λόγω δημιουργίας θρόμβων στο αίμα, δείχνει μια νέα αμερικανική επιστημονική μελέτη, με την οποία όμως δεν συμφωνούν όλοι οι επιστήμονες.

Η ερυθριτόλη, η οποία σε φυσική μορφή υπάρχει σε πολλά λαχανικά και φρούτα, ενώ παράγεται ακόμη και από το ανθρώπινο σώμα σε μικρή ποσότητα, προστίθεται σε μεγαλύτερες ποσότητες ως τεχνητό γλυκαντικό σε διάφορα τρόφιμα και ποτά με λίγες θερμίδες και χαμηλούς υδατάνθρακες. Η ερυθριτόλη είναι περίπου 70% γλυκιά σε σχέση με τη ζάχαρη αλλά χωρίς καθόλου θερμίδες, και παράγεται εμπορικά από τη ζύμωση του καλαμποκιού. Μετά την κατανάλωσή της δεν μεταβολίζεται καλά από το σώμα, εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και φεύγει από το σώμα τελικά κυρίως μέσω των ούρων.

Παράγεται εδώ και πάνω από 30 χρόνια, χρησιμοποιείται ως τεχνητό γλυκαντικό σε περισσότερες από 50 χώρες και θεωρείται μία από τις γλυκαντικές ουσίες που χρησιμοποιούνται ολοένα συχνότερα από τη βιομηχανία τροφίμων. Άνθρωποι παχύσαρκοι, διαβητικοί και με άλλες μεταβολικές διαταραχές (οι οποίοι παράλληλα ανήκουν σε ομάδα υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου), που θέλουν να καταναλώσουν λιγότερη ζάχαρη και να πάρουν λιγότερες θερμίδες, θεωρείται ότι ωφελούνται από την εν λόγω ουσία.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον δρ Στάνλεϊ Χέιζεν της Κλινικής Κλίβελαντ στο Οχάιο και του Ινστιτούτου Ερευνών Λέρνερ, οι οποίοι μελέτησαν περισσότερους από 4.000 ανθρώπους σε ΗΠΑ και Ευρώπη και έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό «Nature Medicine», βρήκαν ότι όσοι είχαν μεγάλες ποσότητες ερυθριτόλης στο αίμα τους, αντιμετώπιζαν έως διπλάσια πιθανότητα να πάθουν έμφραγμα ή εγκεφαλικό μέσα στην επόμενη τριετία, σε σύγκριση με εκείνους που είχαν τη λιγότερη ερυθριτόλη στον οργανισμό τους. Κάτι παρόμοιο παρατηρήθηκε επίσης σε εργαστηριακά πειράματα σε ζώα.

«Νομίζω ότι υπάρχουν πια αρκετά δεδομένα για να υποστηρίξουμε ότι πρέπει να διαβάζουμε τις ετικέτες και να αποφεύγουμε την ερυθριτόλη, ιδίως όσοι κινδυνεύουν από καρδιαγγειακή νόσο», δήλωσε ο Χέιζεν. Όπως είπε, φαίνεται πως η ερυθριτόλη διευκολύνει τα αιμοπετάλια να σχηματίσουν θρόμβους και ο κίνδυνος αυτός αυξάνει αναλογικά όσο περισσότερη ερυθριτόλη έχει κάποιος στο αίμα του.

Άλλοι πάντως επιστήμονες, όπως η δρ Κάρεν Όσπρι, επικεφαλής της ομάδας εργασίας του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας για την διατροφή και τον τρόπο ζωής, καθώς και το Συμβούλιο Ελέγχου Θερμίδων των ΗΠΑ, εμφανίστηκαν πιο επιφυλακτικοί και ανέφεραν ότι χρειάζεται περισσότερη μελέτη προτού η ερυθριτόλη χαρακτηριστεί δυνητικά επιβλαβής για την υγεία. «Σε αυτή τη φάση, νομίζω ότι δεν είναι κάτι ανησυχητικό να χρησιμοποιεί κάποιος μικρές ποσότητες ερυθριτόλης, αν και το ζήτημα χρειάζεται να διερευνηθεί περαιτέρω», ανέφερε η δρ Όσπρι.

