Τα άτομα που παρουσιάζουν μακροχρόνια COVID ή μετα-COVID καταστάσεις, είναι επιρρεπή να εμφανίσουν μόνο επτά συμπτώματα για έως και ένα χρόνο μετά τη μόλυνση, σύμφωνα με μια νέα μελέτη.

Ομάδα ερευνητών του Πανεπιστημίου του Μιζούρι έκανε μια απροσδόκητη ανακάλυψη όταν συνέκρινε ασθενείς με 47 διαφορετικά συμπτώματα της long COVID. Οι επιστήμονες κατέληξαν ότι τελικά είναι μόνο 7 τα συμπτώματα που σχετίζονται άμεσα με την μακροχρόνια COVID.

Τα 7 συμπτώματα που σχετίζονται άμεσα με την μακροχρόνια COVID

Τα συμπτώματα αυτά είναι: καρδιά που χτυπά γρήγορα, τριχόπτωση, κόπωση, πόνος στο στήθος, δύσπνοια, πόνος στις αρθρώσεις και παχυσαρκία.

Η ομάδα εξέτασε δεδομένα από ηλεκτρονικά ιατρικά αρχεία από συνολικά 52.461 ασθενείς σε 122 δομές υγείας στις Ηνωμένες Πολιτείες και επέλεξαν τα 47 πιο συχνά αναφερόμενα συμπτώματα από μακροχρόνια COVID. Στη συνέχεια, οι ερευνητές έψαξαν για τυχόν συγκρίσεις στα αναφερόμενα συμπτώματα – πολλά κοινά και από άλλες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού – μεταξύ ατόμων σε τρεις διαφορετικές υποομάδες:

• Άτομα που έχουν διαγνωστεί με COVID-19 αλλά δεν έχουν κοινές ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού όπως γρίπη ή πνευμονία
• Άτομα με κοινές ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού αλλά δεν έχουν COVID-19
• Άτομα που δεν έχουν COVID-19 ή άλλες κοινές ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού.

«Παρά τον συντριπτικό αριθμό μακροχρόνιων συμπτωμάτων COVID που αναφέρθηκαν προηγουμένως από άλλες μελέτες, βρήκαμε μόνο μερικά συμπτώματα που σχετίζονται ειδικά με μια λοίμωξη από τον SARS-CoV-2, τον ιό που προκαλεί την COVID-19», δήλωσαν οι συγγραφείς της μελέτης, όπως αναφέρει το eurekalert.

«Πριν εξετάσουμε τα δεδομένα, σκεφτήκαμε ότι θα βρίσκαμε πολλά συμπτώματα που σχετίζονται συγκεκριμένα με τη μακροχρόνια COVID-19, αλλά αυτό δεν συνέβη».

«Τώρα, οι ερευνητές θα είναι σε θέση να κατανοήσουν καλύτερα πώς ο SARS-CoV-2 μπορεί να μεταλλαχθεί ή να εξελιχθεί δημιουργώντας νέες συνδέσεις για τις οποίες μπορεί να μην γνωρίζαμε πριν», είπαν. «Στο μέλλον, μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε ηλεκτρονικά ιατρικά αρχεία για να ανιχνεύσουμε γρήγορα υποομάδες ασθενών που μπορεί να έχουν αυτές τις μακροχρόνιες παθήσεις υγείας».

Τα ευρήματα θα παρέχουν στους παρόχους υγειονομικής περίθαλψης τις απαραίτητες πληροφορίες σχετικά με το τι να ζητούν και να ρωτούν τους ασθενείς που έχει συμπτώματα μακράς διάρκειας COVID.

Επίσης, τα αποτελέσματα της μελέτης θα μπορούσαν επίσης να ωφελήσουν τους ερευνητές που εξετάζουν άλλες πτυχές της COVID-19, όπως η επίδραση του ιού στον εγκέφαλο ή το ανοσοποιητικό σύστημα. Η έννοια της μακροχρόνιας COVID αναπτύχθηκε αφού οι κλινικοί γιατροί άρχισαν να παρατηρούν ότι μια ομάδα ανθρώπων που αποκαλούνταν «επιζώντες» της COVID-19 «δεν ήταν απαραίτητα πλέον φυσιολογικοί».

Οι επιζώντες εξακολουθούν να έχουν συμπτώματα που μερικές φορές τους προκαλούν αναπηρία και τους εμποδίζουν να επιστρέψουν στη δουλειά ή στις δραστηριότητες της καθημερινής τους ζωής. Αυτό δεν συμβαίνει επειδή η λοίμωξη από την COVID-19 είναι ακόμα ενεργή, αλλά αντίθετα η μόλυνση έχει προκαλέσει μακροπρόθεσμες συνέπειες ή επακόλουθα, με τη μορφή ενός συνδρόμου μετά την COVID-19 που θα μπορούσε να επιμείνει για μήνες ή και χρόνια. Η έρευνά μας μπόρεσε να εντοπίσει μακροπρόθεσμα επακόλουθα που είναι διακριτικά του COVID-19 και να διαχωρίσει το μετα-COVID σύνδρομο από άλλα μετα-ιικά σύνδρομα.

Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Open Forum Infectious Diseases και υποστηρίχθηκε από επιχορήγηση από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ.

Πηγη: https://healthstories.gr/

Μία νέα έρευνα Ελλήνων επιστημόνων από το Ερευνητικό Κέντρο Βιοϊατρικών Επιστημών «Αλέξανδρος Φλέμιγκ» και το Πανεπιστήμιο Γιέηλ των ΗΠA, ρίχνει περισσότερο φως στους βιολογικούς μηχανισμούς ανάπτυξης του καρκίνου του εντέρου.