Άλλοι ειδικοί επεσήμαναν ότι η νέα μελέτη βρήκε απλώς κάποια συσχέτιση και όχι μια επιβεβαιωμένη σχέση αιτίας-αποτελέσματος ανάμεσα στην ερυθριτόλη και στον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Τόνισαν ότι οι ερευνητές δεν αξιολόγησαν τη συνολική διατροφή των συμμετεχόντων, συνεπώς μπορεί στα ευρήματά τους να εμπλέκονταν και άλλοι διατροφικοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου. Επίσης αντέτειναν ότι μπορεί να συμβαίνει το αντίστροφο: άνθρωποι με προϋπάρχοντα καρδιαγγειακά προβλήματα ή διαβητικοί να τρώνε περισσότερα φαγητά με ερυθριτόλη για να χάσουν βάρος.

Από την άλλη, ο Χέιζεν ανέφερε ότι «γλυκαντικά όπως η ερυθριτόλη έχουν αυξηθεί ταχέως σε δημοτικότητα τα τελευταία χρόνια, όμως είναι ανάγκη να γίνει περισσότερη σε βάθος έρευνα για τις επιπτώσεις τους σε βάθος χρόνου. Η καρδιαγγειακή νόσος χτίζεται σταδιακά στον χρόνο και αποτελεί κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως. Είναι ανάγκη να βεβαιωθούμε ότι οι τροφές που τρώμε, δεν συμβάλλουν κρυφά στη νόσο αυτή».

 

 

 

 

Πηγή: ΑΠΕΜΠΕ 

 

Πηγη: https://healthmag.gr/

Η επίπτωση του SARS-CoV-2 στην ανδρική γονιμότητα

Πρόκειται για μια μετα-ανάλυση, η οποία συγκεντρώνει όλα τα δεδομένα γύρω από την επίδραση του SARS-CoV-2 στο ανδρικό αναπαραγωγικό σύστημα και στη γονιμότητα κατά τη διάρκεια της νόσησης από COVID-19. Οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Καθηγήτρια), Ροδάνθη Ελένη Συρίγου,  Γιάννης Ντάνασης, Πάνος Μαλανδράκης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ) συνοψίζουν τα δεδομένα της πρόσφατης δημοσίευσης των Yuanzi Xie και συνεργατών στην
επιστημονική επιθεώρηση Journal of Assisted Reproduction and Genetics.

Συνολικά συμπεριλήφθηκαν τα δεδομένα από 12 μελέτες από τις οποίες οι 7 ήταν προοπτικές μελέτες κοορτής και οι 5 ήταν αναδρομικές μελέτες. Τα αποτελέσματα και των δύο ειδών μελετών ήταν παρόμοια. Τα αποτελέσματα ανέδειξαν ότι οι διαφορετικές  παράμετροι του σπέρματος συμπεριλαμβανομένου του όγκου του σπέρματος, της συγκέντρωσης του σπέρματος, του αριθμού των σπερματοζωαρίων, της κινητικότητας του σπέρματος καθώς και της προοδευτικής κινητικότητα του σπέρματος επηρεάστηκαν αρνητικά από την λοίμωξη με SARS-CoV-2. Όλες οι διαφορές στις ανωτέρω παραμέτρους ήταν στατιστικά σημαντικές. Ωστόσο, η συγκέντρωση του σπέρματος καθώς και η προοδευτική κινητικότητά του δεν φάνηκαν να επηρεάζονται σημαντικά από τον SARS-CoV2 στο υποσύνολο των μελετών ασθενών-μαρτύρων.