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature, δείχνει ότι το στρωματικό μικροπεριβάλλον των εντερικών βλαστοκυττάρων, ελέγχει την ογκογένεση στο έντερο.

Η έρευνα, η οποία έγινε στα εργαστήρια του ακαδημαϊκού Γιώργου Κόλλια στο «Φλέμιγκ» και του Richard Flavell στο Yale, είναι η πρώτη που αποκαλύπτει σε ζωντανούς οργανισμούς (in vivo) τον «διάλογο» μεταξύ των εντερικών βλαστοκυττάρων και των γειτονικών τους στρωματικών – μεσεγχυματικών κυττάρων, ο οποίος δρα καθοριστικά στην ανάπτυξη καρκίνου του εντέρου.

Η νέα μελέτη δίνει μια πιο ολοκληρωμένη εικόνα της παθογένειας του καρκίνου του εντέρου, φωτίζοντας την αλληλεπίδραση μεταξύ των μεσεγχυματικών κυττάρων και των εντερικών βλαστοκυττάρων, η οποία διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στην ογκογένεση.

Εδώ και χρόνια, οι μελέτες για την κατανόηση των μηχανισμών του καρκίνου είχαν εστιάσει στα καρκινικά κύτταρα και στον καρκινικό όγκο.

Όμως, τα τελευταία χρόνια, νέες μελέτες δείχνουν πως χρειάζεται μια πιο συνθετική προσέγγιση, αφού έχει γίνει αντιληπτό ότι, πέρα από τα ίδια τα καρκινικά κύτταρα, εξίσου σημαντικό ρόλο παίζει και το μικροπεριβάλλον αυτών των κυττάρων, το οποίο αποτελείται από διάφορα κύτταρα όπως τα μεσεγχυματικά, τα ενδοθηλιακά και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η ανάπτυξη καρκινικών όγκων στο έντερο βασίζεται στον ανταγωνισμό μεταξύ μεταλλαγμένων και φυσιολογικών εντερικών βλαστοκυττάρων που βρίσκονται στις κρύπτες του εντέρου.

Τα εντερικά βλαστοκύτταρα συνδέονται με ένα δίκτυο μεσεγχυματικών-στρωματικών κυττάρων, τα οποία διαμορφώνουν σε μεγάλο βαθμό το μικροπεριβάλλον τους μέσω της έκκρισης ουσιών που επηρεάζουν τις λειτουργίες των βλαστοκυττάρων.

Ωστόσο, παρέμενε αμφίβολο μέχρι σήμερα κατά πόσο το φυσιολογικό μεσεγχυματικό μικροπεριβάλλον επηρεάζει την ισορροπία των πληθυσμών των βλαστοκυττάρων με τρόπο που να επιδρά καθοριστικά στη διαδικασία της ανάπτυξης όγκων.

Η νέα έρευνα των Ελλήνων και Αμερικανών επιστημόνων αποκάλυψε για πρώτη φορά ότι το μεσεγχυματικό μικροπεριβάλλον ελέγχει τη διαδικασία έναρξης των όγκων.

Οι ερευνητές ταυτοποίησαν ένα σπάνιο πληθυσμό ινοβλαστών (ένα είδος μεσεγχυματικού κυττάρου) που βρίσκεται στις κρύπτες του εντέρου, σε στενή γειτνίαση με τη ζώνη των βλαστοκυττάρων.

Ακολούθως, με μια σειρά πειραμάτων, αποκαλύφθηκε ότι ο πληθυσμός αυτός επικοινωνεί με τα γειτονικά βλαστικά κύτταρα μέσω ενός μοριακού μηχανισμού που περιλαμβάνει την κυκλοοξυγενάση-2 (Cox-2) και την προσταγλανδίνη Ε2 (PGE2).

Και οι δύο αυτές ουσίες έχουν συνδεθεί στο παρελθόν με τον καρκίνο του παχέος εντέρου, εντούτοις οι κυτταρικοί και οι μοριακοί μηχανισμοί μέσω των οποίων δρουν, δεν ήσαν ξεκάθαροι.

Είναι ήδη γνωστό ότι η φαρμακευτική αναστολή στους ανθρώπους της κυκλοοξυγενάσης-2 (μέσω της ασπιρίνης και άλλων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων) έχει σημαντική προστατευτική δράση έναντι του καρκίνου του παχέος εντέρου.

Παρόλα αυτά, λόγω ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών ενεργειών, οι αναστολείς της δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για θεραπεία.

Διακόπτοντας όμως την επικοινωνία μεταξύ των δύο τύπων κυττάρων, οι ερευνητές κατάφεραν να μειώσουν δραματικά τον αριθμό των όγκων σε ποντικούς που αναπτύσσουν καρκίνο του εντέρου.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου αποτελεί τον δεύτερο πιο συχνό καρκίνο στις γυναίκες και τον τρίτο πιο συχνό στους άντρες παγκοσμίως.

Στην Ευρώπη αποτελεί τη δεύτερη πιο συχνή αιτία θανάτου από καρκίνο, ενώ δεκάδες χιλιάδες άνθρωποι διαγιγνώσκονται καθημερινά με αυτόν.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, το νέο μοριακό μονοπάτι που αποκάλυψε η μελέτη, είναι ένα πολύ σημαντικό εύρημα, γιατί εξηγεί τον μηχανισμό πίσω από τον προστατευτικό ρόλο της ασπιρίνης και άλλων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων στον καρκίνο του παχέος εντέρου.

Ταυτόχρονα ανοίγει νέους θεραπευτικούς δρόμους για το μέλλον, προσφέροντας εναλλακτικούς φαρμακευτικούς στόχους, που θα μπορούσαν να δοκιμασθούν αντί της κυκλοοξυγενάσης-2 και που πιθανόν να είναι πιο ειδικοί και να παρουσιάσουν λιγότερες παρενέργειες.