Συμπερασματικά, στην παρούσα μελέτη διαπιστώθηκε η ευαλωτότητα της ποιότητας του σπέρματος από την λοίμωξη με SARS-CoV-2, καθώς τα δεδομένα δείχνουν την ισχυρή συσχέτιση των διαφορετικών παραμέτρων του σπέρματος με την COVID-19. Αξίζει να σημειωθεί ότι στους ασθενείς που νόσησαν από SARS-CoV-2 φάνηκε να επηρεάζεται αρνητικά η γονιμότητα τους για μικρό χρονικό διάστημα μετά την νόσηση, αλλά χρειάζονται περισσότερες μελέτες για να διαπιστώσουμε την πραγματική επίπτωση της λοίμωξης στην αντρική γονιμότητα μακροπρόθεσμα.

(https://doi.org/10.1007/s10815-022-02540-x)

 

 

Πηγη: https://healthmag.gr/

Τα σύνορα ανάμεσα στη βιολογία και στην τεχνολογία γίνονται όλο και πιο ασαφή, κάτι που, μεταξύ άλλων, ανοίγει νέες δυνατότητες στο πεδίο της βιοϊατρικής. Ερευνητές στη Σουηδία, με επικεφαλής έναν Έλληνα της διασποράς, βρήκαν έναν καινοτόμο τρόπο να αναπτύσσουν ηλεκτρόδια μέσα στους ίδιους τους ζωντανούς ιστούς. Το επίτευγμα αποτελεί σημαντικό βήμα για τη δημιουργία βιοηλεκτρονικών κυκλωμάτων πλήρως ενσωματωμένων στον εγκέφαλο των ανθρώπων, στο νευρικό σύστημα και σε άλλα σημεία του σώματος.

Τα ίδια τα ενδογενή μόρια του σώματος αποδείχτηκαν αρκετά για να πυροδοτήσουν τον σχηματισμό των βιοηλεκτρονικών (ηλεκτροδίων), χωρίς την ανάγκη κάποιας γενετικής τροποποίησης ή εξωτερικών σημάτων όπως το φως ή η ηλεκτρική ενέργεια, κάτι που ήταν αναγκαίο σε προηγούμενα πειράματα. Οι ερευνητές στη Σουηδία είναι οι πρώτοι στον κόσμο που πέτυχαν κάτι τέτοιο: να εισάγουν μια ουσία σε ένα έμβιο ον και μετά αυτή μόνη της, χρησιμοποιώντας τη χημεία του σώματος, να μεταμορφώνεται σε ένα στερεό αλλά εύκαμπτο αγώγιμο, μη τοξικό και βιοσυμβατό πολυμερές υλικό, κατάλληλο για εμφυτευμένα ηλεκτρονικά.

Οι ερευνητές των πανεπιστημίων Λινκέπινγκ (Εργαστήριο Οργανικών Ηλεκτρονικών), Λουντ και Γκέτεμποργκ, με επικεφαλής τον Ξενοφώντα Στρακόσα και τον καθηγητή Μάγκνους Μπέγκρεν, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Science». «Εδώ και αρκετές δεκαετίες προσπαθούσαμε να δημιουργήσουμε ηλεκτρονικά που μιμούνται τη βιολογία. Τώρα αφήσαμε τη βιολογία να δημιουργήσει τα ηλεκτρονικά για μας», δήλωσε ο Μπέγκρεν.

Η σύνδεση των ηλεκτρονικών με τους βιολογικούς ιστούς είναι σημαντική για να κατανοηθούν καλύτερα οι πολύπλοκες βιολογικές λειτουργίες, να καταπολεμηθούν διάφορες ασθένειες του εγκεφάλου και να αναπτυχθούν νέας γενιάς διεπαφές ανάμεσα στον άνθρωπο και στις μηχανές. Όμως τα συμβατικά βιοηλεκτρονικά που αναπτύσσονται παράλληλα με τη βιομηχανία των ημιαγωγών, έχουν ένα άκαμπτο ηλεκτρονικό υπόστρωμα, καθώς επίσης έναν σταθερό και στατικό σχεδιασμό, με συνέπεια να είναι δύσκολο, αν όχι αδύνατο, να συνδυαστούν με ζωντανά, δυναμικά και ευαίσθητα βιολογικά συστήματα, προκαλώντας τους φλεγμονή ή τραυματισμό.