Στην έρευνα, από ελληνικής πλευράς συμμετείχαν οι ερευνητές του «Φλέμιγκ» κ. Αιμίλιος Κακλαμάνος, κα. Βασιλική Κολιαράκη, κ. Βασίλης Αϊδίνης, κα. Νίκη Χαλκίδη και κ. Γιώργος Κόλλιας, καθώς επίσης ο κ. Μανώλης Ρούλης και η κα. Ελεάννα Καφφέ από το Τμήμα Ανοσοβιολογίας της Ιατρικής Σχολής του Γιέηλ.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Πηγη: https://medicalmanage.gr/

Μια ελπιδοφόρα ανακάλυψη για την πρόληψη της άνοιας, προέκυψε από την έρευνα μίας ομάδας επιστημόνων στην Αυστραλία.

Η νέα αυτή έρευνα στην Αυστραλία, με επικεφαλής την ελληνικής καταγωγής ενδοκρινολόγο δρα Κατερίνα Σαμαρά, δείχνει πως οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, που παίρνουν μετφορμίνη, εμφανίζουν βραδύτερη εξασθένηση των γνωστικών λειτουργιών τους και μικρότερη πιθανότητα άνοιας αργότερα.

Ελπίδες για την μείωση κινδύνου άνοιας

Η πιθανότητα άνοιας στους διαβητικούς ανθρώπους αυξάνεται καθώς μεγαλώνουν

Πηγή: medlabnews.gr iatrikanea

Φως έριξαν βιολόγοι στον μοριακό μηχανισμό  χάρη στον οποίο τα ανθρώπινα κύτταρα αναχαιτίζουν τον επαναδιπλασιασμό του DNA ή τη δημιουργία επιπλέον επιβλαβών αντιγράφων του DNA. Η ανακάλυψη αυτή εκτιμάται ότι θα βοηθήσει και στην αντιμετώπιση του καρκίνου.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν πως μια  πρωτεΐνη που προετοιμάζει το DNA για αντιγραφή εμποδίζει επίσης τη διαδικασία αντιγραφής να ξεφύγει από τον έλεγχο, όπως επισημαίνει σε σχετική ανάρτησή του  στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης ο ομότιμος καθηγητής Γενετικής Κωνσταντίνος Τριανταφυλλίδης.

Οι ανώτεροι οργανισμοί διαθέτουν ένα πολύπλοκο σύστημα σημείων ελέγχου και «αδειοδότησης» πρωτεϊνών για να διασφαλίσουν ότι αντιγράφουν το γονιδίωμά τους ακριβώς μία φορά πριν από την κυτταρική διαίρεση, όπως εξηγεί ο καθηγητής. Πριν την κυτταρική διαίρεση, οι πρωτεΐνες αδειοδότησης προσκολλώνται σε συγκεκριμένες περιοχές του DNA, χαρακτηρίζοντάς τις ως αφετηρίες αντιγραφής. Όταν αρχίζει η φάση σύνθεσης DNA του κυτταρικού κύκλου, αφετηρία της αναπαραγωγής αποτελούν οι αδειοδοτημένες τοποθεσίες και αρχίζει ή «πυροδοτείτε» μόνο μία φορά, σύμφωνα με το τρέχον μοντέλο.

Μέχρι τώρα οι επιστήμονες δεν γνώριζαν ότι «ο  ίδιος παράγοντας που επιτρέπει να συμβεί αυτή η αδειοδότηση υποβαθμίζεται μετά την ενεργοποίηση αυτών των σημείων αναπαραγωγής». Διαφορετικά κίνδυνος θα υπήρχε αυτές οι μηχανές αδειοδότησης  να «φορτώσουν» σε DNA που έχει ήδη αντιγραφεί, να πολλαπλασιαστούν τα αντίγραφα, να χάσουν την ακεραιότητα του γονιδιώματος και να πεθάνουν ή να γίνουν καρκινικά.

Για την κατανόηση του μηχανισμού, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μικροσκόπιο με τη βοήθεια υπολογιστή για να παρακολουθήσουν χιλιάδες αναπτυσσόμενα κύτταρα ταυτόχρονα, εντοπίζοντας  τα αναπαραγόμενα κύτταρα στην πράξη και αναλύοντας τις δραστηριότητες των παραγόντων αδειοδότησης και αναπαραγωγής τους. Ειδικότερα βρέθηκε πως «ένας πολύ γνωστός παράγοντας αδειοδότησης, ο CDT1, όχι μόνο επιτρέπει σε ένα τμήμα του DNA να γίνει αρχή αντιγραφής, αλλά λειτουργεί και ως τροχοπέδη για την αντιγραφή του DNA, εμποδίζοντας τη λειτουργία ενός βασικού ενζύμου αντιγραφής που ονομάζεται ελικάση CMG» επισημαίνει ο κ. Τριανταφφυλίδης.

Προκειμένου να αρχίσει η σύνθεση του DNA, τα ένζυμα του κυττάρου πρέπει πρώτα να διασπάσουν τον παράγοντα CDT1. Στην έρευνα διαπιστώθηκε ότι «… Ο ίδιος ο παράγοντας αδειοδότησης CDT1 εμποδίζει και την εξέλιξη της σύνθεσης του DNA». Οι επιστήμονες  κατάφεραν να εντοπίσουν που τα ανθρώπινα κύτταρα αδειοδοτούν δεκάδες χιλιάδες σημεία αντιγραφής του DNA στη φάση G1 και στη συνέχεια πρέπει να σταματήσουν κάθε αδειοδότηση πριν από τη σύνθεση DNA στη φάση S για να αποτρέψουν τον επαναδιπλασιασμό και την αστάθεια του γονιδιώματος που προκύπτουν όταν χορηγείται άδεια προέλευσης σε αναδιπλασιασμένο DNA .Ως ασφαλιστική δικλίδα φαίνεται πως λειτουργεί η λιγάση ουβικιτίνης E3 CRL4Cdt2 η οποία «αρχίζει να υποβαθμίζει τον παράγοντα αδειοδότησης CDT1 μόνο μετά την πυροδότηση προέλευσης.  Η έρευνα έδειξε ότι «ο παράγοντας CDT1 αναστέλλει τη σύνθεση του DNA κατά τη διάρκεια μιας περιόδου επικάλυψης όταν ο CDT1 εξακολουθεί να υπάρχει μετά την πυροδότηση εκκίνησης».

Επί του θέματος διευκρινίζεται ότι «ο παράγοντας CDT1 αναστέλλει τη σύνθεση του DNA καταστέλλοντας την ελικάση CMG στις διχάλες αντιγραφής και η σύνθεση του DNA ξεκινά μόλις αποικοδομηθεί ο παράγοντας CDT1» σημειώνει ο καθηγητής. Το εύρημα ανατρέπει το μοντέλο που είχε επικρατήσει ότι τα ανθρώπινα κύτταρα αποτρέπουν την επαναδιπλασιασμό διαχωρίζοντας αυστηρά την αδειοδότηση από την πυροδότηση, η αδειοδότηση και η πυροδότηση επικαλύπτονται και τα κύτταρα διαχωρίζουν την αδειοδότηση από τη σύνθεση DNA.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Σε ενήλικες ασθενείς
Η Moderna ανακοίνωσε χθες ότι το ερευνητικό υποψήφιο εμβόλιο της, mRNA-1345, για τον αναπνευστικό συγκυτιακό ιό (RSV), πήρε τον χαρακτηρισμό πρωτοποριακής θεραπείας από τον FDA των ΗΠΑ για την πρόληψη της νόσου της κατώτερης αναπνευστικής οδού που προκαλείται τον αναπνευστικό συγκυτιακό ιό (RSV), σε ενήλικες ασθενείς ηλικίας 60 ετών και άνω.«Ο χαρακτηρισμός πρωτοποριακή θεραπεία του FDA για το mRNA-1345 τονίζει περαιτέρω τον σημαντικό αντίκτυπο του RSV στην υγεία ενηλίκων μεγαλύτερης ηλικίας και την υψηλή ανεκπλήρωτη ανάγκη», δήλωσε ο Stéphane Bancel, Διευθύνων Σύμβουλος της Moderna. «Με αυτήν την ονομασία, προσβλέπουμε σε παραγωγικές συνομιλίες με τον FDA με την ελπίδα να φέρουμε το υποψήφιο εμβόλιο για τον RSV για ηλικιωμένους στην αγορά με ασφάλεια και γρήγορα. Η πλατφόρμα mRNA της Moderna έχει πλέον να επιδείξει δύο θετικά αποτελέσματα δοκιμών Φάσης 3 για μολυσματικές ασθένειες».Ο χαρακτηρισμός Breakthrough Therapy του FDA χορηγείται για να επιταχύνει την ανάπτυξη και την αναθεώρηση φαρμάκων που προορίζονται για τη θεραπεία μιας σοβαρής νόσου και όταν τα προκαταρκτικά κλινικά στοιχεία υποδεικνύουν ότι το φάρμακο ή το εμβόλιο μπορεί να επιδείξουν σημαντική βελτίωση σε σχέση με τη διαθέσιμη θεραπεία.

Πηγη:HealthDaily

Συνολικά επτά Έλληνες ερευνητές -από τους οποίους δύο δραστηριοποιούνται στη χώρα και πέντε στο εξωτερικό- θα λάβουν επιχορήγηση εδραίωσης από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Έρευνας (ERC).

Όπως ανακοίνωσε το ERC, 321 ερευνητές επελέγησαν για τις συγκεκριμένες επιχορηγήσεις του 2022 και θα ενισχυθούν με 657 εκατ. ευρώ στο πλαίσιο του προγράμματος «Ορίζων Ευρώπη» της ΕΕ. Οι επιχορηγήσεις εδραίωσης αφορούν διακεκριμένους ερευνητές με εμπειρία επτά έως 12 ετών μετά το διδακτορικό τους.

Συνολικά είχαν υποβληθεί 2.222 προτάσεις προς χρηματοδότηση. Οι 321 που επιλέχθηκαν, αναμένεται να οδηγήσουν στη δημιουργία περίπου 2.000 νέων θέσεων επιστημονικής απασχόλησης για μεταδιδακτορικούς ερευνητές, διδακτορικούς φοιτητές και άλλους συνεργάτες.

Η πρόεδρος του ERC, Γερμανίδα καθηγήτρια Μαρία Λέπτιν, δήλωσε ότι «οι Consolidator Grants υποστηρίζουν ερευνητές σε μια κρίσιμη στιγμή στην καριέρα τους, ενισχύοντας την ανεξαρτησία τους, ενδυναμώνοντας τις ερευνητικές ομάδες τους και βοηθώντας τους να εδραιωθούν ως ηγέτες στο πεδίο τους. Και η υποστήριξη πάνω από όλα τους δίνει την ευκαιρία να επιδιώξουν τα επιστημονικά όνειρα τους».