Τα νέα οργανικά βιοηλεκτρονικά γεφυρώνουν αυτό το χάσμα μεταξύ του κόσμου της βιολογίας και εκείνου της τεχνολογίας. Οι ερευνητές ανέπτυξαν μια πρωτοποριακή μέθοδο για τη δημιουργία μαλακών, ηλεκτρικά αγώγιμων υλικών μέσα στους ζωντανούς ιστούς. Εγχέοντας μια γέλη από πολυμερές υλικό που περιέχει ένζυμα, τα οποία λειτουργούν ως καταλύτες, κατάφεραν να «καλλιεργήσουν» ηλεκτρόδια μέσα σε ιστούς ζώων, παρακάμπτοντας την ανάγκη για άκαμπτο ηλεκτρονικό υπόστρωμα.

«Η επαφή με τις ουσίες του σώματος αλλάζει τη δομή της γέλης και την καθιστά καλό αγωγό του ηλεκτρισμού, κάτι που δεν ίσχυε πριν την έγχυση. Ανάλογα με τον ιστό, μπορούμε επίσης να προσαρμόσουμε κατάλληλα τη σύνθεση της γέλης, έτσι ώστε να συνεχιστεί η ηλεκτρική διαδικασία», δήλωσε ο Στρακόσας. Ο Έλληνας ερευνητής είναι απόφοιτος του Τμήματος Φυσικής του Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης (2003), όπου έκανε επίσης μεταπτυχιακά στη νανοτεχνολογία, ενώ πήρε το διδακτορικό του στη μικροηλεκτρονική από τη γαλλική σχολή Ecole des Mines de Saint-Etienne. Μετά από μεταδιδακτορική έρευνα στο σουηδικό Πανεπιστήμιο του Λινκέπινγκ, σήμερα εργάζεται εκεί και στο Λουντ ως ανώτερος ερευνητής μηχανικός.

Τα πειράματα (σε ζωντανά ψάρια και ιστούς άλλων ζώων) του ίδιου και των συνεργατών του – μεταξύ των οποίων δύο ακόμη Έλληνες της διασποράς, η Ελένη Σταυρινίδου και ο Μάριος Σαββάκης του Λινκέπινγκ – έδειξαν ότι είναι δυνατό να δημιουργηθούν με αυτό τον τρόπο βιο-ηλεκτρόδια στον εγκέφαλο, στην καρδιά και στους μυς των ζώων, χωρίς να προξενηθεί κάποια βλάβη σε αυτά, καθώς τα βιοηλεκτρονικά έγιναν ανεκτά από το ανοσοποιητικό τους σύστημα.

Θα πρέπει πάντως να γίνουν περαιτέρω μελέτες ασφάλειας και σταθερότητας σε βάθος χρόνου για να προσδιοριστεί κατά πόσο η νέα τεχνολογία είναι δυνατό να ενσωματωθεί χωρίς πρόβλημα σε ανθρώπους για μεγάλα χρονικά διαστήματα. Αν όντως δοθεί το πράσινο φως, τότε οποιοσδήποτε ζωντανός ανθρώπινος ιστός θα μπορεί ουσιαστικά να μετατραπεί σε ηλεκτρονικό, φέρνοντας ποιο κοντά το «πάντρεμα» της έμβιας και της άβιας ύλης, μια εξέλιξη στα όρια της επιστημονικής φαντασίας.

Στο μεταξύ όμως, θα πρέπει να ξεπεραστούν διάφορα πρακτικά προβλήματα, προτού η νέα ουσία δοκιμαστεί σε ανθρώπους, καθώς π.χ. το πολυμερές μέσα στο σώμα είναι μεν άκρως καλός αγωγός του ηλεκτρισμού, αλλά δεν έχει βρεθεί ακόμη τρόπος να συνδέεται με μια εξωτερική πηγή ηλεκτρισμού και έτσι να γίνεται λειτουργική.

 

 

Πηγή: https://healthmag.gr/