ΕΕ: Τα ονόματα των Ελλήνων που θα χρηματοδοτηθούν

Οι επιχορηγήσεις καλύπτουν ένα ευρύ φάσμα επιστημονικών και τεχνολογικών πεδίων και αφορούν ερευνητικά προγράμματα που θα πραγματοποιηθούν σε πανεπιστήμια και ερευνητικά κέντρα 18 χωρών μελών της ΕΕ και άλλων χωρών. Οι χώρες με τους περισσότερους επιλεχθέντες ερευνητές είναι η Γερμανία (62), η Γαλλία (41) και η Ισπανία (24). Από πλευράς εθνικοτήτων, υπερτερούν οι Γερμανοί (52 ερευνητές) και ακολουθούν οι Ιταλοί (32), οι Γάλλοι (31) και οι Βρετανοί (31).

Από ελληνικής πλευράς επελέγησαν οι:

• Νικόλαος Μπεκιάρης-Λυμπέρης (Πολυτεχνείο Κρήτης),
• Μαρία Τσουμακίδου (Ερευνητικό Κέντρο Βιοϊατρικών Επιστημών «Αλέξανδρος Φλέμιγκ» Ελλάδας),
• Ελένη Τομάζου (Ινστιτούτο Ερευνών Παιδικού Καρκίνου St. Anna Kinderkrebsforschung GmbH – Αυστρία),
• Κώστας Πάντζας (Εθνικό Κέντρο Επιστημονικών Ερευνών CNRS – Γαλλία),
• Ιωάννης Στεφάνου (Σχολή Ecole Centrale de Nantes – Γαλλία),
• Αριστέα Κουκιαδάκη (Πανεπιστήμιο Μάντσεστερ – Βρετανία) και
• Μίλκα Σαρρή (Πανεπιστήμιο Κέιμπριτζ – Βρετανία).

Το ERC ιδρύθηκε το 2007 και προσφέρει τέσσερις βασικές κατηγορίες επιχορηγήσεων στους πολλά υποσχόμενους ερευνητές: Εκκίνησης (Starting Grants), Εδραίωσης (Consolidator), Προωθημένες (Advanced) και Συνέργειας (Synergy). Ο προϋπολογισμός του ERC για την περίοδο 2021-2027 ανέρχεται σε πάνω από 16 δισ. ευρώ στο πλαίσιο του προγράμματος «Ορίζων Ευρώπη».

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Με τον SARS-CoV-2 να συνεχίζει να μεταλλάσσεται, εξακολουθεί να διαφεύγει από τις άμυνες του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος. Υπάρχει όμως ένα καίριο ερώτημα: μεταλλάσσεται ολόκληρος ο ιός ή κάποια τμήματά του παραμένουν αμετάβλητα και μπορούν να αποτελέσουν στόχο νέων αποτελεσματικότερων θεραπειών;

Εξετάζοντας εξονυχιστικά περισσότερες από 10 εκατομμύρια αλληλουχίες του SARS-CoV-2 δύο υποψήφιοι διδάκτορες στο Ινστιτούτο για την Ερευνα στη Βιοϊατρική (IRB) στην Ελβετία ανακάλυψαν ότι ορισμένα τμήματα της πρωτεΐνης-ακίδας του ιού – της περιοχής του εκείνης που αποτελεί «κλειδί» για τη μόλυνση των ανθρώπινων κυττάρων – δεν υφίστανται αλλαγές. «Ονομάζουμε αυτές τις περιοχές ‘ψυχρά σημεία’» ανέφερε η Βιρτζίνια Κριβέλι, μια εκ των δύο υποψηφίων διδακτόρων που τις ανακάλυψαν και προσέθεσε: «Το μεγαλύτερο τμήμα του ιού μεταλλάσσεται ταχέως, ωστόσο εμείς εντοπίσαμε 15 περιοχές που παραμένουν αμετάβλητες».

Τα σπανιότατα αντισώματα

Αναλύοντας δείγματα από άτομα που είχαν αναρρώσει από COVID-19, οι ερευνητές ανακάλυψαν, όπως ανέφεραν στην επιθεώρηση «Science Immunology» ότι ορισμένοι από τους αναρρώσαντες διέθεταν αντισώματα που στόχευαν συγκεκριμένα τα «ψυχρά σημεία» της πρωτεΐνης-ακίδας του ιού.

«Τα αντισώματα αυτά είναι πολύ σπάνια» σημείωσε ο Φιλίπο Μπιανκίνι, ο έτερος εκ των υποψηφίων διδακτόρων, συμπληρώνοντας ωστόσο ότι «χάρη σε μια νέα μέθοδο καταφέραμε να τα εντοπίσουμε».

Με κόκκινο, μπλε και πράσινο χρώμα αποτυπώνονται τρία από τα αμετάβλητα σημεία της πρωτεΐνης -ακίδας του SARS-CoV-2 τα οποία στοχεύουν τα νεοανακαλυφθέντα αντισώματα (IRB, Bellinzona, CH)

Αποτροπή της λοίμωξης

Σε πειράματα στο εργαστήριο τα αντισώματα μπλόκαραν τη λοίμωξη με τον ιό, ακόμη και σε ό,τι αφορούσε τις τελευταίες παραλλαγές ανησυχίας που έχουν αναδυθεί και προσέφεραν προστασία από νόσηση σε προκλινικά μοντέλα.

Και ενάντια στους μελλοντικούς κορωνοϊούς

Θα μπορούσαν τα νέα αυτά «υπερ-αντισώματα» να είναι αποτελεσματικά και ενάντια στους επόμενους κορωνοϊούς που μπορεί να απειλήσουν τον άνθρωπο; «Είναι πιθανό να εμφανιστούν νέοι κορωνοϊοί που θα μολύνουν ανθρώπους» ανέφερε ο Ντάβιντε Ρομπιάνι, διευθυντής του IRB και κύριος συγγραφέας της μελέτης και συμπλήρωσε: «Τα ευρήματά μας μαρτυρούν ότι είναι πιθανό να αναπτύξουμε αποτελεσματικές αντισωματικές θεραπείες που θα έχουν ευρεία αποτελεσματικότητα ενάντια στον πανδημικό κορωνοϊό αλλά και ενάντια στους μελλοντικούς εν δυνάμει επικίνδυνους για τον άνθρωπο κορωνοϊούς».

Σημειώνεται ότι στη μελέτη συνεργάστηκαν επίσης ερευνητές του Πανεπιστημίου Στάνφορντ, της Τσεχικής Ακαδημίας Επιστημών, της Clinica Luganese Moncucco καθώς και επιστήμονες του χρηματοδοτούμενου από την ΕΕ προγράμματος ΑΤΑC (Antibody Therapy Against Coronavirus).

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Το DMN είναι μια σύνδεση περιοχών του εγκεφάλου που αλληλεπιδρούν όταν ένα άτομο βρίσκεται σε κατάσταση εγρήγορσης.

Εάν έχετε αφήσει ποτέ το μυαλό σας να περιπλανηθεί, έχετε βασιστεί στο δίκτυο προεπιλεγμένης λειτουργίας του εγκεφάλου (DMN). Επιστημονικά, το DMN είναι μια σύνδεση περιοχών του εγκεφάλου που αλληλεπιδρούν όταν ένα άτομο βρίσκεται σε κατάσταση εγρήγορσης.  Αυτό το δίκτυο είναι σημαντικό για τη χρήση της βραχυπρόθεσμης μνήμης μας, θέτοντας το ερώτημα: Οι αλλαγές στο DMN παίζουν βασικό ρόλο στη βραχυπρόθεσμη απώλεια μνήμης που παρατηρείται στην εξέλιξη της νόσου του Alzheimer (AD); Και το DMN επηρεάζεται διαφορετικά σε γυναίκες και άνδρες;

Προεπιλεγμένη λειτουργία του εγκεφάλου

Η συνεργάτιδα της Women’s Health Research στο Yale (WHRY), Carolyn Fredericks, MD, επίκουρη καθηγήτρια νευρολογίας, εργάζεται για να κατανοήσει την AD και γιατί επηρεάζει δυσανάλογα τις γυναίκες. Ισχυρή έρευνα δείχνει ότι οι γυναίκες έχουν σαφώς αυξημένο κίνδυνο για AD σε σύγκριση με τους άνδρες. Ενώ έχει γίνει πολλή έρευνα για την AD, υπάρχουν πολύ λιγότερες μελέτες που λαμβάνουν υπόψη τις διαφορές φύλου.

Η πιο πρόσφατη μελέτη του Fredericks, που δημοσιεύτηκε στο Cerebral Cortex, εξετάζει συγκεκριμένα τις διαφορές φύλου στη συνδεσιμότητα DMN σε υγιείς ηλικιωμένους ενήλικες. Η Fredericks και η ομάδα της, συμπεριλαμβανομένης της δευτεροετής φοιτήτριας Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον, Bronte Ficek-Tani, ξεκίνησαν να εντοπίσουν τις διαφορές σε αυτές τις συνδέσεις τόσο για τις γυναίκες όσο και για τους άνδρες, κάτι που μπορεί να παρέχει ενδείξεις γιατί ο κίνδυνος για AD είναι μεγαλύτερος στις γυναίκες.

Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι η συνδεσιμότητα του εγκεφάλου εντός του DMN αλλάζει σε σχέση με τη συμπτωματική και την προκλινική ΝΑ, αλλά η διερεύνηση των διαφορών του φύλου σε τέτοιες αλλαγές ήταν περιορισμένη. Η μελέτη του Fredericks εξέτασε επίσης πώς η συνδεσιμότητα αλλάζει σε γυναίκες και άνδρες καθώς γερνούν.

Χρησιμοποιώντας δεδομένα από το Human Connectome Project-Aging, η ομάδα ανέλυσε σαρώσεις εγκεφάλου από ασθενείς που ήταν σε κατάσταση εγρήγορσης. Βρήκαν διαφορές στον τρόπο με τον οποίο λειτουργούν τα κεντρικά σημεία επικοινωνίας στον εγκέφαλο για γυναίκες και άνδρες.

Για παράδειγμα, στις γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες, τα μέρη του DMN που είναι υπεύθυνα για την ανάκληση και ανάκτηση μνήμης και τη χωρική γνώση ήταν πιο πιθανό να συνδέονται με το συνολικό εγκεφαλικό δίκτυο DMN. Αυτά τα πρότυπα συνδεσιμότητας, που συσχετίζονται με τις δομές του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνες για την απόδοση της βραχυπρόθεσμης μνήμης, έμοιαζαν με αλλαγές που παρατηρήθηκαν στην προκλινική ΝΑ.

Επιπλέον, παρατηρήθηκαν μεγαλύτερες διαφορές φύλου κατά τη διάρκεια της γήρανσης. Στα 30 και στα 40 τους, οι γυναίκες βασίζονταν περισσότερο στη σύνδεση με το τμήμα του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για τη χωρική και λεκτική μνήμη. Στις δεκαετίες που περιβάλλουν την εμμηνόπαυση (δεκαετίες 40 και 50), περιοχές κρίσιμες για την ανάκτηση μνήμης έδειξαν υψηλότερη συνδεσιμότητα με το συνολικό DMN.

Οι άνδρες, από την άλλη πλευρά, έδειξαν διαφορετικό μοτίβο και η υψηλότερη συνδεσιμότητα τους δεν παρατηρήθηκε μέχρι τα τελευταία τους χρόνια (δεκαετίες 60-80). Για τους άνδρες, η υψηλότερη σύνδεση με το DMN ήταν σε ένα μέρος του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για τη δημιουργία συνήθειας και τη μακροπρόθεσμη μνήμη.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι τα ευρήματά τους δείχνουν ότι οι γυναίκες βασίζονται στις συνδέσεις DMN περισσότερο από τους άνδρες για τη μνήμη και για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Ένα υψηλό επίπεδο συνδεσιμότητας μπορεί να οδηγήσει σε ένα δίκτυο υπό πίεση και μεγαλύτερη ευπάθεια σε διαταραχές όπως η AD. Αυτή η «φθορά» στα τμήματα του εγκεφάλου που είναι κρίσιμα για τη μνήμη θα μπορούσε να εξηγήσει, εν μέρει, γιατί οι γυναίκες διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για AD.

Ο Fredericks πρότεινε ότι αυτά τα ευρήματα μπορούν να βοηθήσουν τους γιατρούς καθώς και τους επιστήμονες να κατανοήσουν καλύτερα την απόδοση της μνήμης και πώς σχετίζεται με τα δίκτυα του εγκεφάλου, ακόμη και σε άτομα χωρίς AD, και με τη σειρά τους, να ενημερώσουν τον τύπο της απώλειας μνήμης στην AD.

Εντοπίζοντας πρότυπα στους εγκεφάλους υγιών, ηλικιωμένων ανθρώπων, οι επιστήμονες μπορεί όχι μόνο να έχουν μελλοντικό στόχο για παρέμβαση, αλλά να έχουν μεγαλύτερο χρονικό διάστημα για τη θεραπεία πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η ομάδα της Wuhan, σύμφωνα με τον Zhao, πρέπει να διεξάγει πρόσθετες δοκιμές για την αποτελεσματικότητα του εμβολίου κατά των πιο πρόσφατων υποπαραλλαγών omicron, ιδίως εκείνων που εμφανίστηκαν τους τελευταίους μήνες. Οι ερευνητές προειδοποιούν επίσης ότι οι εμβολιασμοί Span απαιτούν περισσότερες δοκιμές σε ζωικά μοντέλα εκτός από εργαστηριακά ποντίκια για να κατανοηθούν καλύτερα τα δυνατά και αδύνατα σημεία του εμβολίου.

SARS-CoV-2: Αντλώντας έμπνευση από την εξελικτική ιστορία του ίδιου του SARS-CoV-2, επιστήμονες στην Κίνα δημιούργησαν ένα νέο εμβόλιο που, τουλάχιστον σε ζωικά μοντέλα, παρέχει προστασία κατά του στελέχους omicron και μιας σειράς υποπαραλλαγών του. Παρόλο που οι πρώτες γενιές εμβολίων και ενισχυτικών εμβολίων SARS-CoV-2 ήταν εξαιρετικά επιτυχείς, η εξέλιξη του ιού και η εμφάνιση της ανοσολογικής αποφυγής έχουν καταστήσει πιο δύσκολη την παραγωγή μεταγενέστερων εμβολίων. Οι εμβολιολόγοι αναρωτιούνται συνεχώς: Πώς θα συμβαδίσουμε με το ταχέως εξελισσόμενο παθογόνο; Ο κορωνοϊός φαίνεται πάντα να είναι αρκετά βήματα μπροστά, ειδικά τώρα που οι υποπαραλλαγές omicron συνεχίζουν να εξελίσσουν πιο έντονες ικανότητες ανοσολογικής διαφυγής.

Παρά τα ανεκτίμητα εργαλεία που έχουν γίνει τα εμβόλια mRNA τα τελευταία δύο χρόνια, χρειάζονται περισσότερες εμβολιαστικές προσεγγίσεις, λένε οι επιστήμονες. Όπως αποδεικνύεται, η ιική πρωτεΐνη spike έχει περιοχές που έχουν παραμείνει εξαιρετικά συντηρημένες σε όλες τις πρόσφατες παραλλαγές του SARS-CoV-2. Αυτές οι διατηρημένες περιοχές αποτελούν πραγματικούς καταλόγους εξελικτικών δεδομένων με τους οποίους μπορεί να δημιουργηθεί ένα εμβόλιο επόμενης γενιάς. Η πρωτεΐνη spike είναι το επιχειρησιακό άκρο του ιού που συνδέεται με τους ανθρώπινους υποδοχείς ACE-2 για την έναρξη της λοίμωξης. Για να αντιμετωπιστεί το κρίσιμο πρόβλημα της διαφυγής του ανοσοποιητικού συστήματος και να ξεκινήσει το επίπονο έργο της ανάπτυξης ενός νέου εμβολίου, ο Dr. Yongliang Zhao και οι συνάδελφοί του στο State Key Laboratory of Virology, ένα τμήμα του Πανεπιστημίου Wuhan στην Κίνα, ελπίζουν να αμβλύνουν την επίδραση των υποπαραλλαγών στο μέλλον με ένα νέο είδος εμβολίου. Το πειραματικό εμβόλιο που ήδη δοκιμάζουν σε εργαστηριακά ποντίκια βασίζεται σε συντηρημένες περιοχές της πρωτεΐνης spike, πράγμα που σημαίνει ότι το εμβόλιο συνδέεται στενά με τμήματα της spike που σπάνια μεταλλάσσονται. Η ομάδα της Γουχάν εκφράζει σιωπηλά αισιοδοξία για την έρευνά της, η οποία ελπίζουν ότι θα χρησιμεύσει ως μοντέλο για μελλοντικά εμβόλια, μια πανπροστατευτική ανοσοποίηση – ένα καθολικό εμβόλιο που θα προστατεύει από τις υπάρχουσες παραλλαγές και τις απειλές που μπορεί να προκύψουν στο μέλλον. Μια βασική ανησυχία με τα σημερινά εμβόλια είναι ότι ενώ προστατεύουν από σοβαρές ασθένειες, οι νεότερες εκδοχές του ιού, όπως το αυξανόμενο πλήθος υποπαραλλαγών του omicron, μπορούν να ξεφύγουν από την άμυνα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ο Zhao και μια ομάδα συνεργατών από διάφορα ερευνητικά ιδρύματα της Wuhan ξεκίνησαν την ανάπτυξη του νέου εμβολίου, διερευνώντας την εξελικτική πορεία του SARS-CoV-2. Ως κρίσιμο μέρος της έρευνάς τους, ανέλυσαν περισσότερες από 11 εκατομμύρια αλληλουχίες του SARS-CoV-2, καθώς και τη μολυσματικότητα και την ικανότητα διαφυγής του ανοσοποιητικού συστήματος από 54 ψευδοϊούς και παραλλαγές του SARS-CoV-2. Τα πειράματα αποκάλυψαν ότι η ιική πρωτεΐνη spike δεν έχει εξελιχθεί τυχαία, αλλά μάλλον προς την κατεύθυνση είτε υψηλής μολυσματικότητας σε συνδυασμό με χαμηλή ανοσολογική διαφυγή είτε χαμηλής μολυσματικότητας σε συνδυασμό με υψηλή ανοσολογική διαφυγή. Με βάση αυτό, η ομάδα σχεδίασε ένα εμβόλιο με επίκεντρο ένα πρόσφατα κατασκευασμένο αντιγόνο που ονομάστηκε Span. Το γράμμα “S” στο όνομα σημαίνει “spike”, όπως στην ιική πρωτεΐνη spike, και το “pan” προέρχεται από την ελληνική λέξη που σημαίνει “όλα”, αναφερόμενο σε ένα εμβόλιο κατά όλων των πρωτεϊνών spike. Βλέποντας τον όρο pan με άλλο τρόπο, συνδυάζοντάς τον με μια εκδοχή της ελληνικής λέξης δήμος, που σημαίνει άνθρωποι, προκύπτει η λέξη “πανδημία”, μια ασθένεια που προσβάλλει όλους τους ανθρώπους.

Η ανάπτυξη του ερευνητικού εμβολίου Span δεν ήταν εύκολη, γράφουν ο Zhao και οι συνεργάτες του στο περιοδικό Science Translational Medicine. “Ο SARS-CoV-2 συνεχίζει να συσσωρεύει μεταλλάξεις για να αποφύγει την ανοσία, οδηγώντας σε επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις μετά τον εμβολιασμό”, υποστήριξε ο Zhao, επικεφαλής συγγραφέας της έρευνας για το εμβόλιο Span. “Ο τρόπος με τον οποίο οι ερευνητές προβλέπουν εκ των προτέρων την εξελικτική πορεία του ιού κατά το σχεδιασμό εμβολίων επόμενης γενιάς απαιτεί έρευνα”, συνέχισε ο Zhao. “Εδώ, πραγματοποιήσαμε μια ολοκληρωμένη μελέτη 11.650.487 αλληλουχιών του SARS-CoV-2, η οποία αποκάλυψε ότι η πρωτεΐνη αιχμής του SARS-CoV-2 εξελίχθηκε όχι τυχαία, αλλά σε κατευθυνόμενες πορείες είτε υψηλής μολυσματικότητας συν χαμηλή ανοσολογική αντίσταση είτε χαμηλής μολυσματικότητας συν υψηλή ανοσολογική αντίσταση”. Το αντιγόνο Span ενσωματώνει κατάλοιπα αμινοξέων που έχουν βρεθεί σε υψηλή συχνότητα σε όλες τις κύριες παραλλαγές μέχρι σήμερα, επιτρέποντάς του να προστατεύει από εξελικτικά αποκλίνουσες γενεαλογίες. Το εμβόλιο Span έχει προκαλέσει μέχρι στιγμής εξουδετερωτικά αντισώματα έναντι διαφόρων παραλλαγών του SARS-CoV-2 όταν το εμβόλιο χορηγείται σε ζωικά μοντέλα στο εργαστήριο.

Ο Zhao και οι συνεργάτες του δοκίμασαν το καινοτόμο εμβόλιο Span μαζί με ένα εμβόλιο που παρασκευάστηκε από μια πρωτεΐνη spike άγριου τύπου, η οποία δεν είχε την εξελικτική προίκα του Span. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ανοσολογική απόκριση ήταν πιο ισχυρή μετά τον εμβολιασμό με το Span σε σχέση με τα εμβόλια που βασίζονται στην πρωτεΐνη spike άγριου τύπου. Τα ζωικά μοντέλα -στην προκειμένη περίπτωση, τα ποντίκια- ήταν πλήρως προστατευμένα από τις παραλλαγές omicron όταν τους χορηγήθηκαν ενέσεις του εμβολίου Span. Η ομάδα της Wuhan, σύμφωνα με τον Zhao, πρέπει να διεξάγει πρόσθετες δοκιμές για την αποτελεσματικότητα του εμβολίου κατά των πιο πρόσφατων υποπαραλλαγών omicron, ιδίως εκείνων που εμφανίστηκαν τους τελευταίους μήνες. Οι ερευνητές προειδοποιούν επίσης ότι οι εμβολιασμοί Span απαιτούν περισσότερες δοκιμές σε ζωικά μοντέλα εκτός από εργαστηριακά ποντίκια για να κατανοηθούν καλύτερα τα δυνατά και αδύνατα σημεία του εμβολίου. “Θα είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν πρόσθετα ζωικά μοντέλα πριν μεταφερθεί αυτό το εμβόλιο σε ανθρώπινες κλινικές δοκιμές”, κατέληξε ο Zhao.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